ANTIARRITMICOS

Se denomina antiarrítmico a un grupo heterogéneo de sustancias utilizadas con

el objeto de suprimir, prevenir o revertir las arritmias cardíacas.
Se denomina arritmia cardiaca a un trastorno originado ya sea en la generación
o producción del impulso cardíaco y/o un trastorno de la conducción del impulso.
Los factores que desencadenan o exacerban las arritmias: isquemia, hipoxia,
acidosis, alcalosis, anomalías de electrolitos, exposición a catecolaminas en
forma excesiva
Etiología de las arrítmias.- Las arritmias cardíacas pueden producirse por 3
mecanismos:
• Alteración en la generación del impulso. (Trastornos del automatismo),
que originan cambios en el lugar de inicio, frecuencia o regularidad de la
despolarización.
• Trastorno en la conducción. Alteraciones en la secuencia de activación
debido a la existencia de bloqueos o vías anómalas en el sistema.
• Combinación. Una combinación de ambos factores.
1.- Alteraciones en la generación del impulso cardíaco:
-Generación automática del impulso anormal (ritmos automáticos):
-Automatismo normal potenciado (el impulso anormal se origina en
cualquiera de los marcapasos cardíacos).
-Automatismo anormal (el impulso anormal se origina en focos ectópicos)
-Generación provocada del impulso anormal (ritmos desencadenados)
-Postdespolarizaciones precoces
-Postdespolarizaciones provocadas.
2.- Alteraciones en la conducción del impulso cardíaco:
-Bloqueo de conducción.
-Bloqueo de I, II y III grado.
-Reentrada.
-Movimiento circular,
-Reflexión
Clasificación de las Arrítmias Cardíacas.- Pueden clasificarse de acuerdo con
su lugar de origen:
Supraventricular
Ventricular
Alteraciones del Sistema de Conducción
Abordaje Farmacológico de las arritmias.- Los antiarrítmicos alteran uno de
los 4 determinantes de la descarga de los marcapasos espontáneos:
1. Potencial diastólico máximo.
2. Pendiente de fase 4.
3. Potencial de umbral.
4. Duración del potencial de acción.
Estos 3 últimos son características de la fase 4 que pueden ser modificados para
contrarrestar la arritmia (la mayor parte de fármacos antiarrítmicos actúan sobre
la fase 4 del potencial de acción).
• Primer paso. Disminuir la excitabilidad de la fibra cardíaca, modificando
el potencial de acción.
-Disminuir la velocidad de conducción: disminuyendo la velocidad máxima
de despolarización de la fase 0.
-Prolongar la fase 3 de repolarización. Esto se consigue bloqueando la
corriente de K, con lo cual se impide que este ión salga al LEC entonces
el miocito se mantiene repolarizado y demora más en recibir el siguiente
estímulo.
-Disminuir el automatismo cardíaco, para que la fibra se contraiga menos
tiempo por minuto. Esto se consigue:
-Disminuyendo la pendiente de fase 4, para que se tarde más en
llegar al umbral.
 -Aumentando el potencial de umbral, para retardar el inicio del
siguiente potencial de acción.
-Disminuir la duración del potencial (que sea más negativo).
• Segundo paso. Reducir los fenómenos de reentrada. Teoricamente,
estas arrítmias pueden ser tratadas mediante dos tipos de maniobras:
-Disminuyendo la velocidad de conducción, de tal forma que convirtamos
el área de bloqueo unidireccional en bidireccional. Este efecto es típico de
los antiarrítmicos de clase I.
-Prolongando el período refractario, de tal modo que el frente de onda del
circuito se encuentre con tejido inexcitable. Este efecto es típico de los
antiarrítmicos de clase III.

a.- Tratamiento farmacológico:

Fármacos antiarrítmicos.
b.- Tratamiento eléctrico:
Marcapasos implantables.
Cardioversión
Desfibrilación
c.- Tratamiento quirúrgico:
Arritmias ventriculares malignas.
Síndrome de WPW.
d.- Ablación por radiofrecuencia con punta fria

Clasificación.- De acuerdo a sus propiedades electrofisiológicas de los

fármacos comunes en relación directa entre los efectos electrofisiológicos
básicos y los efectos antiarritmicos.
Vaughan Williams en l989.

TIPO I : Bloqueadores de los Canales de Sodio

Estos fármacos bloquean los canales de sodio en la membrana de la célula
cardíaca, y la magnitud de este bloqueo depende de la frecuencia cardíaca, el
potencial de la membrana y las características físicoquímicas de cada fármaco.
Esto ha llevado a la subclasificación de los efectos de los antiarrítmicos de
acuerdo con la magnitud de sus efectos sobre la conducción cardíaca

A : Moderado.- depresion en fase O y conducción lenta (2) y

prolonga la repolarización

Quinidina tiempo de recuperación

Procainamida del bloqueo 1 a 10 seg,
Disopiramida (menos de 5 seg)

B: Minima.- depresion en fase O y conducción lenta (l) Acortan

la repolarización

Lidocaina tiempo de recuperación

Fenitoina del bloqueo < 1 seg.
Tocainida
Mexiletina

C : Marcada.- depresión en fase O y conducción lenta (4) Poco

efecto sobre la repolarización

Encainida tiempo de recuperación

Lorcainida del bloqueo > 10 seg.
Flecainida (Propafenona)
TIPO II : Simpaticopléjicos (Bloqueadores Beta adrenergicos)

TIPO III : Prolongan la Repolarización: Bloqueo de Canales de K

(Prolongan la duración del Potencial de Acción)
Amiodarona Dronedarona
Bretilio.
Ibutilide
Dofetilide
Acemilide
TIPO IV : Bloqueo de los Canales de Calcio.
Diltiazen
Verapamilo
Bepridil.
Limitaciones de la clasificación de Vaughan Williams:
Esta clasificación sólo predice en forma parcial las acciones de los fármacos
antiarrítmicos, presenta las siguientes limitaciones:
• Casi todos los antiarrítmicos tienen más de un mecanismo de acción y no
se sabe cuál de ellos es responsable del efecto antiarrítmico en un
paciente determinado ej: Amiodarona.
• Los metabolitos de algunos de estos fármacos contribuyen o son
primariamente responsables de las acciones antiarrítmicas, ej: la
procainamida tiene potencia moderada como bloqueador de los canales
de sodio de clase I, mientras que su principal metabolito la N-
acetilprocainamida solo tiene acción de clase III. Por tanto, un cabal
entendimiento de los efectos de los antiarrítmicos debe abarcar no solo el
estudio del fármaco, sino también de sus metabolitos.

ANTIARRITMICOS DIVERSOS:
Digitálicos.
Adenosina
Propafenona
Moricicina
Magnesio
Potasio.

