Anr ~ Rev. Neurosci. 1982..

~:241-273 LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

HUMANA* Larry R. Escudero Centro Médico de la Administración de Veteranos, San Diego,
California 92161 y el Departamento de Psiquiatría, Universidad de California en San Diego,
Escuela de Medicina, La Jolla, California 92093 INTRODUCCIÓN Actualmente se investiga
la biología de la memoria a distintos niveles. desde lo celular a lo neuropsicológico. El
carácter interdisciplinario de La neurociencia ha alentado la creencia de que fenómenos
superficialmente diferentes ena - por ejemplo, brotes colaterales, adaptaciones de
receptores, depresión sináptica y facilitación, crecimiento dendrítico en respuesta al entorno
enriquecido, y recuperación de la función después de una lesión cerebral, son todos
potencialmente relevantes para preguntas sobre la memoria porque todas ellas reflejan la
capacidad del sistema nervioso por plasticidad. Sin embargo, una explicación satisfactoria
de la biología de la memoria debe incluir no sólo información sobre los detalles del cambio
sináptico sino también una descripción de los procesos de aprendizaje y sistemas de
memoria cuyos neurobi- mecanismos lógicos que deseamos comprender, además de
información sobre cómo la memoria se organiza en el cerebro, cómo la memoria cambia
con el tiempo y qué regiones del cerebro están involucradas. Una estrategia favorable para
abordar estas cuestiones ha sido estudiar amnesia. Muy a menudo, los trastornos de la
memoria ocurren en el contexto de alteraciones ment en otros aspectos de la función
intelectual, como en la depresión o la demencia. Sin embargo, la amnesia puede
presentarse como un trastorno relativamente circunscrito en el ausencia de otros deterioros
cognitivos. Como en muchas áreas de la biología donde Los trastornos de la función nos
han enseñado sobre la función normal, por lo que el análisis de los trastornos de la memoria
pueden proporcionar información sobre la estructura y organización *El gobierno de los EE.
UU. tiene derecho a conservar una licencia no extensiva y libre de regalías en y para
cualquier derecho de autor que cubra este documento. 241 www.annualreviews.org/aronline
Reseñas anuales Annu. Rev. Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de
arjournals.annualreviews.org por la Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo
para uso personal. 242 ESCUDO memoria normal (para otras revisiones recientes, véase
Piercy 1977, Weis- Krantz 1978, Squire y Cohen 1982). Esta revisión considera cuatro
aspectos de la memoria y la amnesiamanterograda. amnesia o pérdida de memoria por
eventos que ocurrieron después del inicio de amnesia, amnesia retrógrada o pérdida de
memoria premórbida, aprendizaje preservado capacidad de ing y la anatomía de la
amnesia. Cada uno de estos temas está organizado en torno a las cuestiones específicas
que han guiado la última década de investigación experimental. trabajo, con la intención de
resumir lo que se sabe actualmente sobre el Organización de la memoria y su sustrato
neurológico. LAS AMNESIAS El paciente globalmente amnésico puede parecer normal ante
una observación casual. Semejante un paciente puede tener una capacidad intelectual
normal, una extensión de dígitos normal y habilidades sociales intactas y pueden retener los
conocimientos adquiridos en sus primeros años de vida. El El defecto radica en adquirir
nuevos recuerdos y en recordar algunos recuerdos que había sido adquirido antes de
volverse amnésico. Este defecto ocurre a menudo en la ausencia de confabulación o
confusión y con conciencia por parte del paciente de su condición. Tenga en cuenta que el
síndrome amnésico no tiene conexión con Pérdida de memoria histérica de origen
psicógeno. Con diferencia el más frecuente El ejemplo estudiado se encuentra en el
síndrome de Korsakot. Descrito por primera vez en 1887. (Korsakoff 1887), este síndrome
ha sido estudiado extensamente durante el últimos cien años (Talland 1965, Victor et al
1971, Butters &Cermak 1980). La enfermedad se desarrolla después del abuso crónico de
alcohol y se caracteriza por lesiones cerebrales simétricas a lo largo de las paredes del
tercer y cuarto ventri- así como en el cerebelo y la corteza cerebral. Después de la etapa
aguda ha pasado, el paciente con síndrome de Korsakoff está alerta y receptivo y Tiene una
capacidad intelectual normal, según lo evaluado mediante pruebas convencionales. El La
enfermedad produce un espectro de déficits cognitivos, pero la amnesia ocurre fuera de
ella. de proporción con otros hallazgos neuropsicológicos. Información adicional sobre la
amnesia global proviene de los raros caso individual en el que la amnesia se presenta como
un fenómeno sorprendentemente circunscrito. idad. El más conocido y más estudiado de
ellos es el caso H. M. (Scoville y Milner 1957). En 1953, H. M. sufrió una resección bilateral
del región temporal medial en un intento de aliviar severa e intratable epilepsia. La
resección incluyó los dos tercios anteriores del hipocampo. formación, circunvolución
parahipoampal, amígdala y uncus. Siguiendo sur- gery, H. M. exhibió un síndrome amnésico
profundo en ausencia de cualquier cambio detectable en la capacidad intelectual general. H.
M. ha sido cuidadosamente estudiado por Brenda Milner y sus colegas del Centro
Neurológico de Montreal Instituto, y los hallazgos de este caso por sí solos han
proporcionado una enorme cantidad de información sobre la memoria. Un segundo paciente
bien estudiado es el caso. www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA
HUMANA 243 N. A. (Teuber et al 1968, Kaushall et al 1981), que sufrió amnesia en 1960
tras una lesión cerebral penetrante con un florete de esgrima en miniatura. Reciente Las
tomografías computarizadas han identificado una lesión en la región dorsomedial izquierda.
núcleo talámico (Squire y Moore 1979). De acuerdo con estos radio- hallazgos gráficos, los
estudios neuropsicológicos han demostrado que la La amnesia es más pronunciada para el
material verbal que para el no verbal. (Teuber et al 1968, Squire y Slater 1978). Por ejemplo,
olvida listas. palabras y prosa conectada más fácilmente que rostros o ubicaciones
espaciales. En En este sentido, el déficit de memoria de N. A. es material específico, más
que global. (Milner 1968). Al igual que la amnesia global de H. M., el déficit de N. A. se
produce un individuo brillante (el coeficiente intelectual de N. A. es 124) sin notables
problemas neuropsicológicos. Hallazgos distintos a la amnesia. Un último tipo de amnesia
global es la producida por electroconvulsiones bilaterales. terapia sisiva (TEC) (Squire
1981a). A veces se prescribe TEC para tratamiento de enfermedades depresivas, y la
amnesia es su lado más destacado. Dado que la TEC es un evento programado, es único
entre los mejor estudiados. amnesias porque brinda la oportunidad de utilizar a cada
paciente como si fuera suyo. control en estudios de antes y después. La amnesia se
recupera hasta cierto punto. después de cada tratamiento en una serie y se acumula entre
tratamientos. Tratar- Los tratamientos generalmente se programan cada dos días, tres
veces por semana, y un La serie de tratamientos normalmente consta de seis a doce
tratamientos. Por uno hora después del tratamiento, la amnesia aparece como un déficit
bastante circunscrito en la ausencia de confusión grave o deterioro intelectual general. Las
amnesias descritas anteriormente no agotan, por supuesto, la lista de causas. o tipos de
amnesia. Por ejemplo, la amnesia también puede ocurrir después de una lesión en la
cabeza, anoxia, encefalitis, tumor o accidente vascular. Pero las amnesias de- escrito arriba
tiene abejan estudiado más extensamente en los últimos años, particularmente ularmente
desde el punto de vista de la neuropsicología de la memoria. AMNESIA DE ANTERGRADO
La amnesia como trastorno no unitario La comparación de diferentes amnesias indica
claramente que no todas toman la misma forma. Además, algunos déficits de conducta
exhibidos por personas amnésicas Los pacientes no tienen ninguna relación necesaria con
la amnesia. Este punto puede ser Esto se hace más claramente al comparar el síndrome de
Korsakoff con otros ejemplos. de amnesia. Por tanto, los pacientes con síndrome de
Korsakoff tienen capacidades cognitivas y otros déficits clínicos no compartidos por otros
grupos amnésicos. Estos individuos comúnmente exhiben apatía, indiferencia, indiferencia
letárgica o vacuidad de expresión, pérdida de iniciativa, placidez (Talland 1965, pp. 19, 29).
Sin embargo, hay No existe una relación necesaria entre la amnesia y estas características.
Caso n. A., por ejemplo, es enérgico y alerta, inicia fácilmente el contacto social y
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California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 244 ESCUDO interactúa con la
gente de una manera agradable y amigable (Kaushall et al 1981). Zangwill también ha
comentado sobre la apariencia muy diferente del Kor- Síndrome de Sakoff en comparación
con los más "síndromes anmésicos puros... [posiblemente] involucrando la región del
hipocampo" (Zangwill 1977). Por lo tanto, el El paciente con síndrome de Korsakoff tiene un
desempeño deficiente en una variedad de pruebas cognitivas. pruebas, como aquellas que
requieren un cambio rápido de estrategias (Talland 1965, Oscar-Berman 1973, Glosser et al
1976, Butters y Cermak 1980). Caso H. En comparación, la amnesia de M. está bien
circunscrita y se desempeña bien en muchas de estas pruebas (Milner 1963, Milner et al
1968). Un ejemplo particularmente claro de cómo el deterioro de la memoria asociado El
síndrome de Korsakoff es diferente de otros ejemplos de amnesia. proviene de un estudio
de interferencia proactiva. Interferencia proactiva (PI) Se refiere a los efectos de
interferencia de haber aprendido una primera tarea en el proceso de aprendizaje. de una
segunda tarea. Como los sujetos normales, los pacientes con síndrome de Korsakoff
exhiben una disminución gradual en el recuerdo debido al PI cuando aprenden grupos
sucesivos de palabras que pertenecen todas a la misma categoría (por ejemplo, nombres
de animales). Normal Los sujetos, pero no los pacientes con síndrome de Korsakoff,
exhiben una mejora. ment en recuerdo (o liberación de PI) cuando se presentan palabras
que pertenecen a una nueva categoría (por ejemplo, nombres de vegetales) (Cermak et al
1974). Recientemente, estos resultados han sido colocados en una perspectiva más clara
por el encontrar que la falta de liberación de PI es un signo de disfunción del lóbulo frontal,
sin vínculo obligatorio con la amnesia (Moscovitch 1981). Pacientes con material Trastornos
de memoria específicos de Al (Milner 1968), que habían sufrido alteraciones de la memoria
izquierda o derecha. lobectomía temporal unilateral, exhibió una liberación normal de
proactiva inhibición. Además, los pacientes que habían sufrido la extirpación quirúrgica de
por- lóbulos frontales, y que no eran amnésicos, no lograron liberarse de inhibición
proactiva. Estos hallazgos sugieren que la disfunción del lóbulo frontal Determina algunas
de las características del síndrome de Korsakoff. Ellos también indicar el valor de las
comparaciones entre grupos amnésicos para personas comprender la naturaleza de la
disfunción de la memoria. Es evidente que las generalizaciones sobre La amnesia o el
síndrome amnésico no son apropiados cuando se habla de un tipo de ananesia. Un último
ejemplo que plantea el mismo punto proviene de estudios de información. codificación de
información porpacientes con síndrome de Korsakoff, caso N. A., y pacientes que reciben
TEC (Cermak & Reale 1978, Wetzel & Squire 1980), Se empleó un procedimiento de
orientación para evaluar qué tan bien estaban estos pacientes. capaz de tres tipos de
codificación (Craik y Tulving 1975). Mediante este procedimiento Durante el proceso, la
codificación durante el aprendizaje es controlada por el experimentador a través de Orientar
preguntas que dirijan la atención del sujeto a lo superficial. apariencia de una palabra, a su
sonido o a la categoría semántica a la que Pertenece. En tal tarea, los sujetos normales
exhiben un recuerdo superior de la semántica. palabras codificadas ticamente. El caso N. A.
y los pacientes que recibieron ECT exhibieron la www.annualreviews.org/aronline Reseñas
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arjournals.annualreviews.org por la Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo
para uso personal. MEMORIA HUMANA 245 superioridad normal de recuerdo de palabras
que habían sido codificadas semánticamente; y sus puntuaciones de retención, aunque
considerablemente más bajas de lo normal, siguió el patrón normal de desempeño.
