H USE

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MANUAL
NEFROLOGÍA
MANUAL
NEFROLOGÍA
TEMARIO:
 GLOMERULO de MALPIGHY 3  NEFROLITIASIS 45

 GLOMERULOPATIAS 4  NEFRITIS LÚPICA 46

 NEFROPATIAS INTERSTICIALES 12  DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 48

 IRA 15

 IRC 19

 NEFROPATIA DIABÉTICA 25

 SINDROME NEFRÓTICO 27

 SINDROME NEFRÍTICO 31

 ITU 37

H USE
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 NEFROLOGÍA
GLOMERULO de MALPIGHY
Es un Ovillo de Capilares fenestrados, constituido por Una Arteriola Aferente que ingresa a la Cápsula de BOWMAN.
Células de la
CÁPSULA de BOWMAN: Macula Densa APARATO YUXTAGLOMERULAR
Estructura que envuelve al TCD (TCD + Arteriola Aferente)
Glomérulo de Malpighy. Posee Arteriola Constituido por:
2 Hojas: Eferente •Células de la Macula Densa:
•Hoja Visceral: Con Epitelio (Mioepiteliales): TCD.
Sensibles a la concentración de
Simple Plano, reviste
NaCl. Regula secreción de Renina.
íntimamente al Glomérulo de
•Células Yuxtaglomerulares
Malpighy, con los Podocitos. (Células Musculares Lisas):
•Hoja Parietal: Con Epitelio Arteriola Forman Renina
Capsular. Aferente Hoja Parietal •Células Polkissen (LACIS):
Entre ambas hojas se halla el Células Mesangiales Extraglomerulares
ESPACIO de BOWMAN, que Forman:
va a contener el - Eritropoyetina: estimula Eritropoyesis.
ULTRAFILTRADO, durante la - Trombopoyetina: estimula Trombopoyesis.
Filtración.
Células
Mesangiales
Intraglomerulares
Células
Mesangiales Espacio de Bowman
Capilares Glomerulares
Extraglomerulares
3

H USE
Hoja Visceral:
Podocitos
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GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
AFECTACIÓN del GLOMÉRULO (en su estructura y función).
CLÍNICA
GOLD ESTÁNDAR:
El inicio de una Glomerulopatía, puede ser:
 Insidioso BIOPSIA RENAL
 Explosivo, causando IRA  Dieta Hiposódica
Toda Glomerulopatía, se manifiesta  Prevención-Tratamiento OBESIDAD

TRATAMIENTO
bajo 2 modalidades:  Actividad Física
 SÍNDROME NEFRÓTICO: Edema por  Abandono Tábaco
HIPOALBUMINEMIA (x disminución  Control: Líquidos – HTA
de la Presión Oncótica).  Farmacológico: Fármacos
 SÍNDROME NEFRÍTICO: Edema ANTIPROTEINÚRICOS no
secundario a RETENCION de SODIO inmunosupresores:
y AGUA (x disminución de la 1° IECA
Superficie de Filtración Glomerular). 2° ARA-II
3° Diuréticos Antialdosterónicos
(ESPIRONOLACTONA)
4° Otros: Tiazidas, Furosemida
HEMATURIA
 GLOMERULAR: Es Asintomática
- Microscópica: Cilindros Hemáticos, Eritrocitos
Dismórficos.
- Macroscópica (color coca cola).
 De Origen UROLÓGICO: Es Sintomática (Disuria, 4

H USE
Polaquiuria, Expulsión de coágulos). Orina de color más
rojo que la de origen Glomerular.
PROTEINURIA
ALBUMINURIA HTA
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GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CLÍNICA
CON SINDROME NEFRÓTICO ETIOLOGÍA:
IDIOPÁTICA
El de un Sind. Nefrótico: GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MÍNIMOS
Es la CAUSA MÁS FRECUENTE de Sind. Nefrótico en NIÑOS.
PATOGENIA
Los Linfocitos, con las LINFOCINAS:
AUMENTAN la
PROTEINURIA FRANCA HIPOALBUMINEMIA PERMEABILIDAD CAPILAR,
(causa HIPOPROTEINEMIA) (menos de 3 g/dl) por Modificación de los Pedículos de los
PODOCITOS.

PÉRDIDA de
Fusión CARGAS ELÉCTRICAS
de Pies de los de la Membrana Basal
PODOCITOS
80%
del Glomérulo.
EDEMA FACIAL y PERIFÉRICO

TRATAMIENTO
Infancia
↑ LDL - ↑ VLDL PREDNISONA 5
HIPERLIPIDEMIA 20% 1 g/kg

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SEVERA
Adultos
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 NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON SINDROME NEFRÓTICO
CLÍNICA GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
El de un Sind. Nefrótico: Evoluciona a Insuficiencia Renal Terminal ETIOPATOGENIA
 PRIMARIA-GENÉTICAS: Mutaciones en
los Genes:
 Gen NEFRINA (da lugar al SIND.
NEFRÓTICO FIRLANDÉS)
 Gen PODOCINA
PROTEINURIA FRANCA HIPOALBUMINEMIA  Gen α-ACTININA 4
(causa HIPOPROTEINEMIA) (menos de 3 g/dl)
 Gen Supresor del Tumor de Wilms
 SECUNDARIA:
 Hiperfiltración x VD de Arteriola
Aferente
 Cicatrización Glomerular (en Vasculitis,
Preeclampsia, Nefropatía por Ig A,
Nefropatía Membranosa).
Áreas de Esclerosis a nivel glomerular  Tóxicos: Litio
EDEMA FACIAL y PERIFÉRICO  Fármacos: Heroína - Pamidronato
TRATAMIENTO
CASOS DE SIND. NEFRÓTICO COMPLETO:
1° Línea Terapéutica: PREDNISONA 1 g/kg (máximo 80 mg/día).
2° Línea Terapéutica: ANTICALCINEURINICOS:
HIPERLIPIDEMIA
- Ciclosporina: 4-5 mg/kg/d - Tacrolimus: 0,05-0,1 mg/kg/d
Asociados a dosis bajas de Prednisona.
6

H USE
SEVERA
CASOS PRIMARIOS CON PROTEINURIA NO NEFRÓTICA:
↑ LDL - ↑ VLDL
En los Casos de Etiología Secundaria, la
Tratamiento Conservador:
IECA/ARA II. Control de HTA. MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
PROTEINURIA es NO NEFRÓTICA.
 NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON SINDROME NEFRÓTICO
CLÍNICA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
El de un Sind. Nefrótico: Causa Más Frecuente de Sind. Nefrótico en Adultos y Ancianos.
ETIOPATOGENIA
 PRIMARIA: Mediada por Complejos Inmunes:
 Los Anticuerpos se unen a los Antígenos,
formando COMPLEJOS INMUNES que se
depositan en la Cara Externa de la
PROTEINURIA FRANCA HIPOALBUMINEMIA Membrana Basal Glomerular.
(causa HIPOPROTEINEMIA) (menos de 3 g/dl)  El 80% de casos se debe a que los
Anticuerpos Anti Receptor Fosfolipasa
A2, se unen al RECEPTOR FOSFOLIPASA
A2 de los Podocitos.
 SECUNDARIA:
Engrosamiento en la Pared de Capilares  Neoplasias x Carcinoma (pulmón, colon,
Glomerulares (sin proliferación celular), x estómago, mamas), Linfoma de Hogdking
depósitos de Complejos Inmunes + Ig G –C3. y No Hogdking .
 Infecciones: Hepatitis B y C, Sífilis, Lepra.
EDEMA FACIAL y PERIFÉRICO DIAGNÓSTICO  Enf. Sistémicas: LES, Sind. Sjodren, AR,
Determinación de Anticuerpos: Dermatomiositis, Espondilitis
ANA, Anti DNA, FR, VDRL, VHB-VHC. Anquilosante, Sarcoidosis, Tiroiditis
 Fármacos: Penicilamina, Captopril,
AINES
TRATAMIENTO  Tóxicos: Au, Hg 7
HIPERLIPIDEMIA
PREDNISONA 1 g/kg + CICLOFOSFAMIDA x 6m.

H USE
SEVERA
10-45%
↑ LDL - ↑ VLDL TRASPLANTE RENAL
requieren
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 NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON CLÍNICA VARIABLE
CLÍNICA NEFROPATÍA x Ig A
Causa Más Frecuente de HEMATURIA MACROSCÓPICA
Idiopática. ETIOPATOGENIA
Mediada por Complejos Inmunes:
 Los Anticuerpos Ig A1
(DEFICIENTES en GALACTOSA),
se unen a los Antígenos,
formando COMPLEJOS
PROTEINURIA HEMATURIA MACROSCÓPICA
INMUNES que se depositan en
RECURRENTE
MESANGIO GLOMERULAR.
 También se da la
HIPERACTIVACIÓN del
COMPLEMENTO: C4d-C3.
HTA
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
Objetivo:
ANATOMÍA PATOLÓGICA Disminuir la Proteinuria
DIAGNÓSTICO

 ENGROSAMIENTO en la PARED de CAPILARES x debajo de 0,5-1g/d. 8

H USE
GLOMERULARES (CON proliferación celular), x
depósitos de Complejos Inmunes + C4d-C3.
 También hay AUMENTO en la SINTESIS de la
MATRIZ MESANGIAL.
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 NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON CLÍNICA VARIABLE
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Causa Más Frecuente de Hematuria Macroscópica Idiopática.

50%
ETIOPATOGENIA
DIAGNÓSTICO
Mediadas por
Depósitos de Anticuerpos:
Sind. NEFRÓTICO Ig G, Ig A, Ig M
(más frecuente x infecciones

25% VHC),
y de la C3
(Factor Nefrítico: C3Nef).
Sind. NEFRÍTICO
Este último AMPLIFICA la
25% ACTIVIDAD del
COMPLEMENTO
Proteinuria + Microhematuria (HIPERCOMPLEMENTEMIA C3).
Asintomática ANATOMÍA PATOLÓGICA
TRATAMIENTO

1° Línea Terapéutica: METILPREDNISOLONA 1 g/kg. Engrosamiento en la Pared de Capilares

Glomerulares, y del Mesangio Capilar.
9

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2° Línea Terapéutica: CICLOFOSFAMIDA
3° Rituximab (Ac monoclonales).
GN-MP-No Tratadas, requieren de DIALISIS a los 10 años. MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
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GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON SIND. NEFRÓTICO – DETERIORO FUNCIÓN RENAL
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST INFECCIOSA
Inflamación Glomerular Aguda, Post Infección Faringoamigdalar/Cutánea previa.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO ETIOPATOGENIA
Infancia Adultos: Mediadas por Depósitos de
(2-12 años) DM, Alcohólicos, Drogas
COMPLEJOS INMUNES
Ig G
Más frecuente por
EDEMA: 90% HEMATURIA MACROSCÓPICA INFECCIONES
30% Streptococcus pyogenes
β-Hemolítico
Grupo A de Lancefield
con su Ag M en su
Pared Celular
(Principal Nefritógeno),
ANATOMÍA PATOLÓGICA
HTA: 75% ↓ C3 SÉRICO y de la C3.
Proliferación Endocapilar
Infiltración Leucocitaria 10
TRATAMIENTO de SOPORTE

H USE
Depósitos:
Dirigido a Complicaciones por  Granulares: Ig G – C3 (en Paredes Capilares,
sobrecarga de volumen e
insuficiencia renal.
Mesangio Glomerular).
 Nodulares Voluminosos, por fuera de la
MBG (JOROBAS)
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 NEFROLOGÍA
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
CON SIND. NEFRÓTICO – DETERIORO FUNCIÓN RENAL
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
TIPOS % MECANISMOS ETIOLOGÍA
Por Anticuerpos ANTI-MBG/Ag Idiopática, Sind. Goodpasture
I 20 GOODPASTEURE (depósitos lineales de (Nefropatía + Hemorragia Pulmonar: Ac anti
Ig G en MBG). Fcte.: Adultos Jóvenes Mbasal Alveolar)
Por Complejos Inmunes: Depósitos Idiopática, Post Infecciosa (streptococica,
II 10-20 Granulares de Ig G, Ig M, C3 Endocarditis), Sistémica (↓C3).
(Capilar o Mesangial)
Inmunonegativa o Paucinmune (GN-P, Idiopática con ANCA (Patrón Perinuclear),
III 50-70 con Semilunas + Lesiones Necrosantes Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis
Segmentarias en Glomerulos). Microscópica, Sind. Churg Strauss
Fcte.: > 50 años
CLÍNICA + FRECUENTE:
HTA + OLIGURIA + ICTERICIA + HEPATOMEGALIA + EDEMA de PÁRPADOS 11

LESIÓN HISTOLÓGICA + FRECUENTE:

PROLIFERACIÓN EPITELIAL EXTRA CAPILAR H USE
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 NEFROLOGÍA
NEFROPATÍA TUBULOINTERSTICIAL
CLÍNICA
AGUDA PATOGENIA
Lesión Tubular o Funcional. Los ANTÍGENOS NEFRITÓGENOS
(Ag endógenos: Proteína MEGALIN:
ETIOLOGÍA + FRECUENTE
en borde en cepillo y células
FÁRMACOS
Nefritis Intersiticial Inmunoalérgica tubulares; Proteína TIN, esta
glicoproteína es componente de la
60-70%
Membrana Basal Tubular: TIN),
Penicilina reaccionan con anticuerpos.
Cefalosporinas
MICROHEMATURIA OLIGURIA Rifampicina
Quinolonas HIPOPERFUSIÓN
CITOCINAS y FACTORES de
CRECIMIENTO PROFIBRÓTICOS: TGF-
1° ANTIBIÓTICOS RENAL β, PDGF-β, EGF, FGF-2, Endotelina-1.

PATOLÓGICA
GOLD STANDAR
ANATOMÍA

PROTEINURIA
< 3.5 m/dL
CILINDROS HEMÁTICOS BIOPSIARENAL

Afecta + Corteza Renal

LEUCOCITURIA ESTÉRIL CILINDROS LEUCOCITARIOS
EDEMA INTERSTICIAL 12

H USE
TRATAMIENTO de SOPORTE (hallazgo típico)
INFILTRADOS CELULARES MASIVOS:

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El objetivo del tratamiento es prevenir
LT4, Plasmocitos, PMN, Eosinófilos.
las complicaciones potencialmente
HTA GRANULOMAS INTERSTICIALES
mortales de la insuficiencia renal aguda. (x Fármacos, también en: Sarcoidosis y TBC)
 NTA INMUNOALÉRGICA NEFROLOGÍA

ERUPCIÓN CUTÁNEA MACULOPAPULAR

13

H USE
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 NEFROLOGÍA
NEFROPATÍA TUBULOINTERSTICIAL
CLÍNICA POLIDIPSIA CRÓNICA PATOGENIA
Lesión Tubular o Funcional Los ANTÍGENOS NEFRITÓGENOS
(Ag endógenos: Proteína MEGALIN:
ETIOLOGÍA + FRECUENTE
en borde en cepillo y células
FÁRMACOS
tubulares; Proteína TIN, esta
AAS glicoproteína es componente de la
AINES Membrana Basal Tubular: TIN),
Cafeína reaccionan con anticuerpos.
POLIURIA / NICTURIA NECROSIS
PAPILAR CITOCINAS y FACTORES de
HIPOPERFUSIÓN CRECIMIENTO PROFIBRÓTICOS: TGF-
1° ANALGÉSICOS RENAL β, PDGF-β, EGF, FGF-2, Endotelina-1.

PATOLÓGICA
ANATOMÍA

ACIDOSIS
GOLD STANDAR
TUBULAR
(H+)
BIOPSIARENAL

NEFROPATÍA “PIERDE SAL” Afecta + Médula Renal

ALTERACIÓN en la REABSORCIÓN de Na+
(que conduce a: Astenia, Hipotensión, Hiponatremia)
FIBROSIS INTERSTICIAL
(hallazgo típico). 14
ATROFIA TUBULAR

H USE
TRATAMIENTO de SOPORTE
Sintomático: Control de la Presión Engrosamiento Fibrointimal Progresivo en V.S
Arterial y el Tratamiento de la
Anemia asociada con la
Enfermedad Renal.
Formas Avanzadas:
FIBROSIS PERIGLOMERULAR, GLOMERULOESCLEROSIS.
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 NEFROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DETERIORO BRUSCO (de horas a días) de las Funciones renales basales, disminuyendo la excreción de productos nitrogenados de
desecho y para mantener el Equilirbio Hidroelectrolítico y ácido base.
CLÍNICA
FACTORES de RIESGO
 NO MODIFICABLES:
→ Edad Avanzada
→ DM
→ ICC
→ Insuficiencia renal
(Cr<60ml/min).
OLIGURIA EDEMA ÁCIDOSIS → IAM
METABÓLICA → Cirrosis
→ Baja FEVI
 MODIFICABLES:
→ Hipotensión
→ Deshidratación
→ Hipoalbuminemia
→ ATB Nefrotóxicos,
HIPONATREMIA HIPERKALEMIA Diuréticos.

