Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Médico Cirujano y Partero
Clínica de Infectología
HEPATITIS
A, B y C
Natalia Muñoz Márquez
Diana Sámano González
TABLE OF CONTENTS
1 HEPATITIS A
2 HEPATITIS B
3 HEPATITIS C
1
HEPATITIS A
VIROLOGÍA Y ETIOLOGÍA
GÉNERO GENOMA
27nm 1 Hepatovirus
5 RNA monocatenario
FAMILIA SEROTIPOS
2 Picornaviridae 6
Único infectante
3 CÁPSIDE
Icosaédrica
VHA
PROTEÍNAS
4 VP1 a VP4
INFECCIÓN
FECAL-ORAL
50 días
Persona-persona o alimentos 15 días
infectados. Periodo de incubación
SANGUÍNEA
Transmisión sexual, transfusional,
drogas inyectadas.
TEMPORALIDAD
Manos: horas.
Alimentos: días.
EPIDEMIOLOGÍA
República Dominicana (89%)
México (81%)
Brasil (64.7%)
Chile (58.1%)
Venezuela (55.7%)
Argentina (55%)
Mundialmente: 159 millones de infecciones con
aproximadamente 39,000 muertes.
PATOGENIA
Ingestión y replicación en faringe
1
2
Infiltrado linfoide y proliferación
de células de Kupffer.
Paso a sangre =
viremia
Multiplicación en 3
hepatocitos y células de
Kupffer
2da replicación en
intestino delgado (14 días
Paso a ácidos biliares y 4
tránsito intestinal Etapa de mayor
contagio
5
Heces
MANIFESTACIONES
Edad Aparición de Ictericia
<6 años 10%
6-14 años 40-50%
Signos y síntomas principales:
>14 años 70-80% ● Fatiga
● Dolor abdominal
● Anorexia
● Náuseas intermitentes
● Vómitos
● Ictericia
MANIFESTACIONES
Cuadro agudo 1 semana después
● Aparición abrupta de fiebre ● Hipocolia
● Anorexia ● Coliuria
● Náuseas ● Ictericia (punto máximo en dos
semanas)
● Dolor en el hipocondrio derecho
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
● Artritis
● Glomerulonefritis
● Neuritis óptica
● Mielitis transversa
● Miocarditis
Erupción evanescente y Vasculitis en piernas y
artralgias. glúteos. ● Trombocitopenia
● Anemia aplásica
● Necrólisis epidérmica
tóxica
EXPLORACIÓN
Erupción evanescente
y artralgias.
Dolor en hipocondrio
derecho y
hepatomegalia (80%) Esplenomegalia
HEPATITIS COLESTÁSICA
<5%
Ictericia prolongada (3 meses).
Prurito, fiebre, pérdida de peso, diarrea y malestar.
Hiperbilirrubinemia >10mg/dl, fosfatasa alcalina y aminotransferasas (5-15)
Resolución espontánea sin secuelas.
HEPATITIS RECAÍDA
10% en 6 meses posteriores
➔ Duración de 2 semanas.
➔ Bioquímica de hasta doce meses.
➔ Aminotransferasas >1000 unidades y
anticuerpos anti IgM persistentes.
➔ Pueden volver a ser infecciosos.
HEPATITIS FULMINANTE
<1%
➔ >50 años.
➔ Enfermedad hepática subyacente.
➔ Lesión hepática + encefalopatía.
➔ Trasplante de hígado.
DIAGNÓSTICO
IgM Transaminasas Fosfatasa Alanina
aminotransferasa
IgG
alcalina
Elevación desde
manifestaciones >1000 UI/dl 400U/L Inmunidad
Elevación
hasta por 4
meses.
TRATAMIENTO: VACUNAS
VAQTA 25% HAVRIX 25%
TWINRIX
ANAXIM 25% A+B 25%
1 dosis (solo
adultos)
TRATAMIENTO: VACUNAS
12 meses a 23 meses.
Niños-adolescentes de 2 a 18 años.
6-11 meses + viaje a lugar endémico
<18 meses >18 meses
Protección a partir de 2da semana hasta por 10 años.
ADMINISTRACIÓN DE IGS
1 mes de exposición
Uso en:
0.1 ml/kg IM.
● >40 años.
● Inmunocomprometidos.
● Enfermedad hepática.
2 meses de exposición ● <12 meses.
0.2 ml/kg IM
Mayor: 0.2 cada 2 meses x exposición. ● Alergia.
MEDIDAS PREVENTIVAS
LAVADO DE CONTROL DE CONTROL DE
MANOS AGUA ALIMENTOS
MANEJO
ESTRICTO DEL EVITAR MEDICAMENTOS
ENFERMO DE DAÑO HEPÁTICO
2
HEPATITIS B
VIROLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Virus de la Hepatitis B (VHB)
42nm
Taxonomía:
● Familia: Hepadnaviridae
● Género: Orthohepadnavirus
Serotipo División
Antígenos
● De superficie: HBs. adw w1, w2, w3 y
w4
● De nucleocápside: HBc y HBe.
adr d1 y d2
ayr y1 y y3
DNA: bicatenario circular.
