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Hipertensión Portal
pag.
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HI P E R T E N S I O N P O R T A L
DR . ED W I N LO P E Z
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OBJETIVOS
Que el alumno conozca las causas de hipertensión
portal y los manejos actuales que existen.
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ANATOMIA
El tronco de la vena porta es 4.8 hasta 8.8 cm de
largo, y 0,6 a 1,2 cm de ancho.
Está formado detrás del cuello del páncreas, en el
nivel de la segunda vértebra lumbar.
Formada por la confluencia de la vena esplénica y la
vena mesentérica superior.
En aproximadamente un tercio de la población, la
vena mesentérica inferior se une a la vena porta
directamente en este punto, formando una
trifurcación; en los casos restantes, que drena en la
vena esplénica (38%) o la VMS (29%).
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La vena Porta lleva sangre desde el bazo, el páncreas y el
tubo digestivo al hígado.
Representa el 25% del gasto cardiaco
El sistema venoso portal constituye casi el 75% del flujo
sanguíneo y 72% del oxigeno suministrado al hígado.
En el adulto promedio, el hígado recibe 1,000a 1,500 ml/min
de sangre venosa portal.
La presión venosa portal normal es de 5-10mmHg .
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IM A G E N D E L S I S T E M A V E N O S O
PORTAL Y MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
VENOSA PORTAL
El estudio inicial mas simple es la ecografía
abdominal para la comprensión de la anatomía
y permeabilidad de la vena porta antes de
realizar derivaciones portosistemicas resecciones
hepáticas o trasplante hepático.
La ecografía doppler : es capaz de identificar
la anatomía de la vena porta descartar la
presencia de tromboembolismmo e identificar la
dirección del flujo venoso porta.
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La venografia hepatica : es el método mas preciso
para valorarla hp.
Implica la colocación de un catéter con globo
directamente a la vena hepática con la medición de la
presión venosa hepática libre con el globo desinflado y
la presión de enclavamiento en la vena hepática con
inflado para ocluir la vena hepática.
Después se calcula el gradiente de presión venosa
hepática al resaltar la presión libre de la presión de
enclavamiento de la vena hepática .
La HVPG representa la presión nivel de los sinusoides
hepáticos y de la vena porta es un índice de la presión
venosa portal.
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DEFINICION
Incremento crónico de la presión portal secundario a
obstrucción mecánica del sistema venoso portal.
El sistema porta se define como un sistema común
para los organismos, en que un conducto o vía,
comúnmente de irrigación o transporte, se divide
ramificándose en pequeños conductos hasta un punto
en el que estos conductillos vuelven a unirse
desramificándose para volver a formar la vía principal
sin cambiar de función,.
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FISIOPATOLOGIA
Es compleja e implica resistencia del flujo portal a los
sinosoides y el incremento del flujo potal causado por la
circulacion hiperdinamica.
Secuencia de eventos:
El bloqueo del flujo portal produce aumento de la presión
portal.
La respuesta del lecho vascular esplácnico:
✓ El aumento de la respuesta vasoconstrictora y la
disminución de la vasodilatadora iniciales aumentan la
resistencia intrahepática
✓ De manera secundaria la respuesta vasodilatadora domina,
con incremento del flujo entrada esplácnico
Se forman colaterales entre la circulación portal y la
sistémica.
Ocurre expansión del volumen plasmático, con aparición de
circulación hiperdinámica sistémica
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CAUSAS
PRESINUSOIDAL Intrahepatica
Extrahepaticas ✓ Esquistosomiasis
✓ Trombosis de la vena ✓ Fibrosis hepática
esplénica congénita
✓ Esplenomegalia ✓ Hiperplasia nodular
✓ Fistula esplénica degenerativa
arteriovenosa ✓ Fibrosis portal
idiopático
✓ Trastorno
mieloproliferativo
✓ sarcoidosis
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CAUSAS
Sinusoidal Post-sinusoidales
✓ Intrahepatica: Intrahepaticas:
✓ Enfermedad vascular
✓ Cirrosis
oclusiva
✓ infección viral
Posthepaticas:
✓ Abuso de alcohol
✓ Síndrome de budd-chiari
✓ Cirrosis biliar primaria
✓ Insuficiencia cardiaca
✓ Hepatitis congestiva
autoinmunitaria
✓ Membranas en la vena
✓ Colangitis esclerosante cava inferior
primaria
✓ Pericarditis constrictiva
✓ Anomalias metabolicas
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HIPERTENSION PORTAL
PREHEPATICA
La causa más frecuente es
la Trombosis de la vena
porta.
