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Esquema del Sistema Renina-Angiotensina

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SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
601 INTEGRANTES:
CITLALI ESPINOSA MOGOLLAN
CARMEN DANIELA ESPINOZA MENDOZA
MIGUEL ANGEL VASQUEZ FLORES
¿QUE ES?
Es un sistema hormonal responsable de la regulacion del
equilibrio hidrico y electrolitico, como de la presion arterial.

En el actuan varias hormonas y


enzimas para formar
Angiotensina II
GENERALIDADES ANATOMICAS
El riñon posee un poder excretor que le da la
capacidad de regular la composicion y el volumen de
los liquidos corporales.

Libera hormonas:

Renina
Eritropoyetina
Calcitrol.

Unidad funcional: Nefrona.


La nefrona posee:
Glomerulo
Tubulo contorneado proximal
Asa de Henle
Tubulo contorneado distal
Tubulo colector
Arteriola aferente
Arteriola eferente.
Aparato Yuxtaglomerular
Conjunto de celulas ubicadas en el glomerulo.

Compuesto por:
macula densa
celulas yuxtaglomerulares
a. aferente y a. eferente.
RENINA.
Enzima proteolitica, procedente de una prepromolecula.

Dentro del riñon se sintetiza y almacena dentro del aparato yuxtaglomerular de la nefrona
La renina activa , esta formada por 340 aminoacidos.
ANGIOTENSINOGENO
a2-globulina de origen hepatico

El angiotensinogeno del ser humano


contiene 452 aminoacidos y se sintetiza
como preangiotensionogeno .

Se sitetiza sobre todo en higado , aunque


tambien abundan transcritos de
angiotensinogeno en la grasa, ciertas Su sintesis se estimula por:
porciones del SNC y riñones. Inflamacion
Insulina
Estrogenos
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Angiotensina II
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Ectoenzima y glucoproteina con un peso


molecular aparente de 170 000 daltones.
Contiene 1277 residuos aminoacidos y posee
dos dominios homologos, cada uno con un
sitio catalitico y una region para unirse al
cinc.
ECA-1: conversion de Angiotensina I.
ECA-2: cataliza la conversion de
angiotensina II en angiotensina I (1-7) y la
conversion de angiotensina I en
angiotensina (1-9).
PASO 1: LIBERACION DE LA RENINA.

La renina es el pilar, el iniciador.

Estimulos que la liberan:

Baroreceptor renal. Sistema nervioso


Macula densa simpatico.
MACULA DENSA:
Deteccion de alguna funcion de
concentracion de NaCl en, o
entrega a, el tubulo distal
BARORRECEPTOR RENAL
Celulas yuxtaglomerulares son sensibles al estiramiento y que el
aumento del estiramiento produce una disminucion de la liberacion
de renina.
Los factores paracrinos PGE2, oxido nitrico y adenosina tambien se
han visto implicados.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
Indirectamente: Norepinefrina

Activacion adrenergica alfa del baroreceptor renal y mecanismos de la macula densa.

Directamente: accion sobre las celulas yuxtaglomerulares.


PASO 2. FORMACION DE A I
La renina no es sustancia vasoactiva.
Actua enzimaticamente sobre una proteina plasmatica,
una globulina que sera el sustrato de la renina (es el
angiotensinogeno [higado]

Esta reaccion produce la Angiotensina I (peptido de 10


aminoaciodos.

Posee una actividad vasoncosntrictora baja.


PASO 3. FORMACION DE A II
Minutos despues de la produccion de A I, llega al pulmon y aparece la enzima ECA (Enzima
convertidora de Angiotensina), producida en el endotelio vascular de los vasos pulmonares.
Convierte a A I en A II (peptido de 8 aminoacidos)
La Angiotensina II estimula la corteza suprarrenal para secretar aldosterona.
RECEPTORES
RENINA
ANGIOTENSINA
PRORRENINA Y RENINA
ANGIOTENSINA II
ANGIOTENSINA III, IV Y ANGIOTENSINA (1-7)
RECEPTOR PRORRENINA Y
RENINA

