HEPATITIS VIRAL AGUDA:

Casi siempre se dá por 5 virus los más comunes son:

 HAV  HCV  HEV
 HBV  HDV
Se han identificado estos virus en trasfusiones, pero no se conoce que generen hepatitis
 HGV  Virus TT
TOS LOS VIRUS SON RNA, EXCEPTOS HBV QUE ES DNA
La clínica tiene una gran espectro, que va desde ser asintomática hasta una falla hepática fulminante o hepatocarcinoma
PATOGENIA: En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos.
Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis viral son
determinadas por las respuestas inmunitarias del hospedador.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS:
 Más en la hepatitis B aguda.
o Pródromo similar a la enfermedad del suero depende del almacenamiento de inmunocomplejos circulantes del HBsAg-anti-HBs en las paredes de
vasos sanguíneos de los tejidos, lo cual activa el sistema de complemento y disminuye sus valores séricos.
o A veces se detecta una glomerulonefritis con síndrome nefrótico; en la membrana basal glomerular se han hallado depósitos de HBsAg,
inmunoglobulinas y C3. Aunque la vasculitis generalizada (poliarteritis nudosa) ocurre en mucho menos del 1% de los enfermos con infección por el HBV,
de 20 a 30% de los individuos con poliarteritis nudosa tienen HBsAg en el suero Este trastorno se caracteriza clínicamente por artritis y vasculitis
cutánea (púrpura palpable) y serológicamente por la presencia de inmunocomplejos circulantes capaces de precipitar en frío, que contienen más de un
tipo de inmunoglobulina
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Infiltrado panlobulillar de células mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis.
 Regeneración de hepatocitosnumerosas figuras de mitosis, células multinucleadas y formación de “rosetas” o “seudoácinos”.
 El infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque en ocasiones se observan células plasmáticas y eosinófilos.
 La lesión celulardegeneración y necrosis de los hepatocitos, colapsos celulares, abombamiento de las células y degeneración acidófila (cuerpos de
Councilman).
 Cronica de HBVhepatocitos grandes con citoplasma de aspecto
similar al vidrio esmerilado; (estas células contienen HBsAg)
 En la hepatitis viral no complicada, la red de reticulina está conservada.
 HCVlesión histológica destaca a menudo por la escasa presencia de
inflamación, el marcado incremento de la activación de las células del
revestimiento sinusoidal, la existencia de cúmulos linfoides y de grasa,
por lesiones de los conductos biliares cuyas células epiteliales parecen
estar apiladas sin interrupción de la membrana basal.
 HDVesteatosis microvesicular. Un dato histológico frecuente en la
hepatitis E es la presencia de colestasis intensa.
 HAV agudaVariante colestática que se resuelve de manera muy lenta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO
Síntomas y signos
 Periodo de incubación:
o A: entre 15 y 45 días (media de cuatro semanas)
o B y D: entre 30 y 180 días (media de ocho a 12 semanas)
o C: entre 15 y 160 días (media de siete semanas)
o E: entre 14 y 60 días (media de cinco a seis semanas).
 Los síntomas prodrómicos:
o Anorexia, náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea,
fotofobia, faringitis, tos y coriza
o Pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia.
o Náusea, vómito y anorexiase acompañan con alteraciones del olfato y el gusto.
o La fiebre baja, 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E
o El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cinco días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.
o la ictericia clínicasuelen disminuir los síntomas generales prodrómicos
o Hepatomegalia, es doloroso y pueden existir dolor y molestias en el cuadrante superior derecho.
o En raras ocasiones, los pacientes presentan colestasis que sugiera una obstrucción biliar extrahepática.
o 10-20% esplenomegalia y adenopatías cervicales.
o Durante la fase ictérica aparecen algunas telangiectasias que desaparecen durante la convalecencia.
Datos de laboratorio
 AST y ALT incrementan en la fase prodrómica, que precede al aumento de la concentración de bilirrubinano hay relación con el grado de lesión.