IRA Según Volumen Urinario

NO OLIGÚRICA:
Más de 400 ml/d (más de 0,5 ml/kg/h)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OLIGÚRICA:
100 – 400 ml/d (menos de 0,5 ml/kg/h)
CREATININA SÉRICA ≥ 0,3 mg/dL en 48 Hr, o
CREATININA SÉRICA ≥ 1,5 veces la basal, o ANÚRICA:
URESIS < 0,5 mL/Kg/Hr por 6 horas. Menos de 100 ml/día
HIPOCALCEMIA ÚREA-CREATININA 15

H USE
TRATAMIENTO

1° CORREGIR la CAUSA
2° En HIPOVOLEMIA: SSF 0,9%, hasta corregr SÍNTOMAS
3° En OLIGURIA o CONGESTIÓN HÍDRICA: DIURÉTICOS de ASA
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 NEFROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA PRE RENAL FE Na+ < 1% Na+ Urinario < 20 ETIOLOGÍA RENAL FE Na+ > 1% Na+ Urinario > 40 ETIOLOGÍA POST RENAL
(FUNCIONAL) Osm Urinaria >300-<500 mOsm/L (PARENQUIMATOSA) Osm Urinaria < 350 mOsm/L (OBSTRUCTIVA)
DISMINUCIÓN REAL del VOLUMEN VASCULAR: GLOMERULAR: ANOMALIAS CONGÉNITAS
HIPOVOLEMIA VERDADERA

CIRCULANTE:  Embolismo o Trombosis de la arteria  GN Primarias  Válvulas de Uretra Posterior

 Hemorragias renal – Trombosis Venosas  LES  Vejiga Neurógena
 Pérdidas Gastrointestinales - Renales  Vasculitis  Crioglobulinemia mixta esencial  Ureterocele
 Pérdidas Cutáneas y Respiratorias  Sd. Hemolítico Urémico  Sind. Goodpasture / Wegener  Divertículos Vesicales
REDISTRIBUCIÓN del VOLUMEN  HTA Maligna  Sind. Churg-Strauss UROPATÍA ADQUIRIDAS
CIRCULANTE:  LES - Esclerodermia NECROSIS CORTICAL:  Hipertrofia Benigna de Próstata
 Hepatopatía  Ateroembolia  Coagulación Intravascular  Nefrolitiasis
 Sd. NEFRÓTICO  SHU – PTT – CID diseminada  Necrosis Papilar
 Pancreatitis – Peritonitis - Malnutrición NTA:  Abruptio placentae  Estenosis Ureterales
 Origen hemodinámico INTERSTICIAL ENFERMEDADES MALIGNAS
 Toxicidad por fármacos o metales  Fármacos  Neoplasia de Tracto Genitourinario
pesados o Medios de Contrastes.  Inmunológico (LES, Sarcoidosis,  Neoplasia de Colon/Próstata/Uretra
DISMINUCIÓN REAL del GASTO CARDIACO:  Depósito intratubular de Cristales Crioglobulinemia).  Neoplasia de Mama/Cérvix
 Shock Cardiogénico - Valvulopatias  Pigmentos endógenos: Mioglobina  Infecciones FIBROSIS RETROPERITONEAL
 IMA – ICC - TEP por Rabdomiolisis / Hb hemolisada.  Traumática - Iatrogénica
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:  Radiación - Por Fármacos
La IRA PARENQUIMATOSA (NTA), es por lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del túbulo. INFECCIONES
HIPOVOLEMIA EFECTIVA

 Uso de antihipertensivos
Datos típicos: Na+ orina > 50 meq/l, EF Na+ orina ≥ 1%, osm orina < 350 mOsm/l. El Tratamiento  TBC – Candidiasis - Aspergilosis
 Sepsis - Hipoxemia
etiológico y sólo cuando falla se emplea diálisis.
 Shock anafiláctico
VASOCONSTRICCIÓN RENAL: La IRA PRERENAL, se produce cuando desciende el flujo plasmático al riñón. Datos típicos. Na+ orina < 20 meq/l,
 Estimulantes alfa adrenérgicos EF Na+ orina < 1%, Osm orina < 500 mOsm/l. El Tratamiento es restaurar la perfusión glomerular,
 Inhibición de Prostaglandinas habitualmente corrigiendo la causa de la FRA.
 Sd. Hepatorrenal - Anticalcinuríticos 16

H USE
ALTERACIÓN de RESPUESTAS ADAPTATIVAS La IRA POSTRRENAL, se produce por obstrucción de la vía
RENALES: urinaria. Datos típicos: Na+y K+ orina próximo al plasmático;

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 Vasoconstricción arteria aferente: AINE, diuresis variable.
anticalcineuriticos.. El Tratamiento es la descompresión de la vía urinaria.
 Vasodilatación arteria aferente: IECA, ARA-II
 NEFROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CLASIFICACIÓN KDIGO 2012 TRATAMIENTO
ESTADIO Cr SÉRICA: mg/dL Cr en % URESIS: mL/Kg/Hr  Tratar la CAUSA SUBYACENTE
 Mantener una ADECUADA HIDRATACIÓN: SS 0,9%
1 > 0,3 Cr Basal x 1.5-2 < 0,5/6 Hr  Corrección de los TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS:
 Restricción de K en la dieta: < 40 mmol/d
2 Cr Basal x 2-3 < 0,5/12 Hr  Restricción de fósforo en la dieta: < 800 mg/d
 Supresión de diuréticos ahorradores de K
3 > 0,4 Cr Basal x 3 ó más < 0,3/24 Hr  Corrección de los TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
 Manejo de la UREMIA
Anuria/12 Hr  Manejo nutricional
 Prevenir complicaciones:
INDICACIONES de DIÁLISIS en LESIÓN RENAL AGUDA  N-acetilcisteina, es eficaz para prevenir la IRA.
 Usar con precaución: aines, iecas, ara ii
SINTOMAS de UREMIA:  No usar aminoglucósidos (a menos q sea necesario).
Encefalopatía, Pericarditis, Diátesis
NUTRICIÓN en IRA STANDAR
ÁCIDOSIS METABÓLICA SEVERA
ABSOLUTAS  CALORIAS 20-30 Kcal/Kg/d
SOBRECARGA HÍDRICA (> 10%)
Que no Responde a estímulos  CARBOHIDRATOS 3-5 g/Kg/d (max. 7d)

HIPERKALEMIA REFRACTARIA a Tratamiento Médico  LÍPIDOS 0,8-1,2g/Kg/d (max. 1.5d)

 PROTEÍNAS:
→ Estándar: 0,8-1.0 g/Kg/d
OLIGURIA PERSISTENTE, con sobrecarga Hídrica.
RELATIVAS

H USE
AZOEMIA PROGRESIVA, sin resolución de la causa.

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 NEFROLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CLASIFICACIÓN de RIFLE
Escala que evalúa la Lesión Renal Aguda
INGLÉS ESPAÑOL ↑ CREATININA ↓ TFG ↓ URESIS

R RISK RIESGO X 1.5 su valor basal ↓ < 25% < 0.5 ml/Kg/Hr en 6 Hr

I INJURY LESIÓN X 2 su valor basal ↓ < 50% < 0.5 ml/Kg/Hr en 12 Hr

F FAILURE FRACASO X 3 su valor basal ↓ < 75% < 0.3 ml/Kg/Hr en 24 Hr o

ANURIA en 12 Hr
L LOSS PÉRDIDA PÉRDIDA de la FUNCIÓN RENAL ≥ 4 SEMANAS
E END-STAGE FRACASO RENAL TERMINAL PÉRDIDA de la FUNCIÓN RENAL ≥ 3 MESES

18

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 NEFROLOGÍA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
DAÑO ESRUCTURAL/DETERIORO del FG por debajo de 60 ml/min/1,73 m2; por encima de los 3 meses.
CLÍNICA Dx: Biopsia Renal/Albuminuria/Alteraciones del Sedimento/Técnicas de Imagen.
ETIOLOGÍA
ESPASMO MUSCULAR + FRECUENTE:
(por HIPERKALEMIA)
1°
DIABETES MELLITUS
2°
OSTEODISTROFIA ANEMIA NORMOCÍTICA MALNUTRICIÓN: RIÑONES HTA
(por disminución de Calcitriol) NORMOCRÓMICA HIPOREGENERATIVA Anorexia PEQUEÑOS
(por disminución de EPO) EVENTOS CARDIOVASCULARES: Causa más
frecuente de morbimortalidad; desarrollo de
INFECCIONES: arterioesclerosis acelerada.
Segunda causa más frecuente de En Fases Iniciales: Disfunción diastólica y
muerte. Estado de Inmunosupresión disminución de la Distensibilidad del árbol
Humoral y celular. vascular.
SOBRECARGA de VOLUMEN e HIPERTENSIÓN En Fases Avanzadas: Calcificación vascular y
(HTA volumen-dependiente)
valvular, y disfunción sistólica.
ALTERACIONES METABÓLICAS CILÍNDROS en
(en estadios avanzados) SEDIMENTO URINARIO ALTERACIONES ENDOCRINAS COMPLICACIONES
HIPERKALEMIA CÉREOS y ANCHOS HIPOTIROIDISMO HTA
(FG < a 30 ml/min.)
ERITROCITARIOS PROLACTINA ELEVADA ANEMIA CRÓNICA
HIPOCALCEMIA
LEUCOCITARIOS TESTOSTERONA BAJA HIPERPARATIROIDISMO
HIPERFOSFATEMIA (disfunción sexual, ginecomastia
GRANULOSOS e infertilidad) HIPERFOSFATEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA
(déficit en la excreción de H+).
Su FASE + AVANZADA: UREMIA HIPOALBUMINEMIA
 TRIADA PERPETUANTE

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
NEFROLOGÍA

20

H USE
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 NEFROLOGÍA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA FACTORES de RIESGO

DE SUSCEPTIBILIDAD INICIADORES
Incrementan la Posibilidad de Daño Renal Inician directamente el Daño Renal
Edad avanzada – Historia Familiar de ERC Enfermedades Autoinmunes
Masa Renal disminuida Infecciones Sistémicas
Raza Negra y otras minorías étnicas Infecciones Urinarias – Litiasis Renal 21
HTA – DM – Obesidad Obstrucción de V. Urinarias bajas

