AFECTACIONES DERMATOLÓGICAS

MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA

Dra. Sophia Mannucci Tragodara
Endocrinóloga Pediatra
[email protected]

Asignatura de Pediatria II
DERMATITIS ATÓPICA
 DERMATITIS ATÓPICA

“ Es una enfermedad
inflamatoria crónica, recurrente,
prevalente de la infancia “
 EPIDEMIOLOGÍA
• 20% de niños a nivel mundial y 1-2% adultos
• Todas razas , mayor incidencia en las zonas urbanas y
en los países desarrollados.
• 70% a 80% antecedentes familiares o personales de
enfermedades atópicas.
• 80% de niños con DA desarrollan asma o rinitis alérgica
(marcha atópica).
 MARCHA ATÓPICA

Dermatology, 3rd ed. Jean L. Bolognia,. Joseph L. Jorizzo, Julie V. Schaffer. 3.a ed. 2012. Editorial Saunders, Reino Unido
 EPIDEMIOLOGIA
• De inicio temprano:
• 60% se presenta entre 6 m a 1año
• 85% antes de los 5 años.
• 60% remiten síntomas a los 12 años.

• De inicio tardío: después de la pubertad.

• De inicio senil: después de los 60 años

 ETIOPATOGENIA

1. Predisposición genética

(1q.21, 5q.31-32,16q.12)

2. Disfunción de la barrera

epidérmica

3. Factores ambientales.

4. Alteración de la inmunidad
● Defectos en el Estrato córneo :
Corneocitos alterados :
envoltura, uniones , proteasas , inhibidores
FISIOPATOLOGÍA
Déficit de filagrina :
↓ arginina, citrulina , PCA sódico
↓ urea Déficit y alteración de lípidos cutáneos:
Lípidos intercelulares deficientes
↓ Factor Hidratación Natural
↓ producción ceramidas 1, 3
Corneocitos
“ladrillos” ↑ de esfingosilfosforilcolina

Esfingolipídos
Colesterol
Ácidos grasos libres
EC
Esteres de colesterol

EG

EE
Estructura de lípidos intercelulares
“cemento”
EB
S. aureus Alérgenos
Ácaros

P
P P
P
P P

C C
P
C C P P
C D
C P
C C

CD

Th1 Th2 IL-13

IL-4

P= Proteasas
C= Corneocitos
D= Desmosomas

Defecto en la barrera epidérmica

Drug Discov Today Dis Mech 2008;5(1):e33-e38J

Invest Dermatol. 2009 ;129(8):1892-908
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009;9(5):437-3446
Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 cytokines and atopic dermatitis. Journal of clinical & cellular
immunology. 2011 Aug 10;2(3).
 DIAGNÓSTICO

“ El diagnóstico de la DA es
básicamente clínico “

J Eur Acad Dermatol Venereol 2006 20(7):853-9

 Criterios diagnósticos : Hanifin y Rajka
(1980)

Criterios mayores

● Prurito
● Morfología y distribución de lesiones
● Curso crónico
● Historia personal o familiar de atopía.
 Criterios diagnósticos :Hanifin y Rajka
(1980)
Sensibilidad 96%, especificidad 93.75%, valor dx positivo 97%

Criterios menores
• Oscurecimiento infraorbitario
• Xerosis
• Ictiosis • Pitiriasis alba
• Hiperlinealidad palmar • Dermatitis de manos y pies
• Queratosis pilar • Acentuación peri folicular
• Infecciones cutáneas frecuentes • Intolerancia a lana
• Eccema de pezón • Dermografismo blanco
• Queilitis • Elevación de IgE sérica
• Conjuntivitis recurrente
• Inmunidad celular alterada
• Pliegue de Dennie Morgan
 DA crónica: Placas
liquenificadas, acentuación
DA subaguda: Lesiones son algo de líneas de piel
DA aguda: secas, descamativas, en
Lesiones son eritematosas zonas de flexuras
exudativas, húmedas
 DA del lactante

● Zonas malares bilaterales

● Respeto zona centro facial
 DA de la Niñez

● Pliegues : > antecubital, áreas poplíteas

ESTIGMAS ATÓPICOS

Pliegue Infraorbitario De
Dennie-Morgan

Hiperlinealidad
palmar

Edema e hiperpigmentacion
periorbitaria
ESTIGMAS ATÓPICOS

Pitiriasis alba Queratosis pilaris

 Diagnostico Diferencial

• Dermatitis seborreica • Psoriasis

• Escabiosis • Linfoma T cutáneo
• Tiña Corporis • Lupus Eritematoso
• Eritema Polimorfo Solar • Dermatitis Herpetiforme