 La elevación suele alcanzarse cuando el enfermo presenta ictericia evidente y disminuyen durante la fase de recuperación de la hepatitis aguda.
 El diagnóstico de hepatitis anictérica se basa en las manifestaciones clínicas y en el aumento de las aminotransferasas.
 La ictericia= bilirrubina >43 μmol/L (2.5 mg/100 ml). la bilirrubina total se reparte de manera equitativa entre conjugada y no conjugada.
 Bilirrubina >340 μmol/L (20 mg/100 ml)por largo tiempose asocia a formas graves
 La neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfocitosis relativa.
 A veces puede detectarse un aumento del PT
 La fosfatasa alcalinapuede ser normal o ligeramente elevada
 
En algunos pacientes se ha observado esteatorrea leve y transitoria, así como ligera hematuria microscópica y proteinuria mínima.

Durante la hepatitis viral aguda es frecuente una difusa y ligera elevación de la globulina γ.

Durante la fase aguda de la hepatitis IgG e IgM séricas están aumentadas en alrededor de la tercera parte de los pacientes

Durante el periodo agudo pueden detectarse anticuerpos contra el músculo liso, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpo heterófilo.

En las hepatitis C y D pueden aparecer anti-LKM

Hepatitis de tipo A se basa en la identificación de anti-HAV IgM durante la fase aguda de la enfermedad
COMPLICACIONES Y SECUELAS : Una pequeña proporción de pacientes con hepatitis A sufre una recaída de la hepatitis al cabo de semanas o meses de
la recuperación
 Las recaídas se caracterizan por recurrencia de los síntomas, incremento de las aminotransferasas, en ocasiones ictericia y eliminación fecal del HAV.
 Otra forma poco habitual de hepatitis A hepatitis colestática, caracterizada por ictericia colestática prolongada y prurito.
 hepatitis A es una enfermedad que se resuelve en forma espontánea y no progresa a hepatopatía crónica.
 Durante la fase prodrómica de la hepatitis B aguda, aparece en 5 a 10% de los individuos un síndrome similar a la enfermedad del suero que se
caracteriza por artralgias o artritis, erupción, angioedema y, en raras ocasiones, hematuria y proteinuriaen fase pre icterica
 hepatitis fulminante (necrosis masiva del hígado- LA MAS TERRIBLE). Se observa en B, D, E, A ocurren más a menudo en adultos mayores y en personas
con alguna hepatopatía crónica subyacente
 La hepatitis B comprende más del 50% de los casos de hepatitis fulminante Los pacientes suelen presentar signos y síntomas precoces de
encefalopatía hepática que puede desembocar en coma profundo. El hígado suele ser pequeño y el PT está muy aumentado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Mononucleosis infecciosa  Toxoplasmosis  Enfermedad de Wilson
 Citomegalovirus  síndrome de Budd-Chiari  Deficiencia de antitripsina α
 Herpes simple  Tumores con metástasis  hígado graso no alcohólico.
 Virus coxsackie hepáticas
 Infecciones por Leptospira, Candida, Brucella, Mycobacteria y Pneumocystis.
 Fármacos y algunos anestésicos pueden producir hepatitis aguda o colestasis
 En ambarazo se confunde conhígado graso agudo, la colestasis del embarazo, la eclampsia y el síndrome HELLP
TRATAMIENTO
En la hepatitis fulminante, el objetivo del tratamiento es mantener al paciente con vida mediante el control del equilibrio hidroelectrolítico, el apoyo
circulatorio y respiratorio, el control de la hemorragia, la corrección de la hipoglucemia y el tratamiento de otras complicaciones de la situación de coma,
en la esperanza de que se produzca la regeneración y la recuperación del hígado. Se debe restringir el consumo de proteínas y administrar lactulosa o
neomi- cina.
En la hepatitis B, cerca del 99% de los adultos previamente sanos que presentan un cuadro clínico se recu- pera por completopoco probable tto
antiviral
En hepatitis C sintomática aguda en Alemania interferón α (5.000.000/ día X cuatro semanas) en un promedio de tres meses después de la infección,
produjo una tasa de respuesta virológica sostenida de 98%.
