El linfoma MALT se da con baja frecuencia.
Las neoplasias secundarias son aquellas
que fueron originadas por neoplasias
primarias, por metástasis. El
rabdomiosarcoma (tejido muscular
estriado esquelético) se produce
raramente, pero cuando ocurre crece con
rapidez y es de mal pronóstico. El
leiomiosarcoma se origina en tejido
muscular liso.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA MUCOSA BUCAL – EPITELIO DE
REVESTIMIENTO. La transformación maligna del epitelio de
revestimiento es un proceso gradual de pasos múltiples denominado
carcinogénesis. La carcinogénesis bucal consta de una progresión de
pasos secuenciales, donde en una primera etapa ocurre una
hiperplasia epitelial que no presenta alteraciones citológicas o
celulares observables con microscopía óptica y luego progresa hacia
una displasia, que ya tiene alteraciones histoarquitecturales y
alteraciones citológicas las cuales tienen su correlato molecular
bien definido. Las displasias presentan distintos grados de leve,
moderado y severo de acuerdo a la cantidad del espesor epitelial
afectado por estas alteraciones. Cuando la displasia severa
progresa, se produce un carcinoma in situ, que tendrá todas las
alteraciones histoarquitecturales y citológicas presentes en la
displasia severa, pero que abarcará todo el espesor de ese
epitelio, con una membrana basal aún íntegra. Ese carcinoma in
situ, si no se extirpa, progresará a un carcinoma de células
escamosas infiltrante.
El carcinoma in situ es un estadio previo al carcinoma
de células infiltrante, dado a que no tiene la capacidad
de infiltrar al tejido subyacente por lo que no tendrá la
capacidad de dar metástasis a distancia. Se caracteriza
por presentar alteraciones de arquitectura y citología
abarcando todo el espesor epitelial, aunque la
membrana basal aún conserva su integridad.
Clínicamente, en la imagen superior izquierda
podemos ver una lesión verrugosa en piso de boca a
la cual se le realiza una biopsia incisional para definir
su diagnóstico y luego implementar un tratamiento. A
la derecha de esa imagen vemos microscópicamente
a esa toma biópsica, que nos revela la presencia de
un carcinoma in situ. Observamos anomalías en la
histoarquitectura del epitelio de revestimiento en
todo su espesor. No se observa infiltración en el
tejido conectivo subyacente y a nivel epitelial se
destaca la pérdida de la normal distribución de los
estratos del epitelio de revestimiento, hay un
marcado hipercromatismo nuclear y marcado
pleomorfismo celular. También vemos la presencia de queratina en la superficie de la lesión. Un carcinoma in situ puede
manifestarse también como una mancha blanca con poca elevación. La citología exfoliativa está contraindicada porque solo
se vería queratina.
La imagen inferior clínica corresponde a una presentación clásica del carcinoma in situ. Esta presentación se presenta en el
dorso de la lengua y son lesiones múltiples y extensas que abarcan gran parte del dorso de la lengua. Vemos una zona de
mancha blanca y otra zona roja que presenta zonas de atrofia y de erosión y hay un sector de aspecto polipoide. Se realizan
varias tomas biópsicas para tener representada las distintas lesiones, tanto las blancas como las rojas. En la imagen
histológica correspondiente a la toma biópsica podemos ver un carcinoma in situ pero se encuentra atrófico. No hay
presencia de queratina en su superficie. Presenta todas las alteraciones citológicas que presenta la imagen superior pero con
algunos intentos de formación de perlas córneas. En la izquierda de la imagen vemos algunas zonas de epitelio de
revestimiento que aún es reconocible con zonas de queratina (zona de displasia severa) y que inmediatamente se pierde al
llegar a la zona atrófica. En este caso tampoco tenemos infiltración en el tejido conectivo subyactente, por lo que se
diagnostica como carcinoma in situ.
