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HIPERANDROGENISMO

Este documento habla sobre el hiperandrogenismo, que ocurre cuando hay un exceso de andrógenos en el cuerpo. Describe las causas del hiperandrogenismo como tumores ováricos o de las glándulas suprarrenales, así como síndromes como SOP o HAIRAN. También explica los síntomas como hirsutismo, acné y alteraciones del ciclo menstrual.
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HIPERANDROGENISMO

Este documento habla sobre el hiperandrogenismo, que ocurre cuando hay un exceso de andrógenos en el cuerpo. Describe las causas del hiperandrogenismo como tumores ováricos o de las glándulas suprarrenales, así como síndromes como SOP o HAIRAN. También explica los síntomas como hirsutismo, acné y alteraciones del ciclo menstrual.
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HIPERANDROGENISMO.

-son entidades clinicas que cursan con exceso de


andrógenos
-hay una mayor oferta androgénica a los órganos diana
-signos y síntomas son: hirsutismo, acné, alopecia,
alteraciones del ciclo y virilizacion
Andrógenos síntesis:
Son secretados por
• Los ovarios en respuesta a LH (© de la teca)
• Gl. Suprarrenal en respuesta a ACTH (capa reticular)
Acciones de los andrógenos:
• Estímulo de la libido e influencia sobre la conducta
• Laringe 🡪 hipertrofia con producción de voz grave
• Acción anabólica 🡪 Estímulo sobre el trofismo y resistencia
muscular
• Acción mineralocorticoidea 🡪 Retención de sodio, potasio,
cloro y agua
• Sangre 🡪 estímulo de la eritropoyesis
• Hueso 🡪 Induce la formación de osteoblastos, producción,
mineralización y organificación ósea.
• Sistema cardiovascular 🡪 DHEA mejora la función
endotelial, inhibe la agregación plaquetaria
• Sistema inmune 🡪 DHEA y DHEA S son moduladores
• Sistema nervioso 🡪 modula el control neuroendócrino de la
secreción hipofisaria de endorfinas
• Piel 🡪 Estimulo de la unidad pilosebácea
La testosterona plasmática circula unida a SHBG (es su
proteína transportadora), existe la forma unida a
albumina y la libre la que tiene la actividad biológica
Fisiopatología:
1-aumento de la síntesis de andrógenos ovárico o adrenal
2-disminucion de SHBG (aumenta fracción de hormona libre)
3-bloqueo de conversión a estrógenos por un déficit
enzimático (se bloquea el pasaje de los andrógenos a
estrógenos)
4-aumento de la sensibilidad a nivel del receptor
Clínica:
NIÑAS:
Aceleración del crecimiento
● Hipertrofia muscular
● ↑ tono voz
● Pubarca precoz
● Acné
● Aumento del vello
● Hipertrofia del clítoris

POS PUBERAL
Hirsutismo  Crecimiento excesivo de pelo terminal (grueso,
pigmentado y mayor a 2 cm) en áreas dependientes de
andrógeno (distribución de patrón masculino)
Afecta 60 – 70 % de las pacientes
● Acné: Trastorno inflamatorio de la unidad pilosebácea. Se
localiza en áreas en las que abundan los folículos
pilosebáceos y con sensibilidad particular a los andrógenos

● Alopecía  Proceso progresivo de Pérdida del pelo en


patrón típicamente masculino
● Alteraciones del ciclo amenorrea / oligomenorrea
● Infertilidad
● Atrofia de las mamas
VIRILIZACION: Desarrollo de caracteres sexuales
masculinos en una mujer que dependen de los valores de
testosterona
Causas de hiperandrogenismo:
Origen suprarrenal
-hiperplasia suprarrenal congénita
-tumores
-síndrome de Cushing
Origen ovárico
SOP
Tumores
Hipertecosis
Periférico:
● HAIRAN
● Hirsutismo idiopático
● Hipotiroidismo
● Hiperprolactinemia
Exógeno
Administración de fármacos
- GCC
- Anabólicos
- LNG
TUMORES FUNCIONANTES: Progresiva y rápida regresión
de caracteres sexuales femeninos y posterior manifestación
androgénica (virilización)
CLINICA:
Virilización (acné, hirsutismo, voz gruesa, alopecia
frontotemporal, hipertrofia de clítoris, atrofia mamaria y
uterina) Amenorrea

