UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
DE LOS LLANOS OCCIDENTALES
¨EZEQUIEL ZAMORA¨
VICERRECTORADO DE PLANIFICACIÓN Y DESARROLLO SOCIAL
PROGRAMA CIENCIAS DEL AGRO Y DEL MAR
MEDICINA VETERINARIA
INFORME
ANAPLASMOSIS, BABESIOSIS Y TRIPANOSOMIASIS y
RESULTADOS DE HEMATOZOARIOS Y HEMATOLOGIAS
INTEGRANTE:
Viáfara, Gerson C.I V-27.808.965
Seccion: P 01
Profesor: Dr. Jabier Valera
Sub-proyecto:
Histología y embriología
Barinas, mayo 2023
ANAPLASMOSIS, BABESIOSIS Y TRIPANOSOMIASIS
ANAPLASMOSIS
Diagnóstico, tratamiento, información básica de la enfermedad
Diagnóstico
El control de la anaplasmosis, además de requerir de una vacuna efectiva, necesita de
métodos de diagnóstico que permitan conocer la prevalencia del microorganismo en las
diferentes zonas de los países tropicales y subtropicales, además que permitan
identificar de forma segura a los animales portadores para el movimiento de animales a
zonas libres del hemoparásito (Camacho y col., 2000).
El diagnóstico diferencial de fiebre, anemia hemolítica aguda e icterus en el ganado
adulto incluye babesiosis, eperytrozoonosis, theileriosis, leptospirosis, hemoglobinuria
bacilar, hemoglobinuria postparto, toxicidad por plantas y ántrax. La ausencia de
hemoglobinuria en caso de anemia aguda, apoyada por la identificación positiva del
eritrocito parasitado, diferencia estas otras enfermedades hemolíticas de la anaplasmosis
clínica (Richey y Palmer, 1990).
El diagnóstico de la anaplasmosis se dificulta debido fundamentalmente a lo difícil de
detectar los portadores, ya que no hay síntomas clínicos que lo diferencien de los
bovinos no infectados y los cuerpos de inclusión dentro de los glóbulos rojos no son lo
suficientemente numerosos como para ser detectados por los métodos tradicionales
(Aboytes-Torres y Buening, 1990; Masika y col., 1997).
El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la mortalidad y
severidad aumentan con la misma. Los terneros de menos de 6 meses exhiben una
resistencia natural, pues aún cuando se infectan, raramente exhiben los signos clínicos
(Alonso y Blandino, 1988).
El ganado entre 6 meses y tres años comienza a incrementar el padecimiento y ocurren
más muertes con el avance de la edad. En general la parasitemia y la anemia son menos
graves en los animales jóvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular
es mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoyético es más activo y por el
papel más activo de la hemoglobina fetal (Richey y Palmer, 1990).
Tratamiento
Hasta la fecha no se cuenta con un procedimiento efectivo para el control de la
anaplasmosis en muchas áreas, a pesar del incremento de los portadores, animales
susceptibles, vectores de transmisión y de las cuantiosas pérdidas económicas que
provoca (Palmer y col., 1999).
Los métodos de control para la anaplasmosis no han cambiado marcadamente durante
los últimos 50 años e incluyen el control de los artrópodos, la quimioprofiláxis, la
vacunación, y el mantenimiento de los rebaños libres de Anaplasma (Guglielmone y
col., 1996; Kocan y col., 2000). En nuestro país el control de la anaplasmosis se ha
llevado a cabo fundamentalmente mediante tratamiento terapéutico, uso de insecticidas
y acaricidas y más recientemente con el uso de la vacuna recombinante contra B.
microplus (Gavac) (2do Taller Nacional de Control de la garrapata, La Habana, Cuba,
2000).
En muchos casos la infección se controla, en parte, por la administración de bajas dosis
de tetraciclina y se estudió el efecto de ésta en el cultivo de células de garrapata,
quedando demostrada su utilidad para la evaluación de nuevos antibióticos en el control
de la anaplasmosis (Blouin y col., 1998).