NUEVOS ANTIARRÍTMICOS:
Azimilida
Dronedarona
Tedisamil
Trecetilida
Ersentilida
Ambasilida
Almokalant
Sematilida

QUINIDINA.- Desde 1920 se utilizo la quinidina como antiarrítmico, es

dextroestereoisomero de la quinina que se obtiene de la corteza de la planta
chinchona. (antipalúdica, antipirético, oxitócico y vagolítico)
Su acción farmacológica en el corazón:
Automatismo: (cronotrópica negativa).- Con dosis terapéutica tiene poco efecto
sobre el potencial de acción, pero con dosis elevadas se deprime el nódulo
sinusal hasta llegar al paro cardiaco, esto en pacientes con enfermedad del seno
sinusal. Los marcapasos ectópicos son inhibidos por la quinidina.
La quinidina disminuye la pendiente de despolarización de la fase 4 y desplaza
el umbral hacia 0, por esta acción la quinidina es capaz de suprimir los ritmos
ectópicos, tales como la extrasistolia, la taquicardia auricular y ventricular, la
fibrilación auricular.
Excitabilidad (Batmotrópica Negativa).- Disminuye la excitabilidad, es decir
aumenta el umbral de la corriente eléctrica diastólica en el músculo auricular,
ventricular y en las fibras de purkinje.
Conductibilidad (Dromotrópica Negativa).- Prolonga la duración del potencial
de acción, por que aumenta el periodo refractario efectivo que se puede verificar
como una prolongación del intervalo Q T, esto se produce por un bloqueo de los
conductos del Potasio con una reducción de la corriente despolarizante de
salida, produce una disminución de la velocidad de conducción intraventricular
que se traduce en un aumento de la duración del complejo QRS.
Contractilidad (Inotrópica Negativa).- con dosis terapéuticas no se observa
depresión de la contractilidad, pero con dosis altas se produce disminución leve
de la contractilidad cardiaca y el volumen minuto cardiaco apenas se modifica.
La quinidina puede abolir las arritmias por reentrada debido al efecto sobre el
PRE y puede convertir el bloqueo unidireccional en bloqueo bidireccional
haciendo imposible la reentrada. (ARRITMIAS POR REENTRADA)
Efectos en SNA.- La quinidina tienen accion anticolinérgica, bloqueo vagal,
tambien bloqueo adrenorreceptor alfa, lo cual causa vasodilatación y por medio
de barorreceptores estimula la actividad simpática, puede aumentar la
frecuencia sinusal y la conducción nodal A-V.
Mecanismo de acción:
• La quinidina bloquea los canales de sodio, en estado abierto.
• Tiene acción anticolinérgica, (vagolítica) y alfa-bloqueadora.
• Disminuye la excitabilidad y la conducción de la fibra cardíaca.
• Bloquea multiples corrientes cardíacas de k.

Efectos en el ECG.- con concentraciones terapéuticas produce ensanchamiento

del complejo QRS y prolonga el intervalo QT con alargamiento y depresión del
segmento ST y ensanchamiento de la onda T y a veces incluso aplanamiento e
inversión.
Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento de la onda P
Un ensanchamiento del 50 % del QRS es indicación de toxicidad miocárdica y
que debe suspender su administración.
Absorcion.- El sulfato de Quinidina por vía oral se absorbe en forma rápida y
completa en Intestino delgado, en las heces aparece el 3 a 5 %, alcanza
concentraciones máximas a los 60 a 90 min, su biodisponibilidad 70 a 80 %
El gluconato de quinidina se absorbe en forma mas lenta y es menos completa,
los alimentos favorecen la absorción.
En sangre se liga a la proteina alfa l acido-glucoproteina y albumina, 87 a 90%.
La droga penetra el Eritrocito y se une a la Hb. Se distribuye en todos los tejidos
excepto en el cerebro, su volumen distribución es de 2 a 3 L/Kg, su depuración
es de 4,7 ml/min.
Biotransformacion.- 80 a 90 % en hígado, en el CYP 3A. se oxida a nivel del
anillo de la quinuclidina (hidroxilacion) transformándose en hidroxiquinidina y
posteriormente a nivel de la quinolina y formar la dihidroxiquinidina.
Excreción.- Por via renal 10 a 20 % en forma intacta y el resto como metabolitos
inactivos, la excrecion aumenta con la acidificación de la orina y tiene una vida
media de 7 hrs.
Contraindicaciones.-
• Hipersensibilidad al medicamento.
• Enfermedad estructural cardíaca. Hipertrofia ventricular izquierda.
• Bloqueo AV completo, defectos en la conducción AV é intraventricular.
• Trastorno de conducción AV por digitálicos.
• Antecedentes de Torsaides de Pointes o síndrome de QT largo
secundario a fármacos
• Rítmo de escape.
Indicaciones. - Se los considera como antiarrítmico de amplio espectro:
• Arritmias Supraventriculares, Fluter auricular,
• Arritmia Ventricular, Taquicardia Ventricular no sostenida,
• Arritmias inducidas por digital (2da linea)
• En el síndrome de Wolf-Parkinson-White, porque prolonga el período
refractario de la vía accesoria y disminuye la posibilidad de taquicardia
por movimiento circular.
• En la prevención de latidos prematuros de origen tanto
supraventricular como ventricular.
• Tratamiento de TC y FV primaria y arritmias ventriculares en el
Síndrome de Brugada y en el Síndrome de QT corto.

Efectos Adversos.- 3/l0 pacientes efectos adversos que puede ser por acción
toxica directa de la droga o por hipersensibilidad.
El Cinconismo.- La quinidina puede causar cinconismo (cuadro de Intoxicación
con manifestaciones centrales).
El cinconismo leve se traduce en tinitus, hipoacusia, visión borrosa y trastornos
gastrointestinales, diarrea
En casos severos se presenta cefalea, diplopía, fotofobia, alteración de la
percepción del color, confusión, delirio y psicosis. La piel puede presentar calor y
rubor y suelen producirse nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
La Cardiotoxicidad.- cuando la concentración plasmática de quinidina es de 2
µg/ml el complejo QRS y el intervalo QT se amplían.
La conducciones se hace lenta en toda las regiones del corazón, las fibras de
purkinje pueden despolarizarse y desarrollar automatismo anormal, puede haber
BAV, paro sinusal todos estos cambios producen las arritmias bizarras que se
ven en el envenenamiento por quinidina.
El lactato de Sodio, catecolaminas, glucagon, Magnofina contrarrestan las
taquiarritmias de la quinidina.
La quinidina y sus metabolitos se eliminan por diálisis. Se produce el fenómeno
de Lewis por bloqueo vagal.
Por via IV puede causar hipotension arterial por bloqueo alfa adrenérgico.
Embolia arterial en casos de fibrilación auricular.
Reacciones alérgicas, fiebre y trombocitopenia.
Presentación.- Sulfato de Quinidina, tab de 200 mg (2 tab Quid),( 200 mg cada
8 horas, subir la dosis 200 mg si el QTc es menor de 460 msg, disminuir la
dosis si el QTc es mayor de 500 ms.)