El carcinoma in situ, si no es eliminado/extirpado quirúrgicamente evolucionará a un carcinoma de células escamosas
infiltrante. Presenta todas las características histológicas de un carcinoma de células escamosas, pero está confinada al
espesor epitelial. Además el carcinoma in situ es considerada una lesión irreversible, de allí su gravedad. La evolución del
carcinoma in situ al carcinoma de células escamosas puede llevar meses o años. Una vez que se produce la infiltración de
células neoplásicas que tienen la capacidad de invadir la lámina propia, estamos hablando de un carcinoma de células
escamosas.
El carcinoma de células escamosas infiltrante es la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad bucal.
Aproximadamente el 90% de las neoplasias malignas diagnosticadas en la boca son carcinomas de células escamosas. Hay
distintos factores etiológicos que se han vinculado a su desarrollo, como son el consumo de tabaco, el consumo de
alcohol, la infección viral, la radiación actínica (en el caso de carcinoma de células escamosas del labio). Su incidencia
aumenta con la edad y el promedio se produce a los 70 años de edad, comenzando a diagnosticarse a partir de los 40
años. Estos valores pueden variar de acuerdo a la localización intrabucal (lengua, reborde alveolar, encía, piso de boca).
Se producen con mayor frecuencia en hombres que en mujeres. Clínicamente, el carcinoma de células escamosas tiene
distintas presentaciones, las más frecuentes son las leucoplasias y eritroplasias, o la combinación de ambas. También se
manifiesta como una úlcera con bordes indurados, una herida que no cicatriza y que es firme a la palpación. Con menor
frecuencia, puede llegar a presentarse como una lesión verrugosa, de crecimiento exofítico.
En la imagen clínica izquierda, podemos ver una
lesión úlcerovegetante en borde de lengua
comprometiendo cara dorsal y ventral de la
lengua. Esta localización de carcinoma de células
escamosas es la localización más frecuente de
toda la cavidad bucal.
En la segunda imagen, también vemos una lesión
úlcerovegetante pero en mucosa de reborde
alveolar y encía. Esta localización también es de
muy alta frecuencia, luego de la localización en la
lengua.
En los casos de carcinoma de
células escamosas que asienta
en la mucosa de reborde o
encía, este puede
comprometer al hueso
alveolar, como se observa en
la imagen radiográfica
panorámica en el sector 4.
Esta lesión fue biopsiada y
diagnosticado como un
carcinoma de células escamosas diferenciadas a semidiferenciado.
En este otro caso, vemos otra forma clínica del carcinoma de células escamosas en el labio, inferior
en este caso. Vemos cercano al borde derecho una lesión roja que en su centro tiene una úlcera que
en algunas zonas aun se observan pequeñas costras recidivantes, dado que estas úlceras suelen ser
de larga data y nunca llegan a cicatrizar. Ya se observan bordes indurados y podemos observar a
simple vista la tumoración que hay por debajo de esta lesión roja y de la úlcera. Los carcinomas de
células escamosas de labio son más frecuentes en hombres que en mujeres, se producen entre la 5º y 8º década de vida y
suelen ser carcinomas de
células escamosas
diferenciadas.
Microscópicamente, los
carcinomas de células
escamosas pueden presentar
distintos grados de
diferenciación, que son tres:
diferenciado,
semidiferenciado y
pobremente diferenciado. Se
definen básicamente en
función de la presencia de
queratina, atipías celulares y nucleares y mitosis típicas o atípicas. En este caso, vemos un ejemplo de carcinoma de
células escamosas diferenciado. Se destaca en el centro de la imagen izquierda la formación de una perla córnea de gran
tamaño, casi toda la cresta epitelial a esta magnificación. La presencia de gran cantidad de perlas córneas caracteriza a los
carcinomas de células escamosas diferenciados. Las crestas que acompañan a esta perla córnea central también
presentan perlas córneas. Se presenta pleomorfismo celular y nuclear a lo largo de todo el parénquima tumoral y núcleos
hipercromáticos. Si bien este hipercromatismo se debe al aumento del ADN nuclear y de la prominencia de los nucléolos.
En la otra imagen vemos gran presencia de producción de queratina, pleomorfismo nuclear y se destaca la presencia de
un infiltrado inflamatorio crónico.
