Ana María Godoy
Etiopatogenia de Caries de Esmalte
CARIES
Proceso Resultado
NIVEL SOCIO
EDUCACIÓN
ECONÓMICO
Flujo salival
BIOFILM BIOFILM Capacidad Lesión
pH DIENTE Buffer
Siempre
Flúor
Presente Dieta Capacidad Buffer
Especies MO TIEMPO Clearence de azúcar
En formación Cavitación
Comunidad MO
BIOFILM
pH DIENTE
Metabólicamente
Activo
Composición de la saliva
ESTILOS DE VIDA POLÍTICA SANITARIA
A modo de resumen, decimos que este proceso se encuentra modulado por el BIOFILM el cual siempre
está presente (comunidad de MO que se encuentran metabólicamente activos).
Estos factores de riesgo (más allá de lo que es tiempo, diente, huésped, dieta, etc. que era lo que se
consideraba antes) ahora ya tenemos otros factores donde consta la saliva con su capacidad buffer,
flujo, pero a su vez considerar niveles externos como el nivel socioeconómico, política sanitaria, entre
otros.
1. Microorganismos Asociados al Desarrollo
de Caries de Esmalte
La enfermedad de caries, ¿Es una enfermedad transmisible? No.
Hay 2 MO principales: Lactobacillus y Streptococcus Mutans.
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STREPTOCOCCUS MUTANS
Bacteria Gram Aislada por Clarke en
Positiva 1924 Acidogénico Acidúrico
Almacena productos Sintetiza fructanos y
Acidofílico Capnofílico de reserva glucanos
Fermentan
lentamente el
Nos habla de los azúcares →
sorbitol y manitol
o Bacteria gram positiva: posee doble membrana, por la tinción se verá de aspecto morado o azul.
o Acidogénico: produce ácidos.
o Acidúrico: producción de ácidos aun viviendo en un medio que es ácido (pH bajo)
o Acidofílico: vive en un ambiente ácido (posee afinidad)
o Capnofílico: puede vivir en un ambiente con CO2.
o Sintetización de fructanos y glucanos: metabolización de los hidratos de carbono.
S. Mutans y Caries Dental
¿Qué dice la Evidencia?
Relación entre S. mutans y caries ¿SM como principal
no es absoluta responsable?
o Azúcares metabolizados en o Al aislar lesiones cavitadas
ácidos genera cambio en la era el que estaba en mayor
flora. proporción.
Si lo modificamos, lo o Induce formación de caries
podemos alterar. en animales en presencia de
¿Por qué se ha descrito que la azúcares.
relación no es absoluta? o Altamente acidogénicos y
acidúricos.
o Se puede encontrar SM en
o Producen glicanos insolubles
superficies sanas y lesiones que promueven adhesión
sin presencia de SM. bacteriana.
o Lesiones de caries,
No hay relación directa que
incipientes y dentinarias nos diga esto.
superficiales: ↓ n° de SM.
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LACTOBACILO ACIDOFILUS
Poca habilidad para Esta bacteria posee un rol más
Coloniza principalmente
adherirse a superficie
dorso de la lengua secundario.
dentaria: Estadios tardíos
Estadios tardíos (ICDAS 4 – 5 – 6)
había un recuento que era de
consideración.
Son acidogénicos y acidofílico.
Su recuento refleja consumo Producen ácidos y toleran
de hidratos de carbono medio acidulado.
2. Características Estructurales del Esmalte
ESMALTE
Tejido más externo, estructura más dura del diente y del
organismo.
Microcristalino, microporoso, acelular, avascular, aneural.
Por lo cual, ¿Duele una lesión de esmalte? No duele.
De alta mineralización y de extrema dureza.
Pero esta “extrema dureza” conlleva a que también pueda ser
altamente frágil.
Localizada en la corona.
Producida por ameloblastos, origen ectodérmico.
Esto va relacionado con las formas que va adquiriendo el tejido.
Dureza: % elevado de matriz inorgánica.
CARACTERÍSTICAS
✓ Dureza: alta debido al alto contenido mineral.
