Cap.

55 – Vias Biliares (Sabiston 21 ed)

Cap. 32 – Vesícula Biliar y Sistema Biliar EPIDEMIOLOGÍA
Extrahepatico (Schwartz 10 ed) La colelitiasis es una enfermedad prevalente que suele
afectar de 10 - 20% de la población mundial, siendo:
VESÍCULA BILIAR
 80% de esa población: ASINTOMÁTICOS;
Definição: Bolsa que descansa entre el hígado y el duodeno
 20% de esa población: SINTOMÁTICOS;
responsable por almacenar la bílis.

FACTORES DE RIESGO
Toda situación que produce una estasis de la bilis (paro del
flujo) termina produciendo cálculos biliares.

Otros factores predisponentes son:

 Sexo feminino;
 Hormonas (aumento del colesterol);
 Multiparidad;
 Obesidad;
 Edad (se aumenta el índice de saturación de la bilis
con el colesterol: vesícula perezosa);
 Cirrosis;
 Vagotomía troncular;

FISIOPATOLOGÍA
Los cálculos biliares son clasificados en:
 Cálculos de colesterol (10% - los más importantes):
Suelen ocurrir por las altas concentraciones de
Medidas de la vesícula:
colesterol y lípidos en la secreción bilar;
 Longitud: 8 - 10 cm;
 Cálculos pigmentários (5%): Suelen ocurrir por un
 Anchura: 3-5 cm
aumento en el procesamiento de la hemoglobina;
 Conducto cístico
 Negros: Trastornos hemolíticos y cirrosis;
3-5 mm (diámetro);
 Pardos: Tenden a localizarse en los conductos billares
3-4 cm (longitud);
y generalmente son secundarios a infección;

BILIS: Liquido amarillo verdoso, compuesto por sales bilares, LITIASIS VESICULAR ASINTOMÁTICA/ COLELITIASIS
electrolitos, pigmentos billares (bilrrubina), colesterol y otros
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
tipos de gordura.
Los cálculos suelen ser identificados accidentalmente
cuando el paciente hace exámenes de rutina o investigación
La bilis posee 2 funciones principales:
de otra patología.
 Ayudar la digestión;
 Eliminar productos residuales (colesterol y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
hemoglobina en exceso); El paciente NO presenta síntomas.

OBS: Dentro de la vesícula biliar, cerca de 90% del agua TRATAMIENTO

presente en la bilis es reabsorbida por la corriente El tratamiento de la litiasis vesicular ASINTOMÁTICA es
sanguínea, así la bilis ya es un producto naturalmente CONSERVADOR e NO se opera e se priorizan:
concentrado.  Los cuidados con la dieta;
 La colecistectomía profiláctica NO está justificada en
LITIASIS VESICULAR O COLELITIASIS pacientes asintomáticos;
La litiasis vesicular o la colelitiasis es la presencia de cálculos
en las vías biliares, siendo el sitio más común la vesícula
bilar.
Indicaciones específicas de cirugía (pacientes que pueden
recibir colecistectomía profláctica) IMÁGENES
 Cálculos > 3cm;  Ecografía transabdominal: es posible observar;
 Pólipos vesiculares;  Dilatación del colédoco;
 Inmunodeprimidos;  Pólipos en la vesícula biliar;
 Pacientes en lista de espera para trasplantes o cirugía  Vesícula de porcelana;
bariátrica;  Evidencias de proceso en el parénquima hepático;
 Micro litíasis multiples;  Barro o lodo billar;
 Vesícula de porcelana (calcificación de la pared
vesicular). Una vez establecido el diagnóstico de “Cólico billar”, la
conducta en urgencias es de:
[imagem vesícula de porcelana] 1. Tratamiento sintomático (calmar el dolor):
 AINES;
LITIASIS VESICULAR SINTOMÁTICA/ COLELITIASIS  Antiespasmódicos;
CRÓNICA/ COLELITIASIS SINTOMÁTICA  Antieméticos;
 Buena hidratación
PRESENTACIÓN CLÍNICA 2. Con el paciente sin dolor + buena tolerancia V.O:
Ese tipo de calculo suele demostrar síntomas de larga data  Alta con medicación V.O;
por obstrucciones TEMPORALES y RECURRENTES del  Cuidados dietéticos (cambio en la dieta);
colédoco que provocan cólicos biliares a repetición (ocurre  Cirurgia electiva por sistema ambulatorial
pues la secreción de CCK induce la contracción de la (colecistectomía programada);
vesícula biliar).

[imagem vesícula de porcelana] COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS CRÓNICA

 Colecistitis aguda;
Dolor (Cólico biliar)  Coledocolitíasis;
 A: Varias veces en el mes (durante pocas horas);  Pancreatitis aguda;
 L: Epigastrio y cuadrante superior derecho;  Colangitis aguda;
 |: Puede moverse hacia la escápula;  Absceso hepático;
 C: Cólico, opressivo;  Sindrome de Mirizzi;
 |: Intenso;  Íleo biliar/Sx Bouveret;
 A: Empeora después de comer comidas grasas;  Vesícula en porcelana;

Pueden presentar otros síntomas como: Hinchazón, COLECISCITIS AGUDA

náuseas o incluso vómitos.
OBS: Si el paciente presenta: Dolor de + de 24 horas o FISIOPATOLOGÍA
dolor + fiebre: Sospechar de Colecistitis AGUDA. Es la obstrucción sin resolver (total y prolongada) del
conducto cístico. Produce:
DIAGNÓSTICO  Inflamación;
Antecedentes clínicos propios de enfermedad del árbol  Edema;
biliar.  Hemorragia subserosa;

LABORATORIO [imagem vesícula com pedra]

 Hemograma;
 Coagulograma; MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Perfil renal; Síntomas Principales
 Perfil hepático;  Fiebre;
 Bilirrubinas;  Dolor
 Lipasas; A: de 24 horas;
 L: Cuadrante superior derecho;  Cálculos biliares o retenidos, la acumulación de líquido
I: Escápula; alrededor de la vesícula biliar;
C: Cólico, opressivo;  La ampliación de la vesícula bililar (Eje largo > 8 cm.
I: Muy intenso; eje corto > ou = );
A: Después de comer comida grasa;  Sombras lineales en el tejido graso que rodea la
vesícula biliar;
OTROS SÍNTOMAS
 Sensibilidad dolorosa a palpación; LABORATÓRIO
 Defensa muscular;  Hemograma;
 Signo de Murphy positivo;  Coagulograma;
 Perfil hepático;
Signo de Murphy: Es la detención en la inspiración al ejercer  Bilirrubinas;
una suave presión bajo el margen costal derecho – Es um  Serología p/ hepatitis;
signo característico de la colecistitis.  Perfil renal;
 Lipasas;
OBS: Los pacientes con colecistitis aguda pueden presentar
una leve icterícia (pero no es común aparecer una ictericia TRATAMIENTO
profunda, pues el colédoco no está obstruído). 1. Primeras medidas a adoptar
 Internación hospitalar;
Caso el paciente presente icterícia profunda se debe  Buena hidratación;
sospechar de  Buena analgesia (opioides parenterales);
 Colangitis;  Dieta cero (interrumpir ingesta oral totalmente);
 Síndrome de Mirizzi;  Iniciar ATB (Cef 3ra + Metro) 7/10 días;

Sindrome de Mirizz: Cuadro de icterícia obstructiva 2. Tratamiento definitivo quirúrgico

secundaria a inflamación o cálculo renal en el cuelo de la
vesícula bilar que comprime al conducto hepático común De urgencia
de manera extrínseca.  En los primeros días de evolución del cuadro (hasta 5
días).
DIAGNÓSTICO
Criterios de la TG8 Diferida (enfriar el cuadro - semielectiva)
A. Signos locales de inflamación:  Si el tiempo de evolución de la enfermedad del
1. Signo de Murphy; sobrepasa los 5 días se debe manejar primero el
2. Masa CSD/Dolor/Sensibilidad; proceso inflamatorio local y después de 6 semanas
marcar la cirugía.
B. Signos Sistémicos de la Inflamación: - Colecistectomía parcial;
1. Fiebre; - Colecistectomía percutánea;
2. PCR elevado;
3. Elevado recuento de WBC;  Pacientes que no responden al tratamiento médico
(empeoramiento clínico):
C. Imagen: - Colecistostomía percutánea;
1. Hallazgos característicos de la colecistitis; (Si no mejora con la colecistostomía: Se procede a
2. Sospecha diagnóstica: 1 Item A + 1 Item B; colecistectomía aún con el riesgo de complicaciones locales
3. Diagnóstico definitivo: 1 item A + 1 tem B + 1 Item C; con el fin de evitar la progresión de la sepsis).

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS (IMAGEN) [imagem colecistectomía percutánea]

 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar
(>4mm); COMPLICACIONES DE LA COLECISTECTOMÍA AGUDA
 Perforación libre a cavidad: Peritonitis generalizada;
 Perforación limitada/bloqueada por las adherencias:  Laboratorio;
Plastrón vesicular;  Perfil hepático alterado;
 Comunicación hacia una víscera hueca: Fístula;  Perfil renal;
 Abscesos hepáticos piógenos;  Hemograma (puede presentar leucocitosis);
 Serología p/ hepatitis;
COLEDOCOLITÍASIS  Coagulograma;
Es la presencia de cálculos en el colédoco o en el conducto  Bilirrubina;
billar común.  Lipasas;

[imagem pedras no colédoco] IMÁGENES

Ecografía:
La coledocolitlasis puede ser dividida en:  Litiasis en el colédoco;
1. Coledocolitlasis Primaria: Los cálculos son formados en  Dilatación del conducto;
el conducto bilar.
2. Coledocolitiasis Secundaria: Los cálculos son formados
en la vesícula y pasan al conducto billar.
3. Conocidos como “cálculos retenidos de colédoco”
cuando ocurren 2 años después de una
colecistectomía; TRATAMIENTO
CPRE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
La mayoría de los casos es silente/asintomático. es un procedimiento (endoscopía digestiva + imagen
fluoroscópica) utilizado tanto para la evaluación diagnóstica
Signos Principales como para la terapéutica de enfermedades que envuelven
Ictericia Obstructiva de origen colestásico (Dx sindrómico) a las vías biliares.
Al mismo tiempo que es utilizada para el diagnóstico
 Horas - días de evolución; mediante la propia CPRE se puede extraer al cálculo por
 Acompañada de dolor cólico (subintrante); esfinterectomía y sonda con balón o cesta.
 Buen estado general;
 Hiperbilirrubinemia fluctuante < 10; [imagem CPRE]
 Sintomas:
- Acolia (aclaramiento de heces); OBS: La CPRM (Colangiopancreatografía por Resonancia
- Coluria (oscurecimiento de la orina); Magnética) es muy sensible y más específica que la CPRE
- Ictericia de la esclerótica; para el diagnóstico de patologías biliares, pero NO ofrece
una solución terapéutica básica y requiere intervención por
OBS: La ictericia obstructiva también posee otras etiologías algún otro método.
(causas), una de ellas son los tumores:
Ictericia Obstructiva de origen neoplásico CRITERIOS DE INDICACIÓN PARA CPRE
 Semanas - meses de evolución; A. Muy fuertes:
 lctericia no dolorosa (Couvoisier T);  Colangitis Aguda;
 Decaimiento del estado general;  Bilirrubina total > 4 (patrón obstructivo);
 Hiperbilirrubinemia progresiva > 12;  Coledocolitíasis visualizada por ECO, CRNM, TAC;
B. Fuertes:
OBS: Observe que NO hay fiebre (pues NO hay  Colédoco dilatado (> 6mm con vesícula in situ y > 10
inflamación): importante para diferenciar los cuadros mm en colecistectomizados);
patológicos. Se atente a los síntomas diferenciales de cada  Bilirrubina total entre 1,8 – 4;
uno pues los tratamientos DIFIEREN. C. Moderados:
 Alteración de otras enzimas del hepatograma en
DIAGNÓSTICO forma aislada (TGO, TGP, FA);
 Historia pasada o presente de pancreatitis;

