MEDICINA

INTERNA
HOUSE
MANUAL

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
MEDICINA INTERNA 2
TEMARIO:
 SÍNDROME ICTÉRICO FEBRIL 3  LEPTOSPIROSIS 35

 FASCIOLASIS 7  CARBUNCO 40

 ABSCESO HEPÁTICO 9  LEISHMANIASIS 41

 HIDATIDOSIS HEPÁTICA 12  ENFERMEDAD DE CHAGAS 44

 MALARIA 15  PANCREATITIS 50

 HEPATITIS VIRAL 18  CIRROSIS HEPÁTICA 63

 BARTONELOSIS 28

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
HEMÓLISIS COLESTASIS

Hb Hb/Comp lejo HaptoHb

Cirrosis
Globina Hemo

Bilirrubina

HEPATOCELULAR Tu o Metástasis

Toxinas

Cálculos
Infecciones Biliares

H USE
CAUSAS de ICTERICIA
3 MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
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Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
H USE
MEDIC

PREHEPATICO: SD. ANÉMICO FEBRIL

CUADRO CLÍNICO: ETIOLOGIA
 Fiebre
Bacterias: BARTONELOSIS
 Ictericia
- Ricketsias - Erlichia - Anaplasma
 Anemia hemolítica
 Hiperbilirrubinemia Parásitos: MALARIA
Indirecta - Filariasis - Babesiosis - Leismaniasis visceral
 Hemoglobinuria Otras Infecciones: TOXINA C. perfringens
 ↓ Haptoglobina
No Infecciosas: ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
- Adquiridas: HPN, AHA - Hereditarias: EH, Talasemias,…
- Micro & macroangiopática

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
PREHEPATICO: SD. ANÉMICO FEBRIL
ANEMIA HEMOLÍTICA
Por
El Fármaco, induce la Prod. de
MEDICAMENTOS
Auto Ac (Ig G).
Inducción Metildopa, Procainamida,
El Fármaco, se une al
Inmune Fludarabina.
Eritrocito. El Ac
reacciona luego con el F.
Penicilina, Piperacilina,
Haptenos
Ceftriaxona, Cefotaxime.
H-EV
Inmunocomplejos
H-IV
El Fármaco, y el Ac forman un
INMUNOCOMPLEJO que se deposita
sobre el Eritrocito. 5

Rifampicina, Carboplatino, Cimetidina,

Cotrimoxazol, Quinina, Quinidina. H USE
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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
HEPÁTICO
(NECRÓTICO-BILIAR)

ETIOLOGIA
Virus: HEPATITIS VIRALES
-Hepatotrópos: VHA, VHB, VHC,... TGP > 1000 UI/dL
-Otros: VHS, CMV, Dengue, FA FAL = N
Bacterias: HEPATITIS GRANULOMATOSA: TBC Miliar, Brucella,
Leptospirosis, Sífilis, Salmonella, Riketsias, etc. TGP < 500 UI/dL
Hepatitis Reactiva: Neumonía por Neumococo, FAL ↑
ITU por E. coli, Sd FITZ – HUGH - CURTIS por Gonococo o Chlamydia.
Otras Infecciones:
 Hepatitis Micótica TGP < 500 UI/dL
 Absceso Hepático FAL ↑
 Hidatidosis
 Fasciolasis
NO infecciosas: RAM Hepatotóxica
-Hepatitis autoinmune

H USE
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-Hepatitis OH, etc.
6
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MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
POSHEPÁTICO
FASCIOLASIS (OBSTRUCTIVO)

Fasciola hepática
Taxonomía
Reino Animalia
Filo Platyhelminthes
Clase Trematoda Huevos
(ovopositados 8-12 semanas
Subclase: Digenea post infestación)

CICLO VITAL
Orden Echinostomida
Familia Fasciolidae
Metacercarias:
Género Fasciola FORMA INFECTANTE
(en pastos)
Especie F. hepatica Miracidios

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Cercarias Redia Esporoquiste
7
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H USE Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
MEDIC

POSHEPÁTICO
(OBSTRUCTIVO)
FASCIOLASIS

FASE AGUDA FASE CRÓNICA

(HEPÁTICA) (BILIAR)
Fase Invasiva Fase Biliar
S. Febril Asintomática
Hepatomegalia Ictericia Obstructiva
Dolorosa
Cólico Biliar
Eosinofilia
Colangitis
Vómitos Epigastralgia
Mialgias
Dolor en ambos
Urticaria Hipocondrios
Ictericia (raro)
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia Diarrea 8
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MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL POSHEPÁTICO
(OBSTRUCTIVO)

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Entamoeba hystolitica
Taxonomía
Reino Protista
Filo Amoebozoa
Clase Archamoebae
Orden Mastigamoebida
Familia Entamoebidae
Género Entamoeba
Especie E. histolytica
9

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
POSHEPÁTICO
(OBSTRUCTIVO)

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Localización más Frecuente: LHD

Infección e inflamación de un área de tejido hepático
caracterizado por acúmulo de Pus.