Goldsmith L et al. Fitzpatrick’s dermatology in

general medicine, 8th edition. Mc Graw Hill, 2012
 Tratamiento
• Aliviar síntomas
• Prurito
• Dermatitis: Protección y restauración de barrera
cutánea
• Uso de antinflamatorios : corticoides e inmunomoduladores
• Prevenir exacerbaciones, evitar factores
desencadenantes.
 Esquema de Tratamiento DAᵜ
Sin lesiones Leve Moderada Severa
● “Piel sana” ● Piel seca localizada ● Piel seca extensa ● Piel seca generalizada
● No eccema activo ● Escozor discreto ● Escozor frecuente ● Escozor intenso
c/s enrojecimiento: Extensas áreas de:
● Eccemas subagudos: ●
Eccemas c/s excoriación y/o eritema, excoriaciones,
liquenificación liquenificación severa,
humedad,
fisuraciones,
hipo/ hipermelanosis
Infecciones

Baño diario Baño diario Baño diario Baño diario

Terapia húmeda
Emolientes Emolientes Emolientes (vendas, compresas)
Terapia sistémica
ᵃCTs tópicos baja- ᵃCTs tópicos mediana
mediana potencia - IMM potencia* Emolientes
ᵃCTs tópicos
potentes**
ᵜAdaptado y actualizado de www.nice.or.uk
 Tratamiento
0 Fluticasona crema 2 v/semana x 16-20 semanas

0 Tacrolimus 0.1% ungüento 2/ dia x 2 días

consecutivos x semana x 6 meses (fin de
semana)
 CORTICOIDES TÓPICOS-
EFECTOS ADVERSOS
CUTANEOS
Monitorizar EF de efecto adversos cutáneos cuando se utiliza CT potente
por largo tiempo

REVERSIBLES IRREVERSIBLES

• Hipertricosis • Atrofia
• Fragilidad cutánea
• Telangiectasias
• Irritación y sequedad
• Eritema facial • Estrías
• Acné corticosteroideo
• Dermatitis perioral
• Hiper o hipopigmentación
• Mala cicatrización de heridas
• Sobreinfección de dermatosis
 Refractarios a tratamiento
. Fototerapia UVB
. Micofenolato
. Ciclosporina oral
. Metrotexate
. Azatioprina
. Rituximab (Anti CD-20)
. Lamuzimab (Anti Ig E)
URTICARIA
 DEFINICIÓN
● Es un cuadro inflamatorio
reactivo vascular en dermis
superficial.

● Caracterizada por :
habones
prurito en ocasiones ardor
evolución transitoria
 EPIDEMIOLOGÍA
● Ocurre en 15 – 25 % de la población
● 50% tiene solo urticaria
● 10 % tiene solo angioedema
● 40% ambos: formas severas y persistentes

Pediatr Dermatol 2004; 21(2): 102-104

 CLASIFICACIÓN

● Urticaria aguda:
menos 6 semanas

● Urticaria crónica:
más 6 semanas
 Urticaria Aguda
● Común en pediatría ( 68%)

● Más frecuente en niños 1 – 4 años

● Común asociada con angioedema

● Habones progresan en horas

● 80% resuelven en 2 semanas

● Antecedente de Atopía en 50%

Pediatric Allergy 2003

 ETIOLOGÍA
●Infecciones comunes 80% (VRS 39,5% - ITU 35% )

●Drogas : antibióticos (amoxicilina, macrólidos, quinolonas, sulfas)

analgésicos ( aspirina, AINES)

anticonvulsivantes (difenilhidantoina, carbamazepina)

●Alimentos (huevos, leche de vaca, pescados)

● Picadura de insectos (Himenóptera venoma)
Alérgenos de contacto (sensibilidad al látex )
● Alérgenos inhalados

Pediatr Dermatol 2004;21:102-8

Pediatric Allergy 2003
 Fisiopatología

● Estímulo alérgico

● Células blanco :
mastocitos y basófilos

● Mediadores mastocito
 Fase Inicial
Fase tardía Degranulacion
Inflamación Edema
Infiltración

Serotonina
Dopamina
Citoquinas :
IL3-IL4-IL5-
IL6- IL8,IL10-
Histamina
Prostaglandinas Quemoquinas IL13 – IL16
Triptasa
Leucotrienos FNT
GM-CSF Quimasa
TGF Carboxipeptidasa

Adherencia y
permeabilidad
Activación de vascular
Proliferación y
remodelación de tejido neutrófilos
conectivo
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
● Subtipo de urticaria (morfología diferente)