COMPLICACIONES DE LA CPRE
 Hemorragia durante la papilotoía;
 Colangitis y colecistitis química;
 Lesiones billares;
 Lesión duodenal;
DIAGNÓSTICO
 Pancreatitis post CPRE;
Criterios de Tokyo 2018
 CPRE no terapéutica;
A. Inflamación Sistémica
 A1: Fiebre y/o escalofríos;
CPRE NO TERAPÉUTICA
 A2: Datos de laboratorio que evidencia respuesta
Se debe proceder a cirugía por vía laparoscópica o
inflamatoria (leucocitosis, PCR, eritrocitos);
convencional:
 Extracción transcístico;
B. Colestasis
 Coledocotomía, extracción del cálculo y colocación de
 B1: Ictericia BT >4;
un tubo de kher;
 B2: Datos de laboratorio (hepatograma anormal: TG0 -
 Lavado de las vías biliares a presión;
TGP – GGT;
COLANGITIS AGUDA
C. Imágenes
Es la inflamación del árbol billar debido a una infección
 C1: Dilatación biliar;
bacteriana ascendente agudo causada por una obstrucción.
 C2: Evidencia de la etiología (estenosis, cálculo, sten…
en estudios como ecografía, RNM, TC y
Las 2 condiciones absolutas para el desarrollo de una
ecoendoscopía);
colangitis aguda son:
1. Presencia de bacterias en el árbol biliar;
CRITÉRIOS DE SEVERIDAD EN COLANGITIS AGUDA
2. Obstrucción del flujo con aumento de la presión
GRADO 3 (Grave): Se asocia con disfunción de cualquiera
intralumial.
de los órganos:
 Disfunción Cardiovascular;
Patógenos + frecuentes:
 Disfunción neurológica (disminución del nivel de
 Klebsiella;
conciencia);
 E. coli;
 Disfunción respiratoria;
 Citrobacter;
 Disfunción renal;
 Enterobacter;
 Disfunción hepática;
 Pseudomonas;
 Disfunción hematológica;

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GRADO 2 - (moderado): Se asocia con cualquiera de las
Principales Signos
siguientes condiciones:
 Recuento de GB elevado (> 12.000/mm3 o < 4000
Triada de Charcot
mm3);
 Fiebre;
 Fiebre alta mayor o igual a 39,5°;
 Ictericia;
 Edad > 75 años;
 Dolor en el CSD;
 Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total > o = 5 mg/dL);
 Hipoalbunemia;
Otros síntomas:
 Taquicardia;
GRADO 1 - (Leve)

Dependiendo de la evolución del cuadro, los síntomas

TRATAMIENTO
pueden empezar a manifestarse con shock:
Conducta Urgente: Descomprimir la vía biliar.
 CPRE;
 Cirugía (Convencional o laparoscópica);  Para realizar su diagnóstico se debe demonstrar
 Medidas generales: exhaustivamente que la causa NO es litiásica;
Analgésicos;
Antieméticos; Una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para
Antiespasmódicos; desencadenar una P.A, pero lo habitual es que se produzca
Buena hidratación según medio interno; tras un período prolongado de ingesta excesiva (8 - 10
 Manejo en UTI; años).
 ATB por 14 - 21 días;
3. Origen metabólica
PANCREATITIS AGUDA  Hiperlipidemia: Puede asociarse a:
Definición: Proceso inflamatorio agudo del páncreas de Pancreatitis crónica alcohólica;
evolución variable y dinámica, con grado variable de Diabetes;
compromiso de los tejidos regionales y diferentes grados
de compromiso sistémico.  Índice de recurrencia de 50%;
 La mayoría ocurre en pacientes diabéticos mal
FISIOPATOLOGÍA controlados;
Teoría Canalicular de Opie  Debe sospecharse del paciente que presenta
Es la más aceptada, basada en la existencia de un conducto concentración de TGA >1000 mg/dL;
común de desembocadura del colédoco y el Wirsung.
Normalmente la presión dentro del Wirsung es mayor que Se cree que la lipasa pancreática metaboliza los TGA en
la del colédoco, por lo cual la bilis no puede pasar al ácidos grasos libres (que a su vez serían directamente
Wirsung. nocivos al tejido pancreático).

Donde ocurre la activación de los enzimas pancreáticas? 4. PA Post-CPRE

La activación de las enzimas pancreáticas se inicia en el "Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica”
interior de la propia célula pancreática (activación  La PA es la complicación más frecuente de la CPRE;
intracelular).  Suele aparecer entre 6 - 10% de los pacientes;
La activación intraacinar de las enzimas pancreáticas induce
la auto digestión del parénquima pancreático normal dando Su etiología puede corresponder a:
inicio al proceso de inflamación.  Toxicidad del medio de contraste;
 Traumatismo mecánico y término en la papila;
ETIOLOGÍAS DE LA P.A.  Presión enérgica de contraste;
1. P.A. Biliar:
 Esla PRINCIPAL causa de PA (75 - 80% de los casos); [imagem contraste rx]
 + Frecuente en el sexo femenino (50 - 70 años);
5. Traumatismo abdominal
La PÁ es causada por un bloqueo continuo/intermitente de Tanto en el traumatismo abierto como en el cerrado se
la Ampola de Vater por cálculos provenientes de la vesícula puede producir una PA cuando hay una rotura ductal.
(normalmente excretados en el duodeno).  Principal causa de PA en pacientes pediátricos;
La obstrucción permite a las sales biliares refluir al páncreas
produciendo necrosis directa de las células acinares (pues [imagem tomo]
aumentan la concentración de Ca2+ en el citoplasma).
6. PA de origen canalicular
[imagem obstrução conduto biliar] Es de difícil diagnóstico e incluye:
 Anomalías de conductos pancreáticos;
2. P.A alcohólica:  Tumores intra canaliculares;
 Esla 2ª causa más frecuente (25%);  Neoplasia intraductal cancerosa del páncreas;
 + Frecuente en hombres jóvenes;  Páncreas divisun, páncreas anular, coledococele,
divertículos duodenales.
OTRAS CAUSAS  Escasa turgencia cutánea;
 Taquicardia;
 Hipotensión;
 Mucosas secas;

OBS: Pacientes ancianos + deshidratación: Pueden

Infecciosas presentar signos de confusión mental.
Virus: Hepatitis, Rubeola, Parotiditis, Citomegalovirus;
EXAMEN FÍSICO
Bacterias: Salmonella, M. Tuberculosis; Examen Físico General
 (Signos y síntomas del SIRS)
Parásitos: Ascaris; - Peso - FC – TºC - PA
- Talla - FR – SA02 – IMC
Fármacos: Azatioprina, Ac. Valproico, Estrógenos,
Tiazídicos, Tetracicinas, Furosemida; Examen Físico Abdominal
 Los síntomas varían con la gravedad de la enfermedad
Toxinas: Picadura de escorpión (Tityus Discrepans);
Pancreatitis Leve
Otros:  Exploración normal o ligero dolor epigástrico a la
Pancreatitis hereditarias; presión;
Fibrosis quística;
Idiopáticas (causa no detectadas); Pancreatitis Grave
 Distensión abdominal significativa;
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA  Rebote generalizado;
 Rigidez abdominal;
DIAGNÓSTICO  Defensa abdominal;
Como la pancreatitis es una enfermedad de diversas  Irritación peritoneal generalizada (Signo de Blumberg);
etiologías, son evaluados 3 parámetros:  Empastamiento;
1. Manifestaciones clínicas típicas;
2. Laboratorio; Signos Cutáneos: Infrecuentes;
3. Imágenes; Signo de Grey Turner: Equimosis en los flancos;

OBS: Para confirmar el cuadro de pancreatitis aguda, se Signo de Cullen: Equimmosis periumbilical;
deben confirmar 2 de los 3 parámetros.
[imagem signo acima]
1. CLÍNICA TÍPICA:
Dolor (nemónica ALICIA) OBS: Ambos signos de Cullen y Grey Turner son indicativos
A: Inicio súbito de una hemorragia retroperitoneal asociada a una
L: Epigástrico o periumbilical; pancreatitis grave.
I: Irradia a la espalda;
C: Constante/continuo; Paniculitis: Necrosis grasa subcutánea.
|: De GRAN intensidad;
A: Relacionado a la ingesta copiosa de alimentos y [imagem signo acima]
alcohol.
 Generalmente acompañado de vómitos profusos (en Signo de Fox: Equimosis en la base del pene.
proyectil) o náuseas que NO sueles aliviar el dolor.
OBS: Paciente con P.A + coledocolitíasis o P.A + edema
OTROS SÍNTOMAS significativo de la cabeza del páncreas (con compresión del
 Deshidratación; colédoco) pueden presentar ICTERÍCIA.
2. LABORATORIO  En el parénquima: Presencia de aire libre
intrabdominal o de acumulaciones líquidas;
 Amilasemia > 3x del valor normal;
 Lipasemia > 2x del valor normal; EXAMENES COMPLEMENTARIOS
El valor de las enzimas pancreáticas tiene valor Con el diagnóstico de pancreatitis aguda confirmado
DIAGNÓSTICO apenas. solicitamos otros exámenes (además del Rx de tórax y la
ecografía abdominal):
AMILASA
 Se eleva en el inicio de la enfermedad;
 Llega al máximo en el trascurso de horas;
 Permanece elevada de 3 - 5 días;

La amilasa es muy sensible pero poco específica pues se

puede producir amilasemia en otras situaciones como:
 Obstrucción del intestino delgado;
 Úlcera duodenal perforada;
 Trastornos inflamatorios intraabdominales;
VR = 100 mg/dl

LIPASA
 Elevación más prolongada;
 Se eleva de 4 - 8 horas del inicio del dolor;
MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA
 Desciende y se normaliza a los 8 - 14 días;
 Es sensible y muy específica (no se eleva por otras
causas); ESTRATIFICACIÓN DE LA PA (AL INGRESO)
La Pancreatitis aguda puede ser clasificada en:
+ específica que la amilasa;
1. PA Leve;
 Una elevación > 2x lo normal tiene una sensibilidad
2. PA Potencialmente Grave;
del 95%;
VR = 50 mg/dL
PA Potencialmente Grave
3. IMÁGENES Puede ser identificada mediante 7 parámetros:
Criterios precoces de gravedad
Radiografía Simples de Tórax
 Cardiovasculares;
 Sirve para excluir otras patologías como:
 Respiratorios;
- Derrame pleural;
 Renales;
- Perforación de víscera hueca;

Signos de Alarma Pancreática

Ecografía Abdominal
A) Clínicos
 Su uso está Imitado por la grasa abdominal y aumento
 Edad > 65 años;
del gas intestinal resultado del íleo;
 Obesidad (IMC > 30);
 Sin embargo hay que solicitar esta prueba para el
 Defensa/irritación abdominal generalizada o
diagnóstico de litiasis biliar (cálculo en el colédoco,
empastamiento abdominal;
vesícula y en el páncreas);
 Alteración de la conciencia;
 También sirve para evaluar la presencia de líquido libre
 Clínica de derrame pleural;
en la cavidad abdominal;
B) Analíticos
 PCR > 150 mg/L o elevación progresiva en 48 horas;
Tomografía Computadorizada
 Hematocrito > 44%;
 Es la mejor modalidad para evaluar páncreas;
 Procalcitonina mayor a 0,5;
 Fase venosa portal;
C) Radiológicos
 Derrame pleural (Rx);
 Liquido Libre peritoneal (Eco);

D) Escala Pronóstica
 Score de Marshall modificado;
 BISAP;
 Balthazar: Evaluación del páncreas mediante TC
(evaluado en la clínica evolutiva);

PARAMETROS DEL SCORE BISAP

1. BUN > 25mg/dl;
2. Deterioro del estado mental (Escala de coma de
Glasgow < 15); ANALGESIA
Esquema:
3. SIRS: Definido como 2 o más de los siguientes:
 Dipirona 1g cada 6 horas;
a. Temp. < 36ºC o > 38ºC;
 Meperidina diluida ET. (meperidina: 0,5-1 mg/kg/4-
b. FR > 20 x min o PaCO2 < 32mmHg;
6hs);
c. FC > 90 x min;
 Morfina;
d. Leucocitos < 4.000 o > 12.000 cel/mm3 o
abastonados > 10%;
NUTRICIÓN
4. Edad > 60 años;  Empezar en las 48 horas;
5. Efusión Pleural;  VO: Si hay tolerancia, tránsito conservado y sin dolor;
 Enteral: Si no tolera VO;
SCORE MODIFICADO DE MARSHALL  Parenteral: Si enteral es insuficiente;
SCORE 0 1 2 3 4
Respiratório >400 301-100 201-300 101-200 <101
CLÍNICA EVOLUTIVA
Renal (CrS) <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9
>90 >90 No >90  Control clínico diario;
Cardio (PA >90 pH
>90 Responde responde pH  PCR 48 horas;
sist. mmHg) <7,3
a fluidos a fluidos <7,2
 Presión intra-abdominal diaria;
 Estratificación de los casos (BISAP y APACHE 2);
4. TERAPÉUTICA
 P: perfusión;
OBS: A partir de la 3ª semana ocurre el mayor porcentaje
 A: analgésicos; de infección del parénquima pancreático (o incluso
 N: nutrición; necrosis), por eso es necesario el control constante de las
 C: clínica evolutiva; señales vitales.
 R: radiología;
 E: CPRE; ¿Por qué es importante mensurar la PIA (presión
 A: antibióticos; intrabdominal?
 S: surgery (Cirugía); Porque cuando se supera el 20mmHg ocurre un síndrome
intracompartimental abdominal donde los órganos
empiezan a perder la perfusión sanguínea debido el
PERFUSIÓN
aumento de la presión.
Reanimación volémica precoz
 Objetivo: RADIOLOGÍA
Diuresis 0,5ml;  Radiografía: Derrame pleural;
SO2: 92%;  Ecografía: Cálculos billares, coledocolitíasis y liquido
PVC: 7 y 10; libre peritoneal;
 TC + contraste (solamente en las potencialmente
graves al ingreso);
 Después del 5º día de comienzo del dolor;
 Se utiliza p/ determinar el grado y magnitud de la
necrosis y complicaciones locales.