Factores de Riesgo:
 Sexo Masculino: 20-30 a
 Practicas Homosexuales
 Viajes a Zonas endémicas.
 Alcoholismo / Inmunosuprimidos
 Antecedentes de Disentería Amebiana Tto:
 DRENAJE PERCUTÁNEO
Cuadro Clínico:  METRONIDAZOL
FIEBRE DOLOR HD DIAFORESIS HEPATOMEGALIA ICTERICIA

10
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MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL POSHEPÁTICO
(OBSTRUCTIVO)

Cuadro Clínico Absceso Amebiano Absceso Piogeno

Etiología Entamoeba histolytica Escherichia coli (G-)
Edad 20-30 > 50
Razón de Masculinidad > 10:1 1.5 : 1
Solitario ÚNICO (> 80%) MÚLTIPLES (50%)
Localización Lóbulo Derecho
Viaje a Regiones Endémicas Si No
DM Rara (2%) Más Frecuente (27%)
Consumo de Alcohol Si
Ictericia Rara Más Frecuente
↑ Bilirrubina Poco Frecuente Frecuente
↑ Fosfatasa Alcalina Frecuente Frecuente
Hemocultivo + No Frecuente
Serología Amebiana Si No 11
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MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL POSHEPÁTICO
HIDATIDOSIS HEPÁTICA (OBSTRUCTIVO)

Echinococcus granulosus
12

Taxonomía
Reino Animal
Filo Platelminto
Clase Cestoda
Familia Taeniidae
Género Echinococcus
Especie E. granulosus

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
POSHEPÁTICO
HIDATIDOSIS HEPÁTICA (OBSTRUCTIVO)

Cuadro Clínico:
DOLOR HD VÓMITO BILIOSO COLURIA Tu ABDOMINAL HEPATOMEGALIA

Tratamiento:
ALBENDAZOL: 10mg/kg de peso/día x 30 d
(en 2 tomas diarias luego del almuerzo y la cena: rico en grasas).

13

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
HIDATIDOSIS HEPÁTICA POSHEPÁTICO
(OBSTRUCTIVO)

QH
Hepático

14

QH Renal Derecho QH Psoas Izq. QH Pericárdico QH Esplénico QH Mediastinal

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MEDIC MALARIA - PALUDISMO
CICLO DE VIDA del Mosquito ANOPHELES:
 Huevo: Miden < 1cm de largo. Esporozoíto

 Larva: Bajo ciertas condiciones

adecuadas de T° y Humedad, la MOSQUITO

LARVA eclosiona en 2-3 d. Son 4

ADULTO

estadios larvarios (5-7d).

Poseen fuertes Espículas
Toráxicas laterales quitinizadas,
peine de escamas e el 8vo
segmento.
 Pupa: No requiere alimentación, 1er Estadio
Larvario
completa su desarrollo y el
adulto emerge en 1-13d. 2do Estadio Larvario Pupa

H USE
3er Estadio Larvario

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia 4to Estadio Larvario 15

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H USE
MEDIC MALARIA - PALUDISMO
 “FIEBRE de las AGUAS NEGRAS”
16
Esporozoíto
Malaria  “ Fiebre Intermitente” - Palidez
Filo Apicomplexa
 “Secuestro Vascular: Obstrucción Vascular”
Fam. Plasmodiidae vivax (14d/8-10m)
faciparum (12d)
Plamodium malariae (30d) Sd. Nefrótico (niños).
ovale (14d)
knowlesi (11d) Esporozoito

 Vector: Anopheles sp
 Forma Infectante: ESPOROZOITO
 PI: Variable ANEMIA HEMOLÍTICA
PRIMAQUINA

 Reservorio: Hombre. ICTERICIA

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
 Gold Standar: GOTA GRUESA (+) HEMOGLOBINURIA
↓ HAPTOGLOBINA
 Frotis Sanguíneo: ESPECIE.

CICLO SANG.
 24 Hr: P. knowlesi Merozoito
ASEXUAL:  48 Hr: P. vivax, ovale, falciparum
CLOROQUINA
 72 Hr: P. malariae
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H USE
MEDIC
MALARIA - PALUDISMO
Plasmodium vivax Plasmodium falciparum
Malaria Terciana Benigna Malaria Terciana Maligna
Reticulocitos – Eritrocitos Jóvenes Todos Eritrocitos
Parasitemia ↓ (+30 000 ul sangre) Parasitemia ↑ (+200 000 ul sangre)
HIPNOZOITOS (forma latente: Hígado; RECAÍDAS). NO HIPNOZOITOS
ROTURA de BAZO EVITA el BAZO
Complicación + GRAVE: Lesión Pulmonar Aguda Complicación + GRAVE: Malaria Cerebral - IRA
Tto: CLOROQUINA + PRIMAQUINA Tto:
(250 mg/d/3d) (30mg/d/7d)  Selva Central: CLOROQUINA + PRIMAQUINA:
(250 mg/d/3d) (30mg/d/7d)
Moléculas Claves en la Patogenia:  Costa Norte: PIRIMETAMINA (1,25 mg/Kg) /SULFA
 PFEM-1: Se une a CD36 (R-citoadherencia). DOXINA (25 mg/Kg) + ARTESUNATO (250 mg/d/3d).
 ICAM-1: Microvasculatura Cerebral.  Selva Oriental: MEFLOQUINA + ARTESUNATO
 CSA: Sincitiotrofoblasto (Malaria Cerebral). (250 mg/d/2d) (250 mg/d/3d)

17 H USE
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HEPATITIS VIRAL
H USE
MEDIC

Inflamación del Hígado.

TIPOS de VIRUS de la HEPATITIS:

Más Frecuentes

A B C D E
ARN ADN ARN ARN ARN

Evolucionan a Cirrosis
18

HEPATITIS AGUDA: < 6 meses

HEPATITIS CRÓNICA: > 6 meses
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H USE
MEDIC

VIRUS HEPATITIS A
ESTRUCTURA MOLECULAR
Cápside
VPg  Cápside ICOSAÉDRICA.
 Genoma: ARN monocatenario de
Polaridad + (7470).
 PROTEÍNA VPg (unida mediante
un residuo de tirosina al extremo
5´ y un poliadenosilo al extremo
ARN 3´).

19
Familia: PICORNAVIRIDAE
Género: HEPATOVIRUS
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H USE VIRUS HEPATITIS B
MEDIC

Familia: HEPADNAVIRIDAE
Género: ORTHOHEPADNAVIRUS

 Cápside ICOSAÉDRICA: Ag CORE

 Genoma: ADN Circular.
 ADN Polimerasa (unida a uno de
los extremos del ADN). Con
actividad de TRANSCRIPTASA
INVERSA.
 ENVOLTURA:
 Ag SUPERFICIE
 Ag E

20

Cápside Ag CORE ADN c ADN Pol Ag Sup. Ag e

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MEDIC
VIRUS HEPATITIS B

 Ag SUPERFICIE: HBsAg
 Sello Serológico de Infección
 Aparece entre la 1era-10ma semana.
 Indetectable a los 6 meses
 Ag CORE: HBcAg
 Indetectable en el suero
 Se halla en el interior del Hepatocito infectado
 Ag E:
Indicador de Replicación Activa
 Indicador de Infectividad
 Indicador de Altas Tasa de Transmisión

21

Cápside Ag CORE ADN c ADN Pol Ag Sup. Ag e

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H USE
MEDIC
VIRUS HEPATITIS B
Antígenos Anticuerpos
1° HBs Ag Ac Anti HBs

2° HBe Ag Ac Anti HBe

3° HBc Ag Ig M Anti HBc

Inmunidad Natural: Inmunidad por

Total Anti HBc (+) Vacuna:
Anti HBs (+) Anti HBs (+)
Infección Aguda: Infección Crónica:
Total Anti HBc (+) Total Anti HBc (+)
HBs Ag (+) HBs Ag (+)
Ig M Anti HBc (+)

22

Cápside Ag CORE ADN c ADN Pol Ag Sup. Ag e

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MEDIC
VIRUS HEPATITIS C
Familia: FLAVIVIRIDAE
Género: HEPACIVIRUS

ESTRUCTURA MOLECULAR
 Cápside ICOSAÉDRICA: Ag CORE
 Genoma: ARN Polaridad +.
 ENVOLTURA:
 Ag E1
 Ag E2

23

Cápside Ag CORE ARN Ag E1 Ag E2

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H USE
MEDIC
HEPATITIS VIRAL
A B C D E
AGENTE RNA-virus DNA-virus RNA-virus RNA-virus RNA-
ETIOLÓGICO Desnudo Envuelto Envuelto Envuelto virus
PICORNAVIRUS HEPADNAVIRUS FLAVIVIRUS Desnudo
TRANSMISIÓN Fecal-Oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-Oral
EVOLUCIÓN Aguda Aguda Aguda
Aguda Aguda
Crónica Crónica Crónica
CÁNCER NO SI SI SI NO
HEPÁTICO
VACUNAS SI SI NO NO NO

24

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H USE
MEDIC
HEPATITIS VIRAL
Cuadro Clínico :
 Fiebre no elevada
 Nauseas - Vómitos
 Inapetencia – Fatiga
 PRURITO
 DOLOR en HD/CSD
 ACOLIA
 COLURIA
 ICTERICIA

ICTERICIA DOLOR HD/CSD

25

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H USE
MEDIC
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS B AGUDA

90% 9% 1%
CURACIÓN HBsAg > 6m HEPATITIS FULMINANTE

Portador
Asintomático

Cirrosis
CURACIÓN Enf. Extrahepática
50% GNF - PAN
Hepatitis Hepatitis
Carcinoma Crónica Crónica 26
Células Hepáticas Activa Persistente

Enf. Extrahepática
GNF - PAN
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H USE
MEDIC
HEPATITIS VIRAL
EVOLUCIÓN de la HEPATITIS C
Infección
(ej. Transfusión)
1-5 m
15-30%
Hepatitis Aguda CURACIÓN
(70-80% asintomática) ARAÑAS VASCULARES
(Signo cutáneo más frecuente)

75-85%
TELANGIECTASIAS
Hepatitis Crónica
15-20 a
20% 20-30 a
3%

Cirrosis HIPOCRATISMO
Cáncer de Hígado DIGITAL

27

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H USE
MEDIC
BARTONELOSIS
El VECTOR : LUTZOMYIA.