Pacientes con síndrome de Korsakoff no logró exhibir una retención superior de palabras
codificadas semánticamente. Estos hallazgos son relevantes para las ideas sobre la
naturaleza del trastorno en amnesia. Por ejemplo, las teorías que enfatizan un déficit de
codificación semántica (por ejemplo, Butters y Cermak 1980) parecen aplicables sólo a la
síntesis de Korsakoff. dromo. Desde la amnesia de N. A. (que no incluía esta codificación
semántica déficit) se cree que es el resultado de un daño en la región del dorsomedial
núcleo talámico (Squire y Moore 1979), y dado que este núcleo también es prominente en la
neuropatología del síndrome de Korsakoff (Victor et al. 1971), algunas características de la
amnesia exhibida en el síndrome de Korsakoff debe detectar lesiones fuera de la región
dorsal del tálamo. Lo posible Contribución de la disfunción del lóbulo frontal al déficit de
codificación semántica. descrito anteriormente no ha sido evaluado, pero es bien sabido que
el frontal Los lóbulos tienen un papel en el mantenimiento y uso flexible de los "conjuntos"
centrales. freuber 1964, Luria 1960). El término "conjunto" se refiere a una dominación
temporal. ción del comportamiento por una estrategia o hipótesis particular o por la dirección
de atención a un aspecto particular del medio ambiente. La evidencia revisada hasta ahora
ha tendido a ubicar el síndrome de Korsakoff aparte de otros tipos de amnesia,
principalmente porque este síndrome es asociado con varios déficits cognitivos que ocurren
junto con la amnesia y en algunos casos parecen determinar su carácter. Así, se podría
suponer que existe un núcleo común de amnesia en todos los casos del proceso amnésico.
síndrome, y que este núcleo a veces puede quedar oscurecido por los efectos de Lesiones
adicionales y déficits cognitivos superpuestos. En la siguiente sección, sin embargo, sugiero
que el trastorno básico de la arnesie puede adoptar diferentes formas. Dos formas de
amnesia Estudios recientes sobre el olvido proporcionan pruebas sólidas de que existen al
menos dos síndromes amnésicos distintos y que la amnesia diencefálica y la mordedura La
amnesia oral son fundamentalmente diferentes. Esta idea fue propuesta por primera vez por
Lhermitte y Signoret (1972) y está respaldado por hallazgos recientes (Huppert y Pierey
1978, 1979). En resumen, estos estudios utilizaron un procedimiento diseñado para
minimizar el problema de comparar las tasas de olvido en dos grupos que ya difieren en los
niveles de aprendizaje inicial. Para aprender, los pacientes vieron 120 diapositivas de
colores. La retención se evaluó mediante un procedimiento de reconocimiento de sí/no en
tres intervalos diferentes después de aprenderg (10 min, ~1 d y 7 d). cuarenta nuevos Se
presentaron diapositivas y 40 diapositivas originales en cada intervalo. Equiparar retención
a los 10 minutos después del aprendizaje, a los pacientes amnésicos se les dio más tiempo
para ver las diapositivas durante el aprendizaje que los sujetos de control (4x u 8x para Kor-
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California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 246 ESQUIRO pacientes sakoff,
15X para el caso H. M.). Habiendo equiparado el rendimiento a los 10 min. Después de
aprender, fue posible preguntar si las tasas de olvido durante los siguientes siete días
fueron normales o anormales. Huppert y Piercy encontró que los pacientes con síndrome de
Korsakoff presentaban una tasa normal de olvidarse del material que pudieron aprender,
mientras que H. M. exhibió una tasa de olvido anormalmente rápida. Sin embargo, H. M.
requirió más exposición durante el aprendizaje para aumentar su puntuación de retención
de 10 minutos a niveles de control que lo hizo los pacientes de Korsakoff, presumiblemente
porque su amnesia era más severa que el de los pacientes de Korsakoff. En consecuencia,
uno podría preocuparse de que La gravedad de la amnesia está relacionada con la tasa de
olvido. Esta posibilidad, sin embargo, ha sido descartada por trabajos más recientes que
extiende el análisis de las tasas de olvido al caso N. A., pacientes que reciben ECT, y a la
población Korsakotf de San Diego (Squire 1981b). Todo Los pacientes amnésicos vieron el
material que debían aprender durante un total de 8 segundos. A pesar de la similitud en el
nivel de retención alcanzado a los 10 años después del aprendizaje, Los pacientes de
Korsakotf y el caso N. A. mostraron una tasa normal de olvido durante las siguientes 32
horas, y los pacientes que recibieron TEC olvidaron en un momento anormal tasa rápida.
Estos hallazgos apoyan la idea de que la amnesia diencefálica, por cuyos pacientes de
Korsakoff y el caso N. A. son claros ejemplos, es característico izado por un ritmo normal de
olvido. Por el contrario, la amnesia bitemporal de cual H. M. es un ejemplo, y la amnesia
asociada con la TEC son caracterizado por un olvido rápido. Aunque evidentemente no es
posible hablar con certeza sobre la anatomía de la amnesia asociada con TEC bilateral, la
sensibilidad de la formación del hipocampo a las convulsiones sugieren que esta amnesia
podría reflejar principalmente una disfunción temporal medial. ción (Inglis 1970). RESUMEN
El estudio experimental de la amnesia ha planteado la posibilidad que la amnesia
diencefálica y bitemporal son entidades distintas, y apoya la idea anticuada de que estas
dos regiones del cerebro contribuyen de diferentes maneras a Funciones normales de la
memoria. Pacientes con síndrome de Korsakoff y caso N. A. parecen pertenecer a una
categoría, y el caso H. M. y los pacientes que reciben ECT pertenecen a otro. Esta
conclusión parece particularmente sólida en vista del hecho de que los pacientes con
síndrome de Korsakoff, que tienen una variedad de déficits cognitivos además de amnesia,
sin embargo tenían un olvido normal. tasa de tintineo; mientras que H. M. y los pacientes
que reciben TEC, que presentan más bien En comparación, las amnesias circunscritas
tenían tasas de olvido anormales. En Además, el síndrome de Korsakoff parece incluir
características que no comparten estos otros ejemplos de amnesia. Estas ideas apoyan un
esquema para clasificar amnesia basada en el comportamiento y en la supuesta naturaleza
de lo subyacente. ing neuropatología, una propuesta que puede ser probada rigurosamente
como Ejemplos de amnesia se someten a un análisis del olvido y como animal.
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California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA HUMANA 247 Se
perfeccionan los modelos de amnesia global humana (Thompson 1981, Mishkin et al 1981,
Squire y Zola-Morgan 1982). Esta discusión sobre cómo las amnesias son similares y
diferentes prepara el escenario para considerar la naturaleza de la déficit subyacente y el
papel de las regiones cerebrales afectadas en condiciones normales funciones de memoria.
A continuación consideraré estas cuestiones. La naturaleza del déficit Comprender el
defecto básico de la memoria en la amnesia es fundamental para Neurología de la memoria.
Sin embargo, después de décadas de trabajo experimental, no hay acuerdo. Todavía hay
dudas sobre cuál es la mejor manera de caracterizarlo. En la siguiente sección
Consideremos algunas razones por las que estos asuntos han sido tan difíciles de resolver
y Resumo la literatura actual. ANTECEDENTES: ALMACENAMIENTO VS
RECUPERACIÓN Por lo general, la amnesia ha sido Se considera que refleja un trastorno
en alguna etapa particular de la información. procesamiento, como almacenamiento,
consolidación o recuperación. Este tipo de análisis se ha aplicado a la amnesia en el
hombre (Squire 1980a, Wicklegren 1979) y en animales de laboratorio (Miller y Springer
1973, Gold y King 1974). Ambos esfuerzos, que siguieron cursos relativamente separados,
se han visto atrapados en el mismo Polarización de opinión: ¿Es la amnesia un déficit de
almacenamiento o recuperación? Esta cuestión está relacionada a su vez con un debate de
larga data sobre la normalidad Función cerebral: ¿Hay material almacenado
permanentemente en la memoria de modo que la normalidad El olvido refleja sólo un
cambio en la accesibilidad o la capacidad de recuperación, o es un olvido. ¿Qué está
realmente asociado con la pérdida de información del cerebro? Comprometerse- La idea de
un almacenamiento permanente en la memoria conduce de manera bastante natural a
Pensar en la disfunción de la memoria en términos de fracaso en la recuperación. Popular
ideas sobre la hipnosis, la represión y la teoría psicoanalítica han aparecido llevó a la
mayoría de los individuos a creer que la mayoría, si no todos, los recuerdos se almacenan
permanentemente (Loftus & Loftus 1980). Esta idea tiene una historia profunda. raíces cal
en la visión de Freud de que "en la vida mental nada de lo que una vez ha sido formado
puede perecer" y que el olvido está motivado en parte por la represión (Freud 1930). De
hecho, todavía no es posible determinar directamente si el El sustrato neuronal del
almacenamiento de información de los mamíferos se mantiene permanentemente.
continuamente o si se disipa con el tiempo. El desacuerdo probablemente principal sobre
este tema fundamental hasta que se pueda obtener evidencia biológica decisiva. obtenido.
Sin embargo, vale la pena señalar que el sesgo para considerar Se ha revisado la
representación de la memoria en el cerebro como permanente. recientemente desde la
perspectiva de la psicología cognitiva (Loftus & Loftus 1980), con la conclusión de que no
existen datos psicológicos que permitan requieren tal idea. La experiencia común que
tenemos disponible en Memoria mucho más de lo que somos capaces de recordar en
cualquier ocasión en particular. www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu.
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no debería convencernos de que todas las experiencias pasadas están permanentemente
representadas. enviado en almacenamiento. La cuestión no tiene por qué ser tan simple
como si una experiencia pasada particular está o no en el almacenamiento de memoria.
Memoria de una cara, palabra o evento en particular. podría disiparse del almacenamiento
pero, no obstante, podría influir en el comportamiento en un manera menos literal, pero
duradera en virtud de haber sido incorporadaentrar en representaciones o esquemas más
genéricos (Bartlett 1932, Rumelhart normando 1978). Los esquemas son estructuras de
conocimiento que constituyen procesos. procedimientos para interpretar nueva información
y operar en el mundo. Un experiencia de un rostro en particular podría no dejar ningún
rastro neuronal que ayudara reconocimiento posterior del mismo rostro; sin embargo, podría
sintonizar o elaborar señales neuronales. Mecanismos (esquemas) especializados para el
reconocimiento facial. No sólo no parece haber ninguna razón convincente para suponer
que el almacenamiento de memoria en el cerebro es siempre permanente, pero la
información disponible La información sobre la capacidad de plasticidad del sistema
nervioso hace que sea fácil imaginar formas en que cierta información podría borrarse o
absorberse con el tiempo. Por ejemplo, áreas de la corteza de los mamíferos son capaces
de realizar una reestructuración considerable. organización en la arquitectura dendrítica en
función de la experiencia durante edad adulta (Greenough et al 1979, Juraska et al 1980), y
en el crecimiento humano de estos elementos normalmente continúa durante toda la vida
(Buell y Coleman 1979). Durante el desarrollo, donde la reorganización sináptica ha sido
mejor estudiados, el crecimiento y la eliminación de elementos sinápticos parecen seguir un
principio de competencia, según el cual la pérdida de elementos conduce a un aumento de
inervación por elementos supervivientes (Purves y Lichtman 1980). Este principio ejemplo
también podría aplicarse a los cambios producidos después de la privación visual, y a
ciertos aspectos de la memoria y el olvido (Squire y Schlapfer 1981). Estas características
dinámicas del sistema nervioso proporcionan una forma de comprender destacando cómo
los sustratos neuronales de la información podrían cambiar con el tiempo. Finalmente, y
quizás lo más relevante, en los invertebrados, donde el sistema celular correlatos del
almacenamiento de información para formas simples de plasticidad conductual pueden
investigarse de forma bastante directa, los cambios neuronales relevantes se desaparecen
en un período de días y semanas (Kandel 1976). Sin embargo, la dificultad para descubrir la
naturaleza de la amnesia refleja más que un debate histórico sobre la permanencia del
almacenamiento de la memoria; eso refleja confusión sobre el uso de términos como
"almacenamiento" y "recuperación". Considera el problema de distinguir un déficit de
almacenamiento de un déficit de recuperación. Cualquier Un déficit en el almacenamiento
inicial de información necesariamente resultará en un déficit. en su recuperación. Además, a
menos que el déficit pueda revertirse por completo, cualquier mejora El recuerdo después
de procedimientos especiales de indicaciones o indicaciones se puede intercalar.
presentado ya sea como evidencia para la reducción de un déficit de recuperación o como
evidencia de información almacenada de forma incompleta que se puede expresar mejor
cuando se proporcionan indicaciones o pistas. A pesar de estas dificultades,
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han logrado algunos avances en la comprensión de la amnesia mediante experimentos.
enmarcado en torno a cuestiones de almacenamiento y recuperación. EXPLICACIONES DE
RECUPERACIÓN La opinión de que la amnesia podría reflejar una El déficit en la
recuperación de información que había sido almacenada adecuadamente parece se han
desarrollado como una forma de comprender dos características destacadas de la nesia: 1.
Una variedad de señales y otras técnicas parecen notablemente efectivas para obtener
información que de otro modo no estaría disponible de los pacientes amnésicos. 2. Al
recordar listas sucesivas de palabras, muchos pacientes amnésicos hacen errores de
intrusión, es decir, que producen palabras presentadas en listas anteriores, demostrando
directamente algún almacenamiento de datos recientesinformación. Se han demostrado
efectos facilitadores sobre la retención de pacientes amnésicos. estratificado con una
variedad de técnicas, incluidos fragmentos de imágenes o palabras, las letras iniciales de
las palabras, el reconocimiento de sí o no y el reconocimiento de dos opciones. nición.
Muchos de estos procedimientos resultan ser muy eficaces para mejorar la Rendimiento de
los pacientes amnésicos. Sin embargo, la cuestión crítica no es si El rendimiento puede
mejorarse en absoluto mediante tales técnicas, pero si mejorar desproporcionadamente el
rendimiento de los pacientes amnésicos, o son formas simplemente efectivas de obtener
información de todos los sujetos, pacientes amnésicos pacientes y sujetos normales por
igual. La evidencia sugiere que las señales mejoran el rendimiento de todos los sujetos
(Squire 1980a, Squire y Cohen 1982). Pruebas basadas en dibujos fragmentados. han sido
administrados a H. M. (Milner et al 1968), y las pruebas que involucran dibujos
fragmentados, palabras fragmentadas o las letras iniciales de las palabras administrado a
pacientes con síndrome de Korsakoff (Warrington & Weiskrantz 1968, Weiskrantz y
Warrington 1970). Estos pacientes mostraron consideración retención posible en intervalos
de una hora o más, pero aun así no logró alcanzar el nivel de desempeño exhibido por los
sujetos de control. El control Los sujetos también se beneficiaron de estas señales y
mantuvieron una marcada ventaja. sobre los pacientes amnésicos. En las pruebas de
aprendizaje verbal, los pacientes que recibieron TEC bilateral mostraron una marcado
deterioro en la retención incluso cuando se prueba mediante procedimientos conocidos por
Rendimiento de beneficios: reconocimiento sí o no, reconocimiento de dos opciones o
indicaciones. por las tres letras iniciales de una palabra (Squire et al 1978). Además,
facilidad N. A. mejoró su recuerdo de eventos públicos pasados cuando su tarea era
discriminar afirmaciones verdaderas y falsas sobre estos eventos (Squire & Slater 1977).
Pero los sujetos de control también mejoraron y mantuvieron su ventaja. sobre él. Por lo
tanto, el reconocimiento también es más fácil que el recuerdo para los pacientes amnésicos.
en cuanto a controles. "Al igual que otros hombres y mujeres, los [amnésicos] también
tienen más probabilidades tener éxito en el reconocimiento que en el recuerdo sin ayuda,
pero en todas las pruebas de memoria www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales
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escudero su capacidad y confiabilidad son anormalmente pequeñas" (Talland 1965, p. 231).
En conjunto, los resultados con señales de varios tipos no proporcionan ninguna base para
supongamos que la amnesia refleja una incapacidad para recuperar información que es
almacenado adecuadamente. Otro cuerpo de trabajo a veces tomado en apoyo de una
explicación de recuperación La explicación de la amnesia se refiere al hallazgo de que los
pacientes amnésicos, cuando intentan Recuerda una lista de palabras, a veces produce
palabras aprendidas en listas anteriores. Originalmente, este hallazgo había sido
interpretado en el contexto de una recuperación explicación de amnesia en el sentido de
que la competencia de respuesta en el momento de la recuperación interfiere con el
desempeño (Varrington y Weiskrantz 1974). Sin embargo, esta visión ha encontrado
dificultades y ahora se considera inadecuado (Warrington y Weiskrantz 1978). Por ejemplo,
para pacientes con síndrome de Korsakoff, puntuaciones de retención y frecuencia de
intrusiones de una lista de palabras recién aprendidas puede variar independientemente
unas de otras (Kins- Bourne y Winocur, 1980). Cualquiera que sea la interpretación correcta
de la intrusión errores, cabe destacar que el estudio de estos errores ha sido limitado al
síndrome de Korsakoff. Dado que los pacientes con síndrome de Korsakoff tener
cognitivoLos déficits superpuestos a la amnesia, incluidos los síntomas de Disfunción del
lóbulo frontal que afecta su desempeño en algunas pruebas de memoria. (Moscovitch
1981), es razonable preguntarse cómo se producen los errores típicos de intrusión. están en
amnesia. Además, dado que el daño del lóbulo frontal puede causar perseverancia errores
(Milner 1963), se pueden plantear preguntas incluso en la facilidad del Kor- síndrome de
Sakoff sobre si los errores de intrusión constituyen parte del amnesia o reflejan patología del
lóbulo frontal superpuesta. EXPLICACIONES DE ALMACENAMIENTO O
CONSOLIDACIÓN Otro cuerpo de El trabajo ha sugerido que la amnesia podría reflejar un
déficit de entrada de información. o retención tal que la memoria no se codifica normalmente
durante el aprendizaje o no se consolida ni elabora normalmente con el paso del tiempo.
Uno La hipótesis, aplicada al síndrome de Korsakoff, es que la amnesia refleja una déficit de
codificación (Butters y Cermak 1980). Esta visión sostiene que el paciente con síndrome de
Korsakoff tiene dificultad para involucrarse en temas más profundos (por ejemplo,
semánticos) niveles de procesamiento de información y como resultado desarrolla una
representación de información basada en análisis superficiales. Aunque los pacientes con
síndrome de Korsakoff pueden diferir de los sujetos normales sujetos, e incluso de otros
pacientes amnésicos, con respecto a su capacidad para utilizar información semántica
0Vetzel & Squire 1980, Cermak & Reale 1978, Wetzd & Squire 1981), también está claro
que tal déficit no siempre aparecen, especialmente cuando la tarea se simplifica (Cermak &
Reale 1978, Mayes et al 1978, Mayes et al 1980). Los resultados de los estudios de
codificación de información. proporcionan así una imagen mixta de las capacidades del
paciente de Korsakoff. En cualquier En este caso, el síndrome de Korsakoff afecta la
velocidad y eficiencia de la información. www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales
Annu. Rev. Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org
por la Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA
HUMANA 251 Procesamiento medido mediante tareas de atención dividida y formación de
conceptos. ((31osser et al 1976, Oscar-Berman 1973)---déficits cognitivos que podrían Se
espera que afecte la capacidad de registrar información de forma normal. Estos hallazgos y
otros han llevado a Huppert y Pierey (1978) a argumentar de manera convincente que el
síndrome de Korsakoff implica al menos un déficit en una etapa temprana de procesamiento
de información. Además de un déficit de codificación, estudios recientes también plantean la
posibilidad que los pacientes con síndrome de Korsakoff en particular también podrían tener
déficits positivos que podrían afectar su capacidad para reconstruir información a partir de
memoria en algunas circunstancias. En un estudio, los pacientes presentaban deterioro
recuperación de la memoria semántica (Cermak et al 1978). En un segundo estudio, los
pacientes exhibieron estrategias de búsqueda de memoria deterioradas (Cermak et al
1980). Estos hallazgos complican los intentos de definir el déficit en la sintonía de Korsakoff.
dromo de cualquier forma sencilla. Podrían tener algún déficit cognitivo específico que
afecta tanto a la codificación como a la recuperación, como lo sugieren Kinsbourne &
Winocur (1980), o sus déficits de codificación y reconstructivos podrían trastornos
separados. Aunque la mayor parte del trabajo experimental sobre amnesia anterógrada se
ha realizado involucrado el síndrome de Korsakoff, información útil sobre la naturaleza de el
déficit también proviene del estudio del caso H. M., el caso N. A. y los pacientes recibiendo
TEC bilateral. Mientras que el trabajo con el síndrome de Korsakoff ha déficits identificados
en la codificación de la información que interfieren selectivamente con niveles más
profundos de procesamiento, y posiblemente con lareconstrucción de información ción, el
estudio de H. M. y los pacientes que reciben ECT ha sugerido que su La amnesia refleja un
déficit limitado a la formación de nueva memoria. Esta visión puede ilustrarse mediante un
estudio de la amnesia anterógrada y memoria para el orden temporal (Squire et al 1981).
Los pacientes amnésicos son frecuentes Con frecuencia se sienten confundidos acerca de
cuándo ocurrió un evento, aunque podrían miembro algo sobre el evento en sí. Esto podría
significar que la información sobre el orden temporal estaba débilmente representado en el
almacenamiento, o que era almacenados pero particularmente difíciles de recuperar. En el
estudio, caso N. A. y ECT Los pacientes fueron evaluados después de un breve intervalo de
retención de aprendizaje. Subcontrol Las burlas se probaron en varios intervalos de
retención del aprendizaje para determinar cuándo en el curso del olvido normal eran tan
pobres como los pacientes de Recordar dos listas de 12 oraciones simples. En esta etapa
del olvido Los pacientes amnésicos no eran peores que los sujetos de control en recordar si
las oraciones pertenecían a la primera o a la segunda lista. El mismo tipo de El resultado se
ha obtenido para información parcial (Squire et al 1978, Mort- ensen 1980), retención de
palabras codificadas semánticamente (Wetzel & Squire 1980), y recuerdo de palabras con
indicaciones (Wetzel y Squire 1981). en todas las facilidades patrón de desempeño exhibido
por pacientes amnésicos (N. A. o pacientes recibiendo TEC) fue recapitulado por sujetos
normales durante el curso de www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 252 ESQUIRO
olvido normal. Estos resultados parecen más fáciles de entender suponiendo que estas
amnesias resultan en una representación débil en la memoria. una recuperación No se
necesita explicación para comprender tales resultados, excepto "en el sentido que tal
explicación se aplicaría al olvido normal. RESUMEN Esta consideración de la naturaleza de
la amnesia anterógrada fue Comenzó con la demostración de que parece haber dos clases
de amnesia. ---uno asociado con una tasa normal de olvido y otro asociado con un ritmo
anormalmente rápido de olvido. Estas dos formas de amnesia parecen requerir diferentes
explicaciones para explicar el desorden subyacente. der. La evidencia que acabamos de
revisar es consistente con la propuesta de que la diferenciación La amnesia fálica refleja un
déficit en la codificación inicial de la información, junto con una capacidad de retención
normal para la información que puede ser ac- requerido. A este respecto, los dos tipos de
amnesia diencefálica considerados aquí, el caso N. A. y el paciente de Korsakoff son
similares. sin embargo, el neuropatología comparativamente extendida del síndrome de
Korsakoff puede ser responsable de dos características del síndrome no observadas en el
caso N. A. y que parecen diferenciar al síndrome de Korsakoff de otros amnesias: 1. Un
déficit cualitativo en la codificación que afecta a aspectos más profundos, semánticos y más
aspectos elaborativos del procesamiento de la información. 2. Déficits reconstructivos y un
deterioro extenso, posiblemente relacionado, en memoria remota (Squire y Cohen 1981,
Cohen y Squire 1981). Pacientes que reciben TEC y el caso H. M., que exhiben una
velocidad anormalmente rápida. tasa de olvido, puede ser deficiente en los procesos
posteriores a la codificación involucrados en la consolidación o elaboración de la memoria.
Esta idea fue propuesta hace varios años para explicar la amnesia de H. M. (MiMer 1966).
Si un sistema involucrados en tal proceso resultaron dañados, parece razonable que el
déficit haríad ser mayor con un intervalo de retención de aprendizaje creciente. Esta visión
de las amnesias, derivadas del análisis de la amnesia anterógrada, destaca una deficiencia
en el registro inicial o consolidación más que en la recuperación. Un apoyo aún más fuerte a
esta opinión proviene del estudio de la amperimetría retrógrada. nesia: la pérdida de
memoria de eventos que ocurrieron antes del inicio de amnesia. AMNESIA RETRÓGRADA
Y MEMORIA REMOTA DISCAPACIDAD A principios de la década de 1970, la opinión
estaba dividida sobre la naturaleza de amnesia retrógrada. Por un lado, las descripciones
clínicas del caso H. M. había declarado consistentemente que este individuo exhibe una
breve retrógrada www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA
HUMANA 253 amnesia codiciando un período de quizás 1 a 3 años antes del inicio de su
amnesia en 1953 (Scoville y Milner 1957, Milner 1966). Tal desarrollo clínico Las
prescripciones no son inusuales, ya que se registraron para otros dos pacientes que
resecciones temporales mediales sostenidas (Penfield y Milner 1958) y para pacientes que
experimentan lesiones graves en la cabeza (Russell y Nathan 1946). Sobre el Por otro lado,
la primera evaluación formal de las funciones de la memoria remota en amnesia, que
involucra a un grupo mixto de tres pacientes de Korsakoff y otros dos pacientes, reveló un
extenso deterioro de la memoria remota que afectaba todo el período de tiempo cubierto por
la prueba, 1930-!970 (Sanders & Warrington 1971). Resultan estas dos visiones de la
amnesia retrógrada. ser reconciliable porque se aplican a formas etiológicamente distintas
del síndrome amnésico. Memoria PremorbM vs PostmorbM: Casos H. M. y N. A. Prueba
formal de la memoria remota en dos casos bien circunscritos de La disfunción crónica de la
memoria (caso H. M. y caso N. A.) ha demostrado que la memoria premórbida puede verse
menos afectada que la memoria posmórbida y ha confirmado descripciones clínicas de
estas facilidades. H. M. también actuó como sujetos de control en el reconocimiento de
rostros famosos de su período premórbido, 1920-1950, pero identificó menos del 20% de
los rostros de personas que se hizo prominente después de su cirugía en 1953
(Marslen-Wilson & Teuber 1975). Se ha evaluado con pruebas el estado de la memoria
remota de N. A. de eventos públicos pasados, programas de televisión de una temporada
anteriores y famosos caras (Squire y Slater 1978, Cohen y Squire 1981). Según lo evaluado
por seis siete pruebas, su memoria remota no parece afectada durante el período anterior a
su accidente en 1960. Amnesia retrógrada breve." Retrógrada temporalmente limitada
Amnesia Hasta hace poco, la idea de que la amnesia retrógrada podría afectar la memoria
adquirida unos cuantos años antes dependía enteramente de datos clínicos. impresiones
del tipo descrito anteriormente. Incluso ha habido motivos para Me pregunto sobre la
exactitud de estas impresiones. En primer lugar, los hallazgos de Sanders y Warrington
(1971) plantearon la posibilidad de que cuando se retrógrada La amnesia ocurre, pero es
extensa y no temporalmente limitada. Segundo, Una literatura más amplia sobre la amnesia
experimental en animales de laboratorio. había sugerido que la amnesia retrógrada
graduada suele ser breve (minutos o horas) y que la memoria a largo plazo es bastante
invulnerable a la amnesia (McGaugh y Herz 1972, Squire 1975). En consecuencia, al tratar
de comprender Para soportar las descripciones clínicas, algunos argumentaron
enérgicamente que los informes de tempo- La amnesia retrógrada limitada que se extiende
a lo largo de un año o más podría ser explicado por el sesgo de muestreo(Coons y Miller
1960). Al entrevistar paciente sobre sus recuerdos pasados, las preguntas sobre eventos
remotos tienden a ser www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 254 ESCUDO
más general y para cubrir un período de tiempo más amplio que las preguntas sobre
eventos recientes. Por lo tanto, la pérdida de memoria de eventos recientes es más fácil de
detectar. que la pérdida de memoria para acontecimientos más remotos. Una serie de
estudios de pacientes que recibieron TEC bilateral, utilizando especialmente pruebas
diseñadas basadas en programas de televisión anteriores de una temporada (Squire Slater
1975, Squire & Fox 1981), ha establecido que las limitaciones temporales La amnesia
retrógrada es real y no es un artefacto de sesgo de muestreo. Los pacientes eran probado
antes del primer tratamiento de sus seres y luego nuevamente una hora o más después del
quinto tratamiento. Antes de la TEC, los pacientes se desempeñaban de manera similar
para controlar a los sujetos. Después de la TEC, la memoria se vio afectada selectivamente
por los eventos que ocurrió sólo unos años antes de la TEC, pero era normal para eventos
que ocurrió antes de ese momento (Squire et al 1975, Squire et al 1976, Squire Cohen
1979). También se ha demostrado una amnesia retrógrada temporalmente limitada. Se
demostró mediante una prueba que pedía a los pacientes que recordaran detalles sobre
experiencias públicas pasadas. eventos (Cohen y Squire 1981). Estas amnesias retrógradas
se resuelven gradualmente durante los meses siguientes al tratamiento (Squire et al 1981).
Estos hallazgos, así como aquellos casos en los que la amnesia retrógrada temporalmente
limitada no es observados después de la TEC, se consideran más completamente en otros
lugares (Cohen Escudero 1981). Estos hallazgos tienen implicaciones interesantes para la
neuropsicología de memoria. Ese recuerdo se puede perder por acontecimientos de los
últimos uno o dos años. sin afectar recuerdos más remotos se ha tomado como
confirmación de Ley de Ribot, que en la disolución de la memoria lo "nuevo perece antes
que lo nuevo". viejo" (Ribot 1882). Este hallazgo también implica un proceso normal por el
cual La memoria gradualmente se vuelve más resistente a la interrupción con el paso de
tiempo. Este fenómeno de resistencia creciente podría constituir la base para
reorganización y reestructuración gradual en la memoria (Norman & Rumel- Hart 1975) y
para el desarrollo de esquemas (Bartlett 1932) que han Se ha sugerido que aparecen en la
memoria normal con el paso del tiempo. Estos consideraciones sugieren que se desarrolla
gradualmente después de aprender una representación Presentación de la experiencia
original que ha perdido detalle por el olvido. pero eso se ha reorganizado, sehematizado y
más resistente a la disgregación. ruptura. Freud también propuso una relación entre el
olvido y la conservación. cambios constructivos en la representación de la información.