CRITÉRIOS DE BALTHAZAR
Grado Hallazgos Score
A Páncreas normal 0
B Aumento del tamaño focal o difuso 1
Páncreas anormal con inflamación CPRE
C 2
peripancreática
Cuándo la CPRE es recomendada en al a pancreatitis?
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4  Cuando hay colangitis asociada y no se dispone de
descompresión quirúrgica;
SCORE NECROSIS (%)  Cuando hay asociación con ictericia + aumento
0 0 progresivo de la bilirrubina total + patrón obstructivo.
2 <30
4 30-50 ANTIBIÓTICOS
6 >50
No se recomienda el uso sistemático de antibióticos para
OBS: a partir del D hablamos de complicación local.
prevenir el desarrollo de necrosis pancreática infectada.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD SEGÚN “ÍNDICE DE

Antibióticos en la PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD”
GRADO  Los primeros 14 días o 2 semanas son el período en
MORBILIDAD MORTALIDAD
(PUNTOS) que el paciente presenta síntomas de SIRS (y baja %
Bajo 0-3 8% 3% de infección).
Medio 4-6 35% 6%
Alto 7-10 92% 17% ¿Cuándo iniciar los antibióticos en la PA?
 Cuando hay una alta sospecha clínica de infección
Pancreatitis Aguda. Clasificación de Petrov
después del periodo de SIRS previa toma de Hemoc;
Categoría de Complicaciones Complicaciones
Gravedad locales Sistémicas  Cuando hay gas en el retro peritoneo (celda
Pancreatitis No complicaciones pancreática) en la TAC contrastada;
Y NO fallo orgánico
aguda leve (peri)pancreáticas
 Cuando se obtiene material purulento y/o cultivo y
Pancreatitis No complicaciones
SI, fallo orgánico antibiograma del material succionado mediante
aguda (peri)pancreáticas O
TRANSITORIO
moderada estéril ecografía percutánea o la aspiración con aguja fina
Pancreatitis
No complicaciones
SI, fallo orgánico (PAAF);
(peri)pancreáticas O
aguda grave infecciosa
PERSISTENTE  Cuando la PIA aumenta;
No complicaciones
Pancreatitis SI, fallo orgánico
(peri)pancreáticas Y
aguda crítica PERSISTENTE Antibióticos en la NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
infecciosa
OBS: Estudiar las escalas porque el profesor pregunta en la prueba. 1. Antibioticoterapia:
- Imipenen, meropenem o de acuerdo a la
Las "complicaciones locales” que refiere la escala de Petrov bacteriología;
son: 2. Drenaje percutáneo (si no mejora con los ATB);
3. VARD (vídeo assisted necrotic pancreatic debridement)
(si no mejora con el drenaje);
OBS: Se debe retrasar lo máximo posible la cirugía
convencional.

SURGERY/CIRUGÍA
1. PA leve: Entre el 3-5º día (CVL + XXX);
2. PA moderada: Después de la 4ª semana o durante el  Consumo de carne y carbohidratos ();
tto de la complicación (CVL + XXX);  Consumo de verduras y frutas (Consumo de verduras
3. PA grave (necrosis pancreática infectada: XXX); y frutas ();

INDICACIONES PARA REALIZAR CIRUGÍA DE EMERGENCIA ANATOMIA PATOLÓGICA

 Fracaso multiorgânico: NPI que no responde al tto  65% de los carcinomas ductales se localizan en la
conservador incluido el drenaje con catéter cabeza del páncreas: Tumores cefálicos;
percutáneo; Son menos agresivos;
 Síndrome compartimental (PIA > 25mmHg) con FMO  35% de los carcinomas se localizan en el cuerpo y
persistente; cola;
 Pseudoquiste infectado o Walled-off infectado que no Son más agresivos pues se comportan como
mejoran con drenaje percutáneo; pequeños tumores ocultos que se diagnostican ya en
 Perforación intestinal; etapas tardas por sus metástasis a distancia;
 Sangrado de pseudo-aneurisma de los vasos
circundantes (tto con técnicas de embolización); TUMORES PERIAMPULARES
Son un grupo de tumores que comparten características en
NUNCA OPERAR ANTES DE LOS 30 DÍAS común como: localización, sintomatología y pronóstico.

Técnicas cirurgicas LOCALIZACIÓN

 Drenaje percutáneo;  2 cm alrededor de la pápila de Váter;
 Necrosectomía quirúrgica abierta (técnica de Beger y T. Cabeza de páncreas (80%);
Bradley); T. de la Ampolla de Váter o Ampuloma (15%);
T. del Colédoco distal (Colangioccarcinoma Distal)
TUMORES PANCREÁTICOS (3%);
Los tumores pancreáticos pueden ser: T. del duodeno próximo a la papila (Yuxtapapilares)
1. Primitivos: Pueden originarse en diferentes parte del (3%);
tejido pancreático:
 Páncreas Exocrino: Conductos (adenocarcinoma) y/o PRONÓSTICO
células acinares; 1. Carácter
 Páncreas Endócrino: islotes de Langerhans (tumores  Benigno: Adenoma;
benignos y cistoadenoma);  Maligno: Adenocarcinoma (+frecuente);
 Tejido conectivo pancreático; 
2. Metastásicos: Carcinomatosis generalizada; 2. Tipo Histológico
 Adenocarcinomas;
La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas  Tipo intestinal;
ductales y el tipo anatomopatológico más común son los  T. Pancreaticobiliares;
adenocarcinomas (tumores muy agresivos y de malo 
pronóstico). 3. Órgano en que se asientou
 Sobrevida;
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Duodenales: 59%;
 Los tumores pancreáticos pueden aparecer en Ampuloma: 39%;
cualquier edad (+ frecuentes en los 60-80 años); Colangiocarcinoma: 27%;
 Suelen ser más frecuentes en los hombres que en las Pancreáticos: 17%;
mujeres;
SINTOMATOLOGÍA Y DIANGÓSTICO
Principales factores de riesgo En la mayoría de los casos la clínica es silenciosa hasta que
 Antecedentes de diabetes (3-6 x riesgo de carcinoma sobreviene la colestasis (cuando la enfermedad ya está
ductal); avanzada)
 Tabaquismo (+ importante p/ carcinoma ductal) ;
  Limitados al duodeno y páncreas;
 Sin Invasión vascular;
 Sin metástasis;

Terapia: Duodenopancreatectomía cefálica (Cirugía de

Whipple).

Complicaciones de la cirugía
 Sistémicas (tempranas): Respuesta inflamatoria
Signo de Couvesier ecográfico: Dilatación de las vías billares descontrolada;
intra y extra hepáticas con la vesícula biliar muy distendida.  Locales (tardías):
Fístula pancreática;
Otros signos Colecciones intraabdominales;
 Pérdida de peso; Vaciamiento gástrico retardado;
 Prurito; Fístulas biliares;

OBS: Ictericia intermitente + melena (HDA): Ampulomas. 2. Irresecables

 Ascitis;
El ampuloma es un tumor que crece muy rápido y en un  MTS a distancia;
espacio anatómico reducido, provocando isquemia y  Alta posibilidad de recidiva;
ulceración que sale a la luz duodenal, generando ictericia
intermitente y melena.
Terapia: Neoadyuvancia + Quimioterapia.
LABORATORIO
3. Limítrofres (Boderline)
 Hiperbilirrubinemia > 12 mg/dL;
 Con invasión vascular;
 Fosfatasa alcalina + GGT aumentadas;
 No hay metástasis a distancia;
 Anemia moderada;
 Marcador tumoral: CA 19-9 (Su elevación apoya el
Terapia: Paliación de los síntomas.
diagnóstico pero no es específico);

IMÁGENES  Ictericia;
Drenaje endoscópico;
Ecografía abdominal
Stend transtumoral;
 Dilataciones de las vías biliares (intra y extra hepáticas);
Drenaje transparietohepatico;
 Nivel de obstrucción;
Derivación biodigestiva paliativa;
 Origen de la obstrucción;
 Estado del hígado (MTS);
 Obstrucción duodenal;
Sted autoexpansible;
Tomografía
 Estudio de elección;
 Dolor;
 Puede dar el diagnóstico y la causa de la obstrucción;
AINES;
 Permite analizar la topografía y su relación con los
Opiáceos;
órganos vecinos (para estratificación);
Alcoholización del plexo solar;

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES + TERAPIA

TUMORES DEL PÁNCREAS ENDÓCRINO
La tomografía permite diferenciar los tumores
 Son benignos y malignos;
periampulares en 3 grandes grupos (las medidas
 Son originados en las células de los islotes de
terapéuticas varían de acuerdo a la clasificación)
Langerhans y por eso tienen la capacidad de secreta
una hormona ESPECÍFICA;
1. Resecables
 Representan 3% de los tumores primarios;
 Suelen aparecer en la 4ta y 5ta décadas;  Alucinaciones;
 Confusión mental;
Existen 5 síndromes clínicos bien definidos secundarios a los  Cefalea;
tumores que llevan el nombre de la hormona que  Visión borrosa;
producen. (nivel de malignidad)  Parestesias;
 Insulinoma: 5- 10%;  Crisis convulsivas;
 Gastrinoma: 70%;  Nistagmos;
 Glucagonoma: 70%;  Coma;
 Vipoma: 50-60%;
OBS: Estos síntomas son frecuentemente confundidos con
Tumores ocultos: Cursan sin los síntomas. problemas psiquiátricos pudiendo llevar a un diagnóstico
 Incluyen de 30-40% de los tumores. errado.

INSULINOMA Sintomas Cardiovasculares (o adrenérgicos): Consecuencias

 Tumor neuroendócrino + frecuente de la liberación de catecolaminas en respuesta a la
- 98% de los casos se localizan en el páncreas; hipoglicemia.
- 45% cabeza y cuello;  Palpitaciones;
- 25,3% en cola y cuerpo;  Arritmias;
 Los 2% restantes pueden ser hallados en localizaciones  Angor;
como:
- Estómago; Síntomas digestivos
- Duodeno;  Vómitos y diarrea;
- Divertículo de Meckel;
- Yeyuno; ¿Cuándo sospechar de un insulinoma?
Sospechar de todo paciente con episodios de hipoglicemia
 Comportamiento (frente al ayuno y ejercicio físico) + síntomas
neuroglicopénicos.
- Únicos: 90%;
- Múltiples: 10%;
DIAGNÓSTICO
El síntoma más característico (hipoglicemia) es provocado
 Tamaño: Mayoría <2cm;
debido a la insulina producida en exceso por el tumor.