Aparte de estas consideraciones terapéuticas específicas, en gran parte de los casos de hepatitis viral aguda típica no suele ser necesario tratamiento
Las formas clínicas graves exigen hospitalización la mayoría no precisa atención hospitalaria.
Es deseable que la dieta sea hipercalórica y dado que muchos pacientes sienten náusea al final del día
Evitar los fármacos que causan efectos secundarios como colestasis y aquéllos que son metabolizados por el hígado.
Prurito intenso colestiramina, resina que secuestra sales biliares.
El tratamiento con glucocorticoides no es de utilidad en la hepatitis viral aguda
Hepatitis A:
 RNA
 Sin envolturas
 Hay 4 serotipos que afectan al humano, pero son inmunitariamente indistinguibles
 PERIODO DE INCUBACION: APROX 4 SEMANAS
 Solo se reproduce en el hígado, pero esta en (durante la fase final del periodo de incubación y
fase aguda preicterica):
o Bilis o Sangre
o Heces o Hígado
 Se detecta AC anti HAV en la enfermedad aguda, cuando se incrementa AST y ALT y aún hay virus en las heces
 La rta presco, se da por AC IMG y se mantine por varios meses
 En la convalescencua  predomina IgG e activa de forma definitiva y da inmunidad a reinfección
Profilaxis: Se dispone de inmunización pasiva con inmunoglobulina (Ig) y de inmunización activa con una vacuna de virus muertos. Todas las prepa-
raciones de Ig contienen una concentración suficiente de anti-HAV para ser protectoras.
Hepatitis B
 DNA  Afecta a muchos mas animales
 Compacto  Se asocia con hepatits aguda y crónica y hepatocarcionoma
 Pequeño
 Pertenece a hepadnavirus de tipo I
 Tiene 3 variedades morfológicas características como equivalentes de los antígenos de envoltura y nucleocapside
 Antígenos:
o De superficie HBsAG:
 A + fácil de eliminar la viremia
 B menos asociado a hepatocarcinoma. Pregresion menor rápida
 C + asociado a hrpstocarcinoma
  D
o Central-CORE HBcAG
o HBeAG
 HBsAg(+) + HBeAg (+) muy infeccioso y se acompaña de viriones de hepatitis B y de DNA del HBV
 En los primeros momentos de la evolución de la hepatitis B aguda aparece HBeAg de manera transitoria; su desaparición asegura una mejoría clínica y la
resolución de la infección. En una infección aguda, la persistencia del HBeAg en el suero durante más de tres meses puede indicar que se va a desarrollar
una infección crónica, mientras que su presencia durante la hepatitis B crónica se asocia a reproducción viral activa, infecciosidad y lesión inflamatoria
del hígado.
 El antígeno x de hepatitis B (HBxAg,) y que ha mostrado su capacidad de transactivar la transcripción de genes virales y celulares, efectúa la liberación de
calcio activando vías de transducción de señales que a fin de cuentas estimulan la transcripción inversa y la reproducción del DNA del HBV.  la
expresión del HBxAg y los anticuerpos contra este antígeno en individuos con hepatitis crónica grave y carcinoma hepatocelular.
Localizaciones extrahepáticas Los antígenos de la hepatitis B y el DNA del HBV se han identificado fuera del hígado, en sitios como ganglios linfáticos,
médula ósea, linfocitos circulantes, bazo y páncreas. Aunque el virus no parece asociarse a lesión hística en ninguna de estas localizaciones
extrahepáticas, se ha aducido su presencia en estos reser- vorios “remotos” para explicar (pero no es necesario) la recurrencia de la infección por el HBV
después de un trasplante hepático ortotópico. No se sabe aún lo suficiente sobre la importancia clínica del HBV extra- hepático.