RECEPTOR MANOSA - RECEPTOR


CARDIOMIOCITOS
6 - FOSFATO (M-6-P) PRORRENINA
RECEPTOR PRORRENINA
Y RENINA

RECEPTOR RENINA POR RECEPTOR DE


PRORRENINA
M- 6-P PROTEOLISIS ACLARAMIENTO

PRORRENINA Y CAPACIDAD CATALITICA DE


RENINA ACTIVAN GENERAR ANGIOTENSINA II
ANGIOTENSINA
7 DOMINIOS TRANSMEMBRANARIOS
GRUPO CARBÓNICO LOCALIZACION
CITOPLASMATICA
GRUPO AMINOTERMINAL
GLUCOSILADO ES EXTRACELULAR
RECEPTOR ANGIOTENSINA II
AT1
AT2
VASOS, RIÑON, CORAZON,
TEJIDOS EMBRIONARIOS;
CEREBRO, UTERO, ADIPOCITOS,
ADULTOS - PARED
OVARIO, BAZO, PULMON
VASCULAR, GLÁNDULAS
AT1 (RIÑON, PREGANGLIONAR),
SUPRARRENALES, SNC,
AT1A (POSGANGLIONAR,
MIOMETRIO, FOLICULOS
CONSTRICCIÓN ARTERIAL),
OVARICOS ATROFIADOS
AT1B
RECEPTOR ANGIOTENSINA II
UNE A SUPERFICIE DOMINIO ACTIVA
AGT II RAT1
EXTERNA 2Y3 RECEPTOR AT1

DOMINIO PORCIÓN ACOPLA Y REGULA ACTIVA


5Y6 CARBOXITERMINAL PROTEÍNA GQA PLC

HIDROLIZA
DAG IP3
PIP2
RECEPTOR ANGIOTENSINA II
INCREMENTA CONTRACTIBILIDAD
INCREMENTA FC
TONO ARTERIOVENOSO
CORTEZA SUPRARRENAL: SÍNTESIS DE ALDOSTERONA
MÉDULA SUPRARRENAL: LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
RECEPTOR ANGIOTENSINA II
NIVELES DE
ACTIVAR INHIBIR AMPLIO
AT1 HÍGADO
G1A ADENILCICLASA CELULAR
HIPÓFISIS

AT2 NO PROTEÍNA G ACTUA GUANILILCICLASA

INHIBE
AGT II UNE CON AT2 ACTIVA TIROSINA - FOSFATASA
FOSFORILACION
RECEPTOR ANGIOTENSINA III, IV Y I (1-7)

RECEPTORES ACCIONES
AT1 SIMILARES A AGT II
AGT III
PROLIFERACIÓN POR ACTIVAR
DE ASTROCITOS AT1
RECEPTOR ANGIOTENSINA III, IV Y I (1-7)

AGT IV

RECEPTOR AT1V

ACCIONES
SIMILARES A AT1

IRAP/P-LAP
RECEPTOR ANGIOTENSINA III, IV Y I (1-7)
RECEPTOR REGULA VÍAS DE
AGT
MAS SEÑALIZACION

PI3K/AKT FOSFATIDILINOSITOL - 3 -
RELACIONADA CINASA) PROTEINCINASA B)
CON DIVERSOS
AGENTES Y ERK (CINASA
EFECTORES REGULADA POR
COMO NO Y SEÑALES EXTRA
COX 1 - 2 CELULARES)
ACCIONES SOBRE EL CORAZON

REGULACION DE
EFECTOS AUEMENTO DE LA
FLUJO
INOTROPICOS MASA
CORONARIO
POSITIVOS HE VENTRICULAR POR
MEDIANTE EFECTO
INOTROPICOS HIPERTROFIA DE
VASOCONSTRICTO
POSITIVOS LOS MIOSITOS
R

POR UNA SÍNTESIS


ANORMAL DE
COLÁGENO POR
LOS
FIBROBLASTOS.
ACCIONES SOBRE EL RIÑON
INCREMENTA LA
AUMENTA DE PRESIÓN
LA ACCIÓN
FORMA HIDROSTÁTICA
VASOCONSTRICTO
DIRECTA LA GLOMERULAR,
RA PREFERENTE
REABSORCIÓN PRODUCE
SOBRE LA
DE SODIO HIPERFILTRACIÓN
ARTERIOLA
EFERENTE

COMO EL
RESPONSABLE
TÚBULO
DE LA
PROXIMAL Y EL
APARICIÓN DE
SEGMENTO
MICROALBUMI
ASCENDENTE DEL
NURIA Y/O
ASA DE HENLE.
PROTEINURIA.
ACCIONES SOBRE EL SNC
POTENCIA LA POTENCIA EL EFECTO
ACTIVIDAD DEL CONTRÁCTIL DE LA
SISTEMA NERVIOSO NORADRENALINA
SIMPÁTICO A TRAVÉS MEDIANTE LA
DE LOS RECEPTORES AT «SENSIBILIZACIÓN »
1 DE SUS RECEPTORES.