50% de los casos en niños.
Se trombosa en ausencia
de hepatopatía, se
desarrollan vasos
colaterales portales
hepatópetos (dirigidos
hacia el hígado) a fin de
restablecer la perfusión
portal.
Esta combinación se
designa como
transformación
cavemomatosa de la vena
porta
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HIPERTENSION PORTAL
INTRAHEPATICA
Resistencia hepática
localizada a nivel
sinusoidal o
postsinusoidal.
Con frecuencia se ven
implicados más de un
nivel.
La causa más dominante
es la cirrosis, responsable
de la mayoria de los casos
de HP.
Causas menos frecuentes
son la esquitosomiasis, la
degeneracion grasa masiva
.
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HIPERTENSION PORTAL
POSHEPATICA
Las causas post
hepáticas de
hipertensión portal se
registran con escasa
frecuencia.
Entre ellas cabe citar:
Síndrome de Budd-
Chiari (trombosis
venosa hepática).
Pericarditis
constrictiva.
Insuficiencia cardíaca
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VALORACION DE LA
HEPATOPATIA CRONICA Y LA
HIPERTENSION PORTAL
Se debe de hacer en el momento de la
presentación inicial.
Los aspectos fundamentales son:
1. Diagnóstico de hepatopatía subyacente.
2. Estimación de la reserva hepática
funcional
3. Definición de la anatomía venosa portal y
evaluación hemodinámica hepática.
4. Identificación de la localización de la
hemorragia digestiva alta, si está
presente.
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EVALUACION DE LA RESERVA
HEPATICA FUNCIONAL
La evaluación hepática se basa en los datos clínicos y
estudios de laboratorio.
Marcadores de enfermedad hepática terminal:
Ictericia
Ascitis
Desnutrición
Las pruebas de laboratorio agregan objetividad, los
indicadores mas útiles son:
Bilirrubina sérica.
Albumina.
Tiempo de protrombina.
Creatinina.
Los dos principales sistemas de puntuación son la
puntuación de Child-Pugh y el score de MELD
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CLASIFICACION PRONOSTICA DE
LA HEPATOPATIA
PUNTUACION DE CHILD-PUG
• Se realiza de acuerdo al grado de ascitis, las
concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albumina,
el tiempo de protrombina y el grado de encefalopatía.
• Es un score derivado, para estratificar riesgo
quirúrgico, sin embargo es el sistema mas usado para
clasificar el grado de disfunción hepática en
hepatopatías, siendo validado como un buen predictor
pronostico para las complicaciones de la hipertensión
portal.
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Ventajas:
Fácil manejo clínico.
Es el sistema mas utilizado.
Desventajas
Empleo de parámetros subjetivos.
Parámetros que son modificables con manejo
medico.
Disponer de solo tres categorías por tanto
demasiado amplias.
La variación de los niveles de TP y albumina
dependiendo del laboratorio que los determine.
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CHILD-PUGH
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CO N S E C U E N C I A S C L ÍN IC A S M A S
IMPORTANTES
Ascitis: acumulación del exceso de liquido en la
cavidad peritoneal.
La formación de las derivaciones venosas
portosistémicas.
La esplenomegalia congestiva.
La encefalopatía hepática.
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DIAGNOSTICO
La medición formal de la presión portal por
cateterismo de la vena porta se realiza en pocas
ocasiones .
La evaluación indirecta mediante la medición de
la presión hepática en cuña después de la
cateterización de la vena hepática se considera el
ESTANDAR para el diagnostico y la vigilancia de
la HP.
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▪ El gradiente de presión venosa hepática (GPVH) es la
diferencia entre las presiones en cuña y venosa hepática
libre .
▪ Se considera que hay HP cuando el GPVH es de 8mmHg
o mayor .
▪ Las varices no se desarrollan hasta que el GPVH alcanza
de 10-12 mmHg.