"Olvido normal se produce por medio de condensación. De esta manera se convierte en la
base para el formación de conceptos" (Freud 1901). Se sabe poco o nada sobre los eventos
neurobiológicos que podrían subyacen a estos cambios graduales en el desarrollo de la
memoria. el nervioso El sistema es capaz de realizar cambios morfológicos graduales en
respuesta a la crianza. en ambientes enriquecidos o al entrenamiento diario en laberintos
(Greenough et al 1979, Juraska et al 1980, Rosenzweig 1979, Bennett et al 1979). La
relación www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev. Neurociencias.
1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA HUMANA 255 entre
el olvido y la resistenciae es formalmente similar a la competencia que se puede observar
durante el desarrollo del sistema nervioso (Purves Lichtman 1980). En el caso del
desarrollo, a medida que se eliminan los insumos a una célula, acopladas, las entradas
restantes aumentan su influencia en esa célula. En el caso de la memoria, a medida que se
olvida parte de la información, el resto se vuelve más resistente a la interrupción. Otra
implicación de estos hallazgos es que el almacenamiento de memoria permanente
normalmente ocurre fuera de las regiones del cerebro afectadas en la amnesia. Aparece
que estas regiones del cerebro constituyen un sustrato neuroanatómico esencial para la
formación de nuevos recuerdos y para su mantenimiento y elaboración. ción después del
aprendizaje. El hallazgo con pruebas objetivas que limitaron temporalmente la amnesia
retrógrada puede abarcar un lapso de tiempo de unos pocos años también corrobora
impresiones clínicas de que el caso H. M. tiene amnesia retrógrada durante uno a tres años
antes de su cirugía. En conjunto, estas observaciones sugieren que La región temporal
medial juega un papel en el desarrollo y consolidación. función de la memoria y que esta
función puede continuar hasta algunos años después aprendizaje inicial. Los hallazgos con
la TEC y los hechos de la amnesia retrógrada breve en En general, hable directamente
sobre preguntas sobre la naturaleza de la amnesia, como revisado en el contexto de la
amnesia anterógrada. La marcada discontinuidad entre la memoria premórbida y
posmórbida, señalada en los casos H. M. y N. A., y el hallazgo de que la amnesia
retrógrada asociada con la TEC puede ser temporalmente limitado, proporcionar evidencia
sólida contra una recuperación general interpretación de estas amnesias. Un déficit de
recuperación debería implicar la memoria. para todos los eventos pasados y no solo para la
memoria de los eventos que han ocurrido recientemente. Así, para el caso H. M., el caso N,
A., y la amnesia asociada con TEC, los hechos experimentales llevan a la opinión
consistente de que estas amnesias reflejan un déficit en el establecimiento y elaboración de
la memoria. Cabe señalar que las explicaciones de recuperación de la amnesia (por
ejemplo, Warrington & Weiskrantz 1970, Kinsbourne & Wood 1975) derivan en gran medida
del estudio de pacientes con síndrome de Korsakoff cuya amnesia anterógrada es diferente
en cierto modo del de otros pacientes amnésicos. La siguiente sección ilustra que, a
diferencia de los otros pacientes amnésicos considerados aquí, los pacientes con síndrome
de Korsakoff también exhiben un deterioro extenso de la comunicación remota memoria.
Deterioro extenso de la memoria remota: el Korsakoff Síndrome Comenzando con el estudio
fundamental de Sanders y Warrington (1971) que demostraron Al afirmar que la amnesia
puede hacer desaparecer una gran parte de la memoria remota, el estado de la memoria
remota en el síndrome de Korsakoff ha llegado a estar bastante bien comprendido. Los
pacientes con síndrome de Korsakoff presentan una enfermedad grave y
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1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 256 ESQUIRO deterioro
significativo de la memoria remota que afecta a la mayor parte de su vida adulta. Este
deterioro se gradúa temporalmente y afecta la memoria de períodos recientes. de tiempo en
mayor medida que períodos más remotos, y ha sido consistentemente demostrado
repetidamente en diferentes poblaciones de pacientes utilizando una variedad de pruebas
de memoria de motas (Marslen-Wilson y Teuber 1975, Seltzer y Benson 1974, Albert et al
1979, Cohen y Squire 1981, Squire y Cohen 1981, Meudell et al 1980). Al considerar este
déficit, el término "deterioro de la memoria remota" es preferible a la "anmesia retrógrada".
ElSe desarrolla el síndrome de Korsakoff. gradualmente, de modo que es difícil saber qué
parte de la memoria del pasado Los eventos reflejan amnesia anterógrada y qué porción
refleja amnesia retrógrada. amnesia. Sin embargo, la información disponible sugiere cómo
la combinación Los efectos de la amnesia anterógrada y retrógrada podrían explicar la
remota Hallazgos de memoria. La anmesia anterógrada puede ayudar a comprender el
grado aspecto de la discapacidad. Que los pacientes alcohólicos crónicos tengan
información- déficits de procesamiento (Ryan et al 1980, Parker & Noble 1977) y que exhibir
deterioro en las preguntas más recientes de las pruebas de memoria remota (Cohen y
Squire 1981, Albert et al 1980) sugieren que con continuidad Los alcohólicos bebedores
deberían perder gradualmente terreno frente al control de los no alcohólicos. sujetos con
respecto a su capacidad para recordar acontecimientos públicos recientes. Acuerdo-
Curiosamente, después de años de abuso de alcohol, al paciente finalmente se le
diagnosticó Se esperaría que el síndrome de Korsakoff demostrara una amnesia para
eventos públicos que es más severo para eventos recientes que para eventos remotos.
Desde este punto de vista, el gradiente de deterioro de la memoria remota exhibido en Kor-
El síndrome de Sakoff refleja amnesia anterógrada progresiva. La presencia de ciertos
déficits cognitivos en el síndrome de Korsakoff podría explicar la extensión del deterioro de
la memoria remota. Estos pacientes tener dificultades en las pruebas de formación de
conceptos, resolución de problemas y cambio de conjunto cognitivo (Talland 1965, Butters y
Cermak 1980), y Recientemente se ha informado que tienen dificultades en ciertas tareas
que requieren recuperación de la memoria semántica (Cermak et al 1978). Aunque el La
relación entre las funciones de la memoria remota y otras habilidades cognitivas es lejos de
estar claro, parece razonable que el deterioro que implica la recuperación de la memoria
semántica o el uso deficiente de estrategias de resolución de problemas podrían afectan la
memoria remota y contribuyen a su deterioro a lo largo de todos los tiempos períodos. En
conjunto, estas consideraciones sugieren que el alcance de las zonas remotas El deterioro
de la memoria en el síndrome de Korsakoff y su patrón gradual reflejan el funcionamiento de
dos factores: 1. Amnesia anterógrada progresiva, que ejerce un mayor efecto sobre la
memoria. más importante para eventos de años recientes que para eventos de años
remotos, y www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev. Neurociencias.
1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA HUMANA 257 lo que
podría explicar el patrón temporalmente graduado de la memoria remota discapacidad. 2.
Déficits cognitivos que afectan de forma uniforme a la capacidad de reconstruir recuerdos
pasados, y que podrían explicar la extensión de los remotos deterioro de la memoria. Varias
líneas de evidencia indican que el deterioro de la memoria remota, como se observa en el
síndrome de Korsakoff, es una entidad distinta disociable y no relacionado con la amnesia
anterógrada. El paciente H. M., por ejemplo, tiene profunda amnesia anterógrada por los
acontecimientos que han ocurrido desde su supervivencia. en 1953, sin pérdida mensurable
de recuerdos remotos de su anterior período morboso. En un estudio que comparó a H. M. y
pacientes con Korsakoff síndrome en una prueba de memoria remota de rostros famosos
(Marslen-Wilson Teuber 1975), la puntuación de H. M. para los años 1950 y 1960 fue peor
que la la de los pacientes con síndrome de Korsakoff, pero su puntuación para los años
1930 y La década de 1940 fue mejor. En otra comparación que involucra el caso N. A., los
pacientes probado 1 a 2 horas después de su quinta TEC bilateral, y los pacientes con
ingenioh Korsakoff síndrome, todos los grupos obtuvieron puntuaciones comparables en
cuatro pruebas de nuevos aprendizajes capacidad; sin embargo, los pacientes de Korsakoff,
y no los otros pacientes, puntuaron obtuvo malos resultados en siete pruebas diferentes de
memoria remota (Cohen y Squire, 1981). En consecuencia, la pérdida de memoria remota
del síndrome de Korsakoff no es inextricable. fácilmente acoplado a la amnesia
anterógrada. Esta visión de la disfunción de la memoria remota como una entidad distinta
disociable de amnesia anterógrada de ninguna manera contradice la opinión común de que
La amnesia anterógrada está estrechamente relacionada con la retroactividad breve y
temporalmente limitada. amnesia de grado. De hecho, se ha demostrado ampliamente un
vínculo entre estas dos entidades. demostrado en estudios de amnesia experimental en
animales (MeGaugh Herz 1972), y la amnesia traumática en el hombre (Russell y Nathan
1946), constituye la base de debates recientes sobre la memoria y la función cerebral (p. ej.
Wicklegren 1979). La amnesia anterógrada más grave parece correlacionarse con amnesia
retrógrada más prolongada. Si los hechos de retrógrado Se considera que la amnesia
implica un proceso normal por el cual Los recuerdos se vuelven gradualmente resistentes a
la interrupción durante un período de hasta un uno o dos años después de aprender,
entonces es fácil imaginar por qué existe una correlación entre la gravedad de la amnesia
anterógrada y la extensión temporal de la Debe observarse amnesia trograda. Cualquier
lesión cerebral que interfiriera con la consolidación y elaboración de la memoria daría como
resultado tanto un déficit en la formación de recuerdos nuevos y duraderos (am- nesia) y un
déficit en recuerdos recientemente adquiridos que estaban experimentando consolidación y
elaboración cuando ocurrió la lesión (breve retrógrada amnesia).
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1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 258 ESCUDO Los datos
disponibles sobre la amnesia retrógrada y la memoria remota La disfunción ahora parece
resolver gran parte de la confusión que ha nublado estos asuntos. Amnesia retrógrada
breve y disfunción extensa de la memoria remota. función parecen ser entidades distintas.
Se ha observado amnesia retrógrada breve. demostrado más claramente en la amnesia
asociada con la TEC, pero parece razonable suponer eso. está presente también en caso
de H. M. Extensive El deterioro de la memoria remota ha quedado claramente demostrado
en el libro de Korsakoff. síndrome. La disfunción de la memoria remota probablemente esté
relacionada con la implicación de regiones del cerebro además de aquellas que se ven
afectadas en más amnesias circunscritas (por ejemplo, la región temporal medial para el
caso H. M. y el tálamo dorsal para N. A.) y podría estar relacionado con ciertas funciones
cognitivas déficits superpuestos a la amnesia. Con base en los datos disponibles, se podría
conjetura que para las amnesias presumiblemente causadas por disfunción del lóbulo
temporal ción, el deterioro de la memoria remota implica daños en áreas más allá de la me-
marcar la región temporal. El paciente postencefalítico que presenta signos remotos
deterioro de la memoria (Albert et al 1980) en el contexto del lóbulo temporal y El daño del
lóbulo frontal podría ser un ejemplo de esta circunstancia. Por dience- amnesia fálica, uno
podría conjeturar que la pérdida severa de memoria remota afecta causa daño en áreas
más allá del tálamo dorsal. El paciente de Korsakoff Es presumiblemente un ejemplo de
esta circunstancia. CONSERVACIÓN DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA EN AMNESIA
El hecho de que los pacientes amnésicos parezcan tener un buen desempeño en algunas
condiciones ha generado un interés considerable debido a la clara relevancia de tales
hallazgos sobre la naturaleza deamnesia y la organización de la memoria normal.