En otro caso, vemos una imagen histológica correspondiente a un
carcinoma de células escamosas semidiferenciado. En este caso, la
producción de queratina es escasa, comparado con el caso anterior. A
su vez, continúa el pleomorfismo celular, el hipercromatismo y se
destaca un intenso infiltrado inflamatorio crónico.
En otro ejemplo,
vemos el caso de un
carcinoma de células
escamosas
pobremente
diferenciado que se
caracteriza por la ausencia de producción de queratina y presenta
poco o ningún parecido con el tejido que lo originó. Vemos todas las
alteraciones que se mencionaron previamente pero de manera
acentuada: pleomorfismo nuclear y celular, núcleos y nucléolos prominentes, presencia de mitosis típicas o atípicas.
En esta secuencia vemos un conjunto de mitosis atípicas, siendo la
primera imagen la de una anafase de una mitosis típica,
acompañada esa célula por otra muy pleomórfica de gran tamaño.
Vemos otras imágenes de cromatina atípica, nucléolos
prominentes.
La evolución del carcinoma de células escamosas bucal, si no hay
una intervención previa, tendrá metástasis regional, en primera
instancia. La imagen clínica corresponde a la de una metástasis en
un ganglio submaxilar, el cual se presenta fijo a planos más
profundos e indurado a la palpación, aumentado de tamaño. El
cáncer bucal, luego de
infiltrar los tejidos subyacentes, se extiende por vía linfática para dar
metástasis. Generalmente, se ubicará en la región de ganglios submaxilares,
así como también a los ganglios cervicales superficiales y profundos. La
metástasis regional es un signo de mal pronóstico para este tipo de cáncer. En
los casos que dan metástasis más allá de los ganglios de cabeza y cuello, esta
metástasis se da a distancia en órganos como el pulmón y el hígado. El
tratamiento estándar para el carcinoma de células escamosas bucal es
quirúrgico, que implica la extirpación local y total
del tumor primario y disección de ganglios
linfáticos regionales que se determinan como
involucrados. El tratamiento dependerá del estadio
clínico que se le dio al paciente y si es avanzado la
cirugía puede ir acompañada por radioterapia y, en
algunos casos, por quimioterapia.
En relación a la evolución de los carcionomas de
células escamosas, se analizó la sobrevida de
pacientes con carcinoma de células escamosas
bucal 5 años posteriores al diagnóstico. En el mismo trabajo, también se analizó el estadio clínico en función de la
sobrevida. Este estadio se utiliza en oncología clínica para definir la extensión de la enfermedad en el paciente y definir el
tratamiento más adecuado. Es utilizado por el cirujano o el radioterapeuta, así como por el oncólogo clínico. Estos
estadios están basados en el tamaño del tumor primario, en el involucramiento de ganglios linfáticos regionales y en la
presencia de metástasis o no a distancia. De allí que se lo
denominó por estadificación por TNM, por las iniciales de estos
tres parámetros. T es el tamaño del tumor, el N puede ser 0 si
no hay
involucramiento
de los ganglios
linfáticos
regionales o va
incrementando su
número en función de qué ganglios y qué cantidad están involucrados, lo
mismo con la M (si hay presencia de metástasis es 0 y va variando de
acuerdo a la extensión de la metástasis). En función de esos tres
parámetros, se le da el estadio clínico que puede ser I, II, III o IV, siendo I el
de menor extensión y avance de la enfermedad y el más grave el estadio IV.
Esta estadificación es específica en el TNM para cada tipo de cáncer de la
economía. En cuanto al diagnóstico histológico de estos carcinomas en
sobrevida, se estudió que los carcinomas in situ tuvieron una sobrevida del
100%, mientras que los pacientes con carcinoma verrugoso presentaron
una sobrevida del 90% y el carcinoma de células escamosas, el 38%
sobrevivieron más de 5 años luego del diagnóstico.
CARCINOMA
VERRUGOSO DE
ACKERMAN. Es una
variante del carcinoma
de células escamosas (existen 8, siendo la más frecuente el carcinoma
verrugoso). Esta variante representa el 5% del carcinoma de células
escamosas intrabucales y se caracteriza por ser un carcinoma
diferenciado de crecimiento lento y exofítico que crece en superficie
y, al evolucionar, puede comprimir a los tejidos subyacentes, por lo
que es destructivo localmente pero no da metástasis. La edad de
incidencia es similar a la del carcinoma de células escamosas
comenzando a partir de los 50 años aproximadamente, aunque
puede variar según la localización intrabucal. En cuanto a las
localizaciones intrabucales, estas difieren respecto a las del
carcinoma de células escamosas tradicional, como por ejemplo,
suele manifestarse con frecuencia en la mucosa yugal. En las
imágenes clínicas vemos ejemplos de carcinomas verrugosos
involucrando a reborde alveolar y paladar duro en ambos casos.
Es de aspecto verrugoso y de color blanco.
Histológicamente, el carcinoma verrugoso se caracteriza por
presentar un epitelio papilomatoso que penetra el tejido
conectivo subyacente pero sin llegar a invadirlo. A su vez, se caracteriza por
presentar invaginaciones epiteliales cubiertas por abundante queratina
paraqueratinizada (aun con restos nucleares). La queratina forma una gruesa
capa e incluso se encuentra en la profundidad del epitelio, llegando a formar
tapones de queratina. A su vez, vemos un importante infiltrado inflamatorio. A
mayor magnificación, vemos que la membrana basal aun se encuentra intacta.
No se distingue actividad mitótica a esta magnificación. El pleomorfismo
celular es escaso o nulo, las células son de tamaño muy parejo. Aun se
conserva el padrón de diferenciación, destacándose la presencia de un
importante infiltrado inflamatorio crónico en el tejido conectivo subyacente.
El carcinoma verrugoso es de buen pronóstico. Su tratamiento es casi exclusivamente quirúrgico, dado que los bordes de
estos carcinomas son muy bien delimitados y su extirpación quirúrgica suele ser exitosa. No se descarta que puedan
aparecer lesiones similares en sitios adyacentes. Otra posibilidad que se da con baja frecuencia es que progrese y se
transforme en un carcinoma de células escamosas infiltrante convencional con capacidad de dar metástasis.
En el segundo ejemplo microscópico, podemos ver una
gruesa capa de queratina característica de un carcinoma
verrugoso, pero que se ha transformado en un
carcinoma de células escamosas infiltrante. Vemos que
invade el tejido conectivo subyacente, se manifiesta la
atipía celular, comienza a observarse pleomorfismo
celular, presencia de perlas córneas.
NEOPLASIAS MELANOCÍTICAS – MELANOMA. El
melanoma primario de las mucosas en una neoplasia maligna muy agresiva, de origen
neuroectodérmico, en la cual proliferan melanocitos y precursores de melanocitos atípicos. Como los melanocitos son células
derivadas de la cresta neural, en su migración desde la cresta neural, pueden migrar a tejidos como la piel, retina y mucosas. Si
bien en APG ya estudiamos el melanoma de piel, también puede presentarse en mucosas y, por ejemplo, el melanoma de
mucosas de cabeza y cuello corresponde al 1% de todos los melanomas que pueden
presentarse en la economía y de los melanomas de mucosa de cabeza y cuello, el
50% se presenta en la cavidad bucal, el sitio más frecuente de presentación es el
paladar y le siguen la mucosa alveolar y la mucosa gingival. Son más frecuentes en
hombres mayores de 65 años. Debido al retraso que hay en el diagnóstico de estas
lesiones, para el momento que se diagnostican ya están en estadios muy avanzados.
Desde el punto de vista clínico, las lesiones son de bordes asimétricos. Por lo
general miden entre 1 y 4 mm de diámetro. Presentan bordes irregulares. Pueden
presentar múltiples áreas de manchas con distintos tipos de pigmentaciones,
pueden presentar zonas negras, zonas grises, púrpuras, zonas incluso amelánicas y, por lo general, las lesiones se presentan
como manchas pigmentadas, pero con la evolución de la neoplasia pueden presentar un crecimiento nodular en estadios más
avanzados, incluso ulcerarse, sangrar y por supuesto,
invadir el tejido conectivo y el hueso. Es importante tener
en cuenta que es una neoplasia muy agresiva en la cual
aproximadamente el 75% de los pacientes ya presenta
una metástasis a nivel del ganglio cervical al momento del
diagnóstico y un 50% de los pacientes presenta una
metástasis a distancia en pulmón o en hígado.
Si nos referimos a la estadificación histológica, es decir, a
la microestadificación del melanoma de mucosas, no
podemos utilizar los sistemas de estadificación tradicional
que se utilizan en melanoma de piel, como los niveles de
Clark y el índice de Breslow porque en la mucosa no es
posible histológicamente demarcar lo que en piel sería la
dermis papilar y la dermis reticular, entonces, para la
microestadificación del melanoma de mucosas se utiliza una clasificación en 3 niveles que fue definida en 2004 por Prasad y
colaboradores. Estos 3 niveles consisten en:
I. Melanoma in situ: puede no presentar evidencia de microinvasión al tejido conectivo. Se presenta en
aproximadamente el 20% de los casos. También se considera nivel I una microinvasión de tejido conectivo cerca de la unión
entre el epitelio y el conectivo siempre que esa microinvasión sea de células individuales o clusters o pequeños grupos de
células, conteniendo menos de 10 melanocitos atípicos.
II. Cuando ya hay una invasión de la lámina propia.
III. Cuando la invasión es más profunda y las células neoplásicas invaden músculo, hueso y cartílago.
Los melanocitos tumorales son células que tienen una morfología epiteloide o fusiforme con un citoplasma pálido, un núcleo
grande y, por lo general, nucléolos prominentes, pueden también presentarse células más indiferenciadas, más pequeñas,
redondeadas, con poco citoplasma y núcleos hipercromáticos pequeños o bien células bizarras, gigantes, pleomórficas y
multinucleadas, estas células pueden presentarse formando islotes o nidos o bien pueden presentarse infiltrando el tejido
formando sábanas que van avanzando en el tejido conectivo.
En estas microfotografías podemos observar actividad celular a
nivel de la interfase entre el epitelio y el tejido conectivo,
invasión neoplásica del tejido conectivo, correspondiendo a un
nivel II de infiltración tumoral. En la microfotografía de la derecha
podemos ver estos melanocitos atípicos con formato de células
epitelioides dispuestas en nido en el tejido conectivo.
En las siguientes microfotografías podemos observar
distintos patrones de diferenciación celular. En la imagen
de la izquierda podemos ver un patrón de células
epitelioides, constituido por células con núcleos muy
voluminosos, con nucleolos muy evidentes, prominentes,
coloreados con H y E. En la imagen de la derecha podemos observar células con un patrón fusiforme, dispuestas formando
fascículos y se puede observar además abundante pigmento melánico, comparándola incluso con la imagen de la izquierda.
En la microfotografía de la izquierda podemos ver una
extensa área de necrosis tumoral con una importante zona
de acúmulo melánico. En la microfotografía de la derecha
podemos ver a mayor aumento un marcado pleomorfismo
celular y un marcado pleomorfismo nuclear, así como
células con citoplasmas amplios y pálidos y presencia de
figuras mitóticas.
En la imagen de la izquierda podemos observar como la
neoplasia está infiltrando en tejido adiposo, podemos observar
la infiltración perivascular. En la imagen de la derecha, a mayor
aumento, vemos también la infiltración del tejido adiposo y la
infiltración vascular.
Cuando es necesario para
el diagnóstico del
melanoma, se pueden utilizar técnicas inmunohistoquímicas como, por ejemplo, la
técnica de S100 que es positiva aproximadamente en un 95% de los casos o la técnica
inmunohistoquímica del marcador HMB45 o Melan A que también ofrecen un grado de
positividad en un 75% de los casos. En estas microfotografías además estamos viendo
cómo la tinción con el marcador HMB45 es una marcación intracitoplasmática de estas
células melanocíticas atípicas que en este caso están localizadas en la interfase entre el
epitelio y el tejido conectivo.
Por último, volvemos a hacer hincapié en que esta neoplasia es altamente
agresiva, tiene una tasa de sobrevida muy baja, la sobrevida a 5 años es menos
al 20% y, por supuesto, cuando hay presencia de invasión vascular, de necrosis y
de polimorfismo celular, eso se asocia a un peor pronóstico y, por supuesto, el
nivel 3 de invasión es el que tiene la tasa de peor pronóstico de sobrevida.