HEPATITIS C
 El virus de la hepatitis C, que antes virus “de la hepatitis no A, no B”
 RNA, monocatenario y lineal
 Género Hepacivirus en la familia Flaviviridae.
 Se han identificado al menos seis genotipos diferentes del HCV y más de 50 subtipos.
 No se ha probado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera contra la
reinfección por diferentes especímenes virales o incluso por el mismo espécimen.
 Los inmunoanálisis de tercera generación, incorporan proteínas del núcleo, detectan
anticuerpos contra HCV durante la infección aguda.
 El indicador más sensible de la infección por HCV es la presencia de RNA del HCV, para el que
se necesita amplificación molecular por medio de PCR o amplificación regulada por transcripción (TMA)
 El RNA del HCV se puede detectar al cabo de pocos días de haber sufrido la exposición al virus, mucho antes de que aparezca el anti-HCV y tiende a
persistir mientras dure la infección por el HCV; sin embargo, en los pacientes con infección crónica por el HCV es posible que el RNA del HCV se detecte
sólo de manera intermitente.
 PATOGENIA: Las inmunorreacciones celulares y la elaboración por los linfocitos T de citocinas antivirales contribuyen a contener la infección y la
patogenia de la lesión hepática asociada a la hepatitis C.
HEPATITIS D
 Hepatitis delta, HDV, miembro del género Deltavirus, RNA defectuoso
 Infecta en forma simultánea con HBV y necesita la función cooperadora de este virus (u otro hepadnavirus) para reproducirse y expresarse.
 Su nucleocápside expresa el antígeno delta, que no muestra analogía con ninguno de los antígenos del HBV y contiene el genoma viral.
 El núcleo del virus delta está “encapsulado” dentro de una envoltura externa del HBsAg que no se diferencia del de HBV
 El HDV puede infectar a una persona en forma simultánea con el HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está infectado por el HBV
(sobreinfección); cuando la infección por el HDV es transmitida por un individuo con un subtipo HBsAg determinado a un receptor positivo para HBsAg
que tiene un subtipo diferente,
 Dado que el HDV depende por completo del HBV, la duración de la infección por HDV es determinada por la duración de la infección por el HBV (y no
puede rebasarla).
 El antígeno del HDV se expresa sobre todo en los núcleos de los hepatocitos y a veces aparece en el suero.
 Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas
antes de que pueda detectarse anti-HDV.
 En la infección de curación espontánea, el anti-HDV está presente en títulos bajos y de manera transitoria; raras veces continúa tras la desaparición del
HBsAg y del antígeno del HDV. En la infección crónica por el HDV, el anti-HDV circula en concentra- ciones altas y se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG.
 PROFILAXIS: La infección por hepatitis D puede prevenirse si se vacuna contra la hepatitis B a las personas predispuestas.
HEPATITIS E
 Antes se denominaba no A, no B, epidémica o de transmisión entérica
 Ocurre sobre todo en India, Asia, África y Centroamérica; en estas zonas geográficas.
 Tiene características epidemiológicas que semejan a las de la hepatitis A,
 Los reservorios animales contribuyen a perpetuar este virus, más notablemente los cerdos.
 Sin embargo, no hay homología genómica o antigénica entre HEV y HAV u otros picornavirus
 El virus se ha detectado en heces, bilis e hígado y se excreta por las heces en la fase final del periodo de incubación; se producen respuestas inmunitarias
contra antígenos virales desde fases muy tempranas de la infección aguda.
 Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e IgG, pero disminuyen rápidamente después de la infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de
nueve a 12 meses. En la actualidad no existen métodos serológicos que detecten la infección por el HEV disponibles en la práctica clínica habitual.
 PROFILAXIS: Se desarrolló una vacuna recombinante segura y eficaz, y está disponible en regiones endémicas
HEPATITIS CRONICA
 Trastornos hepáticos de causa y gravedad variables que se caracterizan por inflamación y necrosis hepáticas que persisten durante más de seis meses.