ETIOPATOGENIA
Tríada diagnóstica de Whipple
Parte de los insulinomas son asociados al Síndrome de
1. Síntomas y signos de hipoglicemia grave;
Neoplasia Endócrina Múltiples (NEM):
2. Glicemia menor de 0,5 g/dL. (50mg/dL);
3. Alivio inmediato del cuadro tras la administración de
NEM-1- (síndrome de Werner)
glucosa;
 Asociado a cerca de 8% de los insulinomas.
1. Tumor endócrino del páncreas;
LABORATORIO
2. Hiperparatiroidismo primario (Adenoma funcionante);
1. Prueba de ayuno: glicemia <0,45 g/dL (45 mg/dL);
3. Tumor hipofisário (prolactinoma);
2. Relación insulina/glicemia >0,5 (insulina sérica >6
micro Uml);
NEM-2
3. Elevación de los niveles del péptido C ( >0.2 mmol/L);
- Carcinoma medular de tiroides;
- Feocromocitoma;
MÉTODOS POR IMAGEN

PRESENTACIÓN CLÍNICA TC de abdomen

 Solo se detecta la presencia si el tumor es mayor a
Síntomas neuroglicopenicos: Tienen origen
1,5cm;
neurológico/neuropsiquiátrico:
 Cambios de conducta;
 Por eso 30-50% de los insulinomas ocultos no pueden Hepatitis autoinmunitaria Enfermedad de Wilson
ser localizados morfológicamente; Deficiencia de antitripsina
Cirrosis biliar
Contraste: Hay captación intensa (debido al aumento Alfa 1
de la vascularización); Cirrosis biliar primaria Fibrosis quística
Colangitis esclerosante
Cirrosis criptógena
primaria
Ecografía
Colangiopatía
 Masa hipoecogénica de bordes muy regulares; autoinmunitaria

Orden de solicitación: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. TC o RNM; Pueden variar de acuerdo al estadio evolutivo de la
2. USG endoscópica; enfermedad y sus complicaciones.
3. USG intraoperatoria (padrón oro);
4. Arteriografía;  Alcoholismo: > o = 80g/día en varones y > o =
60g/día en la mujer por al menos 5 años;
TRATAMIENTO  Antecedentes de transfusiones;
Único tratamiento curativo: CIRUGÍA  Drogadicción endovenosa;
 Ingesta crónica de fármacos;
Enucleación cirurgica (sin resección pancreática)
 Adenoma benigno (+ común); SINTOMAS ESPECÍFICOS + FRECUENTES
 Curación de 96%; Alteraciones del ciclo
Antenia
menstrual en la mujer
Pancreatectomías parciales Anorexia Pérdida de peso
 Cuando la enucleación no es posible; Molestias abdominales Disminución de la libido
 Tumor no está bien localizado;
SIGNOS AL EXAMEN FÍSICO
OBS:Tumores que pueden tener sus metástasis hepáticas Arañas Vasculares (Spiders): Dilataciones arteriolocapilares
resecadas: constituidas por una arteriola central con ramificaciones
 Cáncer colo-rectal; radiales, como las patas de una araña.
 Tumores neuroendócrinos; Suelen aparecer en la mitad superior del cuerpo.

VER SE ENTRA TUMORES: GASTRINOMA, Eritema palmar/plantar (Mano de bebedor de cerveza):

GLUCAGONOMA, VIPOMA Y SOMASTOTATINOMA. Enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar,
hipotenar y pulpejos de los dedos y que contrasta con la
PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS DEL HÍGADO palidez del resto de la mano.

CIRROSIS Lengua Hepática: Lengua y labios de color rojo vinoso y

superficie lisa y brillante.
Imagem fígado saudavel e com cirrosis
Fetor Hepático: Aliento muy particular no comparable con
Definición: La cirrosis es una enfermedad hepática crónica, otros olores y que también puede percibirse en la orina.
caracterizada por la presencia de una alteración estructural
del parénquima hepático con la formación de fibrosis y Flapping o Tremor: Movimientos rápidos y repetitivos de
nódulos regenerativos. flexo extensión de las articulaciones metacarpo falángicas
que se pone en evidencia con el antebrazo extendido y los
CAUSAS DE CIRROSIS dedos de la mano separados.
Alcoholismo Cirrosis cardíaca
Hepatopatía metabólica Contractura de Dupuytren: Fibrosis en la fascia palmar.
Hepatitis viral crónica
hereditária
Hepatitis B y C Hemocromatosis Otros signos:
 Hipertrofia parotídea; Una pontuación total
 Atrofia testicular;  5-6 es considerada grado a (enfermedad bien
 Ginecomastia; compensada);
 Distribución feminoide del vello corporal en el varón;  7-9 es grado B (compromiso funcional significativo);
 Hipoplasia glandular mamaria en la mujer;  10-15 es grado C (enfermedad descompensada);
 40-60% de los pacientes pueden comprobarse hepato OBS: saber los parámetros.
o esplenomegalia;
Cirrosis Compensada: Aquella que es diagnosticada
OBS: As veces, la manifestación inicial es mediante un accidentalmente durante un examen de rutina o una
síndrome ascítico edematoso o una HDA (Hemorragia intervención quirúrgica.
digestiva alta) que obliga a la búsqueda de alguna
hepatopatía. Cirrosis Descompensada: Evidenciada por:
 Signos de insuficiencia hepatocelular;
MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS  síndrome ascítico edematoso;
Suelen ser variables y de amplio espectro:  Episodios de sangrado digestivo;
 Aumento de las transaminasas (ALT-AST);
 Aumento de la FA, GGT; SÍNDROME ASCÍTICO EDEMATOSO
 Hiperbilirrubinemia;  Es el primer signo de descompensación en 70% de los
 Descenso de la albumina (hipoalbuminemia); enfermos;
 Alteración del coagulograma;  Presenta una sobrevida del 60%;
 Hallazgo en sangre de marcadores virales;  Ocurre en la mayoría de los casos por alteraciones de
la función renal;
PRONOSTICO
Cambia de acuerdo a ciertas variables como: SÍNDROME HEPATORRENAL
 Abandono del habito alcohólico; Falo renal injustificado en pacientes con enfermedad
 Aparición de complicaciones; hepática en ausencia de elementos clínicos, bioquímicos o
 Hemorragias; anatómicos que lo justifiquen.
 Infecciones intercurrentes (cuando se logra la  Caracterizado por caída significativa del flujo
inhibición de la replicación viral); plasmático renal y del filtrado glomerular vinculable a
vasoconstricción renal.
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
Puntos asignados
Parámetros
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina
</=2 2-3 >3
(mg/dL)
Tiempo de
protrombina 1-3 4-6 >6
(seg sobre el <1,8 1,8-2,3 >2,3
control e INR)
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Sobrevida al Sobrevida
Grado Puntos
año (%) a 2 años
A: enfermedad bien
5-6 100 85
compensada
B: compromiso
7-9 80 60
funcional significativo
C: enfermedad
10-15 45 35
descompensada
HIPERTENSIÓN PORTAL FISIOPATOLOGÍA
Definición: Es un síndrome clínico (que puede tener diversas Modificaciones del flujo hepático
causas) caracterizado por un aumento sostenido de la
presión del sistema venoso portal.

 Presión normal 3-5 mmHg;

 Hipertensión portal: >5 mmHg;
 Varices esofágicas: >10 mmHg;
El hígado recibe un volumen minuto de 1.200-1.500 ml (flujo
 Rotura de varices: >12 mmHg;
arterial + portal);
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Durante la hipertensión portal, tanto:
1) El aumento de la resistencia;
Cirrosis Hepática: Es la causa más frecuente de HP en el
2) El aumento de flujo vol/min. sobrepasan la
adulto (50-70%).
capacidad normal del hígado para el manejo de un
Principalmente la alcohólica y las infecciones virales.
gran volumen sanguíneo;

PATOGENIA
Los ejemplos más significativos que generan la hipertensión
La presión del sistema venoso central es resultado del
son:
equilibrio entre el flujo sanguíneo y la resistencia al flujo
 Cirrosis hepática;
cuando una de esas variables aumenta, eso conduce a una
 Fístula arterio-venosa en el bazo u otro sector
hipertensión portal.
esplácnico.

CIRCULACIÓN COLATERAL PORTO SISTÉMICA

CLASIFICACIÓN DEL NÍVEL DE OBSTRUCCIÓN AL FLUJO
Cuando la presión porto cava supera los 10 mmHg, es VENOSO PORTAL
activado un mecanismo compensador: La circulación
1) Bloqueo Pre sinusoidal extra hepático.
colateral porto sistémica.
Trombosis portal;
El desvió de sangre a través de dicha red colateral, permite
Trombosis esplénica;
el aumento en la circulación sistémica de sustancias
2) Bloqueo pre sinusoidal intra hepático:
vasodiatadores que como no llegan al hígado no son
Esquistosomiasis;
inactivadas por los hepatocitos.
Fibrosis hepática congénita;
La vasodilatación resultante incrementa la retención de
Fibrosis portal no cirrótica (esclerosis hepatorrenal);
sodio y agua (aumento de la volemia), provocando por
3) Bloqueo sinusoidal y post sinusoidal intra hepático:
ende un aumento del volumen minuto; lo cual a su vez
Cirrosis hepática (OH, viral);
ocasiona un mayor influjo de sangre arterial en el territorio
Cirrosis billar primaria y secundaria;
portal con perpetuación del cuadro.
Transformación nodular hepática;
4) Bloqueo post sinusoidal extra hepático:
La circulación colateral: Incluye todas las vías accesorias de
Obstrucción de las venas supra hepáticas (Sd. Budd-
retorno a la aurícula derecha, que ocurren proximales al
Chiari);
sitio de obstrucción portal.
Obstrucción de la vena cava inferior;
La ausencia de válvulas en el territorio portal favorece la
Pericarditis constrictiva;
inversión del flujo sanguíneo de un sistema de alta presión
a un sistema de baja presión, como resultado las venas se
PRE-HEPÁTICO – HIPERFLUJO
dilatan y se vuelve tortuosas.
Trombosis de la vena porta

Rutas Colaterales de Fuga:

Causas
1. Plexos gastroesofágicos (várices de esófago);
- Trombofilias;
2. Permeabilización de la circulación fetal (várices del
- Cirrosis (estasis vascular);
cordón umbilical - cabeza de medusa);
- Traumas
3. Plexos de la hemorroidal superior (várices
-
hemorroidales);
Clínica PRE-SINUSOIDAL
- Varices esófago gástrica sangrantes; Esquistosomiasis:
- Si aparece dolor abdominal: Extensión a VMS - Schistosoma mansoni;
- Varices esofagástricas (igual a la pre-hepática);
Diagnóstico
- Ecografía de abdomen con doppler; Cirrosis biliar Primaria: Lesión inflamatoria de los conductos
- Flujo sanguíneo hepatofugal; billares con extensión hacia las vénulas pre-sinusoidales.
- Degeneración caveromatosa;
Fibrosis H. No cirrótica:
Tratamiento - Hipervitaminosis A;
- Abordaje de las várices (EDA- Cirugía); - Exposición a Arsénico;
- Anticoagulación (solo en varices esofágicas finas y no - Cloruro de vinil (PVC);
sangrantes);
Malignidad: Primera manifestación del C.H.C;
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Trombosis vena porta y vena esplénica SINUSOIDAL
(congénita, traumática tumoral, estado
PRÉ HEPÁTICA Ascitis:
hipercoagulación mal formación de la
porta, obstrucción externa) - Varices esófago-gástricas;
Granulomatosis hepática - Alteración de la función hepática;
HEPÁTICA Esquistosomiasis
(Presinusoidal) Fibrosis hepática congénita
Hipertensión portal idiopática POST-HEPATICA
Sinusoidal Cirrosis Síndrome de Budd-Chiari
Postsinusoidal Enfermedad venooclusiva Concepto: Trombosis de una o + ramas de las venas
Sd. Budd-Chiari hepáticas;
POSTHEPÁTICA
Enf. Cardiológicas
Causas: Malignidad, infecciones, trombofilia;
Clínica: Ascitis voluminosa, hepato-esplenomegalia, varices
TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA
esofágicas;
Causas:
DX: USG hepática con doppler;
- Enfermedades pancreáticas crónicas;
Conducta: Anti coagulación, drenaje de ascitis;

Clínica:
Obstrucción de la Vena Cava: Edema en MI, circulación
- Varices fúndicas/sangrantes;
colateral en el dorso.

Tratamiento:
Enfermedades Cardíacas: Pericarditis constrictiva;
- Esplenectomía;

GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

FAV
La mucosa del tubo digestivo cuyo drenaje venoso es
- Ruptura de aneurisma venoso/arterial esplénico;
tributario de la vena porta, sufre alteraciones morfológicas y
- Trauma hepático;
funcionales.
- Carcinoma hepático;
Se produce una modificación estructural en los vasos de la
mucosa y submucosa gástrica caracterizada por la aparición
Esplenomegalia:
de Ectasias vasculares.
- LMC;
Todo este fenómeno se produce con el único fin de que
- Policitemia vera;
llegue la sangre portal a la circulación sistémica evitando
- Linfoma;
pasar por el hígado que está fibrótico.
- Metaplasia mieloide;

A consecuencia de esto buena parte del retorno venoso

INTRA-HEPÁTICAS
escapa del procesamiento por el hígado y se pone en
contacto directo con la circulación.
La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector - Neurológicos (Parkinson, demencias);
origina procesos de hemorragia de várices esofágicas con - Divertículo de Zenker;
sangrado digestivo (hematemesis y melena) esta sangre en - Abscesos;
el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora
intestinal producen amonio, el cual es absorbido y pasado OBS: El Divertículo de Zenker constituye un trastorno de la
al sistema general a través de la circulación colateral musculatura orofaríngea (transferencia), pero en etapas
llegando al cerebro sin pasar el hígado generando una avanzadas puede ejercer compresión mecánica del esófago
ENCEFALOPATÍA TÓXICA. (conducción).

El incremento de la presión del árbol portal produce SÍNDROME ESOFÁGICO DE CONDUCCIÓN

incremento de la presión hidrostática que, unida a una Disfagia ESOFÁGICA o BAJA: Dolor después de la deglución
hipoalbuminemia (debido a la insuficiencia hepática) y a
una vasodilatación esplácnica, produce la ASCITIS. Clínica: Atorado;

ESPLENOMEGALIA E HIPERASPLENISMO Causas:

Clínica: MECÁNICAS MOTORAS
1. HP de urgencia: Consulta por una complicación aguda Tumores Acalasia
de este síndrome (HDA, encefalopatía o infección de la Estenosis péptica Espasmo esofágico difuso
Anillo y membranas Esófago en cascanueces
ascitis);
Divertículos Esclerodermia
2. HP complicada en periodo electivo: Cuando consulta Obstrucción extrínseca
una vez superada la complicación o bien refiere
antecedentes de HD, ascitis, encefalopatía; ESTUDIOS AUXILIARES
3. HP no complicada: El diagnóstico surge casualmente al Laboratorio de rutina
evaluar un paciente por otro motivo. - HMG;
- Crasis;
PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS BENIGNAS - Glicemia;
- P. renal;
SÍNDROME ESOFÁGICO - P. hepático;
El principal síntoma del síndrome esofágico es la disfagia:
- Proteínas totales/albumina;
dificultad de deglutir. De acuerdo a la localización de la
- Orina simple.;
disfagia, es síndrome
esofágico puede ser dividido
Imagen:
en 2:
- Rx. de tórax;
1. Sx de Transferencia:
- EDA;
Disfagia orofaríngea;
- Esofagograma/tránsito esofágico;
2. Sx de Conducción:
Disfagia Esofagiana; ACALASIA
Definición: Es un trastorno primario esofágico.
SÍNDROME ESOFÁGICO DE TRANSFERENCIA La acalasia ocurre debido a la pérdida selectiva de las
Disfagia OROFARÍNGEA o Alta: Incapacidad/dificultad para motoneuronas inhibitorias del plexo mientérico local:
transferir el bolo de la faringe al esófago superior: - Provoca una relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior con obstrucción funcional de la
Clínica región cardial por aperistalsis del cuerpo;
- Sensación de atrangatamiento; - Provoca un vaciamiento anormal del esófago
- Sialorrea (síntoma grave): salivación excesiva; dificultando que la comida pase al estómago;
- Afecta ambos sexos de los 25-60 años;
Causas
- Tumores; ETIOLOGÍA
- Bocio;
Desde el punto etiológico la acalasia ha sido clasificada en 2 OBS: Se puede indagar la presencia de maniobras
tipos: deglutorias.
ACALASIA PRIMARIA O IDIOPÁTICA - Ingestión de líquido para empujar el paso de
El agente o los causales no son conocidos/no pueden ser alimentos;
identificados: idiopático. - Cambios de posición del tronco, cuello o mandíbula;
- Ocurre una inflamación crónica del plexo mientérico
que conlleva a una destrucción de las neuronas EXÁMENES DE IMAGEN
inhibitorias. Radiología Característica
- Rx de tórax;
POSIBLES CAUSAS - Dilatación esofágica con ausencia de cámara gástrica;
- Degeneración neuronal; - Masa mediastinal tubular al lado de la aorta;
- Infecciones virales; - Nivel hidroaéreo en el mediastino;
- Factores genéticos/ hereditários;
- Enfermedad autoinmune; Esofagografía Baritada/Esofagograma
- Dilatación de distintos grados del esófago
ACALASIA SECUNDARIA (megaesófago);
Es aquella resultante de enfermedades sistémicas o de las - Retención de contraste con imagen típica;
condiciones del esófago en sí. - Pico/bico de ave;
- Procesos neoplásicos; - Cola de ratón;
- Enfermedad de Chagas (la esofagopatía chagásica ya - Llama de vela;
es una complicación de la fase crónica de la - Defectos de relleno del contraste (resto de alimentos);
enfermedad); - Ondas peristálticas terciarias;

DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN DE REZENDE (ESOFAGOGRAMA)

Esófago de calibre normal (hasta 4cm);
Los principales síntomas incluyen:
Pequeña retención de contraste;
- Disfagia; I
Forma Anectásica
- Regurgitación; Estadio 1:
- Pérdida de peso; Diámetro normal + retraso del vaciamiento;
Pequeño aumento de diámetro (4-7cm);
- Dolor torácico;
Franca retención de contraste;
- Pirosis; Megaesófago leve;
II
- Tos Nocturna;
Esófago Discinético
Estadio 2:
Dilatación esofágica moderada u
DISFAGIA Hipertonía del esófago inferior;
- Principal síntoma; Megaesófago clásico (entre 7-10cm);
- Disfagia de conducción; Actividad motora reducida y gran retención
III
de contraste;
- Ocurre tanto para sólidos como para líquidos; Esófago
- De inicio insidioso y de intensidad progresiva; francamente
Estadio 3:
dilatado
Gran aumento del calibre y poca actividad
REGURGITACIÓN contráctil;
Mayor a 10cm y tortuoso;
- Alimentos no digeridos (debido a la hipertonía del EEI);
Sigmoidización del esófago;
- Riesgo de micro aspiraciones del material y episodios IV
Dolicomegaesófago
de tos crónica, bronco espasmo, neumonitis, absceso Estadio 4:
pulmonar, etc; Megaesófago;

- Puede ocasionar halitosis;

ESOFAGOMANOMETRÍA

PÉRDIDA DE PESO Hallazgos manométricos típicos (examen)

- Evolución lenta y insidiosa (debido a la dificultad de los 1. Grados variables de hipertonía del EEl [esfínter
alimentos legaren al estómago para seren digeridos); esofágico inferior] (generalmente > 35 mmHg);
2. Déficit del relajamiento fisiológico del EEI durante la Dilatación Neumática: Se hace durante una
deglución; esofagogastroduodenoscopía;
3. Sustitución de la peristalsis normal del cuerpo - Más eficaz;
esofágico por contracciones anormales; - Riesgo de perforación (2-6%);
- Recidiva de síntomas (50%);
PSEUDOACALASIA - OBS: Si el paciente presenta 3 dilataciones sin éxito el
Definición: Ocurre cuando otras patologías manifiestan los próximo paso es solo quirúrgico;
mismos síntomas de una acalasia. Ejemplos son: - ERGE debido a varias dilataciones;
- Adenocarcinoa esofágico;
- Cáncer gástrico; TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
1. Esofagomiotomía o esofagocardiomiotomía:
Sospechar de pseudoacalasia en: - Miotomía de Heller;
- Disfagia de evolución rápida (menos de 6m); - Miotomía endoscópica peroral (POEM);
- Edad avanzada (>50 años); 2. Funduplicaturas
- Pérdida muy marcada de peso; - F. de Nissen;
N 360: El esófago queda totalmente rodeado por un
Exámenes complementarios manguito de fundus gástrico;
1. Descartar malignidad (pseudoacalasia): N Laxa: Ligadura de vasos cortos, adosamiento de
- Presentación tardía (> 60 años); 2cm de las dos partes de la válvula con una sonda de
- Corta evolución (< 6 meses); calibración impide la comprensión del esófago.
- Excesiva pérdida de peso; Colis – nissen;
- Dificultad para pasar el endoscopio; F. de Toypet o Funduplicatura posterior de 270°;
TAC: (pared > 10 mm) y USE; La válvula se fija por detrás a los pilares del diafragma
[exame];
2. Evaluar la mucosa: Presencia o no de candidiasis Técnica de Dor o Funduplicatura anterior de 180°

TRATAMIENTO (ACALASIA Y PSEUDOACALASIA) 3. Esofagectomía trans-hiatal

Objetivos - Tirar o esófago do paciente (técnica mas utilizada);
- Reducción de síntomas (disfagia y regurgitación); - Complicación: hemorragias;
- Reducción de la presión basal del EEI;
TRATAMIENTO SEGÚN EL GRADO
El tratamiento es paliativo pues ya no se puede recuperar Grado DILATACIÓN TRATAMIENTO
las motoneuronas destruidas. I Hasta 4cm Tratamiento clínico
II De 4 a 7cm Dilatación endoscópica
III De 7 a 10cm Miotomía de Heller
Toxina Botulínica Mayor a 10cm
IV Esofagectomía
- Alivio inmediato (85%) o en 6 meses (50%); (dolicomegaesófago)
- Hay la necesidad de nuevas inyecciones;
- Indicada para ancianos; Fármacos Toxina Dilatación Cirugía
Efecto Inmediato Corto Medio Largo
- Mejor respuesta; Cefalea Dolor tx
Efectos 2º HTA (20%)
Perforación RGE
- Mayor custo-beneficio;
Baja Buena
Bien
- No hay complicaciones post-tratamiento; motalidad duración Más eficaz y
Ventajas aceptado
Moderada Rápida duradero
Inicio rápido
duración recuperación
MEDICAMENTOS Requiere
Efectos 2º repetición Complicación Más caro
- Nitratos de acción prolongada; Desvantajas Taquifilaxia Poco infrecuente Recuperación
Poco efectivo rentable a pero grave más larga
- Bloqueo del canal de Ca2+; largo plazo
- Sidenafil; [Saber las tablas]

NO QUIRÚRGICO
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO Tratamiento: Dilatación endoscópica y tratamiento e RGE;
Disturbio neurogénico generalizado de la motilidad Dx: Esofagograma;
esofágica. Más común en mayores de 40 años;
El peristaltismo normal es sustituido por intensas
contracciones NO PROPULSIVAS. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Más frecuente en: Son formaciones saculares de la pared esofágica que
- Mujeres; pueden acumular restos alimentarios (causando
- Paciente con disturbios psicosomáticos (ansiedad y regurgitación y halitosis), y pueden llegar a comprimir el
depresión); esófago cuando está lleno (causando disfagia).

CLÍNICA CLASIFICACIÓN DE LOS DIVERSÍCULOS

Presenta crisis intermitentes de: Verdaderos: Formados por todas las camadas del esófago.
- Cólico esofágico; . Ej:
- Dolor retroesternal;
- Disfagia; Falsos: Herniación de la mucosa y submucosa por una
brecha en la capa muscular.
DIAGNÓSTICO . Ej: Divertículo de Zenker
Esofagomanometría: Padrón ORO.
Intramurales: Herniación de la mucosa y submucosa por
Se verifica la presencia de contracciones no propulsivas (no una brecha en la capa muscular pero el divertículo queda
peristálticas), prolongadas (> 25 s) de gran amplitud que en la capa muscular.
predominan en el 1/3 inferior del esófago.
DIVERTÍCULO DE ZENKER
Diagnóstico diferencial: IAM. - Divertículo falso;

Imagen ETIOLOGIA
- Fluoroscopía baritada; Es un divertículo faringoesofágico.
- Ocurre debido a una hipertonía del esfínter esofágico
Imagen clásica: inferior asociada a una fragilidad de la pared posterior
- Tirabuzón; (triangulo de Killan);
- Sacacorchos; - M. cricofaríngeo;
- En cuenta de rosarios; - M. tireofaríngeo;
- Es el divertículo + frecuente pero afecta solo 1% de la
TRATAMIENTO población;
Farmacológico - Más frecuente en ancianos (7ª década);
- Niitratos;
- Bloqueadores de cálcio; MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Antidepresivos; - Mayoría de los casos son asintomáticos;
- Los sintomáticos aparecen a consecuencia de la
Cirugía acumulación de alimentos en la bolsa diverticular;
- Esofagomiotomía longitudinal;
Principales síntomas
ANILLOS DE SCHATZKI - Regurgitación (de alimentos no digeridos);
Son estrechamientos laminares del cuerpo esofágico en - Halitosis;
forma circunferencial: Mal formación en la unión escamo - Síntomas de compresión esofágica (disfagia);
columnar.
DIAGNÓSTICO
- Generan disfagia de conducción para sólidos y suele - Esofagografía Baritada: Estudio de elección padrón
ser intermitente: DISFAGIA INTERMITENTE; oro;
- EDA: Util para descartar neoplasias (riesgo de - Mayoria assintomáticos;
perforación);
- Manometría: No es imprescindible; Exámenes
- Esofagografía baritada;
TRATAMIENTO - EDA (sospecha de fístula);
Puede ser quirúrgico o endoscópico. - Esofagomanometría;

Tratamiento quirúrgico TRATAMIENTO

- Divertículos pequeños < 2 cm: Miotomía; Pacientes sintomáticos y mayores a 2cm: Diverticulopexia
- Divertículos > 2 cm; o diverticulectomía + miotomia;
Diverticulopexia: Fijación del fondo del divertículo en Paciente asintomático y menores a 2 cm: Seguimiento
un plano más alto que su apertura; clínico;
Diverticulectomía (utilizado en aquelos mayores a
5cm): Literal retirada del divertículo y sutura del DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO
esófago; Localización: Lado derecho del diafragma;
- Asociados a disturbios motores;
Tratamiento Endoscópico - Mayoría asintomáticos (hallazgos casuales);
- Procedimiento de Dohlman;
Divertículos >3cm; Diagnóstico: Esofagografía Baritada;
Consiste en la colocación de una rama del
grampeador quirúrgico en el interior del propio Tratamiento: Igual al divertículo medioesofagico;
divertículo y la otra rama dentro de la luz del esófago;
Al disparada el grampeador realiza al mismo tiempo la DISFAGIA LUSORIA
sección del EES y la anastomosis del divertículo al Definición: Consiste en la aparición de disfagia a
esófago; consecuencia de anormalidades del arco aórtico o la arteria
pulmonar, que eventualmente pueden comprimir el
OBS: Se debe tener cuidado al instalar sondaje nasogástrico esófago.
en los pacientes con divertículo de Zenker, pues si La malformación más común es la existencia de una Arteria
eventualmente la sonda penetra en el divertículo y es Subclavia Derecha.
forzado a proseguir. Puede ocasionar una perforación
esofágica. SLING DE LA ARTERIA PULMONAR
- Emergencia tardía de la Arteria Pulmonar izquierda.
TRATAMIENTO QUIRURGICO Diagnóstico: Esofagografía o broncoscopía;
Divertículos <2cm Solamente miotomía Angiotomografía/TAC contrastada;
Miotomia + diverticopexia o
Divertículos >2cm
diverticolectomía
Tratamiento: Reimplante de los vasos aberrantes en el arco
Divertículos >5cm Miotomía + diverticulectomía
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Aórtico;
Alternativa al tratamiento quirúrgico apenas para los divertículos
mayores a 3cm. [Saber la tabla] ENFERMEDAD DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
DIVERTÍCULO MEDIO-ESOFAGICO PARA BRONQUIALES Definición: Consiste en el reflujo (retorno) de parte del
- Localización: porción media esofágica; contenido gástrico al esófago, causando manifestaciones
- Causa: Presencia de Iinfonodos mediastinales clínicas características.
inflamatórios que traccionan la pared esofágica en su Metaplasia e displasia de las células del esófago. Buscar
dirección; sobre hérnia paraesofagica.
- Son llamados divertículos de TRACCIÓN y son
VERDADEROS; PATOGENIA
1. Relajaciones transitorias muy frecuentes del EEI;
DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 No asociadas a deglución y muy prolongadas (5-35 - Laringitis crónica;
segundos); - Sinusitis crónica;
2. EEI con el tono basal muy bajo; - Otalgia;
3. Hernia Hiatal;
4. Aumento de la PIA; Orales:
5. Clareamiento esofágico menor que el vaciamiento - Desgaste del esmalte dentario (Dientes amarillos);
gástrico o menor producción de saliva; - Halitosis;
- Hipersalivación;
FACTORES QUE FAVORECEN LA DISMINUCIÓN DEL - Aftas y gengivitis;
TONO DEL EEI
- Esclerodermia; DIAGNÓSTICO
- Lesión quirúrgica del EEl; El diagnóstico es CLÍNICO por la presencia de pirosis y
- Esofagitis; regurgitación (suficientes para cerrar el dx, o cual se
- Tabaquismo; comprueba con la prueba terapéutica IBP);
- Uso de medicamentos que relajan la musculatura lisa;
Prueba terapéutica de supresión ácida
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL AUMENTO DE LA - Realizada en presencia de síntomas típicos;
PIA - Se realiza la administración de un IBP 1/día por un
- Ascitis; período de 4-8 semanas;
- Gestación;
- Obesidad; Ventajas: Bajo costo, ambulatorio, sin complicaciones.
- Constipación; Sensibilidad alta mayor a 80%;
- Déficit del vaciamiento gástrico;
Desventajas: Ni todos los pacientes con ERGE presentan
MANIFESTACIONES CLÍNICAS síntomas típicos y algunos con riesgo importante para CA
Sintomas cardinales TIPICOS y/o complicaciones es necesario realizar EDA.
Pirosis:
- Más común; ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
- 30-60 minutos luego de alimentos gordurosos, ácidos Realizada ante la evidencia de complicaciones:
o condimentos; - Esofagitis;
- Estenosis;
Regurgitación: - E. de Barret;
- No precedida por náuseas; - Neoplasias;
- Puede despertar el paciente por la noche;
Presencia de signos de alarma
Síntomas ATÍPICOS - Disfagia;
Esofágicos: - Odinofagia;
- Dolor torácica; - Pérdida de peso;
- Globus faríngeo; - Anemia;
- Historia familiar de cáncer gástrico;
Pulmonares: - Hematemesis;
- Tos crónica; - Edad > 45-55 años;
- Hemoptisis; - Síntomas refractarios al tratamiento;
- Broncoespasmo; - Historia prolongada de pirosis;
- Neumonitis a repetición;
- Bronquiectasias; Permite descartar la presencia de cáncer y detectar las
lesiones causadas a consecuencia del reflujo.
Otorrinolaringológicos:
- Ronquera;
 GRADOS DE ESOFAGITIS (SAVARY-MILLER) - Extensión de eventos ortostasis;
Erosiones Iineales u ovaladas ocupando un - Extensión de eventos en decúbito;
I
único pliegue longitudinal.
- Episodio de reflujo más largo;
Erosiones situadas en más de un pliegue
II longitudinal confluentes o no, sin ocupar - Nº de episodios mayores a 5 min;
toda la circunferencia.
Erosiones exudativas confluentes ocupando OTROS ESTUDIOS
III
toda la circunferencia del esófago.
Ulcera esofágica profunda, con exudado y Esofagografía Baritada
IV
erosiones circundantes en el esófago distal. - Poco indicada (baja sensibilidad);
(Complicaciones)
Estenosis péptica del esófago distal. - Útil para estenosis, úlceras o retracción del esófago;
V
Áreas de metaplasia de Barret - Presencia de hernia hiatal;
(E. Barret)

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES Impedancio pHmetría Esofágica

A Una o más erosiones hasta 5mm - Muy utilizado;
Una o más erosiones >5mm en su mayor - Capaz de medir los reflujos ácidos y los no ácidos;
B extensión, no convergentes entre los vértices de
dos pliegues esofágicos
Erosiones convergentes entre los vértices de por Esofagomanometría
C lo menos 2 pliegues, envolviendo al menos del - ERGE con indicación QX para valorar la necesidad de
75% del órgano una funduplicatura en caso de hipotonía del EEI;
Erosiones ocupando por lo menos 75% de la
D - Sospecha de trastorno motor;
circunferencia del órgano.
pHmetría de 24 horas - Localizar el EEI antes de la pHmetría;
Es el estudio padrón oro p/ detección de flujos
gastroesofágicos patológicos TRATAMIENTO
- Ocurre mediante la colocación de un catéter en el Medidas antirreflujo:
esófago distal (a 5cm del EEI) con sensores que miden - Cabecera elevada;
el pH intra luminal; - Moderar la ingesta de alimentos agravantes (gorduras,
- Reflujo: pH <4,0; café, cítricos, bebidas alcohólicas, bebidas gasificadas,
chocolate);
pHimetría de 24 horas con pH <4 en más de 7% de las - Fraccionar la dieta;
mediciones: ERGE. - Evitar comer 2 horas antes de acostarse;
- Evitar ejercicios abdominales y agacharse;
INDICACIONES - Reducción de peso en obesos;
- Sintomas típicos de reflujo refractario al - No tabaquismo;
tratamientocon endoscopía normal o dudosa (ERGE
no erosiva); TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Síntomas atípicos de reflujo, incluido síntomas Antisecretores Ácidos: IBP
respiratorios, otorrinolaringológicos que no - Terapia inicial: 1 c/24h por 8 semanas;
respondieron a terapia; - IBP + Bloqueador H2: Para evitar el “escape ácido
- Confirmación de diagnóstico de ERGE antes de una nocturno”;
cirugía
antireflujo; - Esofagitis grave o en ausencia de respuesta
- Reevaluación de pacientes que persisten sintomáticos satisfactoria grave o en ausencia de respuesta
luego de la cirugía; satisfactoria a la dosis habitual por + de 8-12 semanas;
- Repetir EDA al final del tratamiento en los casos de
OBS: Ese estudio es incapaz de detectar reflujos no ácidos esofagitis grave (grados 3-4).
que también generan síntomas.
Antiácidos: Hidróxido de aluminio/magnesio: Alivio
SCORE DE MEESTER inmediato;
Índice de reflujo
- Nº totales de reflujos (pH <4); Procineticos: Metoclopramida y domperidona;
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El seguimiento endoscópico en estos pacientes permite
A) Indicaciones en ERGE no complicada: diagnosticar lesiones displasicas en forma precoz.
- Refractariedad al tratamiento médico (luego de
descartar otras causas); CONDUCTA EN EL ESÓFAGO DE BARRET
- Pacientes que por alguna razón (económica, personal
o intolerancia) están imposibilitados de realizar o Colegio americano de
Histopatología
continuar el tratamiento médico; gastroenterología
- Alternativa al tratamiento continuo de manutención Sin displasia (solo EDA con biopsia a cada 3-5
metaplasia) años
con IBPP (pacientes jóvenes <40 años);
Displasia de bajo grado Ablación endoscópica
- ERGE asociada a hernia hiatal grande;
Displasia de alto grado (CA
Ablación endoscópica
in situ)
B) ERGE complicada:
- Formas complicadas (estenosis, úlcera, presencia de Adenocarcinoma invasivo: Resección quirúrgica con margen
adenocarcinoma); sano + Iinfadenectomía;