 Mosquitos pequeños.
 Hábitat: 500-3200 msnm
 En Perú (sierra endémica):
 L. verrucarum
 L. peruensis
 En Jaén Bagua (selva norte):
Un par de alas ovaladas, en forma de V
 L. robustus y densamente cubiertas por pelos.
 L. maranonensis 28

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MEDIC
BARTONELOSIS
CICLO VITAL: LUTZOMYIA.
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Arthropoda
Clase: Insecta
Orden: Diptera
Suborden: Nematocera
Familia: Psychodidae
Subfamilia: Phlebotominae
Género: Lutzomyia

 Periodo de Vida: 40-50 d 29

 Ciclo de Vida: Huevo (lugares oscuros y humedos), 3 Estadios Larvarios, Pupa, Adultos.

 Hábitos alimentario nocturno. H USE

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H USE
MEDIC
BARTONELOSIS
Bartonella bacilliformis
Forma Bacilar Forma Cocoide
Taxonomía
Dominio Bacteria
Orden Rhizobiales
Familia Bartonellaceae
Género Bartonella
Especie B. bacilliformis

 Cocobacilo G (-)
 Aerobio intracelular facultativo.
 Pleomórfica: Bacilar, Cocoide,
o Cocobacilar.
Invasión:  Deformina
 Flagelos Polares
Bb
(invasión: motilidad-adhesión).
 Eritrocitos:  Prot. ia/AB
 Reservorio: Hombre  Cél. Endoteliales:
30 EV-GF y Angiopoyetina Z
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H USE
MEDIC
BARTONELOSIS
Bartonella bacilliformis
FISIOPATOGENÍA
INFECCIÓN

CÉLULAS ENDOTELIALES

2-5d

ADHESIÓN INVASIÓN REPLICACIÓN PERSISTENCIA

 Después de la inoculación de Bartonella bacilliformis por el vector los bacilos alcanzan

el TORRENTE SANGUÍNEO e infectan a las CÉLULAS ENDOTELIALES de los vasos
31

H USE
capilares (Células de Strong) y luego penetran activamente a los glóbulos rojos,

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residiendo dentro de ellos (endoglobulares) donde se reproducen activamente.
 Ello estimula que se produzca una HIPERPLASIA del SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR para deglutir los glóbulos rojos infectados (eritrofagocitosis).
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H USE
MEDIC BARTONELOSIS
FASES ENFERMEDAD de
CARRIÓN 32
FEBRIL ERUPTIVA
(Fiebre Oroya) (Verruga Peruana)
Miliar (3-4mm)
 Fiebre.  Lesiones Cutáneas
 Anemia hemolítica. rojo-vinoso:
 Ictericia (BI >>>BD). Miliar / Mular (fibrosis) /
Nodular / Polimorfa.
 FROTIS = Formas Bacilares.
Mular (˃5mm)  FROTIS = Formas Cocoides.
Tto.:
CIPROFLOXACINO EV 400mg bid
(x 7-10 d) Tto:
Luego VO hasta día 14. AZITROMICINA 500 mg/d x7 d.
+
CEFTRIAXONA EV 2g/d x 7-10 d Nodular Polimórfica Alt.: RFA, Cipro, Eritro

Alt.: Ceftazidime, AMK. INFECCIONES SECUNDARIAS: Salmonelosis, Paludismo, TBC

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H USE
MEDIC BARTONELOSIS
Epidemiología 33

Callejón de Huaylas

H USE
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H USE
MEDIC
BARTONELOSIS

Bartonella henselae Bartonella quintana Bartonella rochalimae

ENDOCARDITIS FIEBRE de las TRINCHERAS FIEBRE ANEMIZANTE

INSUFICIENCIA AÓRTICA Vector: Piojo
ENFERMEDAD POR 34

H USE
ARAÑAZO DE GATO

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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
35
 Enf. Zoonótica.
LEPTOSPIROSIS  Reservorio: Roedores.
( Animales Domésticos & Salvajes).
Leptospira interrogans  Transm.: Orina animal en agua.
Taxonomía
Dominio Bacteria Contaminación del suelo y
agua con orina que
Filo Spirochaete contienen Leptospiras
Clase Spirochaete Piel, mucosa oral,
Orden Spirochaetales nasal y conjuntival
Familia Leptospiraceae
Género Leptospira
Especie Interrogans

 Aerobio obligatorio.
Animales infectados Animales Susceptibles
 Móviles: AXOSTILO
(filamento axial).
 Microscopio Campo Oscuro. H USE
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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
LEPTOSPIROSIS
Cuadro Clínico:
 Asintomático (80%)
 Oligosintomática (10%)
 Sintomática (10%):
1. Enfermedad de Weill
2. Neumonitis.
3. Atípicas.