PROCAINAMIDA
Es un compuestos sintético derivado de la procaina, de la que solo difiere en que
tiene una estructura amida en vez de un eslabón ester.
Es util para el tratamiento de las arritmias pero tiene el inconveniente de lo corta
de su accion y sus reacciones adversas.
Acción Farmacológica.- Los efectos directos de la procainamida sobre la
actividad eléctrica del corazón son idénticos a la quinidina pero los efectos
indirectos (sistema nervioso Autónomo No), los efectos en el ECG son similares.
SNA.- Acción anticolinérgica débil (antimuscarínica), no produce bloqueo alfa
adrenérgico.
Tiene un importante efecto bloqueador ganglionar, lo que explica porque puede
ocasionar cuadros de hipotensión arterial, especialmente por vía IV
Absorción.- via oral, la concentración plasmática es de 45 a 75 min. se ligan a
las proteinas en un 20 % se distribuye por todos los órganos excepto el cerebro,
vida media 2 – 3 horas, su volumen de distribución es de 2 L/Kg,
biodisponibilidad 85 %.
Biotransformación.- Higado por N-acetilación, existen acetiladores rápidos
hasta un 40% puede excretarse como NAPA (N-acetilprocainamida ó
acecainida), metabolito activo que tiene una vida media mayor que el compuesto
original y tiene un mecanismo de acción antiarrítmica bloqueando los canales de
Potasio, con una vida media de 6 a 10 hr)
Excreción.- Renal 30% se elimina sin cambios, su excreción se reduce al
aumentar el pH urinario.
Efectos Adversos.- Excepto el cinconismo presenta todo los efectos tóxicos de
la quinidina.
Las reacciones por hipersensibilidad producen agranulocitosis, edema
angioneurótico de distinto grado, vasculitis digital y fenómeno de Raynaud LES,
TV en entorchado.
Contraindicaciones.-
• Lesiones extensas y graves del miocardio
• BAV completo, a no ser que el paciente lleve un marcapaso.
• Hipersensibilidad
• Miastenia gravis porque aumenta su debilidad muscular
• Insuficiencia renal
Indicaciones.-
• Se utiliza en pacientes que no responden a la quinidina
• Arritmias ventriculares.
• Arritmias por digital.
• Arritmias supraventriculares, del SWPW
• Arritmias que complican al IAM (en estos casos el fármaco de elección es
la Lidocaina)
Presentación.- Cap. de 250 – 500 - 1000 mg. Dosis de carga: 750 a 1000
mg/día, mantenimiento: 2 – 4 g/día, (250 mg por via oral cada 8 hrs. é
incrementos de 250 mg si el QTc es menor de 460 mseg, bajar la dosis si el QTc
es mayor de 500 mseg, dosis máxima 1 g vía oral cada 6 horas)
La procainamida IV. Dosis de carga 750 mg a 1 g, a 20 mg/minuto,
mantenimiento 1 a 4 mg/min.
DISOPIRAMIDA
Acción Farmacológica.- El efecto directo de la droga sobre el nódulo sinusal
disminuye su frecuencia de descarga sus concentraciones terapéuticas
disminuyen la fase 4. Reduce las diferencias de duración del potencial de acción
entre tejidos normales e infartado alargando el potencial de acción de las celulas
normales. El PRE del ventrículo aumenta.
Efectos en el ECG.- Intervalo PR se modifica algo, el QT se prolonga en forma
minima.
SNA.- Bloqueante colinérgico.
Absorción.- Via oral 90% sufre metabolismo hepático y las concentraciones
alcanzan 1 a 2 hr. y en un 30% se liga a las proteinas. Su volumen de
distribución es de 0,6L/Kg.
Excrecion.- 50% se excreta por riñon sin cambios, 20% en forma de metabolitos
mono N-desalquilado y un 10% metabolito no identificado.
El tiempo medio de eliminacion es de 5 a 7 hrs. y en pacientes con IR, se alarga
a 20 hrs.
Indicaciones.-
• Arritmia ventricular en adultos.
• Taquicardia supraventricular.
• Latidos prematuros sintomáticos.
• Cardiomiopatía hipertrófica, por su potente efecto inotrópico negativo
Contraindicaciones.-
• Shock cardiogénico
• Bloqueo cardíaco de Segundo ó Tercer grado sin marcapaso
• Usar con precaución en caso de ICC, hipertrofia prostática, disfunción
Hepático – renal, miastenia grave, glaucoma de ángulo estrecho.
Efectos Adversos.- por su accion anticolinérgica (retención urinaria, visión
borrosa, estreñimiento, boca seca) Reduce el volumen minuto y su rendimiento
del ventrículo izquierdo por efecto depresor directo y constricción arteriolar
periférica.
Los efectos hemodinámicos adversos son mas marcados que la quinidina
Presentación.- Fosfato de disopiramida (norpace) Cap. de 150 mg.
Dosis: l00 a 200 mg cada 6 ú 8 horas. Rango de 400 a 1200 mg/día. (en
pacientes con Insuficiencia renal éste esquema debe reducirse)

Antiarrítmicos de clase I B

LIDOCAINA.
Ejerce todas sus acciones por acción directa sobre el corazón es el más común
de los antiarrítmicos utilizados por vía IV, especialmente aquellas que complican
a la izquemia del miocardio.
Su acción en la Automaticidad.- Concentraciones terapeúticas disminuyen la
pendiente de despolarización de fase 4 normal en las fibras de Purkinje tiene un
efecto cronotrópico negativo que es más acentuado en los focos ectópicos
Bloquea con rapidez tanto los conductos del sodio activado y desactivado.

En la Excitabilidad y en el Umbral.- Produce un aumento del umbral de

corriente eléctrica diastólica en las fibras de Purkinje, aumentando la
conductancia al potasio, tambien aumenta el umbral de fibrilación ventricular, La
disminucion de la excitabilidad contribuye a su acción antiarrítmica.
(Batmotrópica negativa).

En la Conductibilidad.- Es Dromotrópica negativa porque disminuye la

velocidad de la despolarización en tejidos isquémicos. La velocidad de
conducción se vuelve negativa.

En la duración del Potencial de Acción.- La Lidocaina no produce cambios en

la duración del potencial de acción de las fibras auriculares o especializadas
pero si disminuye la duración del potencial de acción en las fibras de Purkinje y
en el músculo ventricular, esto se produce por el bloqueo de pequeñas
corrientes de Sodio que fluyen en la meseta del Potencial de Acción. El PRE
también se acorta pero en menor proporción que el acortamiento de la duración
del potencial de acción.
En las arritmias por Reentrada puede abolir mejorando la conducción o
causando un bloqueo bidireccional.
Es menos efectivo que la Quinidina para disminuir la frecuencia auricular en
pacientes con FA, o para convertirlas en ritmo sinusal
En el ECG.- El QT se puede acortar pero el QRS no se modifica..
“La pendiente velocidad de despolarización de la fase 0 es disminuida, la
velocidad de conducción desciende, la amplitud del potencial de Acción
disminuye, la pendiente de la fase 4 de las fibras automáticas disminuye”

En SNC.- Produce analgesia general, acción anticonvulsivante y sedante a nivel

periférico produce anestesia local.

Absorción.- Se usa por vía IM y mejor via IV, en sangre el 70 % se liga a la alfa-
ácido glucoproteina, su volumen de distribución es l L/Kg. esto es menos en
pacientes con IC.
Biotransformación.- Hígado, desetilación formando la monoetilglicilxilidina y
luego glicinxiliduro, el primero tiene acción antiarrítmica. La enfermedad
Hepática disminuye el índice metabólico.
La vida media (L. 20 min.) (G. l00 min.)
Contraindicaciones:
• BAV parcial o completo
• Lesiones graves del miocardio
 • Hipersensibilidad.
• Síndrome de Stokes-Adams.
• SWPW. Enfermedad de Addison.
Usos Terapeúticos:
• En casos de Arritmias Ventriculares asociadas al IAM
• Cirugía cardíaca, (Revascularización Coronaria)
Efectos Adversos: Se producen en el SNC (disociación, parestesias,
somnolencia y agitación disminución de la audición, desorientación, paro
respiratorio), visión borrosa, diplopía, metahemoglobinemia, riesgo de
hipertermia maligna.
Presentación: Frasco ampolla de 10 – 20 mg/ml. sin adrenalina. La dosis
recomendada 1 – 1,5 mg/Kg; vía IM 4 – 5 mg/Kg. produce concentraciones
plasmáticas en l5 minutos y se mantienen 90 min (bajar la dosis en casos de
ICC)
FENITOINA.
1938 se usa como anticonvulsivante y en l950 como antiarrítmico en la
taquicardia ventricular.
Acción Farmacológica.- El automatismo puede abolir la actividad gatillada
debido a posdespolarizacion tardía inducida por los digitálicos en las fibras de
Purkinje.
En la Excitabilidad, Respuesta y conducción las acciones son iguales a la
Lidocaina.
En el ECG acortar el QT.
El periodo refractario nodal AV se acorta, PRE se acorta por acortamiento de la
duración del Potencial de Acción.
La Fenitoina no tiene actividad colinérgica ni bloqueador beta.
Absorción.- Por tracto Gastrointestinal es lenta, irregular é incompleta por vía
IM es lenta, el 90% se liga a la albumina, su semivida es de 24 h, la
concentración terapéutica en plasma es de 10 a 20 µg/ml.
Se biotransforma en hígado por hidroxilacion.
Indicaciones.-
• Arritmia Ventricular.
• Aleteo, Fibrilación Auricular, Arritmias Supraventriculares.
• Arritmia ventricular en caso de cirugía de malformación cardiaca
congénita
Contraindicaciones.-
• Hipersensibilidad
• BAV
• Bradicardia sinusal
• Embarazo.
Efectos Adversos.- Trastornos en SNC (somnolencia, nistagmo, vértigo, ataxia,
nauseas) estos trastornos indican que la concentración sanguinea es de 20
µg/ml y si la arritmia no ha respondido con dosis mas altas ya no va a responder.
Presentación.- En frasco ampolla de 100mg. la dosis recomendada l00mg cada
5 minutos hasta que la arritmia este controlada o aparezcan los efectos
adversos.
Via oral 15mg/Kg, eso el primer día; y 7,5 mg/Kg el 2do y 3er día y para
mantenimiento una dosis de 4 – 6 mg/Kg. por día (se puede dar cada 12 hrs)