Habilidades perceptuales-motoras Los ejemplos más conocidos de aprendizaje y memoria
preservados se encuentran en el dominio de las habilidades perceptivo-motoras. El caso H.
M., por ejemplo, demostró aprendizaje progresivo de una tarea de seguimiento en espejo a
lo largo de tres días de prueba, a pesar de informar cada día que no recordaba haber
realizado la tarea anterior (Milner 1962). De manera similar, H. M. (Corkin 1968) también
pacientes postencefalíticos (Brooks y Baddeley 1976) y pacientes con síndrome de
Korsakoff (Cermak et al 1973) pudieron aprender y recordar Durante días, a veces a un
ritmo comparable al de los sujetos de control, el Habilidades de coordinación ojo-mano
necesarias para una tarea de rotor de persecución. Esta tarea requiere el seguimiento de un
objetivo giratorio con un lápiz de mano. En el En los últimos años se han catalogado
procedimientos de prueba adicionales, como los www.annualreviews.org/aronline Reseñas
anuales Annu. Rev. Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de
arjournals.annualreviews.org por la Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo
para uso personal. MEMORIA HUMANA 259 involucrando dibujos fragmentados o ciertos
tipos de señales, que también pueden provocar signos de retención en pacientes que por
otras indicaciones están profundamente amnésico (Weiskrantz 1978). Ha habido dos
opiniones generales sobre estas cuestiones. Por un lado, el hallazgo de que los pacientes a
veces pueden demostrar aprendizaje o retención conductualmente sin reflejarlo en sus
informes verbales ha sugerido que Los pacientes amnésicos no tienen acceso a sus
recuerdos. Según esta visión el capacidad para demostrar ciertos tipos de aprendizaje y
retención no requieren este tipo de acceso, y la amnesia es fundamentalmente un déficit de
recuperación (Weiskrantz 1978). Por otra parte, se ha considerado la amnesia reflejan
esencialmente un déficit en la formación de la memoria. Esta visión reconoce que los
pacientes amnésicos pueden desempeñarse bien o incluso normalmente en ciertas tareas,
pero toma estos datos como una sugerencia de que existen diferentes formas de memoria.
organizado de manera diferente en el sistema nervioso y que el síndrome amnésico Afecta
a algunas formas pero no a otras. Las regiones del cerebro dañadas en la amnesia, Si bien
es necesario para muchos o la mayoría de los tipos de aprendizaje y memoria, es posible
que no ser requerido para ciertos otros tipos. Consistente con esta visión es la reciente
trabajo que ha identificado un dominio de procesamiento de información que se salva en
amnesia (Cohen y Squire 1980, Cohen 1981). Este trabajo también arroja luz sobre la
importante observación de que los pacientes pueden demostrar cierta memoria capacidades
sin tener acceso explícito a su memoria a través de un informe verbal (Weiskrantz 1978).
Conocimiento declarativo y procesal Los sujetos normales pueden aprender a leer
geométricamente invertida o no. Texto transformado y puede conservar tales habilidades de
análisis de patrones durante meses. (Kolers 1979). Pacientes amnésicos (caso N. A.,
pacientes con síndrome de Korsakoff) drome y pacientes que recibieron TEC) y a los
sujetos de control se les pidió que leyeran conjuntos de palabras que fueron invertidas por
un espejo. Los pacientes amnésicos mejoraron su habilidad en esta tarea a un ritmo normal
durante un período de tres días y retuvo la habilidad en un nivel normal tres meses
después. Esto ocurrió a pesar amnesia para aspectos de la situación de prueba y a pesar
de una amnesia profunda para las palabras rápidas que se habían leído (Cohen y Squire
1980). Este hallazgo sugiere una distinción entre información que se basa en reglas o
procedimientos e información que se basa en elementos o datos específicos. Por lo tanto,
los pacientes amnésicos pueden aprender thLos procedimientos necesarios para la
adquisición y retención de la capacidad de leer en el espejo, pero no puede recordar los
datos específicos, es decir, las palabras que resultan de la aplicación de estos
procedimientos. Aprendizaje procesal ing, en la psicología contemporánea (Rumelhart 1981,
Cohen 1981), se considera pensado para dar como resultado la modificación o ajuste de
esquemas existentes (Bartlett 1932) (procesos especializados para la interpretación de
eventos ambientales y para www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 260 ESQUIRO
operando en el mundo). En el caso de la lectura en espejo, los esquemas involucrados en
lectura aparentemente puede modificarse de manera duradera. Esta distinción fue
desarrollada en la literatura sobre inteligencia artificial. (Winograd 1975) y es similar a
distinciones anteriores relativas a la representación del conocimiento: saber cómo y saber
aquello (Ryle 1949); memoria habitual y memoria pura (Bergson 1910); memoria sin registro
y memoria con registro (Bruner 1969). La evidencia ahora sugiere que tal distinción es
honrada por el sistema nervioso, y que estos dos Los dominios de información dependen de
tipos fundamentalmente diferentes de neurología. organización lógica. Aunque esta
distinción puede no permitir que todas las tareas se realicen ser claramente dicotomizado,
debería ser útil para predecir qué se ve afectado o se salvó de la amnesia. La posible
utilidad de la distinción declarativo-procesal para cuestionar Recientemente se han
difundido algunas ideas sobre la organización neurológica de la memoria. desarrollado con
cierto detalle (Cohen 1981). Por tanto, la capacidad de desarrollar y almacenar memoria
declarativa (todos los bits de información de un elemento específico que se objeto de
experimentos de memoria convencionales como rostros, palabras y formas) depende de la
integridad de lo bitemporal y dience- Estructuras cerebrales fálicas afectadas en la amnesia.
Por el contrario, las habilidades motoras y La lectura en espejo se toma como ejemplo de
aprendizaje procedimental, que puede ocurren de manera normal en ausencia de estas
estructuras cerebrales particulares. Además, el conocimiento procedimental se considera
implícito por su naturaleza. --accesible sólo mediante la participación o aplicación de los
procedimientos en los que el el conocimiento está contenido. Muchas habilidades, como
jugar al golf o al tenis, proceden a pesar del escaso acceso a "las instancias específicas que
llevaron a la perfección de la [habilidad]". Estos casos "cambian las reglas por las cuales
[uno] opera, pero son virtualmente inaccesibles en la memoria como encuentros
específicos" (Bruner 1969, pag. 254). La característica crítica que es procesal aquí es que
pueden desarrollarse en la memoria una representación basada en la experiencia que
cambia la forma en que un El organismo responde al medio ambiente, sin permitirle acceso
al mismo. instancias específicas que llevaron a este cambio. En consecuencia, el
aprendizaje procedimental se aplica a algo más que la adquisición de habilidades motoras.
Los sistemas neuronales especializados en interpretar y operar en el entorno que favorece
el aprendizaje procedimental puede ser filogenéticamente más primitivos que aquellos que
sirven al aprendizaje declarativo. La adquisición de El conocimiento declarativo depende de
estructuras específicas en el espacio bitemporal. y regiones diencefálicas. El aprendizaje
procedimental parece ser independiente de estas estructuras cerebrales y, dado que se
considera que implica cambios en esquemas existentes, puede ser intrínseco a los sistemas
neuronales en los que ocurre. Habituación y sensibilización, que pueden demostrarse
eninvertebrados poseer sistemas nerviosos relativamente simples (Kandel 1976), parecería
son ejemplos de lo que se ha denominado aprendizaje procedimental. Modificación
www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev. Neurociencias.
1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA HUMANA 261 de
eficacia sináptica puede ocurrir en redes existentes, lo que resulta en una cambio en la
forma en que el organismo opera en el medio ambiente. Sin embargo, teoría para las
instancias específicas que se acumularon en este cambio, es decir, declarativa
conocimiento, no parece ser necesario en estos casos. De hecho, es una posibilidad
intrigante que la capacidad de declaración El aprendizaje surgió relativamente tarde en la
evolución, tal vez como una mayor movilidad. y una vida útil más larga hizo que fuera
importante mantener un registro (declarativo) de información de tiempo y lugar. Algunas
formas de condicionamiento clásico, como descrito recientemente en Aplysia (Waiters et al
1979), también podría reflejar el proceso aprendizaje duradero. Es interesante que dos
pacientes amnésicos (uno postencefalia) litie y uno con síndrome de Korsakoff) pudieron
adquirir síntomas aversivos (parpadeo) acondicionamiento a pesar de no poder, mientras
todavía está sentado al frente el aparato, para describir la experiencia de aprendizaje o
contar que habían recibieron bocanadas de aire en los ojos (Weiskrantz y Warrington 1979).
Más trabajo Es necesario saber si esta u otras formas de condicionamiento clásico pueden
de hecho adquirirse a un ritmo normal en la amnesia y si, por lo tanto, debería considerada
como una capacidad preservada. Memoria semántica versus episódica y referencia versus
trabajo Memoria Es útil contrastar la distinción declarativo-procedimental con dos
distinciones: Ciones que se han avanzado recientemente en el contexto de la amnesia y el
cerebro. función: memoria semántica vs episódica (Kinsbourne y Wood 1975) y referencia
versus memoria de trabajo (Olton et al 1979). Parece improbable que el El déficit en
pacientes amnésicos implica memoria autobiográfica episódica que tiene un tiempo y lugar
específicos, pero no memoria semántica (conocimiento libre de contexto). borde de hechos,
lenguaje o conceptos). Los pacientes amnésicos aparentemente tienen igual dificultad para
adquirir nueva información episódica (por ejemplo, los acontecimientos de una visita a
Sacramento) e información semántica (por ejemplo, la capital de California). nia es
Sacramento), y su amnesia retrógrada se aplica a ambas esferas como bien (Cohen y
Squire 1981). Asimismo, se desarrolló la distinción entre memoria de trabajo y memoria de
referencia. de estudios con animales de experimentación no parece ajustarse a los hechos
de Amnesia bitemporal humana. Memoria de referencia, que se postula que se conserva en
el caso del daño hipoampal, es ese aspecto de una tarea que es constante de juicio en
juicio. La memoria de trabajo se refiere a aspectos de una tarea que son útiles. sólo para un
ensayo y no para ensayos posteriores. Así, las características constantes de una tarea se
consideran protegidos de los efectos del hipocampo. daño. En la amnesia, sin embargo, la
simple repetición no es suficiente para asegurar aprendizaje (Drachman y Arbit 1966).
Además, el aprendizaje procedimental Se cree que es posible en la amnesia debido a la
naturaleza especial de este información, no porque dicha información esté disponible
repetidamente. www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
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La noción de mapas espaciales e hipocampo.l función, desarrollada también del estudio de
animales experimentales (O'Keefe y Nadel 1978), puede haber relevancia para las ideas
aquí presentadas. Mientras que una versión literal de esto La propuesta no se ajusta bien a
los hallazgos de la amnesia humana (Squire 1979, Squire y Zola-Morgan 1982), una noción
más abstracta de mapeo espacial podría ser consistente con la idea de que las regiones del
cerebro dañadas en amnesia están involucrados en el establecimiento de un tipo específico
de representación en memoria. Resumen Los datos neuropsicológicos, junto con las ideas
fundamentadas en el conocimiento cognitivo ciencias, sugieren una distinción entre
conocimiento procedimental y declarativo. borde como una forma de entender lo que se
salva y lo que no se salva en Amnesia humana. El aprendizaje procedimental incluye
habilidades motoras y ciertas habilidades cognitivas. habilidades nitivas y puede proceder
normalmente en la amnesia. Aprendizaje declarativo Incluye hechos y datos específicos que
son el tema de la mayoría de los contemporáneos. estudios de memoria y está alterado en
la amnesia. ANATOMÍA DE LA AMNESIA Las secciones anteriores revisan los aspectos
neuropsicológicos del diencefálico. y amnesia bitemporal. También ha sido de considerable
interés identificar las estructuras cerebrales específicas que cuando se dañan causan
amnesia. Desde esto El tema es objeto de varias revisiones recientes (Bdedey 1977, Horel
1978, Mair et al 1979, Squire 1980b), aquí se considera sólo brevemente. Mayoría Las
discusiones neuroanatómicas comienzan con la suposición simplificadora de que La
amnesia se produce cuando se produce daño a uno de un grupo de personas
funcionalmente estructuras interrelacionadas. En este sentido, la idea de que el daño en el
hipopótamo región pal (Scoville y Milner 1957) o en los cuerpos mamilares (Bdedey 1977)
puede causar amnesia ha sido fácil de aceptar debido a su estrecha relación anatómica. De
hecho, un vínculo funcional entre hippoeampus, fórnix y cuerpos mamilares se propuso
hace décadas (Papez 1937). Sin embargo, la sugerencia de que la amnesia diencefálica y
bitemporal podría ser entidades distintas plantea la posibilidad de que este vínculo funcional
no sea tan obligatorio como se pensaba anteriormente. Anatómica y neuropsia reciente. Los
datos psicológicos apoyan esta idea. En el mono rhesus un proyecto sustancial La acción
del subículo de la formación del hipocampo está dirigida no solo a través del fondo de saco
sino también a una variedad de estructuras corticales y subcorticales incluyendo amígdala,
gimnasios cingulados, corteza entorrinal, corteza pedrinal, y corteza frontal medial (Rosene
y Van Hoesen 1977). desde el fomix La proyección a los cuerpos mamilares no tiene por
qué considerarse como el único significado. Como resultado de la formación del hipocampo,
estas estructuras no necesitan ser www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu.
Rev. Neurociencias. 1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la
Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA
HUMANA 263 visto como un sistema anatómico unitario que está o no involucrado en
amnesia. Es decir, a medida que se acelera la conectividad entre estas regiones, Resulta
más fácil entender cómo las lesiones en las dos regiones podrían conducir a diferentes
hallazgos neuropsicológicos. En cualquier caso, es bien sabido que lesiones separadas en
dos regiones del cerebro, incluso si están conectadas a alguna grado, producen patrones
marcadamente diferentes de desorganización cerebral y reorganización (Lynch 1976). A
pesar de estas consideraciones neuroanatómicas, si ambas Las regiones eran parte de un
sistema funcional unitario, luego el daño al fórnix También debería causar amnesia. Sin
embargo, en 50 casos eso podría seridentificado como Al tener daño en el fórnix, sólo tres
implicaron pérdida de memoria (Squire y Moore 1979). Aunque estos datos a menudo
pueden ser criticados por falta de información neuropatológica confirmación o pruebas
neuropsicológicas, cabe mencionar que la El caso más conocido de daño del fondo de saco
bilateral y pérdida de memoria (Sweet et al. 1959) tenía una amnesia relativamente leve
(una diferencia entre el coeficiente intelectual y el de Wechsler). Cociente de Memoria de
sólo 13 puntos), en comparación con las amnesias descritas en prácticamente todos los
estudios contemporáneos. La sección del fórnix en el mono tiene Se ha informado que
produce un déficit de memoria (Gaffan 1974), pero también se ha Se informó que no tenía
efecto en tareas sensibles a la amnesia (Moss et al 1980). La discusión que sigue acepta
como hipótesis de trabajo que la diencc- La amnesia fálica y la bitemporal son entidades
distintas y considera qué Estructuras cerebrales específicas en cada región se han
relacionado con la amnesia. Amnesia diencefálica Nuestra comprensión de este tema
proviene en gran medida de la base clínico-patológica. Estudios del síndrome de Korsakoff.
Revisiones recientes (Brierley 1977, Mair et al. 1979) coinciden en que el daño a los
cuerpos mamilares se correlaciona invariablemente con este síndrome, pero persiste la
incertidumbre en cuanto a qué lesiones se corresponden relacionado más fuertemente con
el trastorno de la memoria en sí. En su irtuencial monografía sobre el síndrome de
Wernicke-Korsakoff, Victor et al (1971) identificaron tificó cinco casos en su serie donde el
daño cerebral aparentemente fue limitado a los cuerpos mamilares y donde no se observó
pérdida de memoria. Ellos sugirió que el núcleo talámico dorsomedial era la estructura
crítica, ya que resultó dañado en los 38 casos que presentaban amnesia. Desde los cuerpos
mamilares también resultaron dañados en todos estos casos, sus datos son igualmente
consistente con la hipótesis de que las lesiones en ambas estructuras son necesaria para
causar amnesia. Dos casos minuciosamente estudiados disponibles recientemente para la
autopsia (Mair et al. 1979) influyen en estas conclusiones. Ambos pacientes tenían lesiones
bilaterales. en los núcleos mediales de los cuerpos mamilares y también una banda de
gliosis Se encuentra bilateralmente entre el tercer ventrículo y el tálamo dorsomedial.
núcleo. La incertidumbre sobre la nomenclatura, junto con la indistinción
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1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. 264 ESCUDO Se consideró que
los límites de los núcleos talámicos mediales complicaban comparaciones entre estas
lesiones y las descritas por otros. Mair y al (1979) sugirió que podrían ser necesarias
lesiones en ambas regiones para causar amnesia, o que las lesiones en los cuerpos
mamilares por sí solas podrían ser suficientes si eran lo suficientemente grandes.
Desafortunadamente, el número de casos con adecuada neuropsicología y la información
patológica no es suficiente para permitir una mayor resolución. de estas cuestiones de
forma definitiva. En una serie de 11 casos de Korsakoff síndrome para el cual se disponía
de material neuropatológico, cada paciente se informó sobre la base del examen clínico que
tenía amnesia, y cada tenía daños en los cuerpos mamilares. Los núcleos de talamios
estuvieron involucrados en algunos casos y en otros no. El núcleo talámico dorsomedial
estaba dañado. envejecido en sólo siete de los 11 casos (Orion & Mikol 1978). Mientras que
esto El informe parece favorecer la opinión de que el daño en los cuerpos mamilares es
preeminente en la amnesia dienefálica, al menos en el caso del síndrome de Korsakoff.
drome, también parece que el daño es limitadod a la región del dorsomedial el núcleo
talámico puede ser suficiente para provocar amnesia. La pérdida de memoria, en asociación
con Se ha informado de apraxia de la mirada vertical y disminución del estado de alerta. en
pacientes con infartos que afectan esta región (Mills y Swanson 1978). Además, las
lesiones estereotáxicas del núcleo dorsomedial provocaron problemas de memoria graves.
perturbaciones que, según se informó, disminuyeron en el plazo de un año (Orchinik 1960).
Sin embargo, las pruebas de memoria aquí dependían de la escala de memoria de
Wechsler, que puede ser una medida insensible de la amnesia (Mair et al 1979), y Se
proporcionó información patológica. Finalmente, se ha demostrado la facilidad N. A. por
tomografía computarizada se encontró daño en el tálamo dorsal izquierdo, en una región
correspondiente a la posición del núcleo dorsomedial (Squire & Moore 1979). La literatura
disponible no conduce a conclusiones fáciles sobre la Funciones relativas de los cuerpos
mamilares y el núcleo dorsomedial en humanos. amnesia. Quizás las lesiones en cualquiera
de las regiones puedan causar algún grado de amnesia, y las lesiones en ambas regiones
causan una amnesia más grave. En cualquier caso, el visión tradicional de que el daño al
sistema fórnix-mamilar causa La amnesia parece menos segura de lo que era antes,
mientras que el daño a la región dorsal El tálamo parece capaz de causar amnesia. Los
efectos de las lesiones del núcleo dorsomedial o del cuerpo mamilar en experimentos Los
animales mentales parecen consistentes de manera general con los hallazgos en humanos.