NEOPLASIAS HEMATOLINFOIDES – LINFOMAS NO HODKIN
EXTRAGANGLIONARES. Recuerden que el término “linfoma” se usa para definir
proliferaciones neoplásicas linfoides que surgen como masas tisulares
delimitadas. La presentación clínica de las distintas neoplasias linfoides va a
depender principalmente de su distribución anatómica. Recuerden que 2/3 se
los linfomas no Hodgkin y prácticamente todos los linfomas Hodgkin se
presentan a nivel de ganglios linfáticos, entonces, como el 1/3 restante de los linfomas no Hodgkin se presenta en sitios
extraganglionares, pueden presentarse en piel, estómago, cerebro, y en ese contexto puede presentarse en la cavidad bucal.
Los linfomas no Hodgkin extraganglionares que se presentan en cavidad bucal, pueden localizarse en paladar, lengua, piso de
boca, encía, mucosa, labio, orofaringe, pero el 70% se presenta a nivel de las amígdalas, de hecho, el 13% de los linfomas no
Hodgkin extraganglionares se presentan en la cavidad bucal. En líneas generales, se les puede clasificar en:
• Linfomas B de células grandes.
• Linfoma folicular.
• Linfoma de Burkitt.
• Linfoma de células T.
Por lo general se presenta en pacientes entre la 6° y 7° década de vida, pero puede presentarse en pacientes jóvenes. Puede
estar asociado y presentarse en pacientes con VIH o pacientes transplantados y también existe y está descrita una fuerte
asociación con el virus de Epstein Barr sobre todo en pacientes que presentan VIH.
Desde el punto de vista clínico, son lesiones que se presentan con un crecimiento rápido. Pueden ser lesiones múltiples o
solitarias, pueden presentarse como masas de crecimiento exofítico, pueden presentarse como masas con zonas ulceradas,
pueden incluso simular respuestas inflamatorias. Por lo general, entonces, las lesiones presentan úlceras, aumento de
volumen, dolor, zonas de parestesia, anestesia e incluso
pueden generar movilidad dentaria.
Microscópicamente, el linfoma de células B grandes se
presenta con áreas de densa infiltración estromal de
células redondas de tamaño grande o mediano con
núcleos multilobulados o redondos. Estas poblaciones de
células B grandes son monótonas y, por lo general,
expresan marcadores de células B, como puede ser el
CD20, el CD19 o el CD22.
LINFOMA BURKITT. Finalmente, el linfoma de Burkitt se presenta por lo general
en niños o adultos jóvenes, las células de este linfoma generalmente son de
tamaño mediano, muy similares entre sí, con núcleos hipercromáticos,
nucleolos prominentes y múltiples, muy poco citoplasma y presentan, por lo
general, mitosis atípicas.
En un estudio retrospectivo
de linfomas no Hodgkin
extraganglionares que se
hizo en la Cátedra de
Anatomía Patológica, se
evaluaron 40 pasos y se determinó que la media de presentación de esta
neoplasia era entre la 5° y la 6° década de la vida.
Por otra parte, se puedo evaluar que el mayor porcentaje de estos linfomas
correspondía a linfomas de células B grandes y a plasmocitomas.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE TEJIDOS
BLANDOS – SARCOMA DE KAPOSI.
Descrito por primera vez en 1872 por
Moritz Kaposi y fue definido como
sarcoma pigmentado múltiple idiopático.
Es una neoplasia vascular, muy agresiva
localmente asociada con infección por
virus del herpes tipo 8. Se reconocen 4
formas clínicas y epidemiológicas del
sarcoma de Kaposi:
• Clásica: por lo general indolora. Se
presenta predominantemente en hombres
ancianos en el Mediterráneo o en el este europeo. Afecta por lo general las extremidades inferiores y es raro que se presente
en las mucosas o en las vísceras.
• Endémica: es endémica en África y se presenta en adultos de mediana edad o en niños y por lo general puede ser muy
agresiva en niños y también afecta en mayor proporción a las extremidades.