 Cuando es leve no avanzan o es lento, pero las más graves se acompañan de cicatrización y organización estructural que puede culminar en cirrosis.
 Se han identificado varios tipos de hepatitis crónica: viral, inducida por fármacos y autoinmunitaria.
 En trastornos hereditarios/metabólicos (enfermedad de Wilson y en el hígado graso no alcohólico) se observan signos clínicos y datos de laboratorio
propios de la hepatitis crónica, e incluso dichos signos aparecen en algunos sujetos con lesión alcohólica del hígado
CLASIFICACION: Las hepatitis crónicas comparten una serie de características histopatológicas según el sitio y la extensión de la lesión.
Formas más leves antes hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica lobulillar
Más grave antes conocida como hepatitis crónica activa.
La clasificación de las hepatitis crónicas se basa en:
 SEGÚN SU CAUSA: Las manifestaciones clínicas y serológicas permiten establecer el diagnóstico de:
o hepatitis viral crónica(B, D o C) o hepatitis crónica asociada a fármacos
o hepatitis autoinmunitaria: (I, II y tal vez III) o hepatitis crónica criptógena
 CLASIFICACIÓN EN GRADOS: El grado de actividad necroinflamatoria histológica se basa en el examen de la biopsia hepática.
Las características histológicas: el grado de necrosis periportal y la rotura de la placa limitante de hepatocitos periportales por células inflamatorias
(denominada necrosis en sacabocados o hepatitis de interfaz)
 CLASIFICACIÓN EN ESTADIOS Para establecer el estadio de la hepatitis crónica, que refleja el grado de avance de la enfermedad, se tiene en cuenta
el grado de fibrosis. Cuando la fibrosis es tan extensa que los tabiques fibrosos delimitan nódulos de parénquima y alteran la estructura normal del
lobulillo hepático, la lesión histológica se define como cirrosis. La estadificación se basa en el grado de fibrosis según se clasifica en una escala
numérica de 0 a 6 (HAI) o de 0 a 4 (METAVIR)
HEPATITIS B CRÓNICA La probabilidad varía con la edad.
La infección adquirida al nacer es una hepatitis aguda asintomática, pero la probabilidad de que se transforme en infección crónica es de 90%, mientras
que la infección de un adulto joven y con buena respuesta inmunitaria casi siempre causa una hepatitis aguda con manifestaciones clínicas claras pero
 La infección crónica por HBV no siempre se acompaña de antígeno E de hepatitis B en el suero
 Hepatitis B crónica con HBeAg y sin HBeAg, la concentración de DNA del HBV guarda relación con la lesión hepática y el riesgo de progresión.
 En la hepatitis B crónica con HBeAg se han reconocido dos fases según el grado relativo de reproducción del HBV.
 La fase relativa- mente reproductiva se caracteriza por una concentración sérica del HBeAg y DNA del HBV
 La hepatitis B crónica sin HBeAg, es decir, la infección crónica por HBV con reproducción viral activa, DNA del HBV fácilmente identificable pero sin
HBeAg (anticuerpos anti-HBe positivos) es más frecuente que la hepatitis B crónica con HBeAg en los países del Mediterráneo, Europa y Asia (y, de
manera correspondiente, de otros genotipos del HBV diferentes al A). Frente a los pacientes con hepatitis B crónica con HBeAg, los sujetos con hepatitis
B crónica
HEPATITIS D CRÓNICA (HEPATITIS DELTA)
Un dato serológico que distingue a la hepatitis D crónica es la
presencia en la circulación de anticuerpos contra los
microsomas hepáticos y los renales (anti-LKM, antibodies to
liver-kidney microsomes) tmbien se observan en los
pacientes con hepatitis autoinmunitaria y en un subgrupo de
pacientes con hepatitis C crónica
El tratamiento no está bien establecido. Los glucocorticoides
son ineficaces y no se emplean. Los estudios clínicos
preliminares con interferón α sugieren que las dosis
habituales administradas durante el tiempo acostumbrado
sólo reducen los índices de RNA del HDV y la actividad de las
aminotransferasas mientras dura el tratamiento, pero
carecen de efecto sobre la evolución de la enfermedad.