● 9 genotipos: A-I (F y H en aqr a1, a2 y a3
Latinoamerica)c
EPIDEMIOLOGÍA
Epimicidad alta: 60%
probabilidad de infección
Pacífico occidental (116M)
África (81M)
1.7M de casos y
107,000
portadores
Mediterráneo oriental (60M)
crónicos
Europa (14m)
América (5M)
Mundialmente: 400 millones de infectados y 600,000 muertes por enfermedad relacionada.
5-10% desarrollan la fase crónica.
FACTORES DE RIESGO
HEMODIÁLISIS INMUNOSUPRESIÓN TATUAJES O
PERFORACIONES
PERSONAL
ACTIVIDAD Uso de drogas DE SALUD
SEXUAL inyectables O enfermedad
hepática
MODOS DE TRANSMISIÓN
MADRE-HIJO TRANSFUSIÓN,
70-90% PERCUTÁNEA
Útero/parto
Prevalencia: <1%
HORIZONTAL
Cronicidad NOSOCOMIAL
20-50%
SEXUAL
Baja endemicidad TRASPLANTES
FISIOPATOLOGÍA
Replicación viral Infección aguda Infección crónica
El VHB porta una ADN La respuesta inmune Causada por la
polimerasa con funciones celular causa daño a los persistencia viral debido
dependientes tanto del hepatocitos a una eliminación inmune
ADN como del ARN, Activación de linfocitos T deficiente
también conocida como CD8+ → ataque → Inflamación → necrosis →
transcriptasa inversa. inflamación cirrosis → cáncer
CUADRO CLÍNICO - Agudo
Periodo prodrómico Sintomática
Ocurre 1 a 2 semanas después de ● Fiebre, erupción cutánea,
la infección: artralgias, mialgias, fatiga
● Erupción cutánea ● Náuseas, anorexia
● Artralgias ● Ictericia
● Mialgias ● Dolor en el cuadrante superior
● Fiebre derecho
Subclínica
La mayoría de los casos (70%)
CUADRO CLÍNICO - Crónico
La mayoría de los pacientes son portadores
inactivos y no contagiosos
Si hay una reactivación se puede manifestar:
● Asintomático
● Síntomas inespecíficos
● Fatiga, malestar
● Náuseas, falta de apetito.
● Dolor abdominal inespecífico
● Similar a la hepatitis aguda
● Falla hepática
COMPLICACIONES - Corto plazo
COMPLICACIONES - Largo plazo
COMPLICACIONES - Largo plazo
EXTRAHEPÁTICAS
● Ocurren en 10-20% de los casos
● Poliarteritis nodosa
● Glomerulonefritis
○ Glomerulonefritis membranosa (más común)
○ Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo
1 (menos común)
● Anemia aplásica
DIAGNÓSTICO (ELISA/PCR)
Definitivo: anticuerpos anti-HBs y anti HBc (IgG).
Aguda Crónica
HBsAg (1-10 sem y 4 a 6 meses) y HBcAg >6 meses con HBsAg +
IgM anti HBc (inicio de infección aguda). Anti-HBs y anti-HBc 20-40%
2 años
Anti-HBs y anti-HBc total DNA >104 copias/ml/20,000 UI/dl +
ALT/AST elevadas
HBeAg → anti-HBe (reversión o riesgo). Biopsia con resultado de hepatitis
moderada-severa necroinflamación.
Carga viral en inactivo: 2,000 UI/dl
DIAGNÓSTICO
Hepatocarcinoma:
VHB genotipo C.
Ser hombre.
Antecedente familiar de
CA hepático.
DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLOGÍA
>40 años y >ALT y >DNA
Etapa 2
Etapa 0 Etapa 1
Etapa 3 Etapa 4
ULTRASONIDO
Hepatitis B aguda Hepatitis B crónica
5M UI x 1/ 10M UI
TRATAMIENTO
3 x sem
Indicaciones:
>105 copias, ALT elevada
e inflamación en biopsia.
Cirrosis: urgente.
Cirrosis compensada +
DNA detectable, pero
ALT normal.
100mgx1 10mgx1 0.5x1 600mgx1 10mgx1
PREVENCIÓN
Intervalo de dosis (RN)
12hrs 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses
Gammaglobulina específica
Intervalo de dosis (Neonato)
12hrs 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses
Intervalo de dosis (Prematuro <2kg)
12hrs 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses
PREVENCIÓN
11 años de edad:
1. Fecha elegida.
2. 1 mes después.
3. 6 meses después de la primera.
Protección de 95 a 98% por al menos 15 años.
Dolor, eritema focal, fiebre, cefalea (24hrs post).
Anafilaxia en 1 de 6,000 dosis.
PREVENCIÓN
● >18 años: pruebas de detección
al menos una vez en su vida.
● Embarazo: prueba de
detección en el 1er trimestre y
antes de finalizar la gestación.
● Programas de vacunación en
edad temprana.
3
HEPATITIS C
DEFINICIÓN
Aguda
Primeros 6 meses
después de la infección
¿Qué es? Crónica
Infección por el VHC en Después de los primeros
donde se ataca a los 6 meses posteriores a la
hepatocitos y genera infección
inflamación del hígado
ETIOLOGÍA
Virus de la Hepatitis C (VHC)
Taxonomía:
● Familia: Flaviviridae
● Género: Hepacivirus
Proteínas:
● Estructurales: glicoproteínas E1 y E2
(envoltura), nucleocápside y núcleo (c)
● Producción de viriones: p7 y NS2
● No estructurales (replicación viral): NS3,
NS4A, NS4B, NS5A y NS5B)
Genotipos: 7, pero el tipo 1 es el más prevalente
EPIDEMIOLOGÍA
Países con más
carga de casos:
● China
● Pakistán
● India
● Rusia
FACTORES DE RIESGO
PERSONAS EN RIESGO
PARA PROGRESIÓN
● Personas que usan drogas IV ● Alcoholismo
● Personas con VIH ● Coinfección de VIH/VHB
○ Sexo entre hombres - mayor ● Genotipo 3
riesgo de lesión en la mucosa ● Resistencia a insulina
anal y exposición a sangre ● Obesidad
● Proveedores de atención ● Enfermedad de hígado graso
médica no alcohólico
● Alcohólicos
● Diálisis
PATOGENIA
● Mecanismo de transmisión: parenteral
(inyecciones/drogas IV)
● Periodo de incubación: 2 semanas a 6 meses
● Detección en plasma: 1 a 4 semanas
● Punto máximo de viremia: 8-12 semanas
○ Después se estabiliza o cae a niveles indetectables
(50-80% persiste - LT CD4+ y CD8+ que no
pueden controlar la replicación)
● El ARN del VHC entra al hepatocito por endocitosis
● No puede integrarse en el genoma del huésped
PATOGENIA
CUADRO CLÍNICO - Etapa aguda
ASINTOMÁTICOS
Malestar Fiebre Náusea y vómito Heces blancas
Dolor en CSD Hepatomegalia Ictericia Orina oscura
CUADRO CLÍNICO - Extrahepáticas
Crioglobulinemia Glomerulonefritis
mixta membranoproliferativa Porfiria cutánea tarda Liquen plano
CUADRO CLÍNICO - Etapa crónica
CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión portal Varices esofágicas Ascitis
● Coagulopatía
● Encefalopatía
● Carcinoma hepatocelular
CUADRO CLÍNICO - Etapa crónica
SIGNOS FÍSICOS
Caput-medusae Angiomas en araña Eritema palmar
Asterixis Anasarca
DIAGNÓSTICO
Prueba de función hepática
Aspartato transaminasa (AST) 8 a 48 U/L (↑)
Alanina aminotransferasa (ALT) 7 a 55 U/L (↑)
Gamma-glutamil transferasa (GGT) 8 a 61 U/L (↑)
Fosfatasa alcalina (ALP) 40 a 129 U/L (↑)
Bilirrubinas 0.1 a 1.2 mg/dl (↑)
Albúmina 3.5 a 5.0 g/dl (↓)
Proteínas totales 6.3 a 7.9 g/dl (↓)
Tiempo de protrombina (TP) 9.4 a 12.5 seg (↑)
TRATAMIENTO
OBJETIVO: lograr respuesta viral sostenida para reducir las complicaciones y la incidencia de muerte
Infección crónica: combinación de interferón pegilado y ribavirina durante 48
semanas (genotipo 1 y 4) o durante 24 semanas (genotipo 2 y 3)
Peg-interferón alfa 2a → vía subcutánea Peg-interferón alfa 2b → vía subcutánea
● 180 µg semanal ● 1.5 µg/kg semanal
Ribavirina → vía oral diario Ribavirina → vía oral
● 1,000 mg - ≤75 kg ● 800 mg - <65 kg
● 1,200 mg - >75 kg ● 1,000 mg - 65 a 85 kg
● 1200 mg - 85 kg a 105 kg
● 1400 mg - >105 kg y <125 kg
VIGILANCIA
Revalorar a todo paciente Pacientes con cirrosis relacionada a
respondedor cada 6 meses durante virus de la hepatitis C que
los primeros 2 años con pruebas de alcanzaron respuesta virológica
funcionamiento hepático, sostenida independientemente del
ultrasonido de hígado y vías biliares genotipo deben continuar vigilancia
y RNA – HVC en intervalos de 6 a 12 meses para
investigar carcinoma hepatocelular
BIBLIOGRAFÍA
Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21.a ed.
McGraw Hill; 2022.