C) En presencia de E. Barret: CARCINOMA EPIDERMOIDE

- Varias opciones válidas: El epitelio b el esófago puede sufrir alteraciones como
Controles endoscópicos; núcleos pleomórficos, pérdida de la polarización, mitosis,
Mucosectomía; etc.
Incluso resección esofágica; Cuando estas alteraciones solo se limitan a la capa basal de
la mucosa se denomina DISPLASIA.
Cirugía de elección para ERGE: Funduplicatura Cuando dichas alteraciones ocurren en todo el espesor de
videolaparoscópica (técnica de Nissen). la mucosa se denomina: CARCINOMA IN SITU.
Y se denomina CARCINOMA SUPERFICIAL cuando las
TUMORES MALIGNOS EPITELIALES DEL ESÓFAGO alteraciones comprometen la mucosa y submucosa.
- Es el tumor maligno más frecuente;
GENERALIDADES
Carcinoma de esófago y cardias Macroscópicamente puede ser:
- Difícil diagnóstico; - Vegetante;
- 8vo lugar en frecuencia y 6ta causa de muerte; - Estenosante;
- Muy agresivo y rápida diseminación por la localización - Ulcerado (+ comum);
intra torácica y sin serosa;
Microscopicamente puede ser:
El termino cáncer de esófago hace referencia al: - Diferenciado;
1. Carcinoma epidermoide (75-85%); - Semidiferenciado;
Predomina en los países subdesarrollados y la raza - Indiferenciado;
negra;
2. Adenocarcinoma (10-15%); FACTORES DE RIESGO PARA EL CE
Predomina en los países desarrollados y en la raza - Ingesta de alcohol;
blanca; - Tabaquismo;
- Bebidas muy calientes;
Localización - Alimentación muy rica en N-nitrosaminas (probados
- CA escamoso: 1/3 medio y superior; carcinógenos - conservantes, ahumados);
- Adenocarcinoma: tercio inferior;
Enfermedades pré neoplásicas
La condición pre neoplásica por excelencia pare el ADC es - Lesiones quísticas;
la ERGE, cuya expresión más grave es el Esófago de Barret. - Acalasia + megaesófago (sobre todo en enfermos
Los pacientes portadores de esófago de Barret tienen entre jóvenes);
30-120 veces más de probabilidades de generar un ACE;
- Tilosis (rara enfermedad de piel caracterizada por (Se ha estimado que una displasia severa evoluciona a un
hiperqueratosis palmar y plantar. Se asocia en el 95% carcinoma en no menos de 5 años).
de los casos con CE;
- Síndrome de Plummer-Vinson (asociación e disfagia OBS: Gran parte de esta evolución es asintomática (durante
alta, membranas del esófago superior y anemia por la cual podría tratarse con posibilidades curativas)
deficiencia del hierro); Los síntomas solo aparecen con el crecimiento del tumor
más allá de la mucosa.
SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON
También es un factor de riesgo para CE; - Cuando hay disfagia. ya sería un estadio 2 o 3 (con
invasión total de la pared y invasión ganglionar de
Definición: Es la asociación de disfagia alta, membranas del órganos vecinos);
esófago superior y anemia por deficiencia de hierro. - La mayor incidencia de MTA ganglionar ocurre en los
ganglios del mediastino, seguida por ganglios
Etiopatogenia: Agotamiento de enzimas oxidativas. abdominales y cervicales.

Dependientes de hierro pueden producir cambios en los MANIFESTACIONES CLÍNICAS

músculos implicados en el mecanismo de la deglución, - Los tumores que NO exceden la mucosa son
atrofia de la mucosa del esófago y formación de ASINTOMÁTICOS;
membranas, como una de las complicaciones epiteliales, - Los síntomas son relacionados a deglución y ya
entre las cuales se encuentran también: indican una invasión parietal profunda;
- Coiloniquia; - Los síntomas son inicialmente leves o incluso
- Fragildad y adelgazamiento progresivo de las uñas; intermitentes (síntomas inespecíficos);
- Fragilidad del cabello;
- Glositis atrófica; Los principales síntomas que generalmente llevan a la
- Estomatitis angular; consulta son:
Disfagia progresiva:
ADENOCARCINOMA - Síntoma predominante;
- Segundo tumor maligno más frecuente; - Manifestación tardía (>60% circunsf.);
- Puede originarse en el epitelio columnar metaplásico - Inicialmente para sólido y luego para pastosos y
(esófago de Barret); líquidos;

EPIDEMIOLOGÍA Otros síntomas asociados a disfagia son:

- 59-80% de los adenocarcinomas de esófago se - Vómitos;
desarrollan a partir de un esófago de Barret; - Odinofagia;
- Solo el 5-10% de los pacientes con E. Barret van a - Regurgitación;
desarrollar cáncer esofágico;
Otros síntomas acompañantes son:
TIPOS HISTOLÓGICOS - Sangrados (leves y crónicos);
Escamoso Adenocarcinoma - Anemia;
Estratificado Metaplasia intestinal
- Broncoaspiración;
Tercio médio Tercio distal
- Disgonía;
Incidencia en descenso Incidencia en aumento
- Ronquera;
Raza negra Raza blanca
Etilismo/tabaquismo Barret + ERGE
Tilosis Obesidad DIAGNÓSTICO
Cualquier paciente que tenga síntomas, aún sean
HISTORIA NATURAL ocasionales deben ser sometidos a estudios diagnósticos
La aparición de los carcinomas esofágicos es precedida por idealmente endoscópicos (EDA).
años de la presencia de hiperplasia y luego de displasia en
el epitelio. EDA con biopsia
- Permite ver directamente la lesión; T1a: NO MO: Mucosectomía endoscópica;
- La combinación de citología dirigida + las biopsias T1b: NO MO: Esofagectomía + linfadenectomía regional;
múltiples (por lo menos 7) tienen una eficacia T2: o +/N+: RT y QT neo: Esofagectomía y Iinfadenectomía;
diagnóstica importante.
Esofagofrafía baritada: Imagen de la manzana mordida. Esofagectomía total
- Es uno de los procedimientos quirúrgicos más
ESTADIFICACIÓN utilizados ;
TC y RNM - Se hace mediante una toracotomía o vía trans-hiatal;
Métodos útiles para evaluar la presencia de: - En ambos casos el tránsito se restablece en la región
- Metástasis; cervical mediante una anastomosis del estómago
- Extensión tumoral a órganos vecinos; movilizado y tunelizado, con el cavo proximal del
La TC de tórax y abdomen es ideal para identificar MTS esófago o la hipo faringe;
hepática y adenopatías intra abdominales.
CÁNCER IRRESECABLE
Eco endoscopía - Dilatador endoscópico;
Es el mejor método para la estadificación de: - Stens;
- (T) Profundidad parietal de la pared; - Gastrostomía para alimentación;
- (N) Invasión ganglionar superando la TC y la RNM - Yeyunostomía para alimentación;
- QT y RT AT paliativa;
Broncoscopía
- Sirve para investigar la infiltración traqueobronquial; HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
- Debe ser realizada en todos los carcinomas vecinos 4 Definición: Sangrado del tracto gastrointestinal hasta el
la vía aéreas, 1/3 y medio. ángulo de Treitz.
- Más común que la hemorragia digestiva baja;
TNM - 50% de los casos ocurren en pacientes mayores de 60
- T1: Tumor limitado a la mucosa y submucosa; años;
- T2: Tumor extendido a la muscular; - Presenta una mortalidad de 10%;
- T3: Tumor extendido a la adventicia y no infiltra
estructuras extra esofágicas; ETIOLOGÍAS
- T4: Tumor que infiltra estructuras extra esofágicas - Ulcera péptica;
adyacentes; - Malory-Weiss;
- Gastritis erosiva;
- NO: Ganglios negativos; - Varices esofágicas;
- NI: 1-2 linfonodos; - Duodenitis erosiva;
- N2: 3-6 Iinfonodos; - Gastropatía hipertensiva;
- N3: 7ª + linfonodos; - Esofagitis;
- Idiopático;
- MO: Sin MTS; - Neoplasias;
- MI: Con MTS (incluye ganglios distantes);
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO Clasificación de la HDA
CIRUGÍA: Es el único tratamiento para el cáncer de esófago - Varicosa;
con posibilidades curativas. - No varicosa;
- 70% de los tumores son resecables;
- La cirugía es el mejor método paliativo para la disfagia Síntomas Principales
mismo en pacientes que no curaran debido al estadio - Hematemesis;
avanzado; - Melena;
- Rectorragia;
La modalidad terapéutica depende del estadio:
Otros síntomas - Sangrado activo;
- Epigastralgía; - Ulcera gran de 1-3 cm;
- Disfagia; - Localización de la Ulcera;
- Odinofagia; - Cara posterior del duodeno;
- Pirosis; - Curvatura menor;
- Sintomas de hipotensión arterial o anemia;
MANEJO
ANTECEDENTES Tratamiento Inicial
- Enfermedad péptica; - Abordaje en sala de emergencias;
- Dispepsias; - Clasificar el riesgo;
- Sangrado anterior; - Preparación para endoscopía;
- Medicamentos;
AINES; 1. Principios del ABC:
Antiagregantes plaquetarios; - Garantizar vía aérea permeable y protegida contra
- Cirugía previa; aspiración;
- Consumo de Alcohol; - Ofertar O2;
- Comorbilidades; 2. Evaluación de la homonimia del paciente e inicio
inmediato de la reposición:
EXAMEN FISICO - Acceso venoso doble (Cristaloides);
Evaluación Hemodinámica - Tener cuidado con la sobrecarga en hepatopatías y
- Pulsos y extremidades; cardiópatas;
- Hipotensión, taquicardia; 3. Colocación de sonda vesical;
4. Exámenes laboratoriales (HB HT/Coagulograma);
Examen Físico general Examen Abdominal 5. Inhibidor de la bomba de protones;
- Anemia; 6. Procinéticos (Eritromicina y metoclopramida);
- Exteriorización del sangrado; 7. Trasfusión de hemoderivados
- Signos de hipertensión portal;
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Examen abdominal - Gold-estándar para HDA;
- Dolor, tumor palpable, ascitis; Debe ser precoz < 24hrs;
Riesgos probables:
Evaluación del riesgo - Broncoaspiración;
- Resangrado; - Inestabilidad en la sedación;
- Mortalidad; - Reacción adversa;
- Tiempo de internación; - Perforación;