En los casos clínicos severos se hace necesaria la terapia de soporte, mediante la
aplicación de hidratantes, antihistamínicos y analgésicos para eliminar de manera
efectiva los estados de portador (Medellín, 2003). El ganado que se recupera de la
infección aguda desarrolla inmunidad protectora, que puede inducirse con vacunas
muertas (Montenegro-James, 1991).
Sin embargo, la producción de vacunas a partir del microorganismo muerto o de su
fraccionamiento, resultó poco conveniente e incosteable, ya que no se había logrado
establecer un cultivo ″in vitro″ donde pudiera replicarse el parásito, lo que obligaba al
uso de bovinos vivos. Según Blouin y col., (1998), la propagación de A. marginale en
una línea celular derivada de Ixodes scapularis, con potencialidad para ser utilizada
como antígeno, constituye un avance importante para el desarrollo de una vacuna
mejorada contra la anaplasmosis bovina. Sin embargo, no se debe dejar de tener en
cuenta la variabilidad antigénica que se presenta en aislados de regiones
geográficamente diferentes.
Información básica de la enfermedad
A marginale es estrictamente intracelular, un parásito obligado que infecta al eritrocito
bovino y que raramente se observa fuera de las células. El organismo penetra por
invaginación al eritrocito sin que ocurra destrucción de las células, se encierra en una
vacuola y se multiplica por fisión binaria en forma de cuerpo de inclusión, pudiéndo
observar de dos a tres cuerpos.
El período prepatente durante la incubación de la enfermedad es de dos a tres semanas y
la duración depende de la cantidad de organismo infectante (Medellín, 2003). La
enfermedad se caracteriza por marcada anemia hemolítica, altos niveles de rickettsemia,
disminución del peso, aborto y en muchos casos la muerte en animales de más de tres
años de edad.
La anemia máxima ocurre de uno a seis días después de la parasitemia y persiste por
cuatro a 15 días, donde hasta el 75 % de los eritrocitos se pierden de la circulación. El
período de convalecencia es de uno a dos meses, y está acompañado por incremento de
la hematopoyesis y puede haber recurrencia de la parasitemia.
Los parámetros hemáticos retornan a los normales, pero los organismos continúan
presentes en la circulación periférica. Los animales que sobreviven a la infección aguda
permanecen como portadores con continuos ciclos submicroscópicos de rickettsemia
que pueden persistir durante toda la vida del animal (Viseshakul y col., 2000).
En los portadores vertebrados, A. marginale invade los eritrocitos maduros con la
formación de una vacuola, derivada de estos, alrededor de los microorganismos (Francis
y col., 1979).
Se multiplica y luego, nuevos organismos salen del glóbulo rojo, utilizando mecanismos
hasta ahora desconocidos, pero aparentemente no líticos (probablemente exocitosis) e
infectan los eritrocitos aledaños. Después que el parásito entra al huésped bovino el
número de células rojas infectadas se duplica entre las 24 y 48 horas siguientes. La
infección puede detectarse por microscopía entre 20 y 40 días después de la transmisión,
dependiendo del número de microorganismos transmitidos y de la virulencia del aislado
(Richey, 1981).
Un animal infectado no presenta síntomas clínicos hasta que más de un 15 % de los
eritrocitos no hayan sido parasitados. En ese momento, la parasitemia comienza a
incrementarse geométricamente y posteriormente los eritrocitos infectados se eliminan
del torrente circulatorio mediante fagocitosis por las células del retículo endotelial del
bazo, hígado y nódulos linfáticos; induciéndose el desarrollo de una fase de inflamación
aguda. La subsecuente fiebre, temperaturas de hasta 41°C, es el primer síntoma clínico
de la enfermedad (Richey y Palmer, 1990).
