Leucocitos
Los leucocitos son las unidades móviles del sistema protector del organismo y se subclasifican en dos
grupos generales según la presencia o ausencia de gránulos en el citoplasma:
Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos: polimorfonucleares
Agranulocitos: linfocitos y monocitos: monomorfonucleares
Ambos grupos poseen gránulos inespecíficos azurófilos, que son los lisosomas.
VALOR DE LEUCOCITOS 4.000 y 10.000 por microlitro de sangre, cuya distribución aproximadamente es
fórmula leucocitaria
No Lo Mataras Estupido Bastardo Es importante tener en cuenta el valor absoluto de
células ya que el valor relativo puede no representar
alteraciones. Ejemplo:
En el caso de que los neutrófilos ocupen un
50% del total de leucocitos sobre un recuento
de leucocitos de 10.000, son 5.000
En cambio, los neutrófilos también pueden
ocupar el 50% de un total de leucocitos de
40.000, por lo que serían 20.000
El valor relativo en ambos casos es el mismo: 50%.
Sin embargo, el valor absoluto no.
¿Cómo sacar valores absolutos? ¿Cómo sacar valores relativos?
Leucocitos: 14000 /mm3 N 35% L 55% E 5% Leucocitos: 14000/mm3 N 4900/mm3 L 7700/mm3 E
700/mm3
100% ___ 14.000
14.000 ____ 100%
35% ____ X 35 x 14.000 4900 /mm3
4.900____ X 4900 x 100 35%
100
14.000
GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS
La célula precursora hematopoyética pluripotencial se diferencia en los diferentes tipos de células
precursoras comprometidas: células comprometidas en la formación de eritrocitos y dos líneas principales de
leucocitos:
Línea mielocítica Línea linfocítica
Comienza con el mieloblasto. Comienza con el linfoblasto.
Da origen a granulocitos y monocitos que Da origen a linfocitos y células plasmáticas.
se forman solo en la médula ósea y se Se producen en los diferentes órganos
almacenan dentro de ésta. Cuando surge la linfógenos: ganglios linfáticos, bazo, timo,
necesidad, varios factores hacen que se amígdalas y varias bolsas de tejido linfático
liberen a la circulación. en otras partes del cuerpo.
Se almacenan en varios tejidos linfáticos,
Se almacenan unas 3 veces más leucocitos excepto un pequeño número que se
de los q circulan. Esta cantidad representa transporta en la sangre.
aproximadamente el aporte de 6 días.
Los megacariocitos también se forman en MO; y los pequeños fragmentos (plaquetas) pasan a la sangre
CICLO VITAL DE LOS LEUCOCITOS
Granulocitos Monocitos Linfocitos
Después de que salen de la Tienen un tiempo corto en la Entran en el sistema
médula ósea es normalmente sangre, de 10 a 20 h antes de circulatorio continuamente junto
de 4-8 h circulando en la pasar hacia los tejidos. con el drenaje de la linfa.
sangre y otros 4-5 días en los Horas después, salen de nuevo
tejidos donde son necesarios. Una vez en los tejidos, de la sangre hacia los tejidos
aumentan de tamaño hasta mediante diapédesis.
Cuando hay una infección convertirse en macrófagos
tisular, esta vida total se acorta tisulares y en esta forma, Luego vuelven a entrar en la
a solo unas horas porque los pueden vivir meses a no ser linfa y retornan a la sangre; y
granulocitos acuden a la zona que se destruyan por sus hay una circulación continua
infectada, realizan sus funciones fagocíticas. de linfocitos en el organismo
funciones y se destruyen.
Los linfocitos tienen una vida
de semanas o meses;
depende de la necesidad del
organismo de estas células
NEUTRÓFILOS
Son los leucocitos más abundantes (70%) y los granulocitos más comunes. Viven 10 días en MO y 7 días en
sangre periférica aproximadamente. Miden de 10 a 12um de diámetro (son más grandes que los eritrocitos)
Su nombre se debe a la ausencia de tinción citoplasmática, y también se caracterizan por las múltiples
lobulaciones de su núcleo; por esto reciben el nombre de neutrófilos polimorfonucleares
Los neutrófilos maduros poseen de dos a cuatro lóbulos unidos por finas hebras de material nuclear. La
cromatina de los neutrófilos tiene una distribución característica:
Amplias regiones de heterocromatina se encuentran principalmente en la periferia del núcleo
Las regiones de eucromatina se encuentran sobre todo en el centro del núcleo
El citoplasma de un neutrófilo contiene tres tipos de gránulos, y éstos reflejan las diversas funciones
fagocíticas de la célula:
Gránulos azurófilos- inespecíficos (gránulos primarios), más grandes-menos abundantes que
gránulos específicos. Aparecen en todos los leucocitos.