TOCAINIDA

Acción Farmacológica.- Produce un bloqueo de los canales de Sodio, pero

mayor efecto presenta en tejidos despolarizados: Ej: tejidos isquémicos, puede
reducir la pendiente de la fase 4, y alterar el umbral para excitabilidad.
Acorta el tiempo de duración del potencial de Acción
No se ven cambios importantes en el ECG.
Absorción.- por vía oral y las concentraciones séricas a los 20 a 50 min. tiene
una vida media de 12 hrs. y se liga en un 50 %
Se excreta por riñon un 40% y un 25% como conjugado.
Indicaciones.- Arritmias Ventriculares.
Contraindicaciones.- Hipersensibilidad a las amidas. BAV.
Efectos Adversos.- Trastornos neurológicos, Gastrointestinales. Pueden
producir aplasia de Medula Ósea y fibrosis pulmonar.
Presentación.- Tab. de 400 a 600mg. dosis recomendada l200 – 2000mg/día

MEXILETINA
Es anestésico local, anticonvulsivante, y antiarrítmico, sus acciones sobre las
propiedades electrofisiológicas son similares a Lidocaina.
Acorta: -la duración del potencial de acción, acorta el período refractario efectivo
de las fibras de Purkinje y, en un grado inferior, del músculo ventricular.
La mexiletina se absorbe por vía oral, en 2 a 4 horas se biotransforma en
hígado, un 10% se encuentra en orina sin cambios, su vida media es 10 hrs.
Indicaciones.- Arritmias Ventriculares pos IAM, Taquicardia Ventricular,
Antineurálgico en neuropatias diabéticas.
Presentación.- Mexiletina (Mexidil, Caps: 150 – 200- 250 mg.)
Dosis recomendada.- 150 a 300 mg por vía oral cada 8 horas.
Sus efectos adversos: Náusea, cólico abdominal, temblor, visión borrosa, ataxia,
confusión.

CLASE I C, Depresión en fase 0 y conducción lenta en fase 4.

ENCAINIDA
En las fibras de Purkinje reduce la amplitud del potencial de acción y acorta el
potencial de acción, disminuye el automatismo
Produce un aumento del QRS y QT reduce en las vías anormales la conducción.
(la depresion miocárdica leve provocada por la droga adquiere importancia en la
disfunción miocárdica).
Absorción.- por vía oral y por vía IV, tiene una vida media de 3 hrs. se liga a las
proteinas en un 50%.
Se biotransforma en Hígado
Indicaciones.- En las arritmias ventriculares, en la extrasístoles y la taquicardia
auricular.
Contraindicaciones.- Shock cardiogénico, BAV,
Efectos Adversos.- temblor visión borrosa, mareos, ataxia, calambres.
Efectos Cardíacos.- ensanchamiento del QRS.
Presentación.- Caps. de 50 mg. dosis de 75 a 300 mg./día (QUID).

LORCAINIDA
Es un derivado de la acetanilida, reduce la velocidad y el tiempo de la fase 0,
incrementa la duración del potencial de acción y PRE y eleva el umbral de la
Fibrilación Ventricular.
Se prolonga el PR, QRS, QT.
El efecto hemodinámico depresión miocárdico leve.
Absorción.- vía oral es completa el 85% se liga a las proteinas, la concentración
sérica es 100 – 400 ng/ml.
Biotransformación.- Hígado y forma la Norlorcainida que tambien tiene acción
antiarrítmica y una vida media más larga 20 hrs. (la Lorcainida vida media de 5 a
8 hrs.) una relación de 2 a l.
Excreción.- por degradación hepática y depuración renal.
Efectos Adversos.- por vía oral: (perturbación del sueño), trastornos
gastrointestinales, parestesias
Por vía IV.- mareos visión borrosa y temblor.
Efectos Cardiacos. - BAV. Agravamiento de las arritmias previas, produce la
enfermedad del nódulo sinusal.
Contraindicaciones.- compromiso grave del sistema de conducción, depresión
miocárdica severa.
Indicaciones.- Arritmias Ventriculares, Extrasístoles y taquicardias
supraventriculares, y el SWPW.
Presentación.- Tab. de l00 mg dosis l00mg. TID.
Ampolla: 20 – 80 mg/ml. dosis l – 2 mg/kg. (en una hora)

FLECAINIDA
Bloquea la corriente del Na, K y Ca, acorta la duración del potencial de Acción
en las celulas de Purkinje; pero en las celulas ventriculares esta prolongada. En
tejido auricular la Flecainida prolonga los potenciales de acción de manera
desproporcionada ó en frecuencia rápidas, eleva el umbral de la Fibrilación
Ventricular. Provoca un estado Inotrópico Negativo.
La Flecainida incrementa la duración del PR, QRS, QT.
Absorción.- Por vía Oral concentración sérica a las 3 –4 hrs. y la vida media es
de 13 a 20 hrs., se liga un 40% a las proteinas.
Biotransformación.- en Hígado (citocromo p 450 2 D 6),
Excreción: Renal (86% de la dosis ) y l4% por hígado).
Efectos Adversos.- Trastornos Neurológicos, Trastornos Cardíacos, Trastornos
de la conducción, agravamiento de las arritmias.
El tratamiento crónico se acompaña de aumento de la fosfatasa alcalina.
Contraindicaciones.- BAV, lesiones graves del miocardio, Shock cardiogénico.
Indicaciones.- Arritmias Ventriculares, supraventricular (reentrada)
Presentación :(tambocor) tab. de 50 – 100 – 150 – mg, dosis: 50 mg/cada 12
horas por vía oral, dosis máximas de 200 mg por vía oral cada 12 horas,
disminuir la dosis si el complejo QRS se prolonga en más de un 20 %, en
relación con el valor basal.

TIPO II SIMPATICOPLEJICOS: BLOQUEADORES BETA.