Tacto rectal CIRURGÍA

- Melena o sangre viva; - En pacientes con shock refractario a y resucitación
vigorosa;
Clasificaciones - >6 de hemoconcentrados;
- Estimación de la perdida de volemia; - Falla en tratamiento endoscópico;
- Rockall; - Tipo sanguíneo raro;
- Glasgow-Blatchford;
- Forrest; HEMORRACIA DIGESTIVA BAJA
Definición: Sangrado digestivo localizado distalmente al
FACTORES DE RIESGO ángulo de Treitz.
- Inestabilidad hemodinámica;
- PAS < 100mmHg y FC > 100; Abarca:
- Hemoglobina < 10 g/dL; - Intestino delgado;
 - Colon y recto (95%); - IRA;
- Patologías perianales;
PACIENTE SANGRANDO Y CON HEMODINAMIA
- 85% de los casos son autolimitados; INESTABLE
- Mortalidad de 3%; La inestabilidad hemodinámica refractaria a las medidas de
- Más frecuente en ancianos; resucitación en un paciente con HDB es indicación de
laparotomía exploradora;
DIAGNÓSTICO - Colectomia parcial o segmental;
1. Estabilización clínica del paciente; - Colectomia total (anastomosis primaria lleorectal;
2. Localizar el origen del sangrado;
SGN; COMPARACIÓN
EXAMEN VENTAJA DESVENTAJA
Examen anorrectal/ anoscopía rectosigmoidoscopia; Localización precisa de Mala visualización del
EDA (descartar origen alto); sangrado; colon sin preparación;
Colonoscopía
Permite intervención La sedación es peligrosa
terapéutica; en pacientes inestables;
Sintomas Cardinales de la HDB Barato y accesible; No localiza el sangrado
- Rectorragia (pérdida de sangre rojo rutilante); No invasivo; con precisión;
Cintillografía
Alta sensibilidad (0,1 No permite intervención
- Hematoquesia (estrias sanguíneas en las heces); ml/min); terapéutica;
Localiza el sangrado con
precisión (0,5 a 1,0 Debe realizar se durante
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ml/min); el sangrado activo;
Arteriografía
Colonoscopía: No requiere preparo Tiene varias
intestinal; complicaciones;
- Análoga a la EDA;
Puede ser terapéutico;
- Preferencial para sangrados leves a moderados;
- Capaz de detectar el origen del sangrado en 95% de ETIOLOGÍAS
los casos (también ofrece posibilidades terapéuticas); ORIGEN COLONICO (95%) ORIGEN DELGADO (55%)
Enfermedad Diverticular Angiodisplasia (+++)
Angiodisplasia Erosiones o ulceras
Cintilografía: Neoplasia Enfermedad de Crohn
Patología anorrectal Radiación
- Estudio de mayor sensibilidad para la detección del
Colitis infecciosa Divertículo de Meckel
sitio del sangrado digestivo bajo; Otros: neoplasias, fístula aorto
Pos polipectomía
- Puede detectar pequeños sangrados con un flujo de entérica
Enfermedad inflamatoria
apenas 0,1ml/min incluso sangrados intermitentes; intestinal, radiación
- No es capaz de definir la etiología del sangrado;
- No ofrece posibilidad de intervención quirúrgica; ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS SEGÚN LA EDAD
- Añosos: Enfermedad diverticular, angiodisplasias,
Arteriografía: neoplasia;
- Generalmente es realizada posterior a la Cintilografía; - Adultos jóvenes;
- En sangrados masivos puede realizarse directamente; - Divertículo de Meckel;
- Identificación del sitio de sangrado en 40-80% de los - Enfermedad Inflamatoria Intestinal;
casos y puede ser terapéutica (embolización arterial); - Pólipo juvenil;
- Es necesario un flujo hemorrágico mínimo de 0,1 a - Niños: Intususcepción intestinal o divertículo de
0,5ml/min; Meckel;
- La arteria más importante de evaluar en este
procedimiento es la mesentérica superior (sitio + ENFERMEDAD DIVERTICULAR
común de sangrado); Definición: Formaciones saculares en la pared del colon.
- Mayoría asintomáticos;
OBS: Llevar en cuenta que es un estudio invasivo y puede - Mayores de 70 años;
tener complicaciones en 10% de los casos: En algunos casos puede presentar complicaciones
- Hematoma local; - Hemorragia;
- Trombosis femoral; - Inflamación;
- Reacción al contraste; - Perforación;
 DIVERTÍCULO PROYECCIÓN SACULAR DEL COLON LOCALIZACIONES
Diverticulosis (enfermedad Enfermedad caracterizada por la simple
diverticular del colon) presencia de diverticulos en el colon. - Ciego: 37%;
Diverticulitis Inflamación aguda de un divertículo - Colon ascendente: 7%;
- Colon transverso: 7%;
- Colon descendente: 18%;
Clasificación - Recto: 14%;
- Congénitos: verdaderos;
- Adquiridos: (Falsos - seudodivertículos); CLÍNICA
- El sangrado se exterioriza como: Hematoquezia,
ETIOPATOGENIA indolora y autolimitada;
Altas presiones intraluminales en el colon: - El diagnóstico se realiza al igual que el sangrado
- Dieta pobre en fibras; diverticular;
- Constipación crónica; - La colonoscopía suele ser suficiente para llegar al
- Deficiencia de fibras de colágeno en la pared colónica; diagnóstico;
- La enfermedad diverticular es la causa más común de
HDB en la población en general; TRATAMIENTO
- La mayoría de los pacientes son asintomáticos y los - Las que son diagnosticadas ocasionalmente no tienen
divertículos son hallazgos casuales de enema opaco o indicación de tratamiento;
colonoscopía realzados por otros motivos;
- Diverticulitis es la complicación más común; En los que presentan sangrado:
- Los divertículos son más comunes en el colon - Electrocoagulación;
izquierdo (75%); - Escleroterapia;
- La hemorragia es más común en los divertículos del - Ligadura elástica;
lado derecho pues tienen la boca más ancha (largo) - Vasopresina;
por donde pueden sangrar con mayor facilidad (50- - Embolización;
90%);
- 70%-80% de las hemorragias son autolimitados; OTRAS CAUSAS DE SANGRADO COLORRECTAL
- La origen dos divertículos suele ser arterial; - Cáncer colorrectal;
- Patologías anorectales;
TRATAMIENTO - Divertículo de Meckel;
1. Estabilización hemodinámica; - Colitis;
2. Localización del sitio de sangrado;
3. Tratamiento del sangrado; CÁNCER DE ESTOMAGO

ANGIODISPLASIA EPIDEMIOLOGÍA
Definición: Mal formación vascular intestinal que se - 2º cáncer que más mata en el mundo;
caracteriza por una ectasia de pequeños vasos sanguíneos - La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas (el
submucosos del intestino. + común es el adenocarcinoma: 85-90%);
En general se trata de una vena central con ramificaciones - Adenocarcinoma gástrico: + frecuente en varones (50-
periféricas dilatadas y tortuosas. 70 años);
- Diferentemente de los divertículos el sangrado es de - Adenocarcinoma intestinal: 70%;
origen VENOSO, por lo tanto menos intenso y menos - Cáncer difuso: + frecuente en el sexo femenino (30-40
grave; años);
- La mayoría son asintomáticos;
- No es claro el origen etiopatogénico; FACTORES DE RIESGO
- Obstrucción venosa; - Bajo nivel socioeconómico;
- Isquemia mucosa; - Anemia perniciosa;
- lsquemia asociada a otras enfermedades; - Historia familiar de cáncer gástrico;
- Grupo sanguíneo A;
- Tabaquismo; CLASIFICACIÓN DE LAUREN
- Hábitos higiénico dietéticos (dieta);
- Dieta rica en alimentos ahumados contiendo nitritos
(sobre todo en pacientes con gastritis atrófica con
aclorhidria) o compuestos de nitrosamina;
- Infección por Helicobacter Pylori;

Pólipos gástricos adenomatosos: Potencial maligno;

Gastritis Crónica atrófica: Condición precursora más común

(Debido a la aclorhidria hay mayor conversión de los
nitratos de la dieta en nitrosaminas)
- Cirugía gástrica previa (antrectomia con reconstrucción
tipo Bilroth-II): Mayor riesgo.

SECUENCIA DEL DESARROLLO DEL ADENOCARCINOMA

GÁSTRICO
Infección con H. pylori + Dieta y otros factores
LOCALIZACIONES

Gastritis aguda activa - 30% distales;
 - 20% tercio medio;
Gastritis crónica atrófica - 37% tercio proximal;
 - 13% en todo el estómago;
Metaplasia del intestino delgado
 VÍAS DE DISEMINACIÓN
Displasia 1. Extensión directa a órganos vecinos;

2. Linfática:
Adenocarcinoma
- Linfonodos regionales;
- Linfonodos de Virchow;
CLASIFICACIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO
- Linfonodos de Irish;

3. Hematógena:
- Circulación porta o sistémica;

4. Implante peritoneal:
- Epiplón, peritoneo parietal (carcinomatosis
peritoneal);
- Ovario (tumor de krukenberg);
- Fondo de saco (signo de anaquel de Blumer) –
ESTADIFICACIÓN TNM
Ligamento redondo (nódulo de la hermana María
José);

DIAGNÓSTICO Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

No hay síntomas tempranos;
El paciente presenta malestares inespecíficos (suelen pasar
inadvertidos) como:
- Anorexia;
- Sensación de plenitud post pandrial;
 - Dispepsia; - Brinda datos de las características macroscópicas y
- Episodio de sangrado digestivo; define con exactitud el tamaño y la ubicación del
- Dolores de tipo cólico esporádico; tumor;

Otros síntomas son relacionados a la localización del tumor TAC, ecoendoscopía y ecografía: Permiten valorar la
como: extensión del tumor y su relación con órganos vecinos;
- Mala evacuación gástrica y vómitos (tumores distales); - La existencia de MTS hepática, ascitis o adenopatías
- Disfagia (tumores proximales); indicaría la presencia de un estadio IV;
- Sangrado digestivo o anemia (tumores del tipo - La ecoendoscopía es el mejor método para evaluar la
exofítico o vegetante); penetración parietal del tumor;

EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD INCURABLE VIDEOLAPAROSCOPÍA

Si el tumor está muy desarrollado, se puede apreciar una Método sumamente útil y menos invasivo de la laparotomía
masa palpable en epigastrio en 1/3 de los casos o signos de para el diagnóstico de las carcinomatosis peritoneales.
diseminación a distancia como:
- Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish); ESTADIFICACIÓN
- Adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Metástasis más frecuentes: Peritoneo, hígado, huesos,
Virchow); cerebro, pulmón, riñón;
- Infiltración del ombligo (nódulo de la hermana Marta
José);
- Hepatomegalia Tumoral;
- Ascitis por siembra peritoneal;
- Presencia de nódulo al tacto rectal por implante
peritoneal (nódulo de Blumer);
- Masas ováricas por metástasis de Krukenberg; CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ)
Es el cáncer limitado a la mucosa y submucosa del
SÍNDROMES PARA NEOPLÁSICOS EN EL CA GÁSTRICO estómago, independientemente si existe o no ganglios
regionales afectados con MTS.
Signo de Leser-Trélat - Se localiza principalmente en los 2/3 distales del
- Múltiple queratosis seborreicas o aumento del tamaño estómago;
de las ya existentes;
- Localizadas en el tronco; TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO
- Edad media (60 años); - Gastrectomía con linfadenectomia D2;
- Aparición brusca; - Terapia endoscópica curativa;
- AdenoCa (40% gástricos) y Iinfomas; - Tumor Iimitado a mucosa;
- No ulcerado;
Síndrome de Trousseau (Tromboflebitis migrans); - Bien diferenciado;
Acantosis nigricans - <2cm (I o lla);
- <1cm (IIb o IIc);
LABORATORIO
- Inicialmente los estudios habituales de rutina pueden Gastrectomía parcial o total
estar dentro de los parámetros normales; Es la única terapéutica efectiva en el cáncer gástrico;
- Anemia es habitual; - Eso pues, la curación del CA gástrico depende del
estadio en que se encuentra (solo es “curable” en el
ENDOSCOPIA estadio temprano: 10% de los casos al momento del
- Es el gold-estándar; diagnóstico);
- Debe ser el primer estudio a ser realizado;
- Permite sospechar el diagnóstico y confirmarlo con Cirugía - Enfermedad NO MTS
biopsia en más del 90% de los casos;
- Tumores distales: Gastrectomía parcial + Tratamiento
reconstrucción tipo Billroth II; - Resección quirúrgica con márgenes sanos sin
- Tumores proximales y Yuxtacardiales: Gastrectomía necesidad de vaciamiento ganglionar;
total y anastomosis del esófago yeyunal en Y de Roux; - En los casos CD 17 + (c- Kit): Imatinibe VO.
- Tumor tipo difuso de Lauren (linitis plástica):
linfadenectomía D2;

Cirugía - Enfermedad MIS

- Gastrectomía parcial paliativa;
- Gastroyeyuno anastomosis;
- Terapia endoscópica para control de sangrados;
- QT paliativa;

Objetivos
- CX mejora la respuesta a la QT paliativa;
- Reduce los síntomas terminales;
- Mejor calidad de vida;

LINFOMA GÁSTRICO
- Poco común (15% de los T gástricos);
- 2º tumor + frecuente del estómago;
Clínica: Mismas manifestaciones del adenocarcinoma;
Tipos:
- Linfoma no Hodgkin de células B;
- MALT (H pylori);

TRATAMIENTO
- Erradicación de H. pylori (MALT);
- QT: Linfomas de células B y MALT refractarios;

GIST (SARCOMA GÁSTRICO)

- Tumores originados del mesénquima;
- 3% de los T. gástricos;
- GIST (40-60% localización gástrica);

Clínica: Sangrados digestivos, dolor abdominal, dispepsia;

Diagnóstico: EDA + Biopsia, TC, US endoscópico;

Tipos: La mayoría son benignos;

Características de malignidad
- Elevada frecuencia mitótica;
- Tumores mayores a 5 cm;
- Atipia celular;
- Necrosis tumoral;
- Mutación c-Kit (oncogen);