▪ La reducción de GPVH por debajo de 12 mmHg se acepta
como el objetico terapeutico para el tratamiento de HP.
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MA N E J O D E L A HP
La profilaxis de la hemorragia varicosa
incluye la prevención tanto de la hemorragia
varicosa en pacientes que nunca la ha
experimentado como la recurrencia en pacientes
que sobrevivieron a un episodio
Todo paciente cirrótico debe someterse a
detección endoscópica en búsqueda de varices al
momento del diagnostico.
Y en quienes las varices están ausentes la
endoscopia se debe repetir después de 2 a3 años.
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Si
las varices están presentes se recomienda
cada 1 a 2 años.
Sedemostró que el uso de propanolol o nadolol
reduce de forma muy notable reduce el riesgo de
hemorragia varicosa y hace mas lenta la
progresión de las varices mas pequeñas a
grandes
Laligadura endoscópica con bandas tiene
resultados equivalentes para prevenirla
hemorragia recurrente .
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Se demostró que la derivación portosistemicas
intrahepatica transyugalar es mejor que los
tratamientos endoscópicos o farmacológicos para
reducir la tasa de hemorragia recurrente
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MA N E J O
D E L A H E M O R R A G IA
VARICOSA ACTIVA
Todoslos individuos con varices esofágicas
conocidas o sospechadas y con hemorragia en el
aparato digestivo activa debe de ingresar de
inmediato a unidad de cuidados intensivos para
reanimacion y vigilancia.
Casisiempre esta indicada la intubación para
proteger la vía respiratoria, prevenir la
aspiración, y facilitar la realización segura de
endoscopia y otras procedimientos .
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Asegurar el acceso vascular mediante líneas
periféricas cortas de gran calibre.
Lainfección es un solido indicador del pronostico
de la hemorragia varicosa aguda y el uso de
antibióticos reduce tanto el riesgo de recurrencia
de la hemorragia como la mortalidad.
Pacienteestabilizado se someta de a endoscopia
superior de urgencia para documentar la fuente
de la hemorragia.
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Las recomendaciones para el tratamiento específicos son:
Administración temprana de medicamentos vasoactivos (aun so
solo se sospeche hemorragia activa )
la vasopresina es el vasoconstrictor mas potente, pero su uso es
limitado por los efectos vasoconstrictores sistémicos que
producirán hipotensión, isquemia del miocardio, arritmias, dolor
abdominal isquémico y gangrena de extremidades.
El octreotido es un análogo de la somatostatina tiene la ventaja q
puede ser administrado, durante 5 días mas y constituye el agente
farmacológico preferido para el tratamiento inicial de la
hemorragia aguda de varices .
Ligadura endoscópica con banda después de la
reanimación inicial.
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TR A T A M I E N T O E N D O S C Ó P IC O
Es el definitivo para la hemorragia varicosa
activa.
2 formas : la escleroterapia y la ligadura varicosa
con bandas.
Siendo la LVB mejor q la escleroterapia en el
control inicial de la hemorragia y se vincula con
menos episodios adversos y mejoría de la
mortalidad.
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Se pueden colocar al final del dispositivo múltiples
bandas para ligar múltiples varices.
La varice se aspira al final del aplicador y se dispara la
banda alrededor de la varice.
Las bandas se desprenderán en cinco a siete días con
menos ulceración que con la escleroterapia.
Se puede utilizar con sangrado agudo siempre y
cuando se pueda identificar la base de la varice
sangrante.
En un mes a mes y medio se realizara de dos a tres
sesiones para colocar bandas en el resto de las varices
en la unión gastroesofágica.
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TA P O N A M I E N T O L U M IN A L
Sino se logra controlar la hemorragia con las
medidas medicas y endoscópicas, el empleo con
globo que utiliza zonda de sengstaken-blakemore
permitirá controlar la hemorragia .
Sinembargo se ve frenada por la posibilidad de
complicaciones: broncoaspiración, obstrucción de
vías respiratorias y perforación esofágica por la
inflación excesiva o necrosis por presión .
El uso no debe exceder las 36 horas
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DE R I V A C I Ó N
P O R T O S IS T É M IC A
INTRAHEPATICA TRASYUGULAR
Incluyela implantación de una endoprotesis
metálica entre las ramas intrahepaticas de la
vena porta y las raíces de la vena hepática.