HEPATITIS C CRÓNICA
Los datos de laboratorio de la hepatitis C crónica son
similares a losque se observan en los pacientes con hepatitis
B crónica, pero la concentración de la aminotransferasa
tiende a fluctuar más y es más baja,sobre todo en los pacientes con hepatitis de larga evolución.
Algunospacientes con hepatitis C crónica se confirma por métodos serológicos poseen anticuerpos anti-LKM circulantes.
Hepatits autoinmune
La etiología de la HAI es desconocida, pero se considera que el desarrollo de la enfermedad es el resultado de la combinación de factores ambientales,
una susceptibilidad genética del huésped y alteraciones en la regulación del sistema inmunitario. La hipótesis más postulada sobre la patogenia de la HAI
es que un agente ambiental desencadena una cascada de hechos modulados por los linfocitos T citotóxicos dirigidos contra antígenos hepáticos en un
huésped genéticamente predispuesto, dando lugar a un proceso progresivo de necroinflamación y fibrosis hepática. No se conocen con exactitud los
factores desencadenantes, aunque se han incluido agentes infecciosos (virus hepatotropos como el virus de la hepatitis A, B o C, otros virus como el virus
del sarampión, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, etc.), así como tóxicos, ciertos fármacos (metildopa, diclofenaco, interferón, atorvastatina, y
nitrofurantoínas, entre otros) y productos de herboristería.
Criterios dx:
 La exclusión de trastornos hepáticos causados por alteraciones genéticas, hepatitis viral, efectos hepatotóxicos de los fármacos y alcoholismo
 Hiperglobulinemia
 autoanticuerpos y signos histológicos característicos.
 Los factores que favorecen el diagnóstico son: género femenino; incremento predominante de la aminotransferasa; aumento de las globulinas;
presencia de autoanticuerpos antinucleares contra músculo de fibra lisa y LKM1; coexistencia con otras enfermedades autoinmunitarias; signos
histológicos característicos (hepatitis de interfaz, plasmocitos y rosetas); marcadores de HLA DR3 o DR4
 Respuesta al tratamiento
 Aumento predominante de la fosfatasa alcalina, anticuerpos antimitocondriales, marcadores de hepatitis viral, uso de fármacos hepatotóxicos o
abuso de bebidas alcohólicas
 Cambios biliares histológicos o algunos signos histológicos atípicos como infiltración grasa, sobrecarga de hierro e inclusiones virales.
El tratamiento se basa en corticoesteroides sólo o en combinación con azatioprina.
Bajas dosis de corticosteroides (2.5-10 mg/día) o terapia indefinida con azatioprina (2 mg/kg/día) están indicadas en pacientes que presentan
recidivas múltiples
  Previamente a la administración de azatioprina se debe determinar la actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT) y ajustar la dosis en
aquellos pacientes con baja actividad enzimática (riesgo de citopenia)

HEPATOPATIA ALCOHOLICA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 La cantidad de bebidas ingeridas y la duración del consumo de alcohol constituyen los factores más importantes de riesgo que intervienen en la
aparición de hepatopatía alcohólica.
 Para que la lesión del hígado progrese y supere la etapa de hígado graso, se necesitan otros factores de riesgo que siguen sin definirse por completo.
 El umbral para desarrollar una hepatopatía alcohólica grave en los varones es un consumo >60 a 80 g/ día de alcohol durante 10 años, mientras que las
mujeres 20 a 40 g/día.