Son los lisosomas de los neutrófilos y contienen mieloperoxidasa (MPO), que ayuda a la formación
de hipoclorito y de cloraminas, bactericidas altamente reactivos.
También contienen proteínas catiónicas llamadas defensinas, que funcionan de forma análoga a los
anticuerpos, y el péptido antimicrobiano catelicidina que destruye patógenos.
Gránulos específicos (gránulos secundarios), más pequeños-dos veces más abundantes que los
gránulos azurófilos.
Contienen diversas enzimas (colagenasa tipo IV, gelatinasa, fosfolipasa), así como activadores del
complemento y otros péptidos antimicrobianos (lisozima, lactoferrina).
Gránulos terciarios, en los neutrófilos son de dos tipos:
1. Un tipo contiene fosfatasas o fosfasomas (enzimas que extraen un grupo fosfato de un sustrato)
2. El otro tipo contiene las metaloproteinasas, como colagenasas y gelatinasas, que facilitan la
migración de los neutrófilos a través del tejido conjuntivo
MONOCITOS-MACRÓFAGOS
Son precursores de las células del sistema fagocítico mononuclear. Leucocitos más grandes en frotis de
sangre (diámetro medio, 18um). Los monocitos permanecen en la sangre sólo unos 3 días.
Tienen un núcleo oval o en herradura y un citoplasma con vacuolas, RE, aparato de Golgi y pequeñas
mitocondrias. Si bien son agranulocitos, contienen pequeños gránulos azurófilos con enzimas lisosómicas.
Los monocitos se transforman en macrófagos que actúan como células presentadoras de antígenos en el
sistema inmunitario. Durante la inflamación, el monocito abandona el vaso sanguíneo en el sitio de
inflamación, se transforma en macrófago fagocito de los tejidos
Esta célula desempeña un papel importante en las respuestas inmunitarias, ya que degrada parcialmente
los antígenos y presenta sus fragmentos en las moléculas MCH II ubicadas en su superficie a los linfocitos T
CD4+ cooperadores para su reconocimiento
La cicatrización de las heridas depende de la participación de los macrófagos en la respuesta infamatoria: se
convierten en el principal tipo de células en el sitio de infamación después de que los neutrófilos se consumen
Al mismo tiempo que los macrófagos se activan en el sitio de la infamación, los fibroblastos cercanos aumentan su
actividad y las células mesenquimáticas indiferenciadas comienzan a dividirse y diferenciarse en fibroblastos y
miofibroblastos, que secretarán las fibras y la sustancia fundamental para reparar la lesión.
SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO
La combinación total de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos tisulares y algunas células endoteliales
especializadas (en bazo, médula ósea y ganglios linfáticos) se denomina sistema reticuloendotelial
Casi todas estas células se originan de las células monocíticas, por lo que sistema reticuloendotelial y
monocito-macrófago es similar. Los monocitos viajan de la médula ósea a los tejidos del cuerpo, donde se
diferencian en los diversos fagocitos del sistema fagocítico mononuclear, como:
• Macrófagos de: • Macrófagos del tejido conjuntivo • Osteoclasto
1. Ganglios linfáticos • Células de la microglia en SN • Macrófagos alveolares
2. Bazo • Macrófagos hepáticos
3. Médula ósea (Células de Kupffer)
Después de entrar en los tejidos y convertirse en macrófagos, una parte de éstos se une a los tejidos y
permanece durante meses o años hasta que son requeridos para funciones protectoras específicas
- Tienen la misma capacidad que los macrófagos móviles en su actividad fagocítica
- Bajo el estímulo adecuado pueden romper la unión al tejido y volverse macrófagos circulantes que
responden a quimiotaxis y proceso inflamatorio
INFLAMACIÓN
Respuesta biológica normal de los tejidos vascularizados a las agresiones físicas, químicas o biológicas:
no es una enfermedad. Sin embargo, está involucrada en daño tisular inducido por infección aguda o crónica
La intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al grado de lesión tisular
Cuando hay una lesión tisular los tejidos afectados liberan múltiples sustancias que dan lugar a cambios en
los tejidos vecinos no lesionados, conocidos como inflamación. Ésta se caracteriza por:
1. Vasodilatación de vasos sanguíneos locales. Lleva a exceso de flujo sanguíneo local
2. Aumento de la permeabilidad capilar. Permite paso de líquido a espacio intersticial
3. Coagulación del líquido en espacios intersticiales (por aumento de fibrinógeno y otras proteínas
plasmáticas que salen del capilar)
La inflamación provoca un efecto “tabicador” en el sitio de la lesión, que se da por coágulos de
fibrinógeno y tiene como objetivo retrasar la diseminación de productos tóxicos
4. Migración de granulocitos y monocitos al sitio de la lesión
5. Tumefacción (hinchazón) de las células tisulares
Estas reacciones son provocadas principalmente por histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas,
productos del sistema del complemento, productos de reacción del sistema de coagulación y linfocinas
Estas sustancias activan al sistema macrofágico
Participación de los neutrófilos y macrófagos en la inflamación
A los pocos minutos comenzada la inflamación, los macrófagos ya presentes en tejidos comienzan sus
acciones fagocíticas. Se activan por los productos que liberan las células infectadas y su primer efecto es el
aumento de tamaño y la pérdida de inserciones, que los hace móviles. Así forman una primera línea de
defensa frente a la infección en la primera hora.
Alrededor de la primera hora de infección un gran número de neutrófilos invade la zona inflamada desde la
sangre. Estos constituyen una segunda línea de defensa. Su migración es estimulada por citocinas
inflamatorias como TNF e IL-1 y otros productos de las células infectadas, que inician las reacciones:
1. Aumentan la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de los capilares
2. Disminuye las uniones intercelulares de células endoteliales de los capilares de la zona inflamada,
para que pueda darse correctamente el proceso de diapédesis
3. Provocan quimiotaxis de los neutrófilos al sitio de inflamación
El aumento de neutrófilos puede llegar hasta 15.000 a 25.000 neutrofilia. Esto se debe a que los
productos de la inflamación llegan a sangre, estimulan médula ósea y actúan sobre neutrófilos almacenados
para movilizarlos
Junto con los neutrófilos, los monocitos en la sangre entran el tejido inflamado y se convierten en macrófagos,
habiendo una segunda invasión de macrófagos. Sin embargo, estos son menor cantidad y necesitan más
días para actuar eficazmente. De todas maneras constituyen una tercera línea de defensa.
Después de días-semanas, los macrófagos dominan las células
fagocíticas en la zona inflamada por la mayor producción en médula
ósea de monocitos inflamación crónica
Como cuarta línea de defensa está la mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea.
Esto se debe a la estimulación de células precursoras. Pero transcurren 3-4 días antes de que los granulocitos
y monocitos formados alcancen la fase de dejar la médula ósea.
Hay muchos factores en el control de la respuesta de macrófagos y neutrófilos a la inflamación, siendo
los principales:
1. Factor de necrosis tumoral TNF 2. Interleucina 1
3. Factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos GM-CSF
4. Factor est colonias de granulocitos G-CSF 5. Factor est colonias de monocitos M-CSF
Estos son formados por: Los macrófagos activados en los tejidos dañados
En menor medida por las células tisulares inflamadas
La combinación de TNF, IL-3 y los factores estimuladores de colonias constituye un poderoso mecanismo de
retroalimentación que comienza con la inflamación tisular y conduce a la formación de muchos leucocitos
para eliminar la causa de la misma
Los neutrófilos y los macrófagos defienden frente a la infección
- Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar incluso en sangre
- Los macrófagos comienzan su vida como monocitos sanguíneos. Una vez que entran en los tejidos,
se convierten en macrófagos tisulares, células mucho más grandes y con mayar capacidad fagocítica
que los neutrófilos
Una propiedad importante de los leucocitos es su movilidad. Los neutrófilos son los más abundantes de la
primera onda de células que llegan a un sitio de lesión tisular.
Estas células ingresan a los tejidos en el proceso de extravasación leucocitaria mediante diapédesis. Su
migración es controlada por la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de los leucocitos que
interactúan con los ligandos correspondientes en las células endoteliales
1- La fase inicial de la migración comprende:
Moléculas de adhesión celular
selectinas (en células endoteliales)
Que interactúan con los leucocitos
circulantes que expresan
Hidratos de carbono Sialyl Lewisx
(s-Lex) en su superficie
Esta unión es reversible por lo que los
leucocitos ruedan sobre la superficie del
endotelio
2- En la segunda fase, la unión estrecha de los leucocitos con la superficie endotelial se logra por otro grupo de
moléculas de adhesión integrinas. Éstas son activadas por señales de quimiocinas de las células endot
Las integrinas expresadas en la superficie de los leucocitos se unen a las moléculas de adhesión de la
superfamilia de las inmunoglobulinas que están en las células endoteliales [ICAM-1] y [VCAM-1].