● Inicio agudo

● Habones anulares, arqueados, policíclicos

● Asociada a edema facial, de manos y pies

● Más frecuente en niños de 4 meses a 4 años

● Fiebre puede existir

● No luce tóxico
 Urticaria Anular en niños
Fact. Desencadenantes Frecuencia %
Furazolidona 16 59,3
Trimetoprim sulfametoxazol 6 22,1
Amoxicilina 3 11,1
Ibuprofeno 3 11,1
Alimentos marinos 2 7,4
Paracetamol 2 7,4
Ceftriaxona 1 3,7

Dexametasona 1 3,7

Dicloxacilina 1 3,7

Eritromicina 1 3,7

Servicio de Dermatología – ISN– Año 2003-2004

Lima – Perú
 Diagnóstico
● Historia clínica rigurosa de:

● Antecedentes:
● Infecciones
● Medicamentos
● Alimentos
● Picaduras

● Examen físico
● Tipo y forma de las lesiones
● Si hay prurito o dolor
 Diagnóstico
• Buscar dermografismo rojo:
• Si hay historia clara de urticaria
pero no hay lesiones evidentes.

• Generalmente los exámenes

auxiliares no son necesarios
 TRATAMIENTO

● Identificar factores agravantes

● Actuar sobre mediadores

● Control de las sintomatología: Prurito

 Tratamiento: Antihistamínicos

●Clásico : Iniciar con antihistamínicos 1era generación:

Clorfenamina 0.35- 0.5 mgrs/kg de peso x día

●Actual : Iniciar con nuevos de 2da generación:

Desloratadina , Levocetirizina, Fexofenadina

●Cuando no hay respuesta a monoterapia , se pueden

combinar uno de cada generación.

●Duración: 2 a 3 semanas (tiempo de vida media de la Ig E)

 Medidas generales
●Alimentos ricos en histamina
Alimentos fermentados
Queso fermentado
Conservas (pescado, atún, anchoas, sardinas)
Mariscos
Legumbres, tomate, espinacas

●Alimentos liberadores de histamina

Alcohol
Clara de huevo
Fresa, plátano, piña, frutos exóticos
Maní, nueces, avellanas
Chocolate
 ANGIOEDEMA
• Hospitalización.
• Mantener vía EV permeable.
• Clorfenamina 0.3 – 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs
• Dexamentasona 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs
o
• Hidrocortisona 10 mgrs/kg/día, c/8 hrs.
 Prurigo Infantil
o
Urticaria Papular
 Definición
● Lesiones cutáneas causadas por la sensibilización a
los antígenos salivales inoculados en la picadura de
insecto hematófago (Pulgas, zancudos y mosquitos).
●Más frecuente en niños de 1 – 5 años

●Estacional
 FISIOPATOLOGIA
1 Picadura o mordida de un artrópodo
Saliva del artrópodo se encuentra antígenos
2 que diseminan por vía hematógena
re-exposición a un tipo específico
de antígeno
Respuesta inmune y una
3 reacción inflamatoria aguda
Reacción de hipersensibilidad
inmediata asociada a IgE Reacción
Inmune tipo I (histamina) :
vasodilatación (eritema)
Lozano AM. Urticaria papular y sus agentes causales en
Colombia. Revisión de tema. Biomédica 2016;36:632-45.
Aumento en la permeabilidad capilar
Senol et al. Papular Urticaria. Pediatr Asthma Allergy
Immunol. 1998;12[1]:15-19. (edema)
FISIOPATOLOGIA
exposición repetitiva

La fase de hipersensibilidad
4 tardía o tipo IV (linfocitos T,
complejos inmunes IgM y
complemento).
Infiltrado linfohistiocítico y
5 vasculitis, siendo la lesión
clásica la pápula de Tomasoli
(lesiones tardías).
 Cuadro clínico
●Habones o ronchas
irregulares

●Pápulas con vesícula dura

(pápula de Tomasoli)

●Intensamente pruriginosas
que interrumpen el sueño

●Brotes duran 2- 10 días

Cuadro clínico
 Diagnóstico
● Clínico y de exclusión
● Historia cronológica de lesión
● Pruebas de laboratorios sofisticadas:
Dosaje Ig E específica.
Activación de basófilos
 Complicaciones
• Infección secundaria :
• S. epidermides, S. aureus
• Streptococo Grupo A
• Glomerulonefritis aguda por estreptocócica

SECUELAS:
Hiperpigmentación residual
Hipopigmentación residual
 Tratamiento
Puntos cardinales
Padres o cuidadores
Prevención:iiiidiiide
Prurito control
Piel: manejo de lesiones
ACNÉ
 DEFINICIÓN

Dermatosis inflamatoria crónica

multifactorial que involucra la unidad

pilosebácea y se caracteriza por un

polimorfismo lesional.
 DEFINICION

Una de las enfermedades más comunes de la adolescencia

y su importancia radica en que es una enfermedad

deformante que produce disturbios de personalidad,

problemas sociales y económicos.