H USE
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Bajo peso al nacer Fármacos Nefrotóxicos (AINES)
Nivel socioeconómico bajo HTA –DM
DE PROGRESIÓN DE ESTADIO FINAL
Empeoran el Daño Renal y aceleran el Incrementan la Morbimortalidad en
deterioro de la Función Renal. situación de Fallo Renal
Proteinuria Persistente Dosis baja de diálisis
HTA mal Controlada Acceso vascular temporal (Diálisis)
DM mal controlada – Tabaquismo Anemia
Dislipidemia - Anemia – Obesidad Hipoalbuminemia
Enfermedad Cardiovascular asociada Derivación tardía a Nefrología
 NEFROLOGÍA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
CLASIFICACIÓN de la ERC según las GUÍA KDIGO 2021
ALBUMINURIA
Categorías, Descripción, y Rangos

KDIGO 2021
A1 A2 A3
NORMAL a Moderadamente Gravemente
Ligeramente Elevada Elevada
elevada MICROALBUMINURIA PROTEINURIA
Filtrado Glomerular
<>30 mg/ga 30-300 mg/ga >300 mg/ga
Categorías, Descripción, y Rangos (ml/min/1,73 m2)
<3 mg/mmol 3-30 mg/mmol >30 mg/mmol
G1 Normal o Elevado ≥90
G2 Ligeramente Disminuido 60-89
G3a Ligera a moderadamente disminuido 45-59

G3b Moderada a gravemente disminuido 30-44

G4 Gravemente Disminuido 15-29

G5 FALLO RENAL <15
22

H USE
Verde, riesgo bajo (si no hay otros marcadores de enfermedad renal, no hay ERC); amarillo, riesgo moderadamente aumentado;

+ +
naranja, alto riesgo; rojo, muy alto riesgo.

DIAGNÓSTICO ETIOLOGÍA ALBUMINURIA FG MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 NEFROLOGÍA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS OBJETIVOS en el MANEJO del Paciente
Proteínas 0,6 - 0,8 g/kg/día EVITAR la MUERTE del paciente: dializar antes de esperar riesgos.
Calorías ≥ 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de obesidad) Mantener la mejor CALIDAD de VIDA: estado nutricional,
Carbohidratos 50-60% situación laboral (ejercicio), estado psico-emocional estable.
Grasas 30-40% CONTROLAR:
Proteínas 8-10%  AZOEMIA: relacionado a gastritis, sangrados
Sodio 1-3 g/día
 HTA e HIPERVOLEMIA 23
PREVENIR:
Potasio 2-2,7 g/día (restringir con TFG < 10 ml/min)

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 DAÑO ÓSEO y COMORBILIDADES
Calcio 1,4-1,6 g/día
EVITAR y MEJORAR :
Fósforo 5-10 mg/kg/día
 ANEMIA y NEFROTOXICIDAD: por drogas y factores que
Hierro > 10 mg/día favorecen el daño renal ( Obesidad, HTA, dislipidemia).

CONTROLAR:
 GLICEMIA: Meta de HbA1 >7% (para prevenir/retrasar las ANEMIA: Cuando la Hb disminuye a menos de: < 13.5 g/dl
complicaciones Microvasculares de la DM. en ♂ - < 12 g/dl en ♀. Terapia con ERITROPOYETINA.
 CONSUMO de SAL: Reducir ingesta a < 3g día de Na (<5g  ELECTROLITOS:
NaCl), a menos que exista: Nefropatía perdedoras de NaCl, Fósforo: ERC etapa 3 y 4  mantener el fósforo entre 2.7 y
y ser Propensos a la Hipotensión. La ingesta de Sal se asocia 4.6 mg/dl. ERC etapa 5  el fósforo entre 3.5 y 5.5 mg/dl.
con AUMENTO de Albuminuria. Dieta restringida en fósforo.800 – 1000 mg/día
 HIPERURICEMIA: 300 mg de alopurinol/día: reducción de la  VITAMINA D: La Terapia con Vit. D, debe iniciarse con
masa VI, mejoría en función endotelial. niveles de Caclcio de < 9,5 mg/dl y P< 4,6 mg/dl.
 DISLIPIDEMIAS: Estatinas: Hipercolesterolemia; Fibratos:  HIPERKALEMIA: Gluconato Cálcico, Nebulización con
Hipertrigliceridemia Salbutamol, Resinas de Intercambio, Manejo de Acidosis.
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA NEFROLOGÍA
RENAL

24
OSTEODISTROFIA

H USE
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 NEFROLOGÍA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
DAÑO ESRUCTURAL/DETERIORO del FG por debajo de 60 ml/min/1,73 m2; por encima de los 3 meses.
Dx: Biopsia Renal/Albuminuria/Alteraciones del Sedimento/Técnicas de Imagen.
CLÍNICA
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
GLOMERULOPATÍA DIABÉTICA 
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS:
Dieta para el Control Metabólico
 Restricción de Sal (< 6g/d)
GN  Control de Exceso de Peso
 Restricción de Proteínas
ERC relacionada con HTA  Ejercicio Físico (60 min/4-5 d/semana)
PROTEINURIA OLIGURIA EDEMA PERIFÉRICO Enf. del Riñón Poliquístico FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:
Expansión
MESANGIAL,
Otras:  PRIMER ESCALÓN:
 IECA (de preferencia DM-1) o ARA II
HISTOPATOLOGÁ

con la Nefropatías Quísticas (de preferencia en DM-2).

Formación de Nefropatía  SEGUNDO ESCALÓN:
NÓDULOS  Diuréticos Tiazídicos (12,5-25mg/d)
HIALINOS Intersticiales  Diuréticos de ASA: en IR
moderada-avanzada
Dilatación EPIDEMIOLOGÍA  TERCER ESCALÓN:
ANEURISMÁTICA
de Capilares
PACIENTES DIABÉTICOS  Antagonistas de Calcio o
Betabloqueantes o Alfabloqueantes
+ SUSCEPTIBLES  Antagonistas de Calcio No
Cambios Histológicos Glomerulares
DM-1: Con más de 20 años: 40-50% Dihidropiridínicos
 Los Betabloqueantes
DM-2: 5-10%
FISIOPATOLOGÁ

HIPERGLICEMIA + HLA-DR4  CUARTO ESCALÓN:

30-40% de los DIALIZADOS es x ERC  Agentes de Acción Central:
ocasionan
Moxonidina.
OBJETIVOS TERAPEUTICOS::
 Alteración de Microcirculación 1. HbA1C < 7% 2. PA < de 130/80 ( <125/75 si proteinuria > 1g/d)
 Angiopatía Funcional 3. LDL < 100 mg/dl; HDL > 45(varón); > 55 (mujer)
 Engrosamiento de la Membrana Basal 4. Triglicéridos < 150 mg/dl 5. Corrección de Anemia. 25
 Disfunción y Lesión Endotelial 6. Consumo de Proteínas < de 0,8 gr/Kg/día 7. IECA o ARA II
NEFROLOGÍA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
HISTORIA NATURAL

26

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÓTICO
INICIO INSIDIOSO
ETIOLOGÍA + FRECUENTE
CLÍNICA GLOMERULONEFRITIS de
Se define como la Presencia de:
CAMBIOS MÍNIMOS

FISIOPATOLOGÍA
PROTEINURIA FRANCA HIPOALBUMINEMIA
(más de 40 mg/hora) (menos de 3 g/dl)
PULSO VENOSO NORMAL o BAJO

Por AUMENTO de la
PERMEABILIDAD CAPILAR GLOMERULAR
EDEMA PERIFÉRICO
(por ↓ Presión Oncó ca, edema blando, a las PROTEÍNAS a través de la
deja Fóvea o Sg de GODET, frio) MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR.