✓ Color: en general, se define como traslúcido (dependiendo de la edad del paciente)
✓ Permeabilidad: baja
✓ Radiopacidad: se observa más radiopaco.
✓ Elasticidad: al tener alto contenido mineral, implica que tenga el contenido orgánico sea bajo, por
lo cual su elasticidad será baja.
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ESTRUCTURA
Composición química según su peso
96% Materia Inorgánica 1% Materia Orgánica 3% Agua
COMPOSICIÓN DE LOS TEJIDOS DENTALES - (%PESO EN SECO)
ESMALTE DENTINA CEMENTO
CALCIO 34 – 39 29 26
FÓSFORO 16 – 18 14 13
CARBONATOS 20 – 36 5,6 5.5
SODIO 0,3 – 0,9 0,7 7
MAGNESIO 0,3 – 0,6 0,9 7
CLORO 0,2 – 0,3 0,4 7
MINERALES 99 80 77
SUST. ORGÁNICA 1 20 23
3. Histopatología y Clínica de la Lesión de
Esmalte
ESMALTE: UNIDAD ESTRUCTURAL
Unidad Estructural
Todo está determinado por el prisma o varilla del
esmalte.
Prisma o Varilla del Su subunidad corresponde al “cristal de OHA”.
Esmalte
Cristal de OHA
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Celda Unitaria: cubos que van a formar el cristal.
El cristal es común para todas las formas de OHA de Calcio.
Además del diente, ¿Dónde más podemos encontrar esta OHA de Calcio?
En las rocas, en los huesos. La diferencia de estas con el esmalte es la
forma que adquiere el cristal.
El esmalte se diferencia por la forma que ha adquirido el cristal:
Determinado por acción del ameloblasto durante la AMELOGËNESIS.
La OHA de Calcio (en el caso de esmalte) está definida por un ión central OH – acompañado por Ca
++ dispuestos en dos anillos, uno interno (3 Ca) y otro externo (6 Ca), ambos en relación a un anillo
de fosfatos.
Azul: ión hidroxilo
Rojo: iones calcio
Celeste: iones fosfato
ESMALTE: VARILLA O PRISMAS DEL ESMALTE
Unidad Estructural del Sistema Se extienden desde LAD – Diámetro aumenta hacia la
Adamantino. Superficie. superficie.
Estructuras de carbonato y fosfato de calcio, longitudinales de 4 a 6 μm de espesor.
PRISMAS DEL ESMALTE: CORTE TRANSVERSAL
Al analizar un corte transversal podemos encontrar 3 zonas:
- Espacio interprismático
- Esmalte interprismático
- Esmalte prismático
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Esmalte Prismático Esmalte Interprismático Espacio Interprismático
Rodea el prisma
Paleta ping - pong u (cristales dispuestos de Entre esmalte
ojo de cerradura. 40° a 60° en relación prismático e
al eje del prisma) interprismático
Cuerpo y cola. Materia orgánica y
agua.
Corte Longitudinal:
varillas dispuestas
paralela irregular.
TAMAÑOS DE LOS ELEMENTOS DE ESTRUCTURAS DEL ESMALTE
Grosor del Esmalte (cúspides) 2,5 mm
Grosor de los prismas 3 – 6 μm
Espacio Interprismático o vaina 5 y 150 μm
Ancho 50 nm
Tamaño de cristales Grosor 25 nm
Espacio intercristalino 5 nm
Tamaño de los poros 0,7 – 2,5 nm
El grosor del esmalte será mucho mayor en las cúspides → cúspides de premolares, molares, borde incisal
de canino.
¿Dónde tendremos un grosor de corona mínimo de esmalte? Llegando al límite amelo – cementario.
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SISTEMA QUÍMICO DINÁMICO
Transporte iones Permeabilidad
hacia dentina del esmalte
Reacciones
superficiales entre Adhesión de
esmalte y compuestos proteínas
orgánicos salivales
Reacciones
Desmineralización
intercambio entre
y remineralización
saliva e OHA
Constantemente tendremos episodios de desmineralización – remineralización.