Belisario JC Aust J Dermatol 1951

 EPIDEMIOLOGIA
 Afecta todas las razas

 Más frecuente entre los 15 y 19 años

 Prevalencia adolescentes de 35-90%

 Representa 15% de consultas

 Asociado a depresión y ansiedad.

J Eur Acad Dermatol Venereol 2018;32:298

 ETIOPATOGENIA

Multifactorial
● Hiperqueratinización Folicular

● Aumento en producción de sebo

● Flora bacteriana: Propionibacterium acnes (Cutibacterium acnes)

● Respuesta inflamatoria e inmunológica

 FISIOPATOLOGÍA

DHT Estimulación del Glándula sebácea

crecimiento cel/
producción de lípidos Hipersecreción
5 alfa reductasa
• Sebo
Testosterona Cerrado
• Acidos grasos libres

•Testículos
Ovarios • Acúmulo de sebo
P. acnes Lesiones
•Suprarrenales • Agrandamiento folicular Microcomedones
(Dehidroepiandroterona) Inflamatorias
• Material keratinoso Reacciones
Inmunes

• Hiperproliferación
• Gránulos de queratohialina
Abierto • Alteración de la Queratinización
 Obstrucción

Queratinocitos
 FISIOPATOLOGÍA

Lesiones no inflamatorias Lesiones inflamatorias

 Factores Asociados

Edad

Sexo Raza

Ocupación Drogas

Genes Dieta
 Drogas que Inducen Acné

Glucocorticoids Androgens
Phenytoin Corticotropin
Lithium Cyclosporine
Isoniazid Disulfiram
Epidermal growth factor Psoralens
receptor inhibitors Thiourea
Iodides Vitamins B2, B6, and B12
Bromides Azathioprine
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Lesiones no
inflamatorias
o comedones abiertos
o comedones cerrados.

o Afecta cara y con menos

frecuencia, tórax .
 Lesiones no inflamatorias

Los comedones
cerrados: pequeñas
pápulas ligeramente
elevadas, pálidas y
amarillentas que no
tiene orificio
clínicamente visible
 Lesiones no inflamatorias

Los comedones abiertos

lesiones discretamente
elevadas con un núcleo de
color oscuro debido al
taponamiento folicular por
queratina y lípidos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Lesiones
inflamatorias
 pápulas
 pústulas o
 nódulos fluctuantes o
quistes
 Estas lesiones con
frecuencia dejan
cicatrices deprimidas
delimitadas
 CLASIFICACION
• LEVE • MODERADAMENTE

• Comedones SEVERO
• Pápulas y pústulas < 10 • Muchos comedones y
pápulas y pústulas 40-100
• MODERADO
• Nódulos
• Pápulas y pústulas de 10 a
• Cara, pecho y espalda
40 (también en tronco)
• SEVERO

• Noduloquístico
 Indicadores de severidad

●Aparición temprana
●Historia familiar
●Espalda y pecho involucrados
●Presencia de múltiples
macrocomedones
●Rápida inflamación y cicatrices
residuales
 DIAGNOSTICO

• Clínico

• Presencia de lesiones características:

• Comedones abiertos y cerrados

• Pápulas, pústulas y cicatrices

• Grado de severidad
 ¿Cuándo sospechar en alteración
endocrina?

 Acné severo, cuadro súbito o asociado con

hirsutismo o periodos menstruales
irregulares, amenorrea (<8ciclos/año),
alopecia androgénica, infertilidad, acantosis
nigricans .
 Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo
 ALTERACIONES ENDOCRINAS

Exámenes auxiliares
 Andrógenos suprarrenales: DHEAS sérica
 Andrógenos gonadales: Testosterona total y libre
 Relación LH/FSH
 Prolactina , 17-hidroxiprogesterona
 Ecografía pélvica
 TRATAMIENTO
Objetivos
.Corregir patrón de queratinización folicular
Retinoides tópicos y orales

.Reducir secreción sebácea

Retinoides orales: Isotretinoina

.Reducir la población Propionybacterium acne

Antibióticos : Doxiciclina, minociclina, azitromicina , Peróxido de
Benzoilo 5%