PROPRANOLOL . (INDERAL)
Efectos Electrofisiológicos Cardiacos.- sus efectos antiarrítmicos se produce
por su acción bloqueadora Beta Adrenérgico selectiva, aumenta la corriente de
salida de Potasio (tiende a repolarizar la fibra) (0-l-2-3-4) y en altas
concentraciones deprime la corriente de Na hacia adentro.
Automatismo.- deprime la descarga espontanea del Nódulo sinusal,
Cronotrópico negativo porque aumenta la corriente de salida de K
Excitabilidad y Umbral.- Aumenta el umbral para la fibrilación.
Conducción.- Elimina las respuestas prematuras de baja amplitud, también
causa disminución de la conducción intramiocárdica en músculo con izquemia
aguda.
En la duración del Potencial de accion.- En el músculo ventricular los
potenciales de acción se acortan ligeramente y en las fibras de Purkinje se
acortan los potenciales de acción con mayor intensidad.
Aumenta el PRE del nódulo A-V (Esta acción es la base para su uso como
antiarrítmico)
Bloquea la actividad por reentrada. En los ventrículos puede abolir las
respuestas lentas que dependen de las catecolaminas, abolir respuestas
rápidas en el músculo ventricular isquémico porque disminuye el uso de oxígeno
miocárdico.
Efectos en el ECG.- Aumenta P-R y acorta el Q-T.
Efecto SNA.- Bloqueo beta adrenérgico..
Absorción .-Por vía oral, es metabolizada ampliamente en el hígado, vida media
4 horas.
Excreción.- Renal
Usos Terapeúticos.-Taquiarritmias supraventriculares como Fibrilación
auricular, Aleteo auricular, taquicardia Supraventricular. Taquicardia del SWPW,
Arritmias ventriculares por el esfuerzo o emoción; E S V.
Es la droga de elección para las arritmias ventriculares severas en el Síndrome
del QT largo, arritmias inducidas por digital.
La dosis: l mg/minuto hasta 5 mg en total por vía IV.
Efectos Adversos.- Se producen por sus efectos BB.
SOTALOL.- Antagonista no selectivo de los receptores B adrenérgicos que
prolonga los potenciales de acción cardiacos al inhibir las corrientes del K
rectificadora tardías (Bloqueador de los canales de K).
Prolonga la duración del potencial de acción y prolonga el QT en todo el
corazón, disminuye la automaticidad y enlentece la conducción del nódulo AV.
El Sotalol causa posdespolarizaciones tempranas y pueden generar taquicardia
ventricular polimorfa.
Indicaciones.- Taquiarritmias supraventriculares, Fibrilación auricular.

Bloqueadores Beta de uso intravenoso

Fármaco Selectividad B Vida media Dosis IV Indicaciones

Atenolol Beta 1 6 – 9 horas 5 mg/c/10 HTA, Angor,
min. hasta 10 IAM
mg
Esmolol Beta 1 9 min 500 µg/Kg, TSV
como dosis
de carga y
luego de 50 a
300µg/Kg/min
Metoprolol Beta 1 3 – 4 horas 5 mg cada 2 a HTA, angor
5 min, hasta IAM
15 mg
Propranolol B1yB2 3,5 a 6 horas 1 mg/min, HTA, Angor,
hasta 5 mg en IAM, TSV, TV
total
Los efectos antiarrítmicos de los bloqueadores Beta se relación directamente
con el grado de bloqueo simpático según, se deduce de la disminución en la
frecuencia cardiaca, en consecuencia, las acciones de los bloqueadores beta
sobre los tejidos nodulares están en concordancia con una frecuencia cardíaca
más lenta por efecto sobre el nódulo senoauricular y con un retrasó en la
conducción a través del nódulo AV

TIPO III. PROLONGAN LA REPOLARIZACION

AMIODARONA
Introducida por Charlier y Col. En Labaz (Suiza) l962 como un derivado de los
benzofuranos inicialmente se usaba por que producía dilatación coronaria y
menor respuesta cardiaca y vascular a las catecolaminas.
En 1985 la FDA aprobó la amiodarona para el tratamiento de las arritmias
ventriculares potencialmente mortales.
Es un producto sintético derivado del benzofurano con la característica de
contener dos moléculas de Iodo, y una amina terciaria, una dosis de 300 mg de
amiodarona contiene aproximadamente 9 mg de yodo elemental (es un análogo
de la hormona Tiroidea).
Por vía oral a largo plazo prolonga el potencial de acción a expensas de la
repolarización y del PRE con aumento de la relación PRE/DPA, a nivel
auricular, ventricular, (Nódulo Sinusal, AV, Haz de Hiss, Purkinje y miocardio
ventricular)
Mecanismo de acción: El principal mecanismo de acción es el bloqueo de los
canales de K, lo que disminuye la corriente de K (actúan en la fase 3 de la
despolarización) y reduce el K extracelular. De este modo, prolongan la duración
del potencial de acción sin alterar la fase 0
La Amiodarona bloquea los canales de Na inactivados y posee una tasa de
recuperación luego del bloqueo relativamente rápida, también disminuye la
corriente de calcio, genera un efecto bloqueador adrenérgico no competitivo.
La prolongación del potencial de acción se manifiesta en el ECG por un
incremento del intervalo QT, lo cual ha sido asociado con proarritmias, en
especial de Torsaides de Pointes, (esto es más frecuentes en presencia de
factores tales como hipokalemia y bradicardia).
Absorción.- Por vía gastrointestinal es lento é inconstante con una
biodisponibilidad de 45 % con gran volumen de distribución y en la sangre el
nivel terapéutico se alcanzar en 3 a 7 horas es 0,l – 0,2 mg/l00ml. de 1 – 2
ng/ml.
Es muy liposoluble por lo que se distribuye ampliamente, acumulándose en
tejido adiposo y órganos muy perfundidos tiroides riñon, músculo, pulmón,
corazón, hígado y en tejido adiposo donde se deposita más que en la sangre, lo
que explica su gran volumen de distribución y lo prolongado de su vida media
que oscila entre 27 a 107 días.

Biotransformación.- En hígado en el citocromo P450 sufre deshalogenación y

forma desetilamiodarona que es un metabolito activo, y su vida media es de 61
días, este proceso genera 4 mg/día de ioduro el cual bloquea la captación de
Iodo en Tiroides. Ambos compuestos se eliminan por via biliar y fecal y la
eliminación renal es minima.
Farmacodinamia: La amiodarona posee propiedades antiarrítmicas,
vasodilatadoras y antianginosas.
Aunque usualmente se describe como un antiarrítmico de clase III, porque
bloquea los canales de Potasio, tambien bloquea los canales de Sodio (efecto
de clase I), bloquea los canales de Calcio (efecto de clase IV) y en dosis
elevadas, provoca un bloqueo competitivo de los receptores alfa y beta
adrenérgicos (efecto de clase II).
1. Efectos Antiarrítmicos: el efecto electrofisiológico característico de la
amiodarona es prolongar la duración del potencial de acción y del PRE en
todos los tejidos cardíaco, incluyendo NSA, NAV y Sistema His-Purkinje,
sin alterar la velocidad de la fase de despolarización.
2. Efecto automatismo: disminuye sustancialmente el automatismo del
NSA y del Sistema de His-Purkinje por mecanismos no totalmente
aclarados (el agente, o sus metabolitos, tienen acciones bloqueadoras
beta-adrenérgicas no competitivas). Además, prolonga el tiempo de
conducción en el NAV y prolonga el PRE a nivel auricular y ventricular.
3. Efecto inotrópico negativo: poco intenso (más prominente con el uso
endovenoso que por vía oral), debido al bloqueo de receptores alfa y beta
adrenérgicos. Sin embargo, usualmente no deprime la función ventricular
izquierda ni ocasiona hipotensión pués tambien produce vasodilatación
coronaria y periférica, que disminuye la RVP y compensa el efecto
inotrópico negativo, (el efecto hipotensor se presenta solo con grandes
dosis).
4. Efecto cronotrópico negativo: por disminución del automatismo sinusal,
este efecto, que no es antagonizado por la atropina puede estar mediado
por algún tipo de interacción con el sistema nervioso simpático. Los
estudios demuestran un bloqueo de tipo competitivo de los receptores
 beta, pudiendo corresponder a una disminución de la producción de
AMPc por interacción en un sitio alejado del receptor.
5. Efecto en el EKG: prolongación del intervalo PR y QT, por aumento de la
duración de la onda T
6. Efectos antiisquémicos: relaja el músculo liso y disminuye la RVP y
coronaria, lo cual puede traducirse en:
- Disminución del consumo de oxígeno por caída moderada de la RVP y
reducción de la frecuencia cardiaca
- Vasodilatación coronaria con aumento del flujo coronario (por su
actividad antiadrenérgica alfa y beta no competitivo.
7. Efectos sobre metabolismo tiroideo: interfirie en la conversión
periférica de T4 a T3, llegando a producir anomalías en la función tiroidea
variable algunos pacientes hacen Hipertiroidismo, y otros hipotiroidismo.