Estas interacciones aseguran una adherencia estable de los leucocitos a la superficie endotelial, lo que
permite que inicie el proceso de diapédesis (movimiento de salida de la circulación)
Luego, neutrófilos extienden un pseudópodo hacia una unión
intercelular. Esto va a ser facilitado ya que:
Mastocitos liberan histamina y heparina en el foco de la
lesión, lo que abre la unión intercelular
Las proteasas secretadas por la migración de neutrófilos
degradan la membrana basal, lo que les permite entrar
en el tejido conjuntivo contiguo
Una vez en los espacios tisulares, los leucocitos llevan a cabo
un movimiento ameboide para llegar al sitio de la lesión.
La migración adicional hacia el sitio de la lesión es dirigida por
quimiotaxis: consiste en la unión de moléculas quimiotácticas y
proteínas de la matriz extracelular a receptores específicos en la
superficie de los leucocitos.
Cuando un tejido se inflama, se producen muchos productos que pueden producir quimiotaxia hacia la zona,
como:
- Toxinas microbianas - Productos del sistema del complemento
- Productos degenerativos tisulares - Productos de la cascada de coagulación
- Metabolitos
Fagocitosis: ingestión celular de agente ofensivo.
Proceso de fagocitosis Función más importante de neutrófilo y macrófago
Las células fagocíticas tienen una variedad de receptores en su membrana celular, mediante los cuales
pueden reconocer y fijar bacterias, organismos extraños y agentes infecciosos. En este sentido, los fagocitos
deben reconocer y seleccionar el material que fagocitan, y lo hacen por tres características:
- La mayoría de las estructuras tisulares normales tienen superficies lisas. Por lo tanto, si la superficie
es rugosa aumenta la probabilidad de fagocitosis
- La mayoría de las estructuras normales del cuerpo tienen cubiertas proteicas que repelen a los
fagocitos. La mayoría de los tejidos muertos y partículas extrañas no lo tienen
- El sistema inmunitario produce anticuerpos. Éstos se adhieren a las superficies de los agentes para
fagocitar, marcándolos y haciéndolos más susceptibles
La fagocitosis se inicia cuando el fagocito reconoce y se une al antígeno. Éste extiende pseudópodos que
rodean el microbio y lo internalizan para formar un fagosoma. Los gránulos azurófilos y específicos se
fusionan con la membrana del fagosoma y las hidrolasas lisosómicas de los gránulos azurófilos y otras
enzimas digestivas y sustancias bactericidas digieren el material extraño.
Durante la fagocitosis, la utilización de
glucosa y de oxígeno por el fagocito aumenta
mucho y se conoce como estallido
respiratorio
Su resultado es la síntesis de compuestos
oxigenados: intermediarios reactivos del
oxígeno (ROI).
Éstos incluyen radicales libres como los
radicales de oxígeno e hidroxilo
La destrucción de microorganismos puede darse por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno:
Mecanismo de muerte intracelular dependiente de oxígeno
En general, dos mecanismos bioquímicos intervienen en este proceso:
1. Sistema oxidasa del fagocito (phox) que utiliza el complejo NADPH (nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato) oxidasa del fagocito que está en la membrana del fagolisosoma.