Cefalea / Ictericia / Inyección Conjuntival

Anorexia / Vómitos / Náuseas / Tos / Rash

Mialgias / Artralgias / Dolor Abdominal

36
Deshidratación / Hemoptisis
Hepatomegalia / Linfadenopatía
H USE
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 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
LEPTOSPIROSIS

H USE
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37
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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
Enfermedad de Weil 38
[Leptospirosis Ictérica]
ALTERACIÓN INSUFICIENCIA
HEPÁTICA RENAL
 Ictericia Colestásica A. Fase Inicial:
(Hiperbilirrubinemia Directa: < 8mg/dl).  Hipokalemia No Oligúrica.
 Transaminasemia Leve-Mod.  Alt. Sedimento Urinario
(<200).  Proteínuria
 Hepato-Esplenomegalia B. Fase Avanzada:
Dolorosa.  Hiperkalemica Oligúrica.
 Retención Nitrogenada
 Alteraciones anatomo- Creatinina >3 mg/dL.
patológicas mínimas.  Asociada a Trombocitopenia.
 Buena Rpta a Hemodiálisis.
Coluria
AP: Nefritis Intersticial + GN por Inmunocomplejos →NTA

Sufusión conjuntival
H USE
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H USE
MEDIC
Sd. ICTÉRICO FÉBRIL
Leptospirosis Pulmonar
(Sd. de Hemorragia Pulmonar Grave)
Cuadro Clínico:

TOS HEMOPTISIS DISNEA

 SDRA: Hemorragia alveolar + Falla Respiratoria

 Patogenia: Alt. Endotelial 39

H USE
 Se asocia o No a Enf. Weil
 Mortalidad > 50% (30-60%) MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
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ÚLCERAS TROPICALES NO DOLOROSAS
H USE
MEDIC
Carbunco Cutáneo: B. anthracis
ÚLCERA: Características
1. Borde Indurado
2. Edema Intenso
3. Fondo hemorrágico
4. No dolor
5. No Purulenta
ÚLCERA: Fases
 Fase Vesicular: Vesículas Moradas.
 Fase Escara: Costras Negruzcas.
 Fase Úlcera

Tto: Ciprofloxacino / Doxiciclina

200 mg V-EV c/12 Hr Enf. Cutánea Grave:
Edema Maligno + Sg Toxemia

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia 40
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H USE
MEDIC
LEISHMANIASIS
 “PIAN BOIS / PIAN MATORRALES”
Promastigote
LEISHMANIASIS CUTÁNEA  “ UTA” (vector)

 “ÚLCERA del CHICLERO”

(Lesión en el Pabellón auricular)
Lugar de la Picadura:
Leishmania brasiliensis
 Vector: Lutzomya sp LESIÓN NODULOPAPULAR-------ÚLCERA
 Forma Infectante: PROMASTIGOTE (indolora).
 PI: 2S -----m(a) Linfadenopatía Regional Celulitis secundaria x Sta - Stp

 Reservorio: RODEDORES SILVESTRES CICATRIZ PLANA ATRÓFICA DESPIGMENTADA

(excepto: L. peruviana: Perro). (aspecto: quemadura).

 Gold Standar: Hallazgo de Amastigotos

(en frotis)

H USE
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 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC LEISHMANIASIS
 Denominada “ESPUNDIA”
LEISHMANIASIS MUCOSA  Nariz / Labios Prominentes (Hipertrofiados).
 Ulceración Septal: “NARIZ de TAPIR”
(mutilación grave).
 Oclusión Nasal
 Rinorrea
 Molestias Nasales
 Epistaxis

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia 42
 MEDICINA INTERNA
LEISHMANIASIS
H USE
MEDIC

 Etapas Finales: “KALA AZAR”

LEISHMANIASIS VISCERAL  Fiebre Negra / Enf. Negra: F° Cotidiana Doble.
 Enf. Oportunista (SIDA).

FASE AGUDA: Esplenomegalia Masiva + Linfadenopatía

FASE CRÓNICA: Edema Periférico + CAQUEXIA + Sd. Nefrótico + Hm

Epistaxis
Gingivorragias
1° F° Prolongada Petequias
2° Hepatoesplenomegalia Equimosis
PENTADA 3° Pancitopenia
4° Pérdida de Peso
43
5° Hipergammaglobulinemia

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
ENF. de CHAGAS
Trypanosoma cruzi

Taxonomía
Reino Protista
Filo Euglenozoa
Clase Kinetoplastea
Orden Trypanosomatida
Familia Trypanosomatidae
Género Trypanosoma
44
Especie T. cruzi
VECTOR: Chirimacha
H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia Triatoma infestans
 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
ENF. de CHAGAS
En Hospedero

Trypomastigotes Metacíclicos Amastigotes

en Recto (I.G). 2
1

Trypanosoma en Sangre
3
Multiplicación en Int.
Medio
7
Trypanosoma Metacíclico
4
Epimastigotes en Int. Grueso
6
45
CICLO VITAL
Trypanosoma cruzi
Triatoma infestans
5 H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
ENF. de CHAGAS
Triatoma infestans
Taxonomía 2
Reino Animal
Clase Insecta 1
Familia Reduviidae
CICLO VITAL
Género Triatoma 7 3
Especie T. infestans

6 4
46
5

H USE
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 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC ENF. de CHAGAS
FASE AGUDA 47

Fiebre Cefalea Mialgias Chagoma de Inoculación

(Nódulo cutáneo inflamatorio en el sitio de la
picadura: ERITEMA + EDEMA).

Hepatoesplenomegalia

Linfadenopatía Local
(Linfadenitis Preauricular)
Signo Romaña
(Inflamación en el párpado derecho del niño:
EDEMA PERIORBITAL UNILATERAL)
H USE
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 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
ENF. de CHAGAS
FASE CRÓNICA

Miocardiopatia Segmentaria Megaesófago Megacolón

o Dilatada

48

Tromboembolias Demencia H USE

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 MEDICINA INTERNA
H USE
MEDIC
ENF. de CHAGAS
DIAGNÓSTICO

FASE AGUDA FASE CRÓNICA

 Dx Inicial:
Dx SERLÓGICO
FROTIS de GOTA GRUESA (Detección de Ig anti Trypanosmoa)
(Observación de Tripomastigotes)

49

H USE
 Dx Confirmatorio:

PCR
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC
Inflamación del Páncreas con una elevación de Enzimas con o sin daño local y
sistémico. El Daño es reversible a nivel del Parénquima Pancreático
ETIOLOGÍA:
 BILIAR: 40-70%
 Alcohólica: 25-35%
 Hipertrigliceridemia
 Traumatismos
 Infecciones
 FARMACOS: Metronidazol,
Amiodarona, Furosemida, TARGA.
 Idiopático
 DM
 Hipercalcemia
CUADRO CLÍNICO:
 EPIGASTRALGIA: Dolor Abdominal que
irradia hacia la espalda en
CINTURÓN/FAJA.
 Nauseas/Vómitos DISTENSIÓN ABDOMINAL

 Distensión Abdominal

H USE
 Taquicardia
 Polipnea
 Hipotensión MEDIC
Dr. Jesner Alamas Heredia
EPIGASTRALGIA
50
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC
FISIOPATOLOGÍA
Desencadenantes:
Activación Intracinar de:
Litiasis, Alcohol, etc Ca
TRIPSINÓGENO TRIPSINA
Catepsina B

Lisis de Vacuolas con Tripsina Activada - ↑ Tripsina y esta activa:

Fosfolipasa A2 Lesión de: Complemento

Quimiotripsina Endotelio Vascular, Kalicreína
Elastasa Intersticio, Células Acinares Coagulación

Migración de PMN, Macrófagos; Liberación

Vasoconstricción de Citoquinas, Derivados del Ácido
Trombosis
Araquidónico; Radicales Libres; Enzimas
Estasis Capilar Lipolíticas, y Proteolíticas. Hemorragia
Sat. O2, Isquemia Necrosis

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia SIRS 51
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC
FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL

Permeabilidad Epitelial
CÁLCULOS Aumentada
Reflujo del Enzimas
Contenido Duodenal
Reflujo Biliar
Precipitación de Proteínas

Aumento de Presión Activación Prematura de Enzimas

Pancreatitis Aguda

Normal Activación de la Tripsina Célula Acinar 52

 MEDICINA INTERNA
PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

53
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
 Distensión Abdominal
 Fiebre
 Taquicardia - Taquipnea EPIGASTRALGIA
 Derrame Pleural
 Ictericia - Hipotensión - Shock
 Equimosis: CULLEN y GREY, TURNER
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
 DOLOR en REGIÓN ABDOMINAL SUPERIOR
 ELEVACIÓN de ENZIMAS 3 veces por ↑ Valor
Normal: LIPASA / AMILASA
 Imagenología
DIAGNÓSTICO de LABORATORIO:
 Hemograma - Perfil Hepático - Perfil Lipídico
 Glucosa – Urea - Creatinina
 PCR – PROCALCITONINA (Reactantes de Fase
Aguda).