27
EDAD PRE ESCOLAR

H USE
HIPERLIPIDEMIA
SEVERA
Por pérdida (2-6 a)
Dislipidemia, por aumento
en la síntesis hepática
de
Factores
de la Coagulación
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de Lipoproteínas. TRASTORNOS TROMBÓTICOS
 SINDROME NEFRÓTICO

HIPOPROTEINEMIA
NEFROLOGÍA

28

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÓTICO
FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN GLOMERULAR ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR PROTEINURIA

HIPOPROTEINEMIA

HIPERLIPIDEMIA ↓ GAMMAGLOBULINAS y
HIPOLALBUMINEMIA
COMPLEMENTO
(Infecciones por Neumococo)
LIPIDURIA
(Cuerpos ovales y ↓ PRESIÓN ONCÓTICA ↓ ANTITROMBINA III
Cilindros grasos) ↑FIBRINÓGENO y
PROCOAGULANTES
EDEMA 8Trombosis Sistémica)
HIPOVOLEMIA
↓ PROTEÍNAS
TRANSPORTADORAS
ACTIVACIÓN: Hipocalcemia - Anemia
ADH – SRAA - SNS
29

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÓTICO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO
30 SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria > 3.5 g/d/1,73 m2 (persistente).
H USE
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Hipoalbuminemia (< 3,5 d/dl) - Edema Periférico

Hiperlipidemia severa
Lipiduria (Cuerpos Ovales “Cruz de Malta”)

Diagnóstico Clínico de Síndrome Nefrótico

SI HAY CAUSA SI NO HAY CAUSA

SECUNDARIA Descartar CAUSAS SECUNDARIAS SECUNDARIA
DM – LES – AR – AMILOIDOSIS
TRATAR Hacer BIOPSIA RENAL y Definir la Nefropatía
Discrasias de Células Plasmáticas CAUSAS PRIMARIAS de Sd. Nefrótico:
LA ENFERMEDAD SUBYACENTE INFECCIONES: VIH, VHB, VHC, Sífilis, Parásitos, etc.
Hacer BIOPSIA RENAL  GN CAMBIOS MINIMOS
NEOPLASIAS: Carcinoma de Pulmón, Próstata, Mama,  NEFROPATÍA MEMBRANOSA
si está indicada y estómago, Leucemia, Linfoma.  AMILOIDOSIS
Tratar según la Patología de Base FÁRMACOS: Sales de Oro, AINES, Penicilamina, Captopril, etc.  GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL y SEGMENTARIA
y la Severidad del Daño Renal.  GN MESANGIOCAPILAR
 NEFROPATÍA DIABÉTICA

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR (según cada tipo de GN) PREVENCIÓN de INFECCIONES y TROMBOSIS

BLOQUEO del SRAA (IECA, ARA-2) Manejo de la Anemia y la Malnutrición
DIETA HIPOSÓDICA – DIURÉTICOS – ESTATINAS Salud ósea: Ca, Vit. D, antiresortivos (si está indicado)
EVITAR NEFROTÓXICOS: AINE, AMG, Anfotericina B, Radiocontraste, etc.
 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO
INICIO BRUSCO
CLÍNICA ETIOLOGÍA + FRECUENTE
GLOMERULONEFRITIS
POST ESTREPTOCÓCICA

FISIOPATOLOGÍA
HEMATURIA CILINDROS ERITROCITOS
(Hemorragia Glomerular) HEMÁTICOS DISMÓRFICOS Streptococcus pyogenes
(en el Sedimento Urinario)
PULSO VENOSO AUMENTADO

LESIÓN del GLOMÉRULO RENAL

(INFLAMACIÓN AGUDA del ovillo glomerular
EDEMA PALPEBRAL EDEMA PERIFÉRICO tras el depósito de Complejo inmunes y
(es duro, caliente, no deja fóvea)
liberación de mediadores de la inflamación).

31

PROTEINURIA
(1-2g)
OLIGURIA HTA EDAD ESCOLAR
(< 12 a)
H USE
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 SINDROME NEFRÍTICO

HTA
NEFROLOGÍA

32

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO
FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN GLOMERULAR

↓ FILTRACIÓN GLOMERULAR ALTERACIÓN de la

BARRERA de FILTRACIÓN
OLIGURIA FRA
+ PROTEINURIA HEMATURIA

SRAA CLÍNICA URÉMICA

RETENCION de AGUA y SODIO

EFNa <1% Edemas +/- ICC

SRAA: Sistema Renina Angiostensina Aldosterona
HTA EFNa: Fracción de Excreción de Sodio
FRA: Falla Renal Aguda
ICC: Insuficiencia Cardíaca Aguda 33

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO
ALGORITMO DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

Hematuria – Cilindros Eritrocitarios - Proteinuria variable (< 3 g/d).

Oliguria x Insuficiencia Renal (< 3,5 d/dl) - HTA y Edema x Retención Salina.

SI HAY CAUSA SECUNDARIA Diagnóstico Clínico de Síndrome Nefrítico SI NO HAY CAUSA SECUNDARIA
TRATARLA SI ES POSIBLE Hacer BIOPSIA RENAL y
Hacer BIOPSIA RENAL Definir la Nefropatía.
Descartar CAUSAS SECUNDARIAS
Para valorar la Severidad del
Daño Renal, Pronóstico e LES – VASCULITIS CAUSAS PRIMARIAS de Sd. Nefrítico:
Intensidad del Tto. (PHS, PAN, PAM, GW, ANCA, Fármacos, etc)  GNRP
Inmunosupresor, si este último CRIOGLOBULINEMIA por Virus C.  ENF. De GOODPASTURE
está indicado. POST INFECCIONES: Streptococcus,  VLR (ANCA negativo).
Staphylococcus, etc.  GNMP
OTRAS INFECCIONES (complejos inmunes): VIH,
VHB, VHC, etc.
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR PRECOZ y EFECTIVO Evitar NEFROTÓXICOS:
(según cada tipo de GN) AINE, AMG, Anfotericina B, Radiocontraste, etc.
BLOQUEO del SRAA (IECA, ARA-2) SOPORTE RENAL (HD, HDF, etc) si hay síntomas urémicos con Oliguria.
DIETA HIPOSÓDICA – DIURÉTICOS (para Edemas e HTA) – PLASMAFERESIS (en casos severos de enfermedad de Goodpasture,
ESTATINAS (si está indicado) GNRP, ANCA positivo y crioglobulinemia renal).
34

H USE
Prevención de Infecciones y Trombosis (si está indicado)

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Manejo de Salud ósea: Ca, Vit. D, antiresortivos (si está indicado)
 NEFROLOGÍA
SÍNDROMES RENALES
CRITERIOS SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO
INICIO Insidioso Repentino/Brusco
EPIDEMIOLOGÍA EDAD PREESCOLAR (2-6 años). EDAD ESCOLAR (2-12 años).
Se define como la Presencia de: Se define como la Presencia de:
PROTEINURIA FRANCA (más de 3,5 g/24 horas HEMATURIA MACROSCÓPICA (por Hemorragia
en adultos o 40 mg/hora en Niños). Glomerular: color pardo, sin coágulos, y
DEFINICIÓN
HIPOALBUMINEMIA (menos de 3 g/dl). presencia de Cilindros hemáticos y/o Hematíes
&
 EDEMA PERIFÉRICO (por ↓ Presión Oncótica, dismórficos en el Sedimento Urinario).
CUADRO
edema blando, deja Fóvea o Sg de GODET, frio). OLIGURIA
CLÍNICO
Otras Manifestaciones Clínicas:  HTA
HIPERLIPIDEMIA Severa (Dislipidemia, por Otras Manifestaciones Clínicas:
aumento en la síntesis hepática de Edemas (PALPEBRAL, y en MIEMBROS
Lipoproteínas). INFERIORES, el edema es duro, caliente, no deja
Susceptibilidad a Trastornos Trombóticos (por fóvea)
pérdida de Factores de la Coagulación). ICC
Proteinuria (1-2 g)

35

H USE
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 NEFROLOGÍA
SÍNDROMES RENALES
CRITERIOS SÍNDROME NEFRÓTICO SÍNDROME NEFRÍTICO
Por AUMENTO de la PERMEABILIDAD LESIÓN del GLOMÉRULO RENAL (INFLAMACIÓN AGUDA
FISIOPATOGENIA CAPILAR GLOMERULAR a las PROTEÍNAS a del ovillo glomerular tras el depósito de Complejo
través de la MEMBRANA CAPILAR inmunes y liberación de mediadores de la inflamación),
GLOMERULAR. de forma aislada (GN Primarias) o asociadas a una
enfermedad sistémica (GN Secundarias). Colapso de la
Luz Capilar.
GN CAMBIOS MINIMOS (Más frecuente GN POSTESTREPTOCÓCICA (Causa Más frecuente en el
en el Niño). Niño).
ETIOLOGÍA NEFROPATÍA MEMBRANOSA (Más Otras GN asociadas a INFECCIONES.
frecuente en el adulto y en el Anciano) GN con PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR (asociada a
AMILOIDOSIS múltiples enfermedades glomerulares o sitémicas:
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL y enfermedad de Goodpasture, Nefritis Lúpica,
SEGMENTARIA Crioglobulinema, Vasculitis ANCA, gn Mesangiocapilar
GN MESANGIOCAPILAR con proliferación Extracapilar).
NEFROPATÍA DIABÉTICA MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA.
Vasculitis GNRP (Rápidamente Progresiva).
PULSO VENOSO Normal o Bajo Aumentado

36 H USE
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 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO
Consiste en la colonización y multiplicación microbiana, habitualmente bacteriana, a
lo largo del trayecto del tracto urinario.
POR SU UBICACIÓN

CLASIFICACIÓN
CLÍNICA + FRECUENTE: Escherichia coli
ALTA: Pielonefritis BAJA: Cistitis ETIOLOGÍA + FRECUENTE