La respuesta febril es seguida de anorexia, depresión y debilidad muscular, acompañada
de una acidosis severa. La destrucción continuada de eritrocitos, sin liberación de
hemoglobina, trae consigo palidez mucosal, sangre acuosa y posteriormente ictericia,
pudiendo aparecer anticuerpos antieritrocitarios, lo que puede exacerbar la anemia.
Luego de esta fase aguda se presenta la hiperaguda, donde ocurre una pérdida dramática
de peso, aborto de vacas preñadas, fallo cardiopulmonar y muerte (Alderink y Dietrich,
1981).
Estas últimas consecuencias ocurren con frecuencia al cabo de las 24 a 36 horas del pico
de parasitemia, donde hay infectados hasta un 90 % de los eritrocitos (Richey y Palmer,
1990). Los animales que sobreviven a esta fase disminuyen drásticamente la parasitemia
y desarrollan una marcada respuesta regenerativa a la anemia. No hay evidencias de que
exista una supresión al nivel de médula ósea. Los parámetros hematológicos retornan
gradualmente a valores normales luego de muchas semanas (Swift y Thom, 1983).
El ganado recuperado puede permanecer infectado persistentemente con bajos niveles
de parasitemia, que fluctúa por períodos largos de tiempo. A estos animales se les
denomina portadores asintomáticos de la enfermedad, en los cuales la enfermedad es
difícil de diagnosticar por los métodos tradicionales (Visshakul y col., 2000).
Estos animales afectados pueden desarrollar la forma crónica de la enfermedad sin
manifestaciones clínicas. Esta forma además de presentarse como secuela de la
convalescencia de las infecciones agudas, también puede ser el resultado de una
infección inducida con cepas atenuadas (premunización) (Palmer y McGuire, 1995). Las
huellas postmortem que deja esta enfermedad son atribuidas fundamentalmente a la
anemia hemolítica severa.
El bazo frecuentemente está agrandado y se torna de color rojo marrón. Son comunes la
hepatomegalia y un engrandecimiento de la vesícula biliar, con bilis oscura. Si el animal
ha muerto en estadios tardíos de la infección aguda se puede presentar el íctero (Richey
y Palmer, 1990).
BABESIOSIS
Diagnóstico
Para el diagnostico debemos de tomar en cuenta los signos de mayor importancia que
son: ictericia conjuntival, anemia y la hemoglobinuria, pero es necesario la
confirmación mediante un examen de frotis sanguíneo. Es decisivo en la orientación
diagnostica la presencia de garrapatas sobre la piel de los animales enfermos. En la
Necropsia, son de invaluable valor los hallazgos viscerales como son: hepatomegalia
más congestión, estasis biliar, vesícula distendida con bilis espesa y grumosa,
esplenomegalia, corazón con hemorragias epicárdicas y endocárdicas e ictericia en la
zona medular de los riñones (1, 2).
Diagnóstico diferencial. La babesiosis se asemeja a otras enfermedades que producen
fiebre y anemia hemolítica. El diagnóstico diferencial incluye anaplasmosis,
envenenamiento crónico por cobre, tripanosomiasis, teileriosis, hemoglobinuria bacilar,
leptospirosis, eperitrozoonosis, intoxicación por colza e intoxicación crónica por cobre.
La rabia y otras encefalitis también pueden ser consideraciones en el ganado bovino con
signos del SNC (10, 5).
Los signos clínicos varían según la edad del animal y la especie y cepa del parásito.
La mayoría de los casos de babesiosis se observan en adultos, y los animales
menores de 9 meses generalmente no presentan síntomas, y en condiciones
naturales, transcurre un largo lapso entre la picadura de las garrapatas infectantes y la
aparición de los signos clínicos, durante ese intervalo, los animales no muestran
ninguna manifestación patológica. La destrucción de glóbulos rojos y la liberación de
hemoglobina y sustancias tóxicas provocan fiebