ASFIXIA NEONATAL

La asfixia perinatal se define como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno (hipoxia)
y/o la falta de una perfusión tisular adecuada (isquemia). Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con
acidosis metabólica significativa capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto e incluso provocar falla
multiorgánica, la afectación va a depender del tiempo e intensidad en que se presente la asfixia.

ASCON:

 CLASIFICACIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL

- Asfixia perinatal severa
Deben estar presentes al menos 3 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos <o igual a 5.
-Ph< 7,0 en la primera hora de vida en muestra del cordón arterial o venosa o capilar.
-Déficit de Base exceso <o igual a -16 mmlo/L en la primera hora de vida.
-Encefalopatia moderada a severa, es decir Sarnat estadio II-III.
-Lactato > o igual a 12 mmol/L durante la primera hora de vida.
- Asfixia perinatal moderada
Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 7.
-Ph <7,15 en la primera hora de vida en muestra de cordón arterial o venosa o capilar.
-Encefalopatía leve a moderada, es decir Sarnat estadío I-II.
-Asfixia perinatal leve sin acidosis metabólica.
Deben cumplirse los siguientes 2 criterios:
-Apgar a los 5 minutos <o igual a 7.
-Ph más bajo en la primera hora de vida > o igual a 7,15.
-Acidosis metabólica sin alteración clinica o neurológica.
-Acidosis moderada durante la primera hora de vida con Ph<7,15 en gases de arteria o vena umbilical, o
capilares.
-Apgar a los 5 minutos > 7.
-Asfixia perinatal descartada.
-Ph durante la primera hora de vida > o igual a 7,15.
-Apgar a lo a los 5 m 5 minutos > 7

La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo
de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

FISIOPATOLOGIA: Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el
consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia. La lesión aguda ocurre
cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las
regiones vulnerables. Como el daño tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por
el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como hipóxicas e isquémicas. Si se restablece con rapidez la
oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación es completa. En respuesta a la asfixia y para
asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el
corazón, el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético La
hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad
parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la
resistensia vascular periférica.

En el cerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el tronco encefálico, pero disminuye hacia la
corteza. El feto, responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimioreceptores desarrollados que
detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a traves de una estimulación vagal. La vasocontricción
periférica adicional aumenta la presión arterial y estimula los baroreceptores arteriales y se conserva la bradicardia. A
medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se
metaboliza hacia piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo
de glucosa, disminuye la producción de energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular. En estados graves
disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución del gasto cardíaco con la
consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. El cerebro
pierde la capacidad de la autoregulación (los rangos de presión sanguínea en la que el flujo cerebral se mantiene
constante) y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presión arterial.

Manual Neonatologia U de Chile.pdf

Si hay hipoxia se produce acidosis fetal, lo que disminuye el calcio, y se deteriora la función ventricular. Al nacer hay
insuficiencia cardíaca compensada porque tiene más glicólisis anaeróbica. Cuando no puede compensar más por esta vía,
se va a producir insuficiencia cardíaca y compromiso multisistémico. Por último, al aumentar el tono simpático por
estímulo de la hipoxia, se produce una gran vasocontricción, lo que activa el eje renina angiotensina aldosterona. Todo
esto, lo que hace finalmente es que se produzca una hipoperfusión sistémica y puede haber falla cardíaca con shock
cardiogénico e hipertensión pulmonar persistente

A nivel celular, una vez ocurrida la hipoxia, en los primeros minutos de vida empieza a ocurrir reperfusión.
Lamentablemente esta reperfusión es perjudicial para el recién nacido porque no está bien protegido, y puede
producirse apoptosis, problemas con el glutamato, con los radicales libre de oxígeno, y desencadenar muerte celular. En
el período de reperfusión los órganos empiezan a llenarse de sustancias tóxicas, sin embargo, existe un período de
ventana (antes de las 6 primeras horas de vida), donde se puede intervenir y tratar para que todas estas sustancia no
entren a las células ni dañen el sistema nervioso central, órgano fre-cuentemente comprometido durante la asfixia

Fases del daño cerebral secundario a asfixia perinatal:

En el recién nacido prematuro, la hipoxia no produce infartos cerebrales como ocurre en los niños de término, se
produce una leucomalacia periventricular, patología producida por la isquemia de las ramas penetrantes de las arterias
cerebrales. En estas zonas de hipoperfusión se produce grave compromiso de la sustancia blanca, por lo que es una
patología altamente secuelante. En los recién nacidos de término, se producen zonas de infartos cerebrales, zonas de
necrosis más focales, principalmente daño de ganglios basales.

Factores de riesgo

-Factores anteparto, edad materna >35años, hipertensión materna, diabetes, cardiopatías, anemia, desnutrición, lupus,
uso de fármacos como litio, betabloqueadores adrenérgicos, oligoamnios, polihidramnios, gemelaridad, malformaciones.

-Factores intraparto: presentación anormal, abruptio placentae, placenta previa, trabajo de parto prolongado, segunda
fase prolongada, narcóticos en <4horas antes del parto, líquido amniótico anormal, meconio, cesárea de emergencia, FCF
anormal, tetani uterina, ruptura prematura de membranas >24horas, anestesia regional, fórceps e hipotensión materna.

-Factores posparto: depresión por drogas, anomalías del SNC, injuria del SNC, injuria medular, inmadurez, neumonía,
hernia diafragmática, neumotórax, deformidades, anomalías abdominales y anomalías cardíacas.
 EHI

La presencia de clínica neurológica anómala en pacientes con AP define la presencia de encefalopatía hipóxico-isquémica
(EHI), pero no todos los RN con AP la manifestarán. Conviene separar claramente la EHI de la AP, ya que aunque están
íntimamente interconectadas, en absoluto son similares. La asfixia es causa, mientras que la EHI es efecto, y no siempre
la asfixia va a provocar lesión encefálica, ni en todas las lesiones encuadrables como EHI se va a encontrar el factor
asfixia. La localización de la lesión hipóxica-isquémica va a depender de los mecanismos de adaptación del feto y RN a la
asfixia, de la anatomía vascular y de la actividad metabólica del cerebro, todo lo cual se halla en relación con la madurez.
La AP lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes, que de la profundidad a la corteza son (3):

a) La matriz germinal subependimaria, que se corresponde con cuadro anatomoclínico característico del RN pretérmino:
hemorragia periventricular-intraventricular.

b) La materia blanca periventricular, que se corresponde con un cuadro anatomoclínico característico del RN pretérmino,
aunque también se da en el RN a término: leucomalacia periventricular.

c) La materia gris cortical y subcortical, que se corresponde con un cuadro anatomoclínico característico del RN a
término: encefalopatía hipóxico-isquémica.

El RN pretérmino se encuentra relativamente protegido frente a la EHI, siendo inusual su hallazgo(4), por lo que
frecuentemente se delimita su definición a los RN a término. Los RN que sufren un episodio asfíctico tienen un elevado
riesgo de presentar una enfermedad hipóxico-isquémica, lo cual corresponde a un concepto ampliado de la EHI, e
incluye también manifestaciones extraneurológicas a nivel de todos los órganos y sistemas (cardiovascular, pulmonar,
renal, digestivo, ...). Esto se explica porque durante la asfixia se produce, como mecanismo de defensa, una
redistribución del flujo sanguíneo, que tiende a mantener el flujo de los órganos vitales a expensas de disminuir el flujo
en piel, músculo, pulmón, riñón y tracto gastrointestinal.
Un niño que desarrolla una encefalopatía grado I es muy irritable, que llora todo el tiempo, sin consuelo, está en posición
flectado, hipertónico, sin convulsiones, con un EEG normal.

En la encefalopatía grado II el niño está un poco más hipoactivo, más decaído, hipotónico, no quiere succionar bien, y en
la subclasificación IIb el niño convulsiona.

En la encefalopatía severa o grado III, el paciente está en coma, no reacciona, está flácido, puede tener posturas de
descerebración o decorticación, y a veces ni siquiera convulsiona con EEG muy alterado (estallido de supresión)

APNEA DE LA PREMATURIDAD

Apnea. Cese de la respiración por lapso mayor de 20 segundos, o menor acompañado de bradicardia (menos de 80
latidos por minuto). Puede cursar con cianosis, hipotonía y acidosis metabólica y producir daño cerebral.

Respiración periódica. Pausa respiratoria con cese de la misma menor de 20 segundos sin bradicardia ni cianosis, por lo
normal se presenta en 40 a 50% de los prematuros. El 50% de los neonatos con respiración periódica desarrolla apnea en
algún momento.

La apnea en un prematuro con buena evolución por lo general establece la necesidad de investigar otra enfermedad que
puede ser grave. La apnea suele ceder hacia las 36 semanas de vida a partir de la concepción (edad gestacional más edad
posnatal) y no se acompaña de una mayor incidencia de muerte súbita. La apnea se presenta en 25% de los neonatos
menores de 34 semanas o de menos de 1 800 g de peso.