pacientes, pero quedan muchas preguntas. Lesiones de los cuerpos mamilares. parece no
afectar el aprendizaje y la memoria de manera global (ver Woody Ervin 1966 y referencias
allí), aunque el aprendizaje de una alternancia La tarea se vio afectada en ratas
(Rosenstoek et al 1977). Núcleo dorsomedial Se ha informado que las lesiones afectan la
memoria en gatos (Pectel et al 1955) y monos (Schulman 1964). Es posible que sea
necesario reevaluar estos hallazgos www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales
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por la Universidad de California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA
HUMANA 265 a la luz de la demostración de que ciertos tipos de aprendizaje pueden
realizarse normalmente en la amnesia humana (Cohen y Squire 1980). Es decir, antes de
con- eludir, sobre la base de evidencia negativa, que una estructura cerebral específica sea
no está involucrado en el aprendizaje y la memoria, debe quedar claro que el
comportamiento Las tareas utilizadas para evaluar la memoria son del tipo que los
amnésicos humanos no realizan. tener éxito. Amnesia bitemporal La información sobre la
amnesia bitemporal proviene en gran medida de casos quirúrgicos en qué porciones de los
lóbulos temporales se han extirpado bilateralmente en un esfuerzo para aliviar la epilepsia
intratable. Como ahora es bien sabido, el medial La región temporal quedó claramente
vinculada a la memoria después de 1953, cuando fue descubrió que la resección bilateral
de esta región resultó en una profunda y amnesia duradera (Scoville y Milner 1957). Las
eliminaciones se extendieron posteri- orly a lo largo de la superficie medial de los lóbulos
temporales por una distancia de aproximadamente aproximadamente a 8 em de los polos
temporales e incluía uncus, amígdala, gimnasios del hipocampo y los dos tercios anteriores
del hipocampo. El Con notable facilidad, H. M., fue uno de los dos pacientes sometidos a
este procedimiento. Severo También se observó amnesia en otros dos casos bien
estudiados (P. B. y F. C.), que sufrieron resecciones unilaterales izquierdas y que tenían
patología preexistente del lóbulo temporal derecho (Penfidd y Milner 1958). Varias líneas de
evidencia han sugerido que el daño al hipocampo La formación puede ser responsable de la
amnesia en estoscasos. En cinco de seis casos en los que las resecciones bilaterales se
extendieron posteriormente de 4,5 a 6 cm para incluyen uncus, amígdala, pero solo
hipocampo anterior, la pérdida de memoria no fue tan grave como en el caso H. M. (Scoville
y Milner 1957). [El restante facilidad, un esquizofrénico paranoide (Caso D. C.), se
consideraba que tenía amnesia severa como H. M. a pesar de esta eliminación limitada.] En
otro caso en la misma serie, donde la resección se limitó al uncus y al amígdala, no resultó
amnesia (Caso I. $.). Además, en el caso resecciones unilaterales del lóbulo temporal, que
se asocian con verbal o déficits de memoria no verbal (específica del material), la gravedad
del déficit fue correlacionado con el grado de afectación de la zona del hipocampo (Milner
1974). Finalmente, la noción de que el daño al hipocampo es fundamental para la Los
efectos amnésicos de las resecciones temporales mediales parecen respaldados también
por estudio neuropsicológico de pacientes sometidos a amigdalotomía izquierda o derecha
(Andersen 1978). Estos pacientes exhibieron algunos déficits de conducta pero fueron no
amnésico y obtuvo una puntuación normal en las pruebas de recuerdo retardado. La
interpretación de estos hallazgos se complica hasta cierto punto por la falta de un caso
reportado de amnesia bien documentada con daño bilateral limitado al hipocampo. Todos
los casos con daño al hipocampo tienen daño a otras estructuras; y esto incluye los casos
quirúrgicos que acabamos de mencionar. www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales
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ESQUIRO vistos así como los casos postencefalíticos, donde las lesiones también ocurren
en el cíngulo. circunvolución tardía y lóbulos frontales (Hierons et al 1978), así como casos
de vascularización enfermedad, anoxia y enfermedad degenerativa (ver revisión de Horel
1978). C.A- En consecuencia, aunque uno podría suponer por las facilidades quirúrgicas
que la cadera- pocampus es la estructura crítica, los datos también son consistentes con la
vista que la amnesia depende del daño conjunto al hipocampo y cuanto más Estructuras
anteriores incluidas en las resecciones, es decir, amígdala y uncus. Recientemente, estas
dos hipótesis fueron probadas con monos que habían recibido daño lateral separado o
combinado al hipoampo y la amígdala (Mish- parientes 1978). Sólo los monos con la lesión
combinada sufrieron daños graves sobre la no coincidencia retardada con la muestra, una
prueba del tipo en la que los humanos los amnésicos fallan. En esta tarea, el mono primero
desplaza un único objeto estímulo. para encontrar comida. Luego, después de un retraso,
en este caso de hasta dos minutos, el mono se le permite elegir entre un objeto novedoso y
el objeto original. La comida es escondido bajo el objeto novedoso. Si el hipocampo y la
amígdala contribuyen de diferentes maneras a la capacidad de realizar esta tarea, y si El
daño al hipocampo por sí solo podría ser suficiente para causar deterioro en algunos tareas,
aún no está claro. Recientemente, las opiniones tradicionales sobre la amnesia bitemporal
fueron cuestionadas con la sugerencia de que la amnesia podría no depender del daño al
hipocampo pero en caso de daño al tallo albal o al tallo temporal, una banda de sustancia
blanca situada encima y muy cerca del hipocampo (Horel 1978). Horel sostuvo que el tallo
temporal estaba necesariamente dañado en la parte anterior enfoque utilizado en la
operación en el caso H. M. Además, debido a la posición del tallo temporal en relación con
el hipocampo, más posteriormente un Cuanto mayor es la extensión de la lesión hipoampal,
mayor es el daño al temporal. provenir. estoLa interpretación de la amnesia bitemporal ha
sido ahora directamente probado. Monos con lesiones del tallo temporal (TS) y monos con
Las lesiones del hipocampo-amígdala (HA) se probaron en un tiempo sin matemática tardía.
a. tarea de muestra, que involucra carros de hasta 10 minutos, y también en una opción de
dos discriminación de patrones (Zola-Morgan et al 1981). Aunque histológico La
confirmación de estas lesiones aún no está disponible, las lesiones del TS se realizaron
bajo guía visual. La lesión prevista del tallo temporal incluía 10-15 mm de su extensión
anteroposterior utilizando la pared del lateral ventrículo como guía visual. Las lesiones de
HA se realizaron mediante un método combinado. Abordaje anterior y lateral, diseñado para
evitar daños en el temporal. provenir. Los resultados fueron que las lesiones de HA
alteraron gravemente la capacidad de retienen información a lo largo de un retraso,
mientras que las lesiones del ST no tuvieron ningún efecto. Por Por el contrario, las lesiones
del ST alteraron gravemente el aprendizaje de la discriminación de patrones, lo cual es
consistente con los efectos de las lesiones neoeórticas temporales (Mishkin
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California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. MEMORIA HUMANA 267 1954,
Mishkin y Pribram 1954), mientras que las lesiones de HA produjeron sólo una leve
discapacidad. Estos resultados no apoyan la hipótesis reciente de que la El tallo temporal
tiene un papel fundamental en las funciones de la memoria. Adquisición retrasada de los
hábitos de discriminación visual en monos con lesiones del tallo temporal, junto con su
capacidad normal para retener información durante un período de 10 minutos. retraso,
sugiere que la raíz temporal, tal vez en virtud de sus conexiones con neocórtex temporal
(Ver Hotel 1978, para una revisión), contribuye a la capacidad de procesar información
visual. Los efectos de las lesiones temporales mediales en monos a menudo han parecido
difícil de conciliar con datos de estudios sobre amnesia bitemporal humana (Weiskrantz y
Warrington 1975, Iversen 1976). La demostración de dominio del aprendizaje y la memoria
que se salva en la amnesia (Cohen y Squire 1980) puede ayudar a poner de acuerdo estas
dos áreas de investigación. De este modo, aquellas tareas en las que los monos con
lesiones en el hipocampo y la amígdala no son Pueden verse perjudicadas aquellas clases
de tareas que se evitan en la amnesia humana. Por el contrario, los déficits parecen
aparecer en aquellas tareas que implican memoria y que son sensibles a la amnesia
humana (Squire & Zola-Morgan De acuerdo con los hallazgos neuropsicológicos, las
pruebas anatómicas disponibles Los datos de pacientes con amnesia diencefálica o
bitemporal sugieren que estas amnesias no tienen por qué ser el resultado de daños a un
solo sistema funcional. En el caso de la amnesia diencefálica, los cuerpos mamilares y el Se
ha implicado algún núcleo talámico, pero aún no está claro. qué estructura merece mayor
énfasis. En el caso de bitemporal amnesia, la evidencia sugiere que la formación del
hipocampo juega un papel papel crucial en las funciones de la memoria; También es
necesario considerar la posibilidad. que la formación del hipocampo y la amígdala pueden
funcionar conjuntamente en A este respecto. Una posibilidad alternativa de que el daño
temporal del tallo sea responsable Actualmente, la posibilidad de amnesia parece bastante
improbable. PERSPECTIVA No hace mucho era razonable pensar en la amnesia como un
trastorno unitario reflejando daño a un sistema neuroanatómico específico y estrechamente
conectado. En consecuencia, la memoria tendía a ser vista más bien monolíticamente como
información. información que podría almacenarse y recuperarse siempre que este
sistemaestaban intactos. Los hechos neuropsicológicos y anatómicos ahora cuentan una
historia más rica en cuya amnesia puede reflejar cualquiera de los dos trastornos
correspondientes al daño www.annualreviews.org/aronline Reseñas anuales Annu. Rev.
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las regiones diencefálicas o temporales mediales; y en que memoria normalmente depende
de las contribuciones separadas de ambas regiones. De Por supuesto, al considerar los
datos de cualquier área de investigación, uno siempre busca descubrir patrones de similitud
y diferencia. Aquí ciertas diferencias se han destacado entre los trastornos asociados con el
diencefálico y disfunción temporal medial con el pensamiento de que estas diferencias
puede señalar el camino hacia una comprensión más detallada de cómo el cerebro se
comporta completa el almacenamiento de memoria. Sin embargo, la apreciación de estas
diferencias debe no oculta las muchas similitudes que también se pueden encontrar entre
los amnesias; ni el hecho de que inferir la existencia de dos entidades distintas a partir de
estas similitudes y diferencias es hasta cierto punto arbitrario. La importancia para la
memoria de las estructuras diencefálicas y bitemporales. Se cree que los afectados en la
amnesia residen en su papel en el establecimiento de memoria en el momento del
aprendizaje y en la consolidación o elaboración de memoria durante un tiempo después del
aprendizaje para permitir una recuperación efectiva. También Parece claro que este papel
es más restringido de lo que alguna vez pareció ser, en el sentido de que se aplica a
dominios particulares del aprendizaje y la memoria y no a todos los dominios. Así, las
habilidades motoras y ciertas habilidades cognitivas se han Se propone pertenecer a una
clase de aprendizaje que se denomina "procedimental". Este tipo de aprendizaje se salva en
la amnesia y por lo tanto es independiente. de las estructuras diencefálicas y temporales
mediales que se ven afectadas en amnesia. Nuestra comprensión de la memoria y sus
sustratos neuronales es todavía rudimentaria. tary. Sin embargo, el trabajo experimental
sugiere un marco para pensar en estos temas que deberían resultar útiles en los estudios
neuropsicológicos de memoria, así como en estudios celulares de formas más simples de
plasma conductual. ticidad. Si bien los avances tecnológicos en las neurociencias hacen
factible cada vez análisis más detallado del sistema nervioso y sus partes, es útil recuerda
que conocer el funcionamiento del sistema nervioso implica comprender el comportamiento
al que sirve. Si estos diversos niveles de Todos los análisis pueden aplicarse al problema de
la plasticidad del comportamiento, es decir, memoria, entonces podemos esperar lograr
eventualmente una buena comprensión de cómo la actividad neuronal puede dar lugar a la
conducta. Y eso es emocionante prospecto. EXPRESIONES DE GRATITUD Mi trabajo
cuenta con el apoyo del Servicio de Investigación Médica de los Veteranos. Administración y
por la subvención NIMH MH24600-08. Agradezco a los Dres. lynn Nadel, Neal Cohen y
Stuart Zola-Morgan por sus numerosos y estimulantes discusiones de las ideas y datos
presentados aquí; y Elizabeth Statzer por preparando el manuscrito.
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1982.5:241-273. Descargado de arjournals.annualreviews.org por la Universidad de
California - San Diego el 23/04/07. Sólo para uso personal. Literatura citada Albert, M. S.,
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