Efectos Adversos.-
• La queratopatía, microdepositos cornéanos de lipofucsina.
• Aumento marcado de T4 y disminución de T3 (hipo é
hipertiroidismo).
• La toxicidad pulmonar aparece en el primer año de uso es la
fibrosis pulmonar.
• Trastorno dermatológicos, Rash, fotosensibilidad, coloración azul-
grisácea en cara, cuello y brazos a causa de acumulación de yodo
en la piel.
• Neuropatia periférica y síntomas extrapiramidales, ataxia
• Hepatotoxicidad: cirrosis, hepatitis é incremento de transaminasas.
• Cardiovasculares: hipotensión bradicardia, bloqueo A-V,
taquicardia ventricular-torsaides de pointes

Contraindicaciones.-
• Hipersensibilidad al yodo, disfunción tiroidea,
• Bradicardia sinusal, y bloqueo sinoauricular,
• Enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado.
• Embarazo y lactancia.

Indicaciones.-
• La amiodarona es un antiarrítmico de “amplio espectro” (supra y
ventricular), altamente efectivo,
• Antianginoso, su inconveniente es lo prolongado de su vida media y su
elevada toxicidad, en la actualidad es un agente de último recurso.
• Taquiarritmias asociada con el SWPW.
• Prevención de la recidiva de la fibrilación y Fluter auricular.
• Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística, incluyendo:
taquicardias supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular.
Presentación.- Amp de 150 mg/3ml, dosis 5 – 10 mg/Kg/IV, tab de 200 mg,
dosis recomendada es de 800 a l600 mg/día, para el tratamiento de las arritmias
ventriculares, la dosis de carga es continuada durante 2 y 3 semanas antes de
iniciar la reducción de 400 a 600 mg/día.
La administración IV comienza usualmente con un bolo de 150 mg, seguido por
una infusión continua de 1 mg/minuto, durante varias horas. Usualmente se
requieren bolos complementarios y titulación de la infusión continua según
respuesta clínica. Si es posible, la infusión continua debe ser reducida a 0,5
mg/minuto.
 BRETILIO (Tonsilato de Bretilio)

Prolonga los potenciales de acción cardiacos é interfiere en la recaptación de

Noradrenalina.
Acción Farmacológica.- Prolonga más los potenciales de acción en las células
de purkinje normales que en las celulas que han sufrido izquemia y asi reduce la
heterogeneidad de los tiempos de repolarización

En la 1ra etapa por via IV, produce liberación de NA que es la que actua en
células cardiacas que produce efectos de un automatismo positivo eso produce
un estado de hiperpolarización.

En 2da etapa despues de unos 30 min. bloquea la liberación de NA produciendo

hipotensión arterial y bradicardia y estabiliza el QT.
En 3ra etapa produce efectos directos sobre el miocardio ventricular y las fibras
de purkinje, en esta etapa incrementa la duración del potencial de acción y el
PRE, por prolongación aislada de la fase 2, y homogeiniza los periodos
refractarios entre las zona sana é izquémicas.

Absorción.- por vía IM, IV no se usa en tratamientos prolongados.

En sangre no se une a las proteinas no se metaboliza y se excreta por riñon 89
% y su vida media es de 6 a 10 hrs.
Por via IV dosis de 5 – 10 mg/kg. su acción es máxima a los 30 a 90 min. por su
efecto antiadrenérgica, en cambio la acción antiarrítmica es a 3 – 6 hrs. por
acumulación a nivel del miocardio y dura 6 a 24 hrs.

Efectos Adversos.- Al principio presenta liberación de NA, produciendo

hipertensión arterial en la 2da etapa el efecto más común es la hipotensión
arterial y que es predominantemente Ortostática. En SNC, produce vértigo,
mareos, aturdimiento, síncope por lo común resultante de hipotensión,
hipertermia.

Indicaciones.- Taquicardia ventricular sostenida y la Fibrilación Ventricular.

Presentación.- Amp. 50 mg/ml. dosis 5 – 10 mg/Kg. via IM é IV.

IBUTILIDE
Es un agente recientemente introducido que ha sido aprobado para el
tratamiento de la fibrilación auricular y taquicardia ventricular
Prolonga la duración del potencial de acción en las células miocárdicas y
aumenta el PRE auricular y ventricular, actua bloqueando los canales de K é
inhibiendo la inactivación de los canales de Na.
Solo se administra por vía IV, circula ligada a las proteinas en un 4%, tiene una
vida media de 2 a 12 hr, es metabolizado a nivel hepático por procesos de
oxidación, que originan hasta 8 metabolitos.
Un 82% de la dosis se excreta por vía renal y un 20% por vía fecal
Indicaciones.- Actualmente ésta indicado en:
• Taquiarritmias supraventriculares
Dosis: Pacientes menores de 60 kg. 0,01mg/Kg, ésta dosis aplicar en 10 minutos
en pacientes mayores de 60 Kg 1 mg/Kg pasar en 10 minutos.

TIPO IV BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

VERAPAMILO
Es el prototipo de los antiarrítmicos de tipo IV, pero además posee propiedades
antihipertensiva, antianginosa y vasodilatador periférico.
Acciones antiarrítmicas:
 • Bloquean los canales lentos de calcio sensibles a voltaje de tipo L,
disminuyendo la conductancia para el calcio en la fase 0 y 4 en el NAV, y
NSA, por lo que deprimen la pendiente de la fase 4 y además disminuyen
la velocidad máxima de activación de la fase 0.
• Prolongan el PRE
• Acortan la fase de meseta y reducen la fuerza de contracción.
• Disminuyen la velocidad de conducción, en particular la conducción AV.
• Cronotrópico negativo.
• Tienen débil efecto inotrópico negativo (menor que los betabloqueadores)
• Producen vasodilatación moderada de las arterias coronarias.
• Útiles en las arritmias supraventriculares, sobre todo del tipo de
reentrada.
• Abolición de las Postdespolarizaciones tempranas.
• Su efecto adverso es la hipotensión.
(De particular importancia son los canales de calcio tipo L y el tipo T: los canales
de calcio tipo L se encuentran en las células del músculo esquelético, cardíaco y
liso; están involucrados en la actividad electromecánica normal del músculo
cardíaco y vascular. Los canales tipo T su mayor concentración en el corazón
está en las células marcapasos y en las fibras de purkinje. No son susceptibles
de estimulación beta adrenérgica, así pues, parece ser que la entrada de calcio
por los canales tipo T es de poca importancia para la contractilidad del
miocardio, pero es crucial para la actividad de marcapaso y la conducción del
impulso)
Absorcion.- Por vía oral, pero su biodisponibilidad es menor a 10 – 20 % por
vía IV, las acciones pico sobre el nódulo auriculo ventricular se van a ver a los
minutos con una máxima acción a los 10 a 15 min, y los efectos duran 6 horas.
Por vía oral el fármaco actua a la hora y el efecto máximo ocurre a las 3 horas.
Si la función hepática es normal la vida media plasmática es de 3 a 4 hrs, se
metaboliza en el hígado formando el norverapamilo que es un metabolito activo,
por lo cual la vida media se prolonga más.
Los efectos adversos por vía IV.- Hipotensión arterial, en pacientes con
trastornos de la conducción AV pueden provocar BAV Completo, bradicardia,
Asistolia.
La tolerancia oral es buena y los efectos colaterales por via oral son : nauseas,
vómitos, constipación vértigo, cefalea, hipotensión ortostática y hepatotoxicidad
transitoria.
Si comprobamos los efectos INO, CRONO, Negativos en casos de intoxicación
se puede usar Gluconato de Calcio.
La influencia electrofisiológica sobre el Nódulo A-V, explica su gran efectividad
en el tratamiento de las taquicardia paroxísticas supraventriculares en la que
actualmente es droga de elección, a veces esta reversión se acompaña de un
breve periodo de inestabilidad eléctrica ( ESV aisladas o en Salvas)

ECG.- producen disminución de la frecuencia cardiaca y aumento de PR.

Contraindicaciones.-
• Insuficiencia cardiaca, Estados Hipotensivos y Shock
• BAV.
• Disfunción ventricular.
• Síndrome de Taquicardia-bradicardia y la fibrilación Auricular del SWPW.
• Taquicardia ventricular
Indicaciones.-
• Vía IV: El Verapamilo constituye el fármaco de elección en arritmias
rápidas de origen auricular, del tipo de taquicardia paroxística
supraventricular, y los cuadros de fibrilación y Fluter auricular cuando son
refractarios a digital.
 • Vía Oral: El Verapamilo se utiliza en:
- Angina de pecho: profilaxis y tratamiento, incluida la forma
vasoespásticas (Prinzmetal) y la angina inestable.
- Taquicardia supraventricular paroxística: profilaxis, después del
tratamiento endovenoso.
Presentación,- Grageas 40 – 80 mg, Caps: l20 mg , Amp: 5mg/2ml. tab de
liberación sostenida de 120 – 240 mg.
Dosis: IV: 100 µg/kg. 5 – 10 mg/IV en 1 minuto, la dosis de mantenimiento
oral: 80 a l60 mg/tid.

DILTIAZEM (JAPON) Benzotiazepinas

Es un bloqueador de los canales lentos de calcio es antiarrítmico y
vasodilatador, tiene un efecto selectivo sobre las arterias coronarias, no modifica
la frecuencia cardiaca o produce bradicardia, alargan el periodo refractario del
Nódulo A-V y tambien en el miocardio isquémico.
Absorción.- Por vía oral hasta un 90 % de la dosis, existe amplia variación
individual en la curva de concentración plasmática, su biodisponibilidad es 45%,
su acción comienza en 15 a 30 minutos, y su máxima acción en 1 a 2 horas, se
liga a las proteinas Albumina en 78 %
Biotransformación.- Se metaboliza en el hígado por desacetilacion y N-
demetilacion y O-demetilacion, formando el desacetildiltiazen que tambien es
activo, tiene una vida media de 3,2 hrs.
Excreción.- Hepático (biliar) y tambien en las heces fecales.
Efectos Adversos.- Erupción cutánea, mareos, cefaleas, hta, bradicardia
Indicaciones.- Taquicardia supraventricular, FA, Angina, hipertensión y en el
fenómeno de Raynaud
Presentación: Tab. 30 – 120 mg. ; Caps:60 – 300 mg.; Amp :5mg/ml.
Dosis recomendada: via IV: 75 – 150 µg/kg; Oral: 80 - l60 mg./tid.

ANTIARRITMICOS DIVERSOS

ADENOSINA
Es un nucleósido que se encuentra en forma natural en el cuerpo y se administra
por via IV rápida para arritmias supraventriculares de reentrada, activa la
corriente de K sensible a la Acetilcolina en tejido Auricular, Nódulo Sinusal y
Nódulo AV. eso produce acortamiento de la duración del potencial de acción,
hiperpolarización y enlentece la automaticidad normal, inhibe los efectos
electrofisiológicos del cAMP intracelular aumentado, que ocurre por
estimulación simpático.
Dado que la adenosina reduce las corrientes de calcio puede ser antiarrítmica,
al incrementar la refractariedad del nódulo AV y al inhibir las
posdespolarizaciones tardías desencadenadas por estimulación simpática.
Se administra por vía IV rápida eso hace lenta la frecuencia sinusal y la
velocidad de conducción del nodo AV é incrementa la refractariedad de este
ultimo.
Se ha demostrado que una dosis rápida de adenosina produce activación
simpática transitoria al interactuar con barorreceptores carotideos, cuando se
proporciona el fármaco por vía IV lenta y continua sobreviene hipotensión.
La adenosina tiene una vida media de l0 seg. Es metabolizada por la adenosina
desaminasa, su metabolito es la inosina.
Efectos Adversos.- Son de corta duración: la asistolia transitoria (falta de
cualquier ritmo cardíaco en absoluto que por lo general dura menos de 5
segundos y en realidad constituye el objetivo terapéutico), rubor, acortamiento
de la respiración, ardor torácico, cefalalgia, hta, nauseas y parestesias.
Indicaciones.- Taquicardia supraventricular paroxística.
Contraindicaciones.- Pacientes con Asma, Enfermedad del Nodo sinusal,
bloqueo AV avanzado.
Presentación.- Adenocard: Amp 6 mg/2ml. dosis 6 mg IV en bolo rápido en 1 a
3 seg. otra dosis de 12 mg, IV rápido. En niños 0,05 a 0,25 mg/Kg.
Advertencia.- Las metilxantinas bloquean a los receptores de adenosina por lo
tanto disminuyen su efecto El Dipiridamol bloquea la captación de adenosina y
potencia su efecto.

PROPAFENONA
Bloqueador de los canales de Na, (clase IC) con una constante de tiempo de
recuperación bastante lenta, luego del bloqueo, tambien bloquea los canales de
K, hace lenta la conducción en tejidos con respuesta rápida, es un débil
bloqueador beta, prolonga la duración del PR, QRS y levemente el QTc
Absorción.- vía Oral y se elimina por vía hepática y renal, sufre metabolismo de
1er paso por hígado por el citocromo P- 450 2 D para formas la 5
hidroxipropafenona (metabolito activo) y tambien forma otro metabolito (N –
desalquilpropafenona) que es menos activo, tiene una vida media de 5 hrs. la
concentración sérica en 2 a 3 h el 97 % se liga a la alfa 1 acido glucoproteína.
Efectos Adversos.- Aceleración de la respuesta ventricular en sujetos con
aleteo auricular, exacerbación de la IC y bradicardia sinusal, broncoespasmo,
sabor metálico y estreñimiento, mareos dispepsia gastrointestinal, visión
borrosa.
Indicaciones.-
• Es de amplio espectro, se utiliza para la profilaxis y tratamiento de todas
las formas de extrasístoles ventriculares y supraventriculares, en el
síndrome de WPW.
• Fibrilación auricular
Contraindicaciones.-
• Hipersensibilidad
• ICC
• Shock cardiogénico
• Trastornos broncoespasticos.
Presentación.- Rythmol: Tab 150 – 300 mg. Dosis 450 –900 mg. TID. (1 – 2
mg/Kg/IV

MORICICINA
Antiarrítmico derivado de la fenotiazina que se utiliza para el tratamiento a largo
plazo de arritmias ventriculares.
Es un bloqueador de conductos de calcio (Katzung) y deprime las corrientes de
Na (Goodman).
Absorción.- Vía oral se liga a las proteina albúmina en un 80 % se
biotransforma en el hígado y se cree que forma metabolitos activos no se
conocen, su vida media es menos de 2 hrs. se excreta por el hígado.
Presentación.- Ethmocine Tab. 200 – 250 –300 mg. dosis 200 – 300 mg/día