En este sistema la fagocitosis progresa por medio de señalización para que la célula produzca cantidades
suficientes de NADPH necesario para generar aniones superóxido. Se aumenta la captación de glucosa y se
deriva el metabolismo de NADPH, y éste se convierte en un dador de electrones
El complejo enzimático de la NADPH oxidasa transporta electrones a través de la membrana al O2 molecular
dentro del fagolisosoma para generar radicales libres aniones superóxido (O2–). Éstos se convierten en ROI
La superóxido dismutasa convierte los aniones superóxido en:
Oxígeno singulete (1O2)
Peróxido de hidrógeno (H2O2), que además reacciona con aniones superóxido para producir
radicales hidroxilo (OH–) bactericidas y más moléculas de oxígeno singulete
2. Sistema asociado con enzima lisosómica mieloperoxidasa (MPO) que se encuentra en los gránulos
azurófilos de los neutrófilos
Esta destrucción se produce cuando los gránulos azurófilos que contienen MPO se fusionan con los
fagosomas que contienen bacterias fagocitadas. Durante el estallido respiratorio, la MPO, que utiliza hemo
como cofactor, cataliza una reacción que produce:
Ácido hipocloroso (HOCl) a partir de peróxido de hidrógeno (H2O2)
Éste se metaboliza adicionalmente para convertirse en un hipoclorito (OCl–) muy tóxico y cloro (Cl2)
Un anión cloruro (Cl–)
Además, el óxido nítrico (NO) y otros intermediarios del nitrógeno reactivo (RNI) también participan en los
mecanismos de destrucción microbiana intracelular. El papel principal del NO derivado de neutróf ilos es
inducir la vasodilatación, que a su vez facilita la migración de los neutrófilos de los vasos sanguíneos hacia el
tejido conjuntivo circundante.
Mecanismos de muerte intracelular independientes de oxigeno
No son tan eficientes como los mecanismos de destrucción dependientes de oxígeno.
Además de las reacciones de estallido respiratorio, los microorganismos pueden ser destruidos por las
enzimas bacteriolíticas y los péptidos catiónicos antimicrobianos que se almacenan en los gránulos del
citoplasma de los neutrófilos.
Estos mecanismos están dirigidos hacia la membrana de la célula bacteriana, provocando su
degradación y permeabilidad
Los neutrófilos contienen defensinas y catelicidinas: éstas degradan la pared bacteriana. Además, las
enzimas hidrolíticas lisosómicas digieren las proteínas bacterianas y las lactoferrinas quelan el hierro de
las vías bacterianas nutricionales, lo que contribuye a la destrucción de las bacterias invasoras
Después de digestión intracelular, los restos de material degradado se almacenan en cuerpos residuales
o sufren exocitosis.
La mayoría de los neutrófilos muere, la acumulación de bacterias destruidas y neutrófilos muertos
constituye el espeso exudado: pus. El color amarillo verdoso del pus proviene del pigmento hemo de la
enzima MPO almacenada en los gránulos azurófilos de los neutrófilos
Aspectos clínicos de la inflamación
La inflamación localizada en la piel produce una evidencia visible de signos macroscópicos. Aparecen los
cambios que fueron identificados como signos cardinales de la inflamación o tétrada de Celso:
Tumor Rubor
Por la vasodilatación, se escapa agua al intersticio, lo Refiere al color rojo del área involucrada y se debe al
que causa edema. También hay aumento de células aumento de la circulación sanguínea y a la congestión
vascular local. Si hay más sangre y acumulada,
que llega al sitio de inflamación
entonces el sitio de acumulación de va a ver rojo
Dolor Calor
El tejido inflamado ocasiona dolor por la irritación local Refiere a la elevación de la temperatura en el sitio
de terminaciones nerviosas. Además, la inflamación
inflamado, como consecuencia del incremento de la
también lesiona las células propias irrigación sanguínea. La sangre conduce calor, por lo
tanto, mientras más sangre más calor
El proceso se clasifica en agudo o crónico según el tiempo de evolución, y se notan diferencias en cuanto a
las células que predominan en el tejido inflamado:
• Inflamación aguda: inicia en minutos y el tiempo de las manifestaciones anatómicas, sistémicas y
celulares es de unos días. Predominan los leucocitos PMN
• Inflamación crónica: el tiempo de evolución dura meses o años, y hay linfocitos y macrófagos
La persistencia de un proceso inflamatorio conduce a cambios en la arquitectura y aspecto del tejido, y
puede llegar a su destrucción o pérdida de función
En cuanto a las manifestaciones generales o sistémicas de la inflamación aguda:
Fiebre (IL-1 pirógeno) Aumento de velocidad de eritrosedimentación globular
Leucocitosis (factores estimuladores) Aumentos de reactante de fase aguda
EOSINÓFILOS (2% de los leucocitos)
Tienen tamaño y distribución de la cromatina similar a los neutrófilos. Su núcleo es normalmente bilobulado.
Reciben su nombre por grandes gránulos refringentes de su citoplasma. Su citoplasma contiene:
Gránulos azurófilos (gránulos primarios). Son lisosomas. Contienen hidrolasas ácidas lisosómicas
y otras enzimas hidrolíticas que funcionan en la destrucción de parásitos y en la hidrólisis de los
complejos antígeno-anticuerpo fagocitados por el eosinófilo.
Gránulos específicos (gránulos secundarios). Son grandes, alargados y abundantes. Contienen un
cuerpo cristaloide: responsables de la birrefringencia de los gránulos en el microscopio óptico
Estos gránulos contienen cuatro proteínas principales:
1. Proteína básica mayor (MBP), tiene arginina y le imparte la acidofilia intensa al gránulo
2. Proteína catiónica de eosinófilo (ECP)
3. Peroxidasa de eosinófilo (EPO)
4. Neurotoxina derivada de eosinófilo (EDN).
La MBP está en el cuerpo cristaloide, las otras tres proteínas se encuentran en la matriz del gránulo
Las MBP, ECP y EPO ejercen un fuerte efecto citotóxico sobre protozoarios y helmintos parásitos, y
la EDN causa la disfunción del sistema nervioso en los organismos parásitos
Los gránulos específicos también contienen colagenasa, catepsinas, histaminasa que neutraliza la acción
de la histamina y arilsulfatasa que neutraliza los leucotrienos secretados por los basófilos y los mastocitos
Éstos se desarrollan y maduran en la médula ósea. Una vez que se liberan, circulan en la sangre periférica y
después migran al tejido conjuntivo. Se acumulan en mucosas y piel
Son activados por interacciones con anticuerpos IgG, IgA o IgA secretora. El eosinófilo también participa en
otras respuestas inmunitarias y fagocita complejos antígeno-anticuerpo. Por lo tanto, la cantidad de
eosinófilos en las muestras de sangre de personas con alergias o infestaciones parasitarias suele ser elevada
Los eosinófilos se asocian con reacciones alérgicas, infestaciones parasitarias e infamación crónica
Los eosinófilos atacan a los parásitos (la mayoría grandes para ser fagocitados) por medio de moléculas de
superficie especiales, y liberan sustancias que los matan de diversas formas, como:
1. Liberando enzimas hidrolíticas presentes en sus gránulos azurófilos
2. Liberando formas reactivas del oxígeno
3. Liberando de los gránulos la proteína básica mayor o principal básica, un polipéptido muy larvicida
Estas células tienden a acumularse en tejidos en que se producen reacciones alérgicas. Esto se debe a que
los mastocitos y basófilos, en su participación en las reacciones alérgicas, liberan un factor quimiotáctico de
eosinófilos, lo que provoca su migración hacia el tejido con inflamación alérgica
BASÓFILOS
Tienen tamaño y distribución de la cromatina similar a los neutrófilos. Se llaman así ya que sus abundantes
gránulos se tiñen con colorantes básicos. Son los menos abundantes de todos los leucocitos
Los orgánulos citoplasmáticos típicos son escasos. La membrana plasmática del basófilo posee abundantes
receptores de Fc de alta afinidad para anticuerpos IgE. En su superficie se expresa una proteína CD40L.
Ésta interactúa con un receptor complementario (CD40) en los linfocitos B, lo que produce un aumento de la
síntesis de IgE
El citoplasma del basófilo contiene dos tipos de gránulos:
Gránulos azurófilos (gránulos primarios). Lisosomas y contienen hidrolasas ácidas lisosómicas
Gránulos específicos (gránulos secundarios). Contienen una gran variedad de sustancias, como:
heparina, histamina, heparán sulfato, leucotrienos, IL-4 e IL-13. También bradicinina y
serotonina.
La heparina es un anticoagulante. La histamina y el heparán sulfato son agentes vasoactivos que
causan la dilatación de los vasos sanguíneos. Los leucotrienos son lípidos que desencadenan la
contracción prolongada del músculo liso de las vías respiratorias. La IL-4 e IL-13 promueven la síntesis
de anticuerpos IgE
La basofilia intensa de los gránulos específicos se relaciona con la concentración elevada de
sulfatos dentro de las moléculas de los glucosaminoglucanos de la heparina y del heparán sulfato
Su función está muy relacionada con la de los mastocitos. Ambos se fijan a IgE, a través de los receptores Fc
de alta afinidad, expresados en la superficie celular. La exposición y reacción posterior al antígeno específico
(alérgeno) para la IgE desencadena la activación de los basófilos y mastocitos y la desgranulación con
liberación de agentes vasoactivos de los gránulos de células.
Estas sustancias causan alteraciones vasculares importantes asociadas con reacciones de:
hipersensibilidad y anafilaxia