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Incidencia: La apnea de la prematuridad tiene una relación inversa con la edad gestacional y el peso al nacimiento, así,
está presente en:

Casi el 100% de los recién nacidos prematuros (RNPT) de <29semanas de gestación o <1.000g

54% de los RNPT de entre 30 y 31 semanas de gestación

15% de los RNPT de 32 a 33 semanas de gestación

< 7% de los nacidos entre las 34 y 35 semanas de gestación

Generalmente, no aparece en las primeras horas de vida y, si lo hace, deben investigarse causas subyacentes, lo hace a
partir de las 48-72 horas de vida, con un pico máximo entre los 7-10 días. Suelen desaparecer a las 34-35 semanas de
edad corregida, entendiéndose como un problema madurativo.

Fisiopatología:

el mecanismo exacto responsable de la apnea de la prematuridad no ha sido claramente identifi cado. Se puede
considerar más una inmadurez fisiológica del control respiratorio que patológica, dada su mejoría con la edad
gestacional. Anatómicamente, la inmadurez se manifiesta como un descenso en las conexiones sinápticas, en la
arborización dentrítica y una pobre mielinización.

- La respuesta normal al aumento del CO2, tanto en los neonatos a término como en los adultos, es un aumento
compensatorio de la ventilación minuto. En cambio, los recién nacidos prematuros no lo hacen. En ellos se produce un
aumento transitorio de la frecuencia respiratoria de breve duración (aproximadamente 1 min) que se continúa con una
respiración periódica, depresión respiratoria y, en ocasiones, cese de la respiración.Esta respuesta está mediada por una
cierta insensibilidad al CO2 por parte de los quimiorreceptores centrales (neuronas serotoninérgicas situadas en el
troncoencéfalo). La respuesta ventilatoria hipercápnica mejora con la edad gestacional, por lo que se considera un
proceso madurativo.

-Los quimiorreceptores periféricos: los principales quimiorreceptores periféricos se encuentran situados en el cuerpo
carotídeo. Son responsables del estímulo respiratorio en situaciones de hipoxia, hipercapnia y acidosis. En ellos se han
propuesto como neurotransmisores implicados la dopamina, acetilcolina y 5’ ATP. Durante la vida fetal se adaptan a una
baja PaO2, por lo que, durante los primeros momentos de vida, con el aumento de la PaO2 su respuesta está abolida.
Posteriormente se produce un reajuste en su nivel de sensibilidad. Los recién nacidos prematuros muestran una
respuesta bifásica, si bien la primera fase de aumento de la frecuencia respiratoria está abolida en los prematuros
menores de 1.500 g. Esta respuesta bifásica de la respiración ante la hipoxia se mantiene generalmente durante las
primeras 4-6 semanas de vida

-Sueño-vigilia: el sistema excitador, localizado en el tronco cerebral, está ligado a la función respiratoria durante los
momentos de sueño y vigilia. Así, durante el sueño, especialmente durante su fase de sueño activo, este área
troncoencefálica disminuye su actividad, lo que conduce, por una parte, a una reducción de la profundidad y frecuencia
respiratoria y, por otra parte, contribuye al descenso de la actividad esquelética. El descenso en el tono muscular hace
especialmente vulnerables a los recién nacidos prematuros al colapso de la vía aérea superior. Esta predisposición puede
venir facilitada por la posición en flexión del cuello que adopta el recién nacido prematuro, por su occipucio prominente
si está en posición supina. Este sistema responde a niveles anormales de dióxido de carbono y oxígeno, esencial en la
protección de la permeabilidad de la vía aérea