MAGNESIO
Se tiene conocimiento de l a 2 g de Sulfato de Magnesio por vía IV, es eficaz
para prevenir episodios recurrentes de taquicardia ventricular polimorfa aunque
el paciente tenga un magnesio en la sangre normal.
El mecanismo de Acción se cree que es por la influencia de NaKATPasa
conductos del Na y del Ca.
Indicaciones.- en arritmias inducida por digital, en pacientes con taquicardia
helicoidal y en IAM.
Presentación: Amp de 10 y 20 % /10ml. dosis l ampolla cada 20 min.
 POTASIO
Es importante conocer las manifestaciones cardiacas de la concentración del
potasio:
• La hipopotasemia aumenta el riesgo de las posdespolarizaciones
tempranas y tardias y la actividad de marcapaso ectópico en especial en
presencia de digitálicos.
• La hiperpotasemia deprime los marcapasos ectópicos (se requiere una
hiperpotasemia intensa para suprimir el nodo sinusal) y desaceleración de
la conducción.
Dado que tanto el potasio insuficiente como el excesivo son potencialmente
arritmógenos, la terapéutica con potasio está dirigida hacia la normalización de
los gradientes de potasio así como de sus depósitos en el organismo.

DRONEDARONA
Es derivado benzofurano no yodado de la Amiodarona, fue aprobado por la FDA
en el 2009 para el tratamiento de la fibrilación y aleteo auricular, a diferencia de
la amiodarona su semivida es solo de 2 días y en su estructura quimica no tiene
yodo.
Mecanismo de acción.- Es bloqueador potente de corrientes múltiples de iones,
incluida la corriente de K, la corriente máxima de Na y la corriente de Calcio tipo
L y sus efectos antiadrenérgicos son más potentes que los de la amiodarona.
Se absorbe del TGI, se metaboliza en hígado por el CYPP3A, no debe
administrarse con fármacos que se metabolizan en el mismo lugar por que
aumenta la concentración del fármaco.
Efectos adversos.- Los más frecuentes son diarrea, náusea, dolor abdominal,
vómitos y astenia. Prolonga el QTc según la dosis pero no produce la taquicardia
ventricular polimorfa
Indicaciones.-
• Fibrilación auricular ó Fluter auricular en pacientes con comorbimilades
como DM, HTA, pacientes mayores de 70 años.
• Fibrilación auricular en ACV.
Contraindicaciones.-
• Falla cardiaca de clase funcional IV de NYHA
• Disfunción sinusal
• Síndrome de bradicardia-taquicardia.
• BAV de II y III grado.
• Insuficiencia Hepática.
Presentación.- comp recubiertos de 400 mg, la dosis 400 mg vía oral cada 12 h.

VERNAKALANT
El Vernakalant es un inhibidor de diversos conductos de iones expresado de
preferencia en las aurículas, especialmente la corriente rectificadora de K
ultrarrápidamente activadora (se encuentra en investigación) en menor grado
también bloquea la corriente rectificadora tardía de K rapidamente activadora, la
corriente transitoria de K hacia el exterior, la corriente de Na y a corriente de Ca
tipo L, prolonga de manera selectiva el periodo refractario auricular sin modificar
la refractariedad ventricular.
Es efectivo para convertir la fibrilación auricular de corta duración en rimo
sinusal, la dosis 3 mg/Kg en solución IV a lo largo de 10 minutos seguida de otra
solución con 2 mg/Kg en 15 minutos después si la fibrilación auricular no se
interrumpe, No sirve para convertir la FA de larga duración mayor a 7 días, ni el
aleteo auricular.
Indicaciones.-
• Fibrilación auricular paroxística de inicio reciente menor de 7 días.
• Fibrilación auricular posquirúrgico cardiovascular de menos de 3 días
Efectos adversos, alteraciones del gusto (disgeusia), estornudos, tos,
resequedad de la cavidad oral, dolor en los dedos de las manos o los pies,
irritación en el lugar de infusión rinorrea y palidez cutánea.
Presentación.- amp de 20 mg/ml

Clasificación, vida media, dosis y efectos colaterales de los principales

antiarrítmicos
Fármaco Clase Vida media Dosis Efectos
Colaterales
Quinidina IA 5 – 9 horas 0,6 – 1 g/día, Gastrointestinales
vía oral Torsaides de
puntas
Procainamida IA 3 – 5 hora 100 mg/min/IV Fiebre,
máxima 1 g, Leucopenia,
mantenimiento arritmias.
2 a 4 mg/min
Lidocaína IB 2 hora 1mg/Kg/IV y Obnubilación
repetir en 5 Convulsiones
minutos. Paro respiratorio
Mantenimiento
2 – 4 mg/min.
Mexiletina IB 10 hora 200 – 300 mg Temblor,
cada 8 nistagmo.
horas/vía oral
Propafenona IC 5 – 8 horas 150 – 300 Arritmias
mg/cada 8
hora
por vía oral.
5 – 10
mg/Kg/IV
Flecainida IC 20 horas 100 – 200 Insuficiencia
mg/c 12 Cardiaca,
horas/ por vía arritmias
oral
2 mg/Kg/IV
Propranolol II 4 – 6 horas 0,1 – 0,2 Broncoespasmo
mg/Kg/IV. Bradicardia
80 – 480 Hipotensión
mg/día, via
oral
Amiodarona III 15 – 105 800 – 1600 Neumonitis
días mg/día/vía Bradicardia
oral Sensibilidad
5 – 10 cutánea.
mg/Kg/IV Hipo-
Hipertiroidismo
Sotalol III 10 – 15 160 – 640 Bradicardia
horas mg/día/vía IC
oral
Verapamilo IV 3 – 8 horas 5 – 10 mg/IV Hipotensión
en 1 minuto. Estreñimiento.
80 – 120 mg/c
8horas/vía
oral
Adenosina Nuevo < de 10 seg. 6 a 12 mg/sólo Asistolia, < a 5
en bolo IV seg.
Características electrofisiológicas de los fármacos antiarrítmicos in vitro

Fármaco DPA dV/dt PDM PRE VC [Link] Contr. SNA

Quinidina. ++ -- 0 ++ -- 0 0 Antivagal alfa bloqueante
Procainamida ++ -- 0 ++. -- 0 0 Antivagal suave
Disopiramida ++ -- 0 + +. -- +- -- Central: antivagal, simpaticolítico
Lidocaina. -- -- 0 -- 0 0. 0
Flecainida 0 ++ -- 0 ++ -- 0 --
Propafenona 0 ++ -- 0 ++ -- 0 -- Simpaticolítico
Propranolol 0 -- 0 -- 0 -- 0 -- -- Simpaticolítico
Amiodarona ++ 0 -- 0 ++ -- -- 0 ++ Simpaticolítico
Dronedarona ++ 0 -- 0 ++ -- -- 0 -- Simpaticolítico
Verapamilo -- 0 0 0 0 -- --
Adenosina ++ 0 -- más - ++ 0 -- 0 Vagomimético

++: aumento de actividad DPA: duración del Potencial de acción

-- : descenso de actividad dv/dt: velocidad de ascenso del Potencial de acción
0: sin cambios, Auto: NS: automatismo del nódulo sinusal
Contr: contractilidad PDM: Potencial diastólico máximo
PRE: Periodo refractario efectivo
VC: Velocidad de conducción.

BIBLIOGRAFIA.
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• Farmacología Experimental y Clínica, Manuel Litter, 6ta Edición, Editorial
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• Cardiología Clínica, Carlos A Bertolassi, 2da Edición, Editorial
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• Arritmias, Electrofisiología Cardiaca, Zipes y Jalife, 4ta edición, Editorial
MARBAN.