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia ELEVACIÓN DE LA LIPASA PANCREÁTICA
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PANCREATITIS AGUDA
SIGNOS DE ALARMA
H USE
MEDIC

 CLINICOS:
 Obesidad
 Edad
 Defensa abdominal
 Derrame pleural
 Alteración de la conciencia

 LABORATORIO:
 PCR >150mg/dl OBESIDAD DERRAME PLEURAL
 Hto.>44% o aumento progresivo
 Procalcitonina >0.5mmol/ml

 RADIOGRAFICAS:
 Derrame Pleural ALTERACION DE LA CONCIENCIA
 Liquido Libre Peritoneal

 ESCALAS PRONOSTICAS : 54

H USE
 Apache II >8
 Apache0> 6
 Ranson> 3p MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

COMPLICACIONES

 COMPLICACIONES LOCALES:
 Colecciones Líquidas
 Seudoquiste Agudo
 Necrosis
 Abceso Pancreático

 COMPLICACIONES MAYORES:
 Distrés Respiratorio
 Insuficiencia Renal Aguda
 Shock Séptico
 CID
 Alteraciones Metabólicas

SEUDOQUISTE PANCREÁTICO

55

H USE
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COLECISTITIS AGUDA
 Colecistitis Aguda

 Colangitis Aguda

 Isquemia Mesentérica Aguda

 Perforación de Víscera Hueca

Pared Biliar Inflamada
 Cetoacidosis Diabética

 Oclusión Intestinal

 Apendicitis Aguda COLANGITIS AGUDA

 Embarazo Ectópico

56 H USE
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC
NECROHEMORRÁGICA

SIGNO DE GREY TURNER:

SIGNO DE CULLEN:
Equimosis en Flancos
Equimosis Periumbilical

Los 2 signos son de MAL PRONÓSTICO en una Pancreatitis Aguda

Necrohemorrágica o SIGNOS de HEMOPERITONEO.
57

H USE
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

CRITERIOS DE RANSON
PUNTOS MORTALIDAD

S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.

<2 0%
AL INGRESO. 48 HRS.
3-6 20-30%
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
>7% 50%
Leucocitos > Aumento de BUN >5mg/dl.
16,000/mm3. Ca sérico <8mg/dl.
Glucemia > 200mg/dl. PO2 arterial <60mmHg.

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
LDH sérica > 350 UI/L. Déficit de bases >4meq/L.
AST sérica >250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 6L.

CON CÁLCULOS BILIARES.

AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leu > 18,000/mm3. Aumento de BUN >2mg/dl.
Glucemia > 220mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L. Déficit de bases >5meq/L.
AST sérica > 250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 4L. 58
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

CRITERIOS DE SEVERIDAD
SCORE de BALTAZAR:
 A: normal
 B: Edema Pancreático
 C: Compromiso Peri pancreático
 D: 1 Colección Liquida
 E: 2 Colecciones Liquidas
 Tiempo para solicitar TAC
SCORE de MARSHALL:
Evalúa Falla de Órganos en PA
 Creatinina-----Falla Renal
 PAS----Falla Hemodinámica
 PaO2/FiO2----Falla Respiratoria
 Falla Orgánica Transitoria < 48 Hr 59
 Falla Orgánica Persistente > 48 Hr
H USE
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

RECOMENDACIONES

Hidratación – Dieta Equilibrada– Frutas - Verduras

Tábaco – Alcohol – Comidas Grasosas

60

Fármacos
H USE
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PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC

EPIDEMIOLOGÍA

 Incidencia en reportes mundiales: de 5 – 80/100000 habitantes

 En Perú 28 casos /100000 habitantes.
 La Tasa de Mortalidad no excede el 5%
 La infección de la Necrosis eleva la mortalidad al 20%
 En Perú la Etiología Biliar 64% y Alcohólica 9%

61

H USE
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 MEDICINA INTERNA
PANCREATITIS AGUDA
H USE
MEDIC
TRATAMIENTO

PILARES BÁSICOS:
EVOLUCIÓN NATURAL:
 Prevenir Hipoxia
 PRIMERA FASE :1 SEMANA  Hidratación
 PAF , FNT , IL.  Calmar el Dolor
 Falla orgánica por SIRS.  Control Metabólico
 Se resuelva el 80%  Nutrición Enteral Temprana
 Mortalidad 24h ¼ , 1/3 48h.
Sonda
 SEGUNDA FASE : 2 SEMANA Nasogástrica

 20% de pacientes Sonda

Bucogástrica
 Mortalidad dada por falla orgánica
 Necrosis estéril e infectada .

Sonda Duodenal

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia Sonda Yeyunal
62
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CIRROSIS HEPÁTICA
H USE
MEDIC
Fase más avanzada de las enfermedades hepáticas.
43
ETIOLOGÍA:
 ALCOHOL
 INFECCIONES VIRALES CRÓNICAS
 Enfermedades Autoinmunes:
 Hepatitis Autoinmune
 Esteatohepatitis No Alcohólica
 Enfermedades Genéticas:
 Enf. de Wilson
 Hemocromatosis
 Déficit de Alfa Tripsina
 FARMACOS: Metotrexato, Amiodarona,
Alfa-Metildopa
 Intoxicación por Vitamina A
 Otros:
 Cirrosis Biliar Secundaria
 Cirrosis Criptogénica

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia Virus de la Hepatitis B Virus de la Hepatitis C
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CIRROSIS HEPÁTICA
H USE
MEDIC