Manual-de-Pediatria.pdf

 Clasificación
o De acuerdo a su etiología se clasifican en:
 Apnea primaria o idiopática del prematuro. No es causada por otra patología, y es la forma más
frecuente. Se postula que es consecuencia de una inmadurez en los mecanismos centrales y
periféricos del control de la respiración. Aparece generalmente al 2do-3er día de vida y
desaparece cuando el prematuro alcanza las 34-35 semanas de edad gestacional corregida.
Aunque algunos de los prematuros de muy bajo peso al nacer pueden seguir presentando
apneas más allá de las 40 semanas de edad gestacional corregida.
 Apnea secundaria a otra patología. Se puede presentar en el recién nacido prematuro y de
término. Los desencadenantes más frecuentes son: problemas metabólicos (hipoglicemia,
hipocalcemia, hiponatremia), alteraciones neurológicas, (hemorragia intracraneana, asfixia,
 convulsiones), infecciones, enterocolitis, DAP, cuadros de dificultad respiratoria, displasia
broncopulmonar, hipotermia, y anemia. Lo más importante es tratar la causa desencadenante.
o De acuerdo a su forma de presentación:
 Central (10-25%): ausencia de flujo en la vía aérea y cese de movimientos respiratorios. debido
a falta de actividad diafragmática. No hay señal transmitida desde el sistema nervioso central a
los músculos respiratorios. Esto es debido a la inmadurez del control encefálico del centro
respiratorio.
Depresión del centro respiratorio
• Inmadurez (tallo cerebral)
• Fármacos (sedantes, narcóticos, etc.)
• Hemorragia intracraneal
• Hipo/hipertermia
Actividad cortical anormal
• Crisis convulsiva (cualquier causa)
• Más frecuente durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR)
• Neuroinfección
• Asfixia: encefalopatía hipoxicoisquémica
Reflejo vagal
• Estimulación faríngea de cualquier tipo
• Laringoscopia, intubación, reflujo gastroesofágico, presencia de líquido en faringe, etcétera
• Compresión sobre el seno carotídeo en cuello
• Compresión ocular (antifaz apretado en caso de fototerapia) • Tacto o estimulación rectal
 Obstructiva (10-25%): ausencia de flujo en vía aérea por un bloqueo u obstrucción de la misma,
existen movimientos respiratorios (que intentan vencer dicha obstrucción). particularmente a
nivel de la faringe la cual se colapsa por la presión negativa generada durante la inspiración,
debido a que los músculos responsables de mantener la vía aérea abierta son frágiles en el
prematuro. Una vez colapsadas las fuerzas de adhesión tienden a prevenir la reapertura de la vía
aérea durante la expiración.
• Abundantes secreciones bronquiales espesas
• Hiperflexión cervical
• Presión excesiva del maxilar inferior con la mascarilla facial
• Inestabilidad de la parrilla torácica
Hay que tener presente que la apnea de tipo obstructiva no es detectada por el monitor
respiratorio. El diagnóstico debe sospecharse en los recién nacidos que presentan crisis de
bradicardia y/o cianosis sin etiología aparente.
 Mixta (50-75%): Durante un mismo episodio se combinan ambas formas; por lo general se
presenta como una apnea obstructiva que por hipoxemia deja de tener esfuerzo respiratorio.

• Desequilibrio hidroelectrolítico • Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia

• Septicemia • Acidosis: metabólica/respiratoria • Síndrome de insuficiencia respiratoria, con
“hipoxia” como común denominador • Hipotensión arterial • Hipertensión arterial • Anemia •
Persistencia de conducto arterioso • Cardiopatía

Clínica

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La apnea en el recién nacido prematuro se caracteriza por:

- No asociarse a una patología que la explique, excepto su condición de prematuro

- Aparece generalmente entre el 2°-3° día de vida

- Es muy raro que se presente por primera vez después de la segunda semana de vida En el recién nacido prematuro los
eventos de apnea ocurren durante el sueño activo, se supone que durante el cese del impulso respiratorio central se
pierde el tono muscular de la vía aérea superior.

Entre los eventos de apnea el recién nacido prematuro se puede encontrar en adecuadas condiciones generales. La
detección de la apnea se realizará durante la inspección del recién nacido o por medio del monitor de signos vitales al
observar:

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Tríada de apnea, bradicardia y desaturación.

en algunos niños el desarrollo de la apnea y la bradicardia se produce de manera simultánea y en los niños más
inmaduros el episodio de bradicardia puede preceder a una desaturación de oxígeno significativa. En general la
bradicardia es más frecuente a mayor duración de la apnea. Otros síntomas asociados a la apnea son la palidez y la
hipotonía

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Diagnóstico

El diagnóstico de apnea primaria en el recién nacido prematuro es clínico, se confirma al excluir que alguna patología sea
la causa

Será imprescindible una adecuada historia clínica y exploración física del paciente, apoyado de los siguientes estudios de
laboratorio y gabinete de acuerdo a la sospecha clínica:

 Biometría hemática (anemia, proceso infeccioso)

 Glucemia (hipoglucemia)

 Electrolitos séricos (alteraciones de sodio y calcio)

 Cultivos de orina, sangre y LCR (septicemia)

 Radiografía de tórax (neumopatías)

 Electrocardiograma (cardiopatías)

 Electroencefalograma (crisis convulsivas)

 Ultrasonido transfontanelar, Tomografía computarizada o resonancia magnética de cráneo (alteraciones en morfología

cerebral).

 Gasometría (desequilibrio acido/base)

Manual de neontologia
.

Manejo y tratamiento

Múltiples intervenciones se han mostrado útiles en la reducción de la aparición y frecuencia de la apnea de la

prematuridad (dejando a un lado la intervención sobre las causas secundarias que la provocan o favorecen). Dichas
intervenciones incluyen:

Medidas no farmacológicas

• Una adecuada posición de los RNPT permitiendo mantener la vía aérea permeable, como mantener una adecuada
actitud corporal del RNPT con la ayuda de “nidos”, evitar la flexión de la cabeza sobre el tronco o la posición en prono.

• Mantener un ambiente térmico neutro.

Medidas farmacológicas

El tratamiento angular de la apnea del prematuro, desde hace más de tres décadas, se basa en la administración de
metilxantinas (cafeína, teofilina y aminofilina). Las metilxantinas son estimulantes del centro respiratorio, aumentan la
ventilación minuto, mejoran la sensibilidad al CO2, disminuyen la depresión hipóxica, potencian la actividad
diafragmática y disminuyen la respiración periódica. Con ello, clínicamente han demostrado disminuir el número de
apneas, reducir el uso de ventilación mecánica (invasiva y no invasiva), una reducción en la incidencia de displasia
broncopulmonar en RNPT de muy bajo peso al nacimiento y una mejoría en los resultados del neurodesarrollo y
crecimiento a largo plazo. Actualmente se prefiere el uso de la cafeína dado su perfil de seguridad, menos efectos
secundarios y rango terapéutico más amplio que la teofilina.

El mecanismo de acción de las metilxantinas no se ha establecido con exactitud, pero se sabe que tiene las siguientes
funciones:

 Aumentan los niveles intracelulares de AMP cíclico que actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central.

 Aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la hipercapnia.

 Mejora la contractibilidad del diafragma.

Primera elección:

Citrato de Cafeína
Dosis de impregnación 20mg/kg de peso VEV Una vez
Dosis de mantenimiento 5mg/kg/día VEV Cada 24h
Segunda elección:

Aminofilina o Teofilina
Dosis de impregnación -Aminofilina: 8 mg/kg de peso VEV.
-Teofilina: 4 - 6 mg/kg de peso VEV.
Dosis de mantenimiento -Aminofilina 1-2 mg/kg de peso VEV.
-Teofilina 1-2 mg/kg de peso VEV

NO suspender tratamiento farmacológico pese a requerir apoyo ventilatorio.

- Vigilancia y manejo de intoxicación (mantener niveles terapéuticos)

APOYO VENTILATORIO

Oxígeno suplementario Sólo se utilizará oxígeno suplementario a lo mínimo necesario para mantener una saturación de
oxígeno por debajo del 95% y por arriba de lo determinado de acuerdo cada paciente. Se evitará el uso de oxígeno en
caso de presentar saturaciones normales, pese a estar en manejo por apnea del prematuro

Ventilación no Invasiva

Los episodios de apnea recurrente con hipoxemia y bradicardia secundaria pueden ser lo suficientemente grave como
para requerir reanimación, incluyendo el uso de ventilación con presión positiva. Si a pesar del tratamiento con
metilxantinas se persiste con apneas se iniciará; de acuerdo a la experiencia, criterio médico y recursos físicos:

 IPPV-N (Presión Positiva Intermitente de las Vías Aéreas). Como primera elección

 CPAP-N (presión positiva continua sobre las vías respiratorias mediante puntas nasales)

El inicio de ventilación no invasiva será con los siguientes parámetros:

Presión: 4 - 5 cmH2O de agua de presión

 FiO2: Mínima necesaria para mantener saturación adecuada a edad gestacional

Se modificará de acuerdo al efecto deseado

Ventilación Mecánica Invasiva

En caso de que el paciente con diagnóstico de apnea del prematuro no responda al apoyo ventilatorio no invasivo (CPAP-
N o IPPV-N), se iniciara apoyo ventilatorio a través de tubo orotraqueal, administrándose presiones bajas, con
frecuencias respiratorias y FiO2 al mínimo necesario; con modo ventilatorio de acuerdo a los recursos físicos y
experiencia médica de la Unidad Médica correspondiente.

Pronóstico

Es bueno en prematuros por lo demás “normales” con crisis de apnea no repetitivas y que no excedan 30 segundos. Es
muy grave cuando son repetitivas y con duración del orden de minutos

Se podrá planificar egreso hospitalario de un paciente con diagnóstico de apnea del prematuro cuando:

 Control térmico

 Patrón de succión adecuado

 Ausencia de apneas por un periodo mínimo de tres a siete días.

Ningún intervalo libre de apneas garantiza la ausencia de nuevos eventos. Este riesgo disminuye con el tiempo, cesando
aproximadamente a las 43 semanas de edad gestacional corregida.

El tratamiento médico para apnea del prematuro se debe mantener hasta las 43 – 44 semanas de edad pos-
concepcional.