DIAGNÓSTICO
75-95%

GOLD STANDAR
POR GRADO de COMPLEJIDAD
NO COMPLICADA COMPLICADA

ITU RECURRENTE:
Aparece 3 sem. después de la resolución PUÑO PERCUSIÓN DOLOR en DISURIA
POSITIVA FLANCO
exitosa de una infección. Mismo Germen. UROCULTIVO POSITIVO
REINFECCIÓN > 105 UFC/ml
Nueva infección por otro germen, 7-10 INDICADO en las PIELONEFRITIS AGUDAS
días de haber sido erradicada una ITU.
DOLOR NO INDICADO en:
TENESMO
BATERIURIA VESICAL SUPRAPÚBICO CISTITIS AGUDAS NO COMPLICADAS:
POLAQUIURIA
Presencia de Bacterias en Orina DIAGNÓSTICO 30-50% tienen 10 a la 2ª-4ª unidades formadoras de
colonias.
PIURIA SEDIMENTO URINARIO:  Si 102 o > con un germen aislado: POSITIVO
 LEUCOCITURIA-PIURIA:  Si 102 o > con más de un germen: tomar el
Presencia de Leucocitos en Orina
corte en 105.
BATERIURIA ASINTOMÁTICA > 5 leucocitos/campo 40X
 Si < de 102 indeterminado o negativo.
Indica inflamación, no infección.
100 UFC/ml + Sin Síntomas
BACTERIURIA SINTOMÁTICA
 TINCIÓN de GRAM: 37

H USE
5
Sólo confiable con > 10 UFC con infección urinaria.
Pacientes con Sínd. Miccional
TIRAS REACTIVAS:
BACTERIURIA SIGNFICATIVA
100 000 UFC/ml de una Bacteria
 TEST de ESTERASA LEUCOCITARIA
 TEST de NITRITOS
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 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO BAJA
CLÍNICA CISTITIS AGUDA COMPLICADA
Inflamación que implica a la vejiga. CLÍNICA en ANCIANOS
ETIOLOGÍA + FRECUENTE:
Escherichia coli

DISURIA DOLOR SUPRAPÚBICO

GLOBO VESICAL CONSTIPACIÓN

INCONTINENCIA HEMATURIA POLAQUIURIA TRATAMIENTO

VÍA ORAL
CISTITIS AGUDA NO CIPROFLOXACINO 500 mg/12 Hr
COMPLICADA:
LEVOFLOXACINO 750 mg/día
Entidad Benigna
VÍA PARENTERAL
38
Resolución Temprana

H USE
SÍNDROME CONFUSIONAL
Rara vez progresa a Pielonefritis CEFTRIAXONA 1g/día
Los antibióticos sólo para la
resolución rápida de los síntomas.
LEVOFLOXACINO 750 mg/día
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO ALTA
CLÍNICA PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamación que afecta al riñón y la pelvis renal.
TRATAMIENTO
ECOGRAFÍA
LEVE a MODERADO
CEFTRIAXONA 1g/día EV
CIPROFLOXACINO 400 mg/12 Hr
FIEBRE DOLOR EN FLANCO LEVOFLOXACINO 750 mg/día EV
SEVERA con INMUNOSUPRESIÓN y/o
DRENAJE URINARIO INCOMPLETO
AMPICILINA-SULBACTAM 1.5g/6 Hr EV
PIPERACILINA-TAZOBACTAM 3.375g/6 Hr EV
Escherichia coli
ETIOLOGÍA + FRECUENTE MEROPENEM 500/8 Hr EV

GOLD ESTÁNDAR: IMIPENEM 500 mg/6 Hr EV

PUÑO PERCUSIÓN NAUSEAS
POSITIVA
PUNTOS RENOURETERALES +
VÓMITOS CINTIGRAMA RENAL TRATAMIENTO 10-14 DÍAS

COMPLICACIONES PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA

Sólo en VARONES
 Pielonefritis enfisematosa PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA 39

H USE
 Absceso renal Sólo en MUJERES


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Nefritis bacteriana focal o multifocal aguda
 Pielonefritis xantogranulomatosa GAMMAGRAFÍA, detecta:
 Necrosis papilar
CICATRICES RENALES
 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO ALTA
CLÍNICA
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSAS
Infecciones asociadas a FORMACIÓN de GAS.

FISIOPATOLOGÍA

FIEBRE VÓMITOS

DOLOR LUMBAR DISURIA Escherichia coli

ETIOLOGÍA + FRECUENTE
FACTORES de RIESGO
GAS INTRAPARENQUIMATOSO

+ FRECUENTE en:
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
40
DRENAJE ENDOCÓPICO o
PRINCIPAL FACTOR de RIESGO:
Diabetes
Obstrucción de la Vía Urinaria
PERCUTÁNEO
(según tamaño y respuesta al tratamiento)
NEFRECTOMÍA de URGENCIA
H USE
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 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO ALTA
ABSCESO RENAL & PERIRRENAL
El ABSCESO RENAL se genera por tres vías: HEMATÓGENA, ASCENDENTE por tracto urinario o por CONTIGÜIDAD con estructuras vecinas luego de
cirugías abdominales o urológicas recientes.
El ABSCESO PERIRRENAL, proviene de la ACUMULACIÓN de PUS entre la cápsula renal y la fascia de Gerota, es secundario a la ruptura de un absceso renal

FIEBRE Asociada a Bacteriemia por Estafilococo aureus.

TRATAMIENTO
ECOGRAFÍA
ANTIBIOTICOTERAPIA
DRENAJE PERCUTANEO
CLÍNICA

(según tamaño y respuesta al tratamiento)

DOLOR EN FLANCO

PUÑO PERCUSIÓN NAUSEAS

Escherichia coli
ETIOLOGÍA + FRECUENTE
POSITIVA VÓMITOS
FACTORES de RIESGO

+ FRECUENTES los ABSCESOS RENALES IZQUIERDOS

+ FRECUENTES en el POLO INFERIOR
+ FRECUENTES en las MUJERES

41

H USE
PRINCIPAL FACTOR de RIESGO:
LITIASIS RENAL
Obstrucción de la Vía Urinaria
DIABETES MELLITUS
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focitos espumosos, asociados con una infección renal muy frecuente y de características severas

NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO ALTA
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
Es una forma atípica de pielonefritis crónica, caracterizada por la destrucción del parénquima renal y reemplazo con un infiltrado crónico
de macrófagos cargados de lípidos.
TAC
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
NEFRECTOMÍA
(con resección de los Tejidos involucrados)
FIEBRE DOLOR EN FLANCO ANOREXIA

Escherichia coli
ETIOLOGÍA + FRECUENTE
PALPACIÓN de
PÉRDIDA de PESO MASA UNILATERAL
FACTORES de RIESGO

+ FRECUENTES en las MUJERES 42

H USE
Asociado a ANTECEDETES de ITU RECURRENTES
PRINCIPAL FACTOR de RIESGO:
LITIASIS RENAL
Obstrucción de la Vía Urinaria
DIABETES MELLITUS
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 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO
MUJER EMBARAZADA
AUMENTO DE RIESGO DE ITU BAJA, Y ALTA.
AUMENTO de MORBILIDAD Bacteriuria Asintomática
CLÍNICA

MATERNO FETAL 17-20 % Embarazos

TRATADO sólo en GESTANTES
NITROFURANTOÍNA 100 m/12 Hr
CEFALEXINA 500 mg/6 Hr
DISMINUCIÓN en la HIDRONEFROSIS Sin Tratamiento 20% de Riesgo de:
MOTILIDAD URETRAL LEVE  PIELONEFRITIS
Bacteriuria Sintomática  PARTO PREMATURO
Presencia significativa de BACTERIAS por UROCULTIVO  RECIEN NACIDO de BAJO PESO
con o sin PIURIA en el SEDIMENTO URINARIO sin Se debe realizar UROCULTIVO para
signos o síntomas de infección urinaria. determinar el Tratamiento
(no decidirlo por tira de orina)

> 105 UFC/ml

Pacientes
 Si el Cultivo es Negativo no se deben repetir si
No
no hay bacteriuria en el primer trimestre.
Sondados
 Si el Cultivo es Positivo: confirmar con un

> 102 UFC/ml

Pacientes segundo cultivo, tratar con ATB, repetir el
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA :
Sondados Urocultivo en cada control prenatal.