 La infección crónica por el virus de hepatitis C es una enfermedad coexistente importante en la evolución de la hepatopatía alcohólica hasta originar
cirrosis en personas que beben en exceso y en forma crónica.
 lesión hepática alcohólica + infección por HCV hepatopatía descompensada a una edad más joven
 El incremento de las reservas hepáticas de hierro y, raras veces, la porfiria cutánea tardíasecundarios al consumo excesivo de alcohol y la infección
por HCV.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS son sutiles y en general se detectan como consecuencia de la visita al médico por un problema no relacionado.
 hepatomegalia  consumo de alcohol.  La hipertensión portal
 náusea  fiebre  la ascitis
 ictericia.  telangiectasias,  hemorragia por varices
 molestias en el cuadrante superior derecho
DATOS DE LABORATORIO Las alteraciones típicas de laboratorio son inespecíficas y consisten en:
 incrementos leves AST, ALT (se eleva entre 2 y 7 veces)y GGTP
 hipertrigliceridemia  hipercolesterolemia  hiperbilirrubinemia. (+ FA elevada)
 hipoalbuminemia y la coagulopatía son frecuentes en la hepatopatía avanzada.
 La ecografía ayuda a detectar la infiltración grasa del hígado y su tamaño.
TTO: la abstinencia completa de alcohol es la clave del tratamiento de la hepatopatía alcohólica.
Hepatitis alcohólica grave Prednisona/día o 32 mg de prednisolona/día durante cuatro semanas
No deben utilizarse en la hepatitis alcohólica los anticuerpos monoclonales que neutralizan el TNF-α sérico, porque estudios recientes han señalado un
incremento de las muertes por infección e insuficiencia renal. Debido a las tasas anormales de mortalidad quirúrgica y los altos porcentajes de recidiva
después del trasplante, los pacientes con hepatitis alcohólica no son elegibles para el trasplante hepático inmediato. Para llegar a serlo deben ser
estudiados de nuevo después de un periodo definido de abstinencia.
CIRROSIS
En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, es evidente que cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido la cirrosis,
se puede resolver la fibrosis.
Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características patológicasson iguales aparición de fibrosis hasta distorsión estructural y se forman nódulos de
regeneraciónDisminución de la masa hepatocelulary de la función alteraciones en el flujo sanguíneo.
Las manifestaciones clínicas resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía.
La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por varices
esofagogástricas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la
coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la ence- falopatía portosistémica. Las complicaciones de la cirrosis son, en esen- cia, las mismas sea cual
sea la causa. No obstante, es útil clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatía (cuadro 308-1); a los enfer- mos se les divide en los siguientes
grupos generales: cirrosis alcohólica, cirrosis debida a hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras causas menos frecuentes como cirrosis cardiaca,
cirrosis criptógena y demás causas diversas.
Causas de cirrosis:
 Alcoholismo  Hepatits autoinmunitaria  Cirrosis cardiaca
 Hepatitis viral crónica (B-C)  Esteatohepatitis no alcohólica  Criptogénnica
 Cirrosis biliar (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colangiopatía autoinmunitaria)
 Hepatopatía metabolica hereditaria (hemocromatosis, enfermedad Wilson, deficiencia de antitripsia a1, fibrosis quistica)
Manifestaciones clínicas
 Alcohólica síntomas no específicos= dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar general.
 Otra posibilidad es que tengan complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la porción superior
del tubo digestivo.
 ictericia o encefalopatía.
 ictericia de la esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición
de edema y ascitis.
 Los varones disminución del pelo corporal y ginecomastia, atrofia testicular,
 Mujeres con cirrosis alcohólica avanzada suelen ocurrir irregularidades o amenorrea
 Anemia por hemorragia de tubo digestivo crónica
 Anemia hemolítica (con células en espolón y acantocitos) denominada síndrome de Zieve
 Plaquetas suelen estar reducidos en las primeras etapas.
 La bilirrubina total sérica es normal o está aumentada en caso de enfermedad avanzada.
 La bilirrubina directa a menudo se encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total normal, pero es típico que la anomalía evolucione conforme
se agrava la enfermedad.
 Los tiempos de protrombina prolongados y por lo general no responden a la administración de vitamina K parenteral.
 Incrementa las concentraciones séricas de ALT AST, y los niveles de AST son mayores que los de ALT, por lo común en una proporción de 2:1.