Lo importante para no caer en la enfermedad es mantener el “balance” y llevarnos hacia la
remineralización.
DOBLE REFRACCIÓN O BIRREFRINGENCIA
Propiedad de ciertos cuerpos de desdoblar un rayo de luz incidente en dos rayos linealmente polarizados
de manera perpendicular entre sí y con distinto índice de refracción.
El esmalte es translúcido.
Esto implica que habrá un cambio.
La caries dental, al aumentar el tamaño y número
de espacios intercristalinos, reduce la translucidez
adamantina, debido a que el aumento de agua y
porción orgánica disminuye el índice de refracción.
La disolución de la fase mineral durante el inicio y
progresión de una lesión permite la creación de poros: agua y materia orgánica.
De esta forma disminuye el índice de refracción.
Cambios en la porosidad de una lesión de caries de esmalte: lesión de MANCHA BLANCA.
La lesión que es detectada después del secado de la superficie estará confinada al esmalte
externo.
Lesión visible en una superficie húmeda: todo el espesor del esmalte está comprometido.
Si secamos y está confinado al esmalte externo, ¿Qué código ICDAS corresponde? ICDAS 1.
En cambio si lo vemos en superficie húmeda ¿Qué código ICDAS corresponde? ICDAS 2.
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DISOLUCIÓN DE POROS
FASE MINERAL AGUA (1,33); MATERIA
(1,62) ORGÁNICA
AIRE
(1)
Aquí ocurre una reacción química. A medida que transita la luz tendremos el cambio visual.
Histopatología y Clínica de la Lesión de Esmalte
Alteración del equilibrio: pérdida de sustancia en
esmalte.
Se nos inclina la balanza hacia la desmineralización.
Primera manifestación clínica visible → área
blanquecina no cavitada o MANCHA BLANCA.
MB se distingue mejor en caras lisas.
Lesiones incipientes son REVERSIBLES.
Histología de
la Lesión de
Esmalte
1. ZONA SUPERFICIAL
La mayor resistencia de esta zona se debe:
- Mayor densidad de esmalte superficial como consecuencia
del proceso de maduración.
Hay doctores que postulan que la desmineralización en
esmalte es subsuperficial (continua en estudio)
- Mayor contenido de fluoruros: más resistencia a la acción
de ácidos. Indemne y cubre una zona de
desmineralización sub – superficial
1 – 5% de porosidad
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- Posibilidad de remineralizar los cristales: sales minerales en la saliva y fluoruros.
Todo lo que consumimos y que contenga flúor nos ayudará pero a la superficie externa.
- Función protectora de la saliva y película adquirida: disminuir solubilidad del esmalte y capa
permeable selectiva.
2. CUERPO DE LA LESIÓN
- Zona más extensa.
- Mayor alteración de la porosidad en número y amplitud.
La porosidad es bastante alta.
- 25 – 50% de porosidad.
Por esto se dice que la desmineralización es subsuperficial.
- Desmineralización es más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales.
3. ZONA OSCURA
- Poros grandes en pequeña cantidad, algunos obliterados con materia orgánica
y proteínas.
Al estar obliterados logran que la porosidad sea menor.
- 5 – 10% de porosidad.
- Cortes transversales al microscopio: banda gruesa de color marrón.
4. ZONA TRANSLÚCIDA
- Frente de avance de la lesión o ataque interno aumentando la profundidad de
la lesión.
- 1 – 2% de porosidad.
- Primer cambio visible de una lesión de esmalte.
- Pequeño n° de grandes poros.
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POROSIDAD ASOCIADA A LAS ZONAS DE LA LMB
ZONAS DE LA LESIÓN POROSIDAD %
Zona superficial 1a5
Cuerpo de la lesión 25 a 50
Zona oscura 5 a 10
Zona translúcida 1a2
Lesión de Caries de Esmalte
o Lesiones esmalte: forma piramidal con base hacia el
exterior.
El vértice hacia el interior.
o Área de mayor amplitud será en la ZONA SUBYACENTE
A LA SUPERFICIAL.
o Sólo va a crecer en profundidad.