TRATAMIENTO de CISTITIS
No Tratar en: 43

H USE
 Mujer No Embarazada
NITROFURANTOÍNA 100 m/12 Hr  Mujer Diabética

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CEFALEXINA 500 mg/6 Hr  Pacientes Añosos
 Mujer con Injuria de Medula Espinal
ÁCIDO CLAVULÁNICO 875 mg/12Hr/7 días
 Mujer Cateterizados con catéter permanente
NEFROLOGÍA
INFECCIÓN del TRACTO URINARIO

44

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEFROLOGÍA
NEFROLITIASIS o UROLITIASIS
TIPOS de
5 CRITERIOS CLÍNICOS
(3 de los 5 Criterios: SOSPECHA)
CÁLCULOS RENOURETERALES
OXALATO de CALCIO (65%)
FOSFATO de CALCIO (15%)
Radiopacos

ESTRUVITA (10-15%): Mg, NH4+ y PO4

Por Bacterias productoras de UREASA:
DOLOR Proteus mirabilis
LUMBALGIA
TIPO COLICO Radiopacos – Prismática en “ATAUD”
Dolor SORDO
ÁCIDO ÚRICO (5-10%)
Radiotransparente – Forma de Masa

ADULTO CISTINA (1-3%)

> 30 años Radiolúcido – Hexagonales en Prismas o
Láminas

HEMATURIA TRATAMIENTO
MICROSCÓPICA Depende del TAMAÑO y LOCALIZACIÓN
del LITO.
SINDROME MICCIONAL Cálculos > 6 mm tienen

POLAQUIURIA DISURIA
GOLD STANDAR mayor riesgo de 45
UROTAC HELICOIDAL
H USE
Extracción instrumental.
TENESMO ENURESIS
URGENCIA MICCIONAL
NO
CONTRASTADA
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 NEFROLOGÍA
NEFROPATÍA LÚPICA
Aparece en el 50% de los Pacientes con LES, aunque el 100% lo desarrollará progresivamente.
SEGUNDA CAUSA de MUERTE en LES

Clase II

Hematuria + Proteinuria Leve

46

H USE
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Síndrome Nefrótico
Clase III

Lesiones “WIRE LOOP”

Insuficiencia Renal Aguda Lesiones
“WIRE LOOP”

Hematuria + Proteinuria
Clase IV

Insuficiencia Renal Crónica

 SINDROME de ALPORT

DAÑO OCULAR
NEFROLOGÍA

47

H USE
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 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
AGUA CORPORAL
Representa el 50-70% peso corporal total.

Na: 144 meq/L

Líquido Intersticial: 15% Cl: 114 meq/L
HCO3: 30 meq/L
LEC: 20-25%
Na: 142 meq/L
% - Composición: Plasma: 5% Cl: 103 meq/L
AGUA HCO3: 27 meq/L
CORPORAL Cationes: K - Mg
%
Plasma: 99%
LIC: 30-40% Tejido Nervioso: 84 %
Hígado: 73%
Piel: 71%
Aniones: Fosfato Tej. Conectivo: 60%
Grasa: 30% 48

H USE
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 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
HOMEOSTASIS del AGUA CORPORAL
INGRESOS: 2000-2500 ml Agua 1500 ml Ingeridos
1000 ml Producto de Oxidación
BALANCE
Heces: 250 ml
EGRESOS Orina: 800-1500 ml
Pérdidas Insensibles: 600 ml: 25% Piel – 75%Pulmones
DÉFICIT de AGUA VOLUMEN TIPO de DHT MANIFESTACIONES

2% 1.4 L Sed Intensa

6% 4.2 L LEVE Oliguria

15% 10 L MODERADA Debilidad, Confusión Mental

20% 14 L SEVERA Taquicardia, Disfunción Orgánica, Muerte

49

H USE
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 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
TERMINOLOGÍA
ÓSMOSIS: ANIÓN GAP-DELTA:
Difusión de Agua a través de una Aniones Residuales no medidos: Fosfatos,
Membrana Semipermeables Sulfatos, ácidos Orgánicos, Proteínas.
↑[Solutos]: ↓ Moléculas de Agua AG: (Na + K) – (HCO3 + Cl)
VN: 16 meq/L
<9 meq/L: error
Déficit Agua: AG ↑
Medio Hipotónico:
Hay Edema OSMOLARIDAD Dilución Agua: AG ↓

(entrada de agua) Se miden todas las Partículas Osmóticamente activas.

HIPOTÓNICO 280 – 320 mOsm HIPERTÓNICO
ISOTÓNICO Medio Hipertónico:
Hay Retracción
Osm: 2 (Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8 (salida de agua)

Estimula a los Inhiben

HIPERTÓNICIDAD OSMORECEPTORES HIPOTÓNICIDAD
↑ Liberación de ADH – Sed (+) HIPOTALÁMICOS (-) ↓ Liberación de ADH – Sed
↑ Retención de Agua ↑ Excreción de Agua

50 H USE
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 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

K
H USE
MEDIC

INGESTA DIARIA POTASIO FUNCIONES:

 Regula Actividades Vitales como:
 El Equilibrio Acido – Base (PH)
50 – 150 mEq  La Presión Osmótica
ALMACENADO:  La Excitabilidad Nerviosa
 La Irritabilidad Neuromuscular
35 – 55 mEq  Permite la Síntesis de Glúcidos, y
70-75% en el TEJIDO MUSCULAR Proteínas .
REABSORCIÓN  Trabaja con el sodio para regular los
Fluidos Corporales (es decir la
TCP – Asa de Henle Descendente cantidad de agua).
SECRECIÓN  Mantiene la Piel Saludable.
 Favorece el Buen Funcionamiento de
TCD por Sodio VALORES NORMALES: Músculos, y Nervios.
 LIC: 100-150 mEq/L
EXCRECIÓN  LEC: 3.5 – 5.5 mEq/L
90% Principal Catión del Liquido Intracelular.
51

H USE
MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

K
H USE
MEDIC

3.5 < POTASIO > 5.5

HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

ADH DAPA
Trastorno Hidroelectrolítico MÁS SEVERO en la práctica médica.

CLÍNICA
CLÍNICA

Debilidad Arritmias Ácidosis

Arritmias Debilidad Hipoventilación Metabólica
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:
→ Onda T Invertida → Onda T PICUDA (acuminada/alta)
→ QRS ensanchado → QRS ensanchado
→ PR Largo → PR Prolongado
→ QU Prolongado → QT Corto
→ Depresión ST → Onda P desaparece/aplana
MECANISMOS: MECANISMOS:
 EXCESO de K x AUMENTO de APORTE:
 SECUESTRO CELULAR → Exógeno: Transfusión de Eritrocitos Viejos, Fármacos (Penicilina, Vancomicina).
 DEPLECIÓN: → Endógeno: Hemólisis, Lisis Tumoral/Tisular, Rabdomiolisis.
Pérdidas Renales (Diuréticos, Vómitos, Enfermedades  EXCRECIÓN DISMINUIDA/RETENCIÓN RENAL de K:
Tubulares, Acidosis Tubular, Tóxicos Tubulares: AMG, → Disminución Flujo Tubular Distal, Disminución FG
Anfotericina B, Cisplatino). → Fármacos: IECAS, AINES, Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus,
Pérdidas Extrarenales: Quemaduras, Sudoración profusa, → IRA – IRC – Secundario a HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO
Diarreas, Laxantes, Fistulas, Adenoma Velloso. TRATAMIENTO.:
 APORTE INSUFICIENTE (MÁS FRECUENTE). 1° Estabilizar la Membrana Miocárdica, con GLUCONATO de CALCIO al 10%
2° Redistribuir K del Espacio Extracelular al Intracelular, con SOLUCIÓN
TRATAMIENTO: REPOSICIÓN VIA ORAL POLARIZANTE: Dextrosa 5 : 1 Insulina ; o Nebulización
HIPOKALEMIA GRAVE: KCl vía EV con SS. - No más de 40 mEq/L de Suero (SALBUTAMOL/FENOTEROL).
- No más de 20 mEq/Hora - No más de 200 mEq/dia
HIPOKALEMIA MODERADA: Sin Clínica: VÍA ORAL: KCl, K2PO4, KHCO3
3° Forzar salida de agua, con DIURÉTICOS (Furosemida)
52
 NEFROLOGÍA

Na
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
FUNCIONES
 Regula Actividades Vitales como:
INGESTA DIARIA
 La Presión Osmótica.
 La Volemia (Regulan el Volumen de
150 mEq (2g) Sangre).
 El pH Celular (Regula el Equilibrio
ALMACENADO: Ácido-Base, es decir modulan la
cantidad de iones H+ y OH-).
35 – 55 mEq  La Excitabilidad Nerviosa (Facilita

SODIO
70-75% en el TEJIDO MUSCULAR la transmisión del Impulso Nervioso).
 La Irritabilidad Neuromuscular
REABSORCIÓN (facilita la Contracción Muscular).
 El Equilibrio Hídrico, es decir
TCP – Asa de Henle Ascendente
VALORES NORMALES: ayuda a regular el agua del cuerpo
 LIC: 2% así como el paso de sustancias entre
SECRECIÓN  LEC: 98% (135 – 145 mEq/L) células.
 Es Componente de los Huesos.
TCD por Potasio Principal  Favorece el Buen Funcionamiento
de Músculos, y Nervios.
EXCRECIÓN

RIÑÓN (140 mEq), Piel (5 mEq),

Catión
Heces (5 mEq). del 53

H USE
Liquido Extracelular
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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
HIPONATREMIA
Trastorno Hidroelectrolítico MÁS Frecuente en la práctica médica.