ESTÁ MEDIADA POR


UN AUMENTO DEL
ESTRÉS OXIDATIVO Y
UNA INHIBICIÓN DE
LA ÓXIDO NÍTRICO-
SINTASA (NOS)
NEURAL.
ACCIONES SOBRE LA PARED VASCULAR
SE CONSIDERA
LA REGULACIÓN
UN FACTOR
DEL TONO UN FACTOR
QUE
VASCULAR ATEROGÉNICO
POSIBILITA LA
MEDIANTE SU
ANGIOGÉNESIS
ACCIÓN
CONSTRICTORA
DEL MÚSCULO
LISO VASCULAR
FACTORES Y
MECANISMOS QUE
PARTICIPAN EN LA
FAVORECE EL
INICIACIÓN, EL
ENGROSAMIENTO
DESARROLLO Y LAS
PATOLÓGICO DE LA PARED
COMPLICACIONES DE
VASCULAR
LA ATEROSCLEROSIS.
ACCIONES SOBRE LA PARED VASCULAR
DISMINUYE LA AUMENTA EL
ESTRÉS AUMENTA LA
EXPRESIÓN DEL
OXIDATIVO PRODUCCIÓN DE
OXIDO NITRICO
POTENCIANDO CITOCINAS
SINTETASA
LA ACTIVIDAD INFLAMATORIAS
CONSTITUTIVA
DE SISTEMAS
ENZIMÁTICOS

(PROTEÍNA C REACTIVA [PCR ],


FACTOR DE NECROSIS PROMUEVEN EL
LA PRODUCCIÓN TUMORAL ALFA [TNF-A] E DESARROLLO Y
DE OXIDO II1TERLEUCINAS 1 ~ Y 6 [IL-1 ~ E LA
NITRICO IL-6 COMPLICACIÓN
PROMOVIENDO DE LA LESIÓN
LA DISFUNCIÓN ATEROMATOSA
ENDOTELIAL;
ACCIONES SOBRE LA PARED VASCULAR
AUMENTA MOLÉCULAS DE
PROMUEVE LA MOLÉCULAS ADHESIÓN DE
EXPRESIÓN DE QUIMIOTÁCTICAS CÉLULAS
FACTORES DE MONOCITOS VASCULARES
PROCROMBÓTICOS (MCP-1), TIPO 1 (VCAM -
1)

COMO EL FACTOR
TISULAR, EL
FIBRINÓGENO Y EL
INHIBIDOR DEL
ACTIVADOR DEL
PLASMINÓGENO
TISULAR
ACCIONES SOBRE LA CORTEZA SUPRA RENAL

UN EFECTO LIBERA
PERMISIVO Y ALDOSTERONA
TRÓFICO QUE ENCONCENTRACI
POTENCIA ONES MUY BAJAS
ESTÍMULOS QUE QUE NO TIENEN
AUMENTAN LA EFECTO SOBRE LA
PRODUCCIÓN DE PRESIÓN
ALDOSTERONA ARTERIAL.
(ACTH)
ACCIONES METABOLICAS
EL TEJIDO ADIPOSO
TIENE LA INHIBE LA ACTIVACIÓN DE EJERCE EFECTOS
CAPACIDAD DE LOS SUSTRATOS NEGATIVOS
PRODUCIR TODOS INTRACELULARES DEL SOBRE LA
LOS COMPONENTES RECEPTOR DE INSULINA (IRS) EXPRESIÓN Y LA
DEL SISTEMA DIFICULTANDO SU PRODUCCIÓN
RENINA-ANGIO- FOSFORILACIÓN DE
TENSINA ADIPONECTINA.

PROMUEVE RESISTENCIA A
LA INSULINA EN LOS
CARDIOMIOCITOS Y LAS
CÉLULAS DEL MÚSCU LO DESEMPEÑA UN PAPEL EN EL
LISO VASCULAR EQUILIBRIO
LEPTINA/ADIPONECTINA,
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA
MUCHAS GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
GILMAN, &. (2019). LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA.

KATZUNG, B. (2019). FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. MANUAL MODERNO.

VELAZQUEZ. (2017). FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA. PANAMERICANA.

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