• Iatrogénica: es agresiva y está asociada a pacientes transplantados que son tratados con dosis muy altas de drogas
inmunosupresoras o a pacientes tratados con corticoides por otras enfermedades también en dosis muy altas.
• Asociada al SIDA: es la forma más agresiva. Se presenta en pacientes con VIH. Puede presentarse en lesiones solitarias
o múltiples tanto a nivel de piel como de mucosas, estas lesiones pueden iniciar como manchas o máculas rojizas y después
evolucionar a lesiones nodulares que con el tiempo pueden ulcerarse.
Desde el punto de vista clínico, en la cavidad bucal se presenta con
lesiones múltiples o parches, placas o nódulos, manchas, que
pueden afectar, por lo general, paladar, encía y lengua.
Recuerden que cuando las lesiones se presentan en piel, afectan la
cara y las
extremidades
inferiores.
Desde el punto de vista histológico, la lesión se presenta como amplias
proliferaciones vasculares, en las cuales hay un aumento en el número de
vasos en el tejido conectivo y estos vasos presentan mucha irregularidad
en su morfología. En esta microfotografía a mayor aumento, podemos ver la luz de los vasos vasculares, esas zonas de
proliferación de vasos con morfología irregular. Y si lo vemos a mayor aumento incluso podemos ver que estas proliferaciones
múltiples de vasos presentan células endoteliales atípicas, aplanadas.
Como ya dijimos, el sarcoma de Kaposi está asociado a la presencia de infección
por Herpes tipo 8 y en esta imagen lo que podemos observar es una
inmunomarcación para determinar el VHH-8 que se ve localizado en el interior de
las células del sarcoma de Kaposi.
MUCOSITIS. Es un efecto adverso de los tratamientos del cáncer, de la
radioterapia y de la quimioterapia. Se sabe que este cuadro de inflamación a
nivel de las mucosas, cuando es inducido por la radiación, se produce
específicamente en el sitio donde se administra la radioterapia y está asociada al
acúmulo de distintas dosis por la forma en la que se dosifica la radioterapia, por lo general, conforme a como se van
acumulando las sesiones de dosis, empieza a aparecer el cuadro de mucositis en la zona donde se hace la aplicación de la
radioterapia, si es una neoplasia de cabeza y cuello, en la zona donde incide el haz va a manifestarse este cuadro de
mucositis, pero cuando la mucositis es consecuencia de la quimioterapia (administración sistémica de drogas que van a actuar
destruyendo a las células neoplásicas) la mucositis por lo general es más aguda, es un cuadro que no afecta solo la mucosa
bucal, sino la mucosa de todo el tracto gastrointestinal (mucosa bucal, esófago, estómago, intestino). Entonces, dependiendo
de la localización donde se presenten estos síntomas, puede presentarse un cuadro de dolor, de ulceración y, si estamos
hablando de que la mucositis se presenta a nivel de estómago o intestino, puede haber náuseas, diarrea, sangrado y esto
produce que el paciente deje de comer por el dolor o incomodidad, entonces se empieza a perder peso, se agrava el cuadro
con malnutrición, fatiga. Por otra parte, hay un consenso de que el riesgo de mucositis está determinado por factores
genéticos entonces no en todos los pacientes se van a producir las mismas respuestas o el mismo cuadro de mucositis y está
estudiado que la biología de la mucositis es muy compleja, es consecuencia de una cascada de eventos biológicos que se
inician en el tejido conectivo, en la submucosa y finalmente producen el daño de las células de los estratos basales del epitelio.
Etiopatogenia de la mucositis:
• Primera fase: se producen radicales libres
que dañan al ADN de las células endoteliales de los
vasos del tejido conectivo y de las células de los
estratos basales del epitelio. Este daño al ADN lo
producen tanto las drogas quimioterápicas como la
terapia radiante cuando actúa sobre el tejido.