Anorexia

CHAL
 VALORES de HIPONATREMIA: < 135 meq/Kg  CUADRO CLÍNICO:
 HIPONATREMIA FICTICIA:
 Hiperlipemia
 Hiperproteinemia
 Hiperglucemia
 Solutos Exógenos
Cefalea Hipertensión Letargo
 HIPONATREMIA VERDADERA: SIN EDEMA
 INGESTIÓN DEFICIENTE de SODIO Convulsiones Endocraneana
 PÉRDIDA de SODIO > AGUA: Calambres
Depleción del VOLUMEN EXTRACELULAR:
 TRATAMIENTO: REPOSICIÓN VIA ORAL
Pérdidas Renales (Diuréticos; Diuresis Osmótica:
HIPONATREMIA GRAVE: < 120 meq/L
Urea, glucosa, manitol; Insuficiencia Adrenal);
SS 3% vía EV (513 meq/L).
Pérdidas Extrarenales: Diarrea, Vómito,
- A velocidad de 25-100 ml/h
Hemorragias, Tercer espacio (Quemaduras,
- La elevación del sodio no debe ser >0.5-1meq/L/H
Pancreatitis, Traumas, Peritonitis, Obstrucción
- Si hay Convulsiones ↑ 1-2 meq/L/H
intestinal).
- Se puede administrar Firosemida, para reducir la
 RETENCIÓN EXCESIVA de AGUA: EXPANSIÓN
cantidad de agua corporal y corregir rápidamente
LEVE del VOLUMEN EXTRACELULAR: Por
el Na plasmático.
54

H USE
exceso de ADH.
 HIPONATREMIA VERDADERA: CON EDEMA :
EXCESO de SODIO > AGUA: EXPANSIÓN del VEC
 Sind. Nefrótico, Cirrosis, ICC, IRA, IRC. MEDIC
Dr. Jesner Alamas Heredia
 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
HIPERNATREMIA
 VALORES de HIPERNATREMIA: > 145 meq/L  TRATAMIENTO.:
 MECANISMOS: Reponer Volumen V.O
 PÉRDIDA de AGUA: - Reducir Na de 10-15 meq/L/d
→ Pérdidas Insensibles: Hipodipsia, DI, Post Traumática, - Administrar Dextrosa al 5%
Tumores, Histiocitosis, TBC, Sarcoidosis. - Los Casos Agudos, se corrigen ↓ a razón de 1
→ Causas Renales: Diuréticos de ASA, Diuresis Osmótica. meq/L
→ Causas GI: Vómitos, Drenajes gástricos, Fistulas
- Los Casos Crónicos, se corrigen ↓ a razón de
enterocutáneas, Diarrea, Agentes catárticos (Lactulosa).
→ Causas Cutáneas: Quemaduras, Sudoración excesiva. 0,5 meq/L, para prevemir el edema cerebral y
 GANACIA de Na: las convulsiones
→ Infusión de Bicarbonato de Sodio Observaciones:
→ Ingesta de: Alimentos Hipertónicos, de agua de mar. La corrección rápida origina CONVULSIONES, y
→ Fármacos: Enemas Hipertónicos secuelas neurológicas graves.
→ Diálisis con Soluciones Hipertónicas.
→ Hiperaldosteronismo Primario – Sind. Cushing. 55

D’ CoLeTa FI
 CUADRO CLÍNICO:
La Sintomatología se presenta por encima de 160
meq/L

Insomnio
Fatiga
H USE
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 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
CALCIO
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
 VALORES de HIPOCALCEMIA: < 8,5 mg/dl  VALORES de HIPERCALCEMIA: > 10,2 mg/dl
 MECANISMOS de ETIOLOGÍA:  MECANISMO de ETIOLOGÍA:
 Salida de Calcio del Compartimiento Sanguíneo  IRA x Rabdomiolisis – Insuficiencia Suprarrenal
 ↓ Resorción ósea  ↑ Resorción ósea CRISIS HIPERCALCEMICAS: >14-15
 ↓ Absorción Intestinal  ↑ Absorción Intestinal (DHT – IR – Obnubilación).
 Resistencia Ósea a la PTH (Seudohipoparatiroidismo).  Fármacos: Litio, Tiazidas Formas CRÓNICAS: Nefrolitiasis,

A D IOS
NPTI, IRC, Nefrocalcinosis.

C I T A
 CUADRO CLÍNICO:  CUADRO CLÍNICO:

Cataratas I.C.C Tetania Alteraciones

A: Acortamiento QT
D: Deshidratación – DI Nefrogénica - ↓ FG
↓ Contractilidad Ectodérmicas I:Insuficiencia Renal 56
Miocárdica Alargamiento QT O: Obnubilación Progresiva
S: Síntomas Nerviosos (apatia, depresión, ↓ concentración).
 TRATAMIENTO:
Tratamiento Inicial: Tratar HIPOMAGNESEMIA  TRATAMIENTO:
de Base: SS Isotónica vía EV + MgSO4  ↑ Excreción Renal de Calcio: 1° SS; 2°Diuréticos de
 Cuadro Agudo: ASA; 3° Hidrocortisona (casos graves).
- Situación de Emergencia: GLUCONATO CALCICO 10%  ↓ Resorción Ósea de Calcio: Calcitonina,
- Situación de No Emergencia: 1-2 mg/Kg/H Bifosfonatos (Pamidronato), Denosumab (Ig).
 Cuadro Crónico: V.O Suplemento Calcio: 1-1,5 g/d, ↓ Absorción Intestinal de Calcio: Prednisona
Suplemento de Vitamina D. 1mg/Kg/d
 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
FÓSFORO
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
 VALORES de HIPOCALCEMIA: < 2,5 mg/dl  VALORES de HIPERCALCEMIA: > 4,5 mg/dl
 MECANISMOS de ETIOLOGÍA:  MECANISMO de ETIOLOGÍA:
 Redistribución del Fósforo extracelular: Cetoacidosis  ↓ Excreción Renal: IRA – IRC - Hipoparatiroidismo
Diabética.  Sobrecarga Aguda Exógena de P: Laxantes, enemas.
 Depleción del P x ↓ Absorción Intestinal  Movimiento Transcelular de P
 Depleción x Pérdidas Renales: Hiperparatiroidismo Primario  Fármacos: Litio, Tiazidas Descartar la SEUDOHIPERFOSFATEMIA x:

GaMHIRF C
Hiperlipidemia, Hiperglobulinemia,
 CUADRO CLÍNICO:  CUADRO CLÍNICO: Hiperbilirrubinemia, Hemólisis.

alcificaciones Vasculares

H
Ga: ↓ Gasto Cardiaco
M: Miopatía Proximal
H: Hemólisis
I: I.C.C (Insuficiencia cardiaca congestiva)
ipocalcemia 57
R: Rabdomiolisis
F: Fracaso Respiratorio  TRATAMIENTO: Restricción de P en la Dieta
 Fármacos: Acetazolamida (↑ excreción renal)
 TRATAMIENTO:  Cuando la Función Renal es Normal o esta
 Cifras Superiores a 2 mg/dl: disminuida, forzar la DIURESIS con SS 0.9%.

H USE
- Corregir Trastorno Base: Cetoacidosis Diabética

MEDIC Dr. Jesner Alamas Heredia

 Cifras Superiores a 2 mg/dl: V.O Suplemento: 1-2 g/d
 Casos Graves: Vía EV 2,5-5mg/Kg (Fosfato Monosódico)
en 500 ml SS.
 NEFROLOGÍA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
MAGNESIO 58

HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA
 VALORES de HIPOCALCEMIA: < 1,5 mg/dl  VALORES de HIPERCALCEMIA: > 2,5 mg/dl
 MECANISMOS de ETIOLOGÍA:  MECANISMO de ETIOLOGÍA:
 Pérdidas Intestinales: Vómitos, Diarreas, Alcoholismo,  ↑ Ingesta de Mg
Sind. Malabsorción.  Administración de MgSO4 (Preeclampsia).
 ↓ Ingesta  Sind. Lisis Tumoral El Mg, se une a los Receptores del
 Redistribución: Pancreatitis Aguda, Politransfusiones.  Cetoacidosis Diabética Calcio, induciendo VD Periférica,
causando HIPOTENSIÓN.
 Pérdidas Renales x: Diuresis osmótica, Inhibición de la  Tratamiento con Litio ↑[Mg], inhiben la Liberación
Reabsorción Pasiva secundaria a la de Sodio.  Insuficiencia Suprarrenal Presináptica de Ach, bloqueando

H E P A DePa CIB
la Transmisión Neuromuscular.
 CUADRO CLÍNICO:  CUADRO CLÍNICO:

H: Hipokalemia Refractaria (se corrige al aportar Mg).

De: Debilidad Muscular Cifras Superiores a 4 mg/dl:
E: Encefalopatía Metabólica (desorientación, Convulsiones, Debilidad y Parálisis
Obnubilación).
Pa: Parálisis Muscular, Paro Cardíaco Muscular, Cuadriplejia, Insuf.
P: Prolongación PR, y QT C: Cuadriplejia Respiratoria.
Cifras Superiores a 8 mg/dl:
A: Arritmias I: Insuficiencia Respiratoria Bloqueo AV Completo y Paro
B: Bloqueo AV Completo Cardiaco.
 TRATAMIENTO:  TRATAMIENTO:
 MgCl2 – Lactato Magnesio: 300-600 mg/V.O/d (en  Gluconato de Calcio: El Calcio antagoniza al Mg en Tejidos periféricos.
pacientes asintomáticos).  Hemodiálisis: Baño de diálisis sin Mg
 MgSO4 EV (en Tetania, Hipocalcemia, Hipomagnesemia,  Cuadros Moderados o Crónicos Asintomáticos: No
Hipokalemia). Tto.