Eltrayecto de la aguja se dilata hasta que
llegar un gradiente menor o igual a 12
mmHg.
Controlala hemorragia por varices en mas
de 90%de los casos resistentes a tratamiento
medico no afecta el trasplante hepático
subsiguiente.
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CO M P L I C A C I O N E S
Hemorragia intraabdominal o hacia la vía biliar.
Infecciones .
Insuficiencia renal.
Disminución de la función hepática y
encefalopatía hepática la cual ocurre en un 25-
30% de los pacientes sometidos a este
procedimiento.
Se necesita a menudo vigilancia frecuente con
intervenciones repetidas como dilatación o
recolocación de la prótesis para conservar la
permeabilidad
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DE R I V A C I O N E S Q U IR Ú R G IC A S
Se ha disminuido desde la introducción de TIPSy
el trasplante de hígado.
Solamente se realiza en pacientes con MELD<15
que no sean elegibles para trasplante de hígado o
que tienen el acceso limitado al tratamiento TIPS
y el seguimiento necesario.
Se busca aminorar la tención venosa porta
conservar el flujo total y porta de la sangre y
evitar la incidencia de la encefalopatía hepática
de complicación.
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DE R I V A C I O N PO R T O C A V A
Descrita originalmente por Eck en 1877.
Establece una conexión de la vena porta con la
vena cava inferior e interrumpe por completo el
flujo a la vena porta al hígado o llega a el donde
se une en forma laterolateral y se conserva un
flujo parcial de la vena porta al hígado.
pocas veces se realiza dada a la elevada
incidencia de encefalopatía y disminución de la
función del hígado.
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DE R I V A C I Ó N M ESOCAVA
Utilizaun injerto de politetrafluoroetileno de
8 o 10 mm para conectar la vena mesentérica
superior y la vena cava inferior .
Esmas fácil de realizar y puede ligarse con
mayor facilidad durante el trasplante de
hígado.
Elcalibre de menor derivación evita los
efectos nocivos de privación del flujo portal en
la función hepática.
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DE R I V A C I Ó N E S P L E N O R R E N A L
DISTAL O WARREN
La utilizada mas amenudeo.
Tiene cifra menor de encefalopatía hepática.
La mas fácil de utilizar.
Necesita del corte de las colaterales gastroesofágicas y
permite el drenaje venoso del estomago y el segmento
inferior del esófago a través de las venas gastroesplenicas
cortas al bazo
al final descomprime el cuadrante superior izquierdo
permitiendo que la sangre venosa esplénica termine
directamente en la vena renal izquierda a través de la
anastomosis termino lateral de las 2 venas (esplénica y
renal izquierda)
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PROCEDIMIENTOS DE
DESVASCULARIZACION
Abordanel problema de sangrado varicosa al
interrumpir el flujo de entrada a las varices.
La importancia es que la hipertensión portal
se mantiene con el flujo hacia el órgano
cirrótico, el control del sangrado varicoso en
manos de los creadores ha sido 90%, debido a
que se ha aplicado a pacientes con mayor
riesgo y no idóneos para otras cirugías.
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La operación de Sugiura se practica en dos
etapas.
1. a través de una toracostomía se cortan las
colaterales venosas dilatadas entre el esófago
y estructuras vecinas.
Se corta y reanastomosa el esófago a nivel del
diafragma
2. se desvascularizan los 2/3 superiores del
estomago.
Se lleva a cabo una vagotomía selectiva.
Se realiza una piloroplastía
Y se finaliza con una esplenectomia
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TR A S P L A N T E H E P A T IC O
Los pacientes con cirrosis, hipertensión portal, y
hemorragias por varices por lo común fallecen
como consecuencia de la insuficiencia hepática y
no por la hemorragia aguda.
En pacientes con varices hemorrágicas
resistentes a otras formas de tratamiento
también se considera el trasplante hepático.
Además de salvar la vida, el trasplante hepático
corrige la mayor parte de los cambios
hemodinámicos y humorales relacionado con la
cirrosis . Descargado por jhavier gharcia (
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GRACIAS
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