• Segunda fase: la acción de los radicales
libres genera esta segunda fase de señalización y
amplificación donde se generan citoquinas
proinflamatorias, se genera una respuesta
inflamatoria por toda esta lesión celular que se
produjo en la primera fase. Esta respuesta
inflamatoria está mediada principalmente por el
TNF y distintos tipos de IL y esto desencadena la
apoptosis por vía extrínseca de células endoteliales,
de fbroblastos tisulares y principalmente de las
células de los estratos basales del epitelio. Al
destruirse las células del estrato basal del epitelio, sobreviene una fase de ulceración en la cual se pierde la integridad del
epitelio, se empiezan a formar primero microúlceras que después confluyen y forman úlceras más profundas que dejan
expuesto el tejido conectivo y además, al estar el tejido conectivo expuesto y discontinuo el epitelio, se permite la entrada de
microorganismos lo cual favorece o retroalimenta la respuesta inflamatoria. Este cuadro puede reparase o curarse, pero
siempre está relacionado con la dosis de radiación y de drogas quimioterápicas que reciba el paciente, hay distintos protocolos
que intentan prevenir la aparición de la mucositis, hay tratamientos para hacer que la respuesta inflamatoria no sea tan
exacerbada y no se produzcan estas lesiones porque sino hay que limitar la dosis de radiación o detener el tratamiento,
porque de alguna manera el cuadro de mucositis es limitante de la dosis de radiación y quimioterapia. Si se va escalando la
dosis, pero el paciente sufre un cuadro severo de mucositis, de alguna manera hay que detener el tratamiento porque el
efecto colateral, la toxicidad del tratamiento, no le permite al paciente una buena calidad de vida ni de nutrición.
En estas imágenes podemos ver las lesiones que se
presentan en la cavidad bucal que son lesiones
eritematosas, rojizas, que en estadios más graves se
presentan como úlceras que generan en el paciente una
incapacidad para comer, así como alteraciones nutricionales
y además el riesgo de que las lesiones se infecten.
En esta foto
clínica
podemos
observar una
zona eritematosa y una zona ulcerada cubierta por una pseudomembrana.
Existe una graduación por el Instituto Nacional del Cáncer para determinar los
distintos grados de mucositis en la cavidad bucal.
Cuando hablamos del examen clínico:
• Mucositis grado 1: presencia de eritema en la mucosa bucal.
• Grado 2: ulceraciones en forma de parche o recubiertas por
pseudomembrana.
• Grado 3: confluencia de las lesiones ulceradas recubiertas por
pseudomembranas que ya pueden presentar además sangrado espontáneo.
• Grado 4: necrosis tisular con sangrado espontáneo que puede tener
consecuencias para la vida del paciente por la magnitud de la necrosis tisular y por el riesgo de infección.
• Grado 5: mucositis lo suficientemente grave para ser incompatible con la vida.
Punto de vista funcional:
• Grado 1: los síntomas son mínimos y el paciente puede seguir alimentándose.
• Grado 2: hay sintomatología, hay dolor, hay malestar, pero el paciente puede comer y puede tragar, pero tiene que
modificar la dieta a fría y blanda.
• Grado 3: hay sintomatología, pero el paciente ya no puede alimentarse ni hidratarse por vía oral.
• Grado 4: el paciente presenta síntomas asociados con un cuadro que es incompatible con la vida del paciente.
• Grado 5: incompatible con la vida.
ROL DEL ODONTÓLOGO EN LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN DEL CÁNCER
BUCAL
Prevención primaria
• Mantener una historia clínica completa.
• Hacer una buena anamnesis para detectar los factores de riesgo:
detectar el hábito de fumar y tomar alcohol, detectar factores
traumáticos en la cavidad bucal que puedan generar traumas crónicos que actúen como promotores de agentes iniciadores
carcinogénicos.
• Educar al paciente: en eliminar el hábito de fumar y tomar alcohol, estar atento de si existen lesiones o bordes
cortantes por prótesis o por piezas dentarias e ir a consulta odontológica en caso de ser así y tener una dieta saludable con
mayor cantidad de frutas y verduras y menor cantidad de carnes.
Prevención secundaria. Se refiere al diagnóstico precoz. Aplica para
todas las neoplasias.
• Exploración clínica completa.
• Detectar lesiones potencialmente malignas.