FASES INICIALES:
CUADRO CLÍNICO
 DOLOR en CDS/HD
 HEPATOMEGALIA
 Nauseas/Vómitos
 Diarrea
 Anorexia

DOLOR en CSD/HD

HEPATOMEGALIA

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia NAUSEAS/VÓMITOS
63
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CIRROSIS HEPÁTICA
H USE
MEDIC

CUADRO CLÍNICO
FASES AVANZADAS:
 HEPATOMEGALIA desaparece
 Ictericia
 Hemorragia Digestiva Alta
 Ascitis
 Edema de Miembros Inferiores
 Atrofia Muscular (emaciación). ICTERICIA
 Atrofia Testicular - Ginecomastia
 ARAÑAS VASCULARES (Signo cutáneo más
frecuente) o TELANGIECTASIAS.
 Eritema Palmar – Fragilidad Ungueal
 HIPOCRATISMO DIGITAL (Dedos en Palillo
de Tambor ).
 Trastornos de Distribución de Vello
 CIRROSIS ALCOHÓLICA:
 Hipertrofia Parotídea HIPOCRATISMO DIGITAL
 Contractura Palmar de Dupuytren
 SIGNOS NEUROSIQUIATRICOS (por TELANGIECTASIAS
Encefalopatía Hepática). 65

H USE
 Asterixis – Bradipsiquia
 Alteración: Conducta – Sueño
 Signo de Parkinsonismo MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
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CIRROSIS HEPÁTICA
H USE
MEDIC
COMPLICACIONES
66

HIPERTENSIÓN PORTAL:
 Varices Gastroesofágicas
 Gastropatía Hipertensiva Portal
 Esplenomegalia
 Hiperesplenismo
 Ascitis

Hígado con Cirrosis

Vena Portal

Estómago Hemorragia

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 MEDICINA INTERNA
VARICES ESOFÁGICAS
H USE
MEDIC

Causa Más frecuente de Hemorragia Digestiva Alta en Cirróticos.

 Riesgo Mínimo de sangrado de las Varices :

cuando el Gradiente de Presión Portosistémica Varices Esofágicas
es menor de 12 mmHg.
 Factores de Riesgo para un sangrado inicial y
recidivas, se encuentran:
 Varices Grandes
 Varices con Puntos rojos.

 Empeora la Función Hepática

 Aumenta el Riesgo de Infecciones:

 ¿Sepsis o Peritonitis Bacteriana Espontánea .
Estómago
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO: Hemorragia

 Ligadura endoscópica de las varices

 Escleroterapia

67

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ENCEFALOPATIA HEPATICA
H USE
MEDIC
Síndrome caracterizado por una disminución del nivel de consciencia,
alteraciones del intelecto y cambios de personalidad,

CUADRO CLÍNICO:
 Alteración del Estado Mental
 Alteraciones Neuromusculares:
 Incoordinación
 Alteración de la Escritura
 Posturas de Descerebración
(en fases avanzadas).

FISIOPATOLOGIA:
 La Reducción o Pérdida del Parénquima Hepático,
conlleva a la Pérdida de la Función Metabólica
Hepática.
 La Derivación de la SANGRE PORTAL a la
Circulación Sistémica por medio de CIRCULACIÓN
COLATERAL, permite el escape de AMINAS +
PRODUCTOS NEUROTÓXICOS, del intestino.
 Las NEUROTOXINAS INTESTINALES, no
eliminadas por el Hígado, llegan al Encéfalo: ↑
AMONIACO. 68

H USE
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ASCITIS
H USE
MEDIC
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
La causa más frecuente es la hipertensión portal relacionada con cirrosis.
69

ETIOLOGÍA: CIRROSIS
 Enfermedad Hepática
 Infecciones:
HIPERTENSIÓN PORTAL
 TBC
 Chlamydia
 Coccidioidomicosis Vasodilatación Esplácnica
 Enfermedad Cardio-Renal:
 Enfermedad Pancreato-Biliar
↑ Presión Esplácnica Llenado Arterial Insuficiente

80% de los pacientes con

Formación de Linfa
ascitis padecen una Activación de
cirrosis hepática. Formación de Ascitis Vasoconstrictores y
Factores Antinatriuréticos
DIAGNÓSTICO:
Exploración física: presencia de matidez cambiante
(si hay al menos de 1,5 a 3 L) u Oleada Ascítica Expansión del Volumen
(indica unos 10 L). Plasmático Retención de Sodio

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CIRROSIS HEPÁTICA
H USE
MEDIC

CLASIFICACIÓN de CHILD - PUGH

MEDICIÓN 1 Punto 2 Puntos 3 Puntos
Bilirrubina Total <2 2-3 >3
Albúmina Sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8
INR / Tiempo PT <1.7/>50 1.71-2.2 / 30-50 >2.2 / <30
Ascitis Ausente Suprimido con Refractaria
Medicamentos
Encefalopatía Ausente Grado I-II / Suprimido Grado III-IV
Hepática con Medicamentos o Refractaria

H USE
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