• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA
• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
Cysticercus cellulosae
Quiste hidatídico
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Cysticercus cellulosae
Cysticercus cellulosae
• Es la fase larvaria del cestode Taenia solium que produce
la cisticercosis humana.
• Cuando los cisticercos invaden el sistema nervioso
condicionan una enfermedad pleomórfica llamada
Neurocisticercosis (NCC).
• La NCC representa un serio problema de salud en países
subdesarrollados, en los que es la principal causa de
epilepsia en adultos.
• Su prevalencia depende exclusivamente del vinculo que el
hombre establece con el cerdo.
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EL CISTICERCO
• Es una vesícula ovalada y
traslúcida llena de líquido.
• Mide de 0.5 - 1 cm de
diámetro.
• Presenta un pequeño escólex
invaginado.
• Posee cuatro ventosas y
rostelo armado con dos hileras
de ganchos.
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FORMAS DE CISTICERCO
• La forma racemosa: grande, con vesícula
multilobulada, en forma de racimo de uvas.
• La forma celulosa: pequeña, esférica u
ovalada, traslúcida y puede apreciarse el
escólex.
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ASPECTO DE LOS CISTICERCOS
según su localización
• Cisticercos parenquimatosos: son pequeños, se
localizan de preferencia en la corteza cerebral y
ganglios basales debido a la gran vascularización
en esas áreas.
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Médica 1998.
• Cisticercos subaracnoideos: son pequeños si se ubican en
los surcos corticales o grandes (>50mm) si están en las
cisternas del LCR.
• Cisticercos ventriculares: pequeños o grandes y se
localizan de preferencia en el IV ventrículo. Pueden estar
adheridos al epéndimo o flotando libremente en las
cavidades ventriculares
• Cisticercos espinales: se localizan en el espacio
subaracnoideo o en el parénquima medular. De aspecto muy
similar a los localizados en el cerebro
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CICLO DE VIDA
• Se adquiere por la ingestión de los huevos (fecalismo) de
Taenia solium.
• Una vez dentro del tubo digestivo, las enzimas
proteolíticas y sales biliares activa el embrión hexacanto.
• Los embriones activados penetran la pared intestinal hasta
alcanzar los capilares linfáticos y sanguíneos.
• Se distribuyen a varios órganos y tejidos (tejido
subcutáneo, músculo esquelético y cardiaco, cerebro y
ojos).
• Se convertirá en cisticerco en un tiempo de 10 semanas,
sobreviviendo varios años en los tejidos.
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PATOGENIA
• Cuando ingresan al sistema nervioso se encuentran en un
estado vesicular.
• Son viables y desencadenan cambios inflamatorios en el
tejido cerebral adyacente.
• Pueden permanecer en ese estadío o inducir una respuesta
inmunológica del huésped, en un proceso degenerativo que
termina con su destrucción.
• Estadíos que atraviesan hasta su destrucción: coloidal,
granular y calcificado.
• Se caracterizan por cambios específicos en el interior de los
parásitos, por cambios en el tejido vecino y por alteraciones
especificas en estudios de neuroimagen.
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FACTORES PRINCIPALES QUE INTERVIENEN
LOCALIZACIÓN
• En el ojo puede dañar la retina y producir ceguera.
• En el cerebro: trombosis-isquemia-afluencia de
mononucleares y eosinófilos.
• Obstrucción del LCR.
• Hipertensión intracraneana-hidrocefalia-atrofia de las
circunvoluciones cerebrales.
• Zona motora (pre-Rolándica), síntomas epilépticos.
• Región post-Rolándica, alteración de la sensibilidad.
• Quiasma óptico, ceguera.
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NÚMERO DE PARÁSITOS
• En 50% es único.
• Cuando es múltiple la situación se complica.
TIPO DE CISTICERCO
• La forma racemosa produce los casos más
graves, usualmente compromete los nervios
craneanos
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ESTADO VITAL
• Después del inicio, la respuesta inflamatoria va
disminuyendo.
• Cuando el parásito muere (4 a 5 años) la respuesta
inflamatoria se reactiva (se enturbia LCR y aumenta el
tamaño del cisticerco) por acción tóxica ó reacción
alérgica.
• Aumentan las lesiones locales y a distancia (alteraciones
mentales, pérdida de memoria,
alucinaciones, perdida de noción del tiempo y del
espacio).
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EPIDEMIOLOGÍA
• El humano es el hospedero intermediario
• Se infecta por ingesta de alimentos
contaminados y por el vómito
• Procedencia rural (70%)
• Antecedentes de teniosis (T. solium).
• Es frecuente entre 20 y 50 años, en hombres y
en personas con alteraciones mentales.
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• Se presenta en todo el mundo; las tasas más
altas en zonas de América Latina, Asia y
África.
• En América latina: Perú, Brasil, Colombia,
México y chile.
• En el Perú es una de las parasitosis más
importantes.
• Frecuente en toda la sierra, en la costa norte
y en la selva alta (Tumbes, Piura, La Libertad,
Ancash y Cajamarca).
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PREVENCIÓN
• Para el control de la cisticercosis se debe
interrumpir la cadena de contagio.
• Se debe insistir en las medidas higiénico-
sanitarias (lavado de manos, consumo de
agua hervida, protección de los alimentos)
• Tratamiento de las aguas residuales.
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• Inspección adecuada de la carne de cerdo.
• Es imprescindible intentar localizar al paciente
teniásico, que generalmente cohabita con los
pacientes con NCC, y administrarle el tratamiento de
elección.
• El problema de salud es tal que incluso se ha sugerido
la posibilidad de administrar antihelmínticos a toda
persona procedente de un país con cisticercosis
endémica que emigre a una zona no endémica.
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DIAGNÓSTICO
• Útil el antecedente de la procedencia rural
del paciente.
• Investigar si algún miembro es portador
teniásico.
• Ubicación en tejido subcutáneo, palpar bajo
la piel.
• Diagnóstico diferencial con lipomas u otros
tumores, mediante biopsias.
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DIAGNÓSTICO DE NCC
CRITERIOS ABSOLUTOS
• Demostración histológica del parásito en material de biopsia de
lesión cerebral o espinal.
• Presencia de lesiones quísticas con escólex en TC o RM
Visualización directa del parásito por oftalmoscopia.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012.
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CRITERIOS MAYORES
• Lesiones altamente sugestivas de NCC en estudios de neuroimagen
• Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco en
sangre.
• Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel.
• Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas
CRITERIOS MENORES
• Lesiones compatibles con NCC en estudios de neuroimagen.
• Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC.
• ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos de cisticerco
en LCR.
• Presencia de cisticercosis fuera del sistema nervioso.
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CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS
• Existencia de un contacto doméstico infectado
con Taenia solium.
• Individuos que residan o provengan de áreas
endémicas.
• Historia de viajes frecuentes hacia áreas
endémicas
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Quiste hidatídico
QUISTE HIDATIDICO
• Es el estadio larval del cestode Echinococcus
granulosus, afecta al humano o animales,
principalmente herbívoros.
Morfología
• Presenta 3 estadios principales: Adulto, huevo
y quiste.
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• Adulto.- Mide de 2 a
10 mm de longitud,
el escólex tiene 4
ventosas y 2 coronas
de ganchos, cuello
corto y estróbila con
3 proglótidos:
inmaduro, maduro y
grávido.
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Huevo.-
• Similar al de Taenia sp.
Mide aproximadamente
40 um.
Quiste hidatídico.-
• Comprende la hidátide que es la larva y la
adventicia que es una capa fibrosa producida
por el hospedero como reacción al parásito.
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• La hidátide , es una vesícula redondeada que suele
medir entre 8 y 15 cm de diámetro, pero que puede
medir mas de 20 cm.
• Tiene 2 capas, la cutícula que es externa y la
germinativa que es interna. La primera es acelular y
está formada por láminas concéntricas, la segunda es
de aspecto sincicial con numerosos núcleos.
• La germinativa da origen a formas reproductivas
asexuadas llamadas vesículas prolígeras, las cuales
en su interior dan lugar a protoescólices.
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• La hidátide contiene el liquido hidatídico que
es cristalino y la arenilla hidatídica que está
constituida por vesículas prolígeras, vesículas
hijas (tienen cutícula), protoescolices y
ganchitos.
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CICLO DE VIDA
• El cestode adulto vive adherido a las micro-
vellosidades del intestino delgado del perro u
otros cánidos (lobo, chacal, zorro, etc.); produce
huevos que salen al exterior con las heces,
contaminando el ambiente.
• Los hospederos intermediarios, principalmente el
ganado vacuno, ovino y porcino; y
accidentalmente el humano se contaminan al
ingerir alimentos o agua contaminada con los
huevos.
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• En el humano, las larvas emergen de los huevos en el
duodeno, luego penetran en la pared intestinal y por el sistema
porta llegan al hígado, en donde se establecen, si no lo hacen
pasan al corazón y de allí a los pulmones.
• El hígado y los pulmones son los órganos donde
preferentemente se establecen los parásitos; excepcionalmente
pueden tener otras localizaciones (huesos, cerebro, riñones,
bazo, peritoneo, músculos, corazón y tejido subcutáneo).
• Una vez que se han establecido evolucionan a
hidátide; el organismo reacciona y lo rodea de una
envoltura fibrosa que es la adventicia, quedando
conformado el quiste hidatídico.
• El quiste crece aproximadamente 1cm por año.
• El perro (hospedero definitivo) se infecta al ingerir
vísceras crudas de animales parasitados con quiste
hidatídico, los protoescólices desarrollan a parásitos
adultos en su intestino delgado.
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CICLO DE VIDA
PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• El daño que ocasiona el quiste intacto se debe a la compresión
o desplazamiento, lo cual ocurre de manera lenta y progresiva.
• El periodo de incubación suele durar años.
• Los síntomas dependen del grado de sensibilización del
hospedero y del órgano parasitado.
• Hidatidosis hepática; frecuentemente en el lóbulo derecho,
puede ser asintomática o producir dolor abdominal, sensación
de peso en el hipocondrio derecho y en el epigastrio,
tumoración indolora, intolerancia a alimentos grasos y urticaria.
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• El hígado puede romperse por trauma o
esfuerzo, originando de inmediato un
shock anafiláctico y después de un
tiempo hidatidosis secundaria . Ambos
casos pueden ser fatales.
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• Hidatidosis pulmonar:
Frecuentemente en los lóbulos inferiores del pulmón derecho y suele
ser asintomática.
Los síntomas aparecen cuando los quistes tienen 5 - 6 cm de
diámetro; dolor, tos, disnea, hemoptisis.
El quiste se puede romper y producir la vómica hidatídica, que es la
eliminación con la tos de la arenilla hidatídica.
Quiste simple Signo del menisco (flecha Quiste hidatídico roto
blanca) y signo del camalote Signo del camalote
(flecha roja)
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EPIDEMIOLOGÍA
Ovejas sacrificadas y perros alrededor Vísceras como alimento para perros Perros comiendo vísceras
Perro defecando en áreas verdes Convivencia de perros y ganado ovino
• La hidatidosis es una zoonosis frecuente en zonas ganaderas.
• Se presenta en Europa, medio oriente, África, Nueva Zelandia , Australia, Asia y América.
• América del Sur es una de las regiones más afectadas.
• En el Perú la Sierra Central posee el 95% de los casos humanos; con elevada frecuencia en
cabras, ovejas, llamas y cerdos.
• Son 3 los especies importantes para el humano.
E. granulosus , [Link] y [Link].
• E. granulosus; Produce la hidatidosis quística o unilocular, es la más común, los
hospederos definitivos son perros domésticos y salvajes, y los intermediarios
principalmente ovejas.
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• Está presente en Asia , África y América del sur;
principalmente en Argentina, Chile, Uruguay, Perú y Brasil.
• E. multilocularis ; produce la hidatidosis alveolar o
multilocular, está distribuida en el hemisferio norte , los
hospederos definitivos principales son los zorros , pero
pueden ser perros y gatos; los intermediarios son roedores;
las formas larvarias son quistes múltiples en racimo.
• Está presente en los esquimales y en el norte de Asia y
Europa .
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• [Link]; produce la hidatidosis poliquística, en la
región neotropical, los hospederos son el perro o
zorro selvático y el perro doméstico; los
intermediarios son los roedores selváticos, el quiste
es múltiple.
• Está presente en el trópico americano, desde
Nicaragua hasta Argentina, principalmente en
Colombia y Brasil.
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DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO
EXAMEN DIRECTO
• En material eliminado espontáneamente u obtenido por
cirugía se observan los componentes del quiste.
• No se debe punzar el quiste por el riesgo de Shock
anafiláctico o de hidatidosis secundaria.
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PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
• Reacciones serológicas, inmunoelectroforesis,
ELISA, Hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia indirecta y prueba de látex.
Reacción de hipersensibilidad tardía (Prueba de
casoni)
MÉTODOS RADIOLÓGICOS
• Radiografía simple, ecografía y resonancia magnética.
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CONCLUSIONES
• La mejora y la eficacia en la prevención y la reducción o
eliminación de excretas a campo abierto, será la única manera de
eliminar la cisticercosis.
• La hidatidosis es una enfermedad causante de una elevada morbi-
mortalidad, teniendo una presentación asintomática lo que a su
vez requiere un alto índice de sospecha para diagnosticarla.