 TTO:
 la abstinencia
 Pentoxifilina oral, que disminuye la producción TNF-α y otras citocinas proinflamatorias.
 Inhibidores del TNF-α administrados por vía parenteralinfliximab o etanercept.
 Esteroides anabólicos, propiltiouracilo, antioxidantes, colchicina y penicilamina pero no muestran alguna ventaja clara
Cirrosis biliar:
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibres pequeño y mediano.
Prevalecen las manifestaciones colestásicas y la cirrosis biliar se caracteriza por un incremento en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática
progresiva. El trasplante hepático es el tratamiento indicado
 Los anticuerpos antimitocondriales (AMA, antimitochondrial antibo- dies) se presentan en cerca del 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria.
 COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar
y que origina una colestasis crónica. Este proceso patológico tarde o temprano produce obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático, lo que
desencadena cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática.
Otros tipos de cirrosis
 Hepatopatías metabólicas hereditarias: hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la deficiencia de antitripsina y la fibrosis quística.
HIPERTENSIÓN PORTAL La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mmHg.
Varices esofágicas
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO La esplenomegalia congestiva es frecuente en pacientes con hipertensión portal. Las manifestaciones clínicas
incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración física y la aparición de trombocitope- nia y leucopenia en cirróticos. Algunos enfermos
tendrán dolor abdominal
ASCITIS: Tto ascitis: los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción de sodio de la dieta.
por lo general se necesitan diuréticos espironolactona 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día,
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal.
 La microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el líquido
ascítico.
 Los microorganismos más comunes: Escherichia coli, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del género Enterococcus.
 El tratamiento es con una cefalosporina de segunda generación cefotaxima (se recomienda la profilaxis)
SÍNDROME HEPATORRENAL:
 Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.
 Hay alteraciones notables en la circulación renal arterialaumento en la resistencia vascular que se acompaña de una reducción en la resistencia
vascular periférica.
 Dxgran cantidad de ascitis en personas que tienen un aumento progresivo en la creatinina.
 Se tratan con midodrina, un agonista α, junto con octreótido y albúmina intravenosa.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:
 Alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.
 En la lesión hepática aguda con insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía es un requisito para el diagnóstico de una insuficiencia
fulminante.
 Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática
llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como encefalopatía hepática. Es típico observar un incremento de las concentraciones de
amoniaco en pacientes con encefalopatía hepática, pero la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y la magnitud del aumento de las
concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactoria y la mayoría de los hepatólogos no se basa en las concentraciones de amoniaco para
establecer un diagnóstico. Otros compuestos y meta- bolitos que contribuyen a la aparición de encefalopatía son algunos neurotransmisores falsos y
mercaptanos.
Tto de encefalopatía hepática:
 tratar los factores desencadenantes  corrección del desequilibrio electrolítico.
 hidratación  Lactulosa  acidifica del medio colónico.
 Antibióticos que no se absorben bien a menudo se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido dificultades con la lactulosa.
 La administración de neomicina y metronidazol
 la neomicina para la insuficiencia renal y la ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía periférica.
 Rifaximina en dosis de 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para tratar la encefalopatía
ANOMALÍAS EN LA COAGULACIÓN:
 Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes. Además, es posible que ocurra trombocitopenia por
el hiperesplenismo consecutivo a la hipertensión portal.
 La vitamina K necesita excreción biliar para su absorción en sx colestásicos crónicosse disminuye la absorción de esta vit y su administración
intravenosa o intramuscular puede corregir de una manera rápida esta anomalía.
OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS:
 La osteoporosis es frecuente en pacientes con hepatopatía colestásica crónica absorción deficiente de vitamina D y a una disminución en la ingestión
de calcio.
ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS:
 Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro o deficiencia de folato
 La macrocitosis es una anomalía frecuente en la morfología eritrocítica que se observa en pacientes con hepatopatía crónica y puede verse neutropenia
como resultado del hiperesplenismo.