A medida que va creciendo a la profundidad si llega
a la dentina, ya debemos actuar con otro tipo de tratamiento.
o La lesión en una cara oclusal donde el esmalte se invagina: se produce una superposición de 2
lesiones con sus bases externas.
o Se debe a la forma de la cara oclusal, no por un cambio en la arquitectura de la lesión de esmalte
que es una pirámide de base externa, vértice interno y su mayor amplitud será en la zona más
superficial de la lesión.
Caries de Esmalte: Criterios Clínicos
o Modulado por biofilm dentario.
Está rodeado de placa bacteriana.
o Aspecto distinto en fosas y fisuras que en las superficies lisas.
Dónde es más fácil detectarlo, ¿Superficies lisas o fosas y fisuras? En superficies
lisas.
o Caries cervicales de esmalte: en tercio cervical de superficie vestibular.
En esta zona es muy fácil encontrar lesiones de Mancha blanca.
Esmalte a nivel cervical es muy delgado.
o Lesiones oclusales: puntos y fisuras estrechas e inaccesibles para un buen cepillado.
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CARIES DE ESMALTE OCLUSAL
o Desmineralización sigue la forma del cristal.
o Lesión en esmalte tendrá una forma de cono invertido con el vértice hacia el LAD.
o Luego de cono invertido truncado: en oclusal tienen una apertura más estrecha que la base.
Todo esto se debe a la disposición que tienen los cristales y por la forma.
o La lesión se va a cavitar por un efecto mecánico.
CARIES DE ESMALTE PROXIMAL
o Bajo el punto de contacto: retención de MO y restos alimenticios.
o Las lesiones suelen ser paralelas al margen gingival.
Es muy raro que se detecten en otras zonas como por ejemplo, tercio
medio.
o Son difíciles de detectar clínicamente.
o Son más fácil de detectar cuando ya está avanzada, las crestas
marginales se han debilitado: CAVITACIÓN.
o Lesión tiene una forma triangular con vértice hacia el interior:
dirección de los prismas y dirección de TD.
o La Iniciación, Propagación y Progresión de la lesión de caries
proximales son producto de comunidades bacterianas en el BF sobre la superficie del esmalte
proximal.
Si somos capaces de lograr una buena higiene, de controlar los factores de riesgo podemos revertirla
(si es una caries incipiente)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Origen cariogénico Superficie proximal
LESIÓN MANCHA BLANCA
Si es lesión de caries, tenemos abundante PB.
LESIONES DE CARIES
A nivel cervical, estará inflamada.
Para detectar lesiones en surcos y fisuras: uso
Márgenes cervicales Surcos y fisuras
de sonda OMS
Ana María Godoy
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipoplasias
Defecto cuantitativo producido por la falta de producción en determinadas zonas de la matriz del
esmalte.
Presentes en etapa pre eruptiva, en toda o parte de
superficie coronaria, no se ve afectado por secado o
humedad.
Una hipoplasia sería un código ICDAS 0
Hipomineralización: MIH
Defecto cualitativo del esmalte por una disminución de la mineralización.
Alteración de la mineralización del esmalte
que afecta a los primeros molares
permanentes e incisivos: Síndrome de
Hipomineralización de Incisivos y Molares.
El esmalte afectado es frágil, exposición de
dentina → sensibilidad y desarrollo de
lesiones.
Tratamiento: diagnóstico de lesiones y establecer RC. Manejo integral.
Fluorosis
Hipomineralización del esmalte: grandes porosidades superficiales y subsuperficiales por consecuencia de
ingesta excesiva de fluoruros.
Se asocian a bajo riesgo de caries.
Superficie esmalte con mayores concentraciones de fluoruros.
Altamente resistentes al ataque de las lesiones de caries, pero
débiles y quebradizos por ser un esmalte hipomineralizado.
Ana María Godoy
TASA DE PROGRESIÓN DE CARIES EN ESMALTE PROXIMAL
1983 PITTS
2000 GUSFTAFSSON
Adultos y 3° edad área F. TP 3 a 4 años
Adolescentes de 14 a TP > 5 años.
19 años
1984 SHWARTZ Y COLS.
Molares recién erupcionados TP 40 – 51 meses. 2001 HINTZE
TP 1 a 7 años
1998 MEJARE Y COLS.
Pd temporales. TP E 20 – 24 meses.
Si la progresión de la lesión de esmalte es lento, como tratante nos da tiempo para poder hacer un
manejo de los factores de riesgo, evaluar riesgo cariogénico, corregirlos y asi evitar que pueda progresar.
4. Desmineralización: Conceptos actuales y
Tratamiento
Desmineralización:
pH < 5,5
Salida iones de Ca y P al biofilm.
Protones desde biofilm a frente de avance de la
lesión.
OHA o FA (esmalte) → biofilm e interacciones
metabólicas, generación de ácidos que causan
variaciones de pH.
pH < 5,5 OHA se encontrará subsaturada respecto al
medio oral: migración de Ca y PO4 al medio externo.
FA: límite de subsaturación se producirá a pH 4,5 ocurriendo la migración de iones hacia el medio
oral.
SECUENCIA DE LA PÉRDIDA DE MINERAL
La vaina de los prismas se hace más
ancha.
El centro del prisma se desmineraliza.
Y luego, la sustancia interprismática.
Ana María Godoy
- Desbalance D – R: disolución y ensanchamiento del espacio interprismático → reemplazo del tejido
mineralizado por agua y materia orgánica (+ poroso)
Lo que nos lleva al concepto de la birrefringencia.
Ingreso de agua y el tejido es poroso → características
ópticas cambian: MANCHA BLANCA.
Superficie intacta con zona de desmineralización en la
subsuperficie: Desmineralización zona periférica de los
prismas.
Lo bueno de esto, es que es completamente reversible.
Remineralización:
Proceso fisiológico: requiere pH > 5,5
Precipitación: sales de calcio, fosfato y flúor en cristales
parcialmente desmineralizados.
En este caso, debemos manejar aumentando cepillado,
control de dieta, etc.
Transporte de iones: pasivo desde saliva y/o fluido del BF
que han vuelto a condición de sobresaturados.
PROCESO DINÁMICO DESMINERALIZACIÓN –
REMINERALIZACIÓN
Si nos inclinamos a la
desmineralización y aun no se ha
formado una cavidad → proceso
reversible.
Cuando ya tenemos una cavidad →
proceso irreversible.
En este ultimo caso ya debemos
realizar un tratamiento mas
invasivo.
Ana María Godoy
TRATAMIENTOS LESIONES INCIPIENTES
Se hace manejo integral de la zona para ayudar a revertir la lesión
Para esto podemos hacer manejo de la higiene, buen cepillado, evaluar riesgos cariogénicos, etc.
Odontología de Mínima Invasión
No invasivo Micro – invasivo Invasivo
- Control de dietas - Sellante - Restauradora
- Control de biofilm - Infiltrantes
- Control de mineralización
Odontología de Intervenciones Mixtas
- Control de cavidad no restaurada
- Técnica de hall.
Para este tipo de lesiones incipientes, vamos a tratarlas ya sea con tratamientos no invasivos o micro –
invasivos dependiendo de lo que el paciente requiera.
Ana María Godoy
Medidas No Invasivas
Control de dieta Control de la mineralización Control del biofilm
Dietas saludables Buena técnica de cepillado. Buena instrucción de higiene.
Medidas Micro Invasivas
Separación temporal Sellantes de fosas y fisuras
interproximal
Conclusiones
✓ Conocer los procesos dinámicos de des – remineralización nos orienta a entender que la
destrucción del esmalte puede detenerse o revertirse con medidas simples de prevención.
✓ Las lesiones de caries son producto de la acumulación de numerosos episodios de DES – RE
mineralización del esmalte.
✓ El signo clínico más temprano de caries es la LESIÓN DE MANCHA BLANCA.
Ana María Godoy