*tumores funcionantes de ovario: los que más andrógenos


producen son:
T. Sertoli Leydig
Ginandroblastomas
T. Células lipídicas
Diagnóstico: ecografía TV
Tumores funcionales ADRENALES:
Diagnóstico por tomografía
Laboratorio en tumores funcionantes:
OVARIO:
● Testosterona > 2 ng/ml en edad fértil
● Testosterona > 1 ng/ml en postmenopausicas
SUPRARRENALES:
● DHEA-S > 7000 ng/ml en edad fértil
● DHEA-S > 4000 en postmenopausicas
Síndrome de HAIRAN:
1. Trastorno de etiología desconocida, donde la
hiperinsulinemia es el principal factor responsable de la
alteración en la esteroidogénesis ovárica en la producción de
HA
2. Síndrome caracterizado por
a. Hiperandrogenismo
b. Resistencia insulínica
c. Acantosis nigricans
3. En general son pacientes obesas y diabéticas (o con
tendencia a la misma)
4. La insulina estimula a la síntesis ovárica de
andrógenos y a la disminución de la SHBG -- > x lo tanto
↑ la fracción libre
5. Laboratorio 🡪 Aumento de A2, insulina y glucemia
HIPERTECOSIS OVARICA:
1. Condición proliferativa en la cual el ovario contiene nidos
de células de la teca luteinizadas dispersas a través del
estroma
2. Las mujeres suelen ser menopausicas con historia de lento
y progresivo hiperandrogenismo que puede llegar a la
virilización
3. Valores elevados de andrógenos e insulina (que contribuye
a la síntesis de A y conduce a complicaciones metabólicas)
4. La ecografía muestra ovarios agrandados bilaterales
5. El diagnóstico es histológico
Hirsutismo idiopático:
1. No sebe a una hiperproducción de andrógenos por la
suprarrenal o el ovario 🡪
Se debe
a. Exceso de sensibilidad de los receptores periféricos de
los andrógenos
b. Aumento de la actividad de la enzima 5 alfa reductasa 🡪
convierte T a DHT con actividad biológica sobre el folículo
piloso
2. Clínica de hiperandrogenismo pero concentraciones de
andrógenos circulantes normales
3. Diagnóstico de Exclusión
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
1. Enfermedad caracterizada por mutaciones que reducen
total o parcialmente
la actividad de enzimas involucradas en la síntesis de
esteroides suprarrenales y ováricos
2. La deficiencia de 21-hidroxilasa es responsable del 95% de
los casos de HSC
a. Forma clásica 🡪 virilización e insuficiencia adrenal con o
sin pérdida de sal
b. Forma no clásica 🡪 Alrededor de la pubarca con
hiperandrogenismo moderado
3. Screening a toda las pacientes con hiper A2 dosando 17
OH progesterona
SINDROME DE CUSHING
1. Patología que representa con manifestaciones biológicas y
químicas derivadas de la
exposición a concentraciones persistentemente altas de
glucocorticoides
glucocorticoides son causa de disminución de SHBG
2. Pueden cursar con
a. Pubertad precoz
b. Hirsutismo
c. Acné
d. Alteraciones del ciclo menstrual
HIPOTIROIDISMO
1. Los niveles plasmáticos de SHBG aumentan por el
estímulo de las hormonas tiroideas
a. Por lo tanto 🡪 en presencia de un hipotiroidismo hay un
descenso de esta
2. La concentración de SHBG condiciona la cantidad de
esteroides sexuales libres circulantes
a. Su descenso determina un aumento de la fracción libre 🡪
biológicamente activa

HIPERPROLACTINEMIA
-la prolactina aumenta la síntesis de andrógenos ováricos
-disminuye las concentraciones de SHBG
Diagnostico:
Laboratorio
Debemos solicitar
• Testosterona total
• Testosterona libre y/o biodisponible
• DHEA – S
• 17 OH Progesteroa
• Androstenediona
TSH Y PROLACTINA
IMÁGENES
• Si se sospecha de causa tumoral 🡪 rápida progresión de los
síntomas y/o virilización
• Ecografía abdominal suprarrenal
• Ecografía TV
• Importante diferenciar el ovario tipo SOP de los ovarios
multifoliculares
• TAC con o sin contraste
• RMN con o sin contraste
Tratamiento:
Dieta y actividad física
• Para normalizar el peso 🡪 40% restaura los ciclos
• Reducción de ingesta calórica y de HdC simples
• Reduce los niveles de insulina
• Por lo tanto mejora el hiper A al aumentar la SHBG y
disminuir la secreción ovárica de A
• Mejoran las complicaciones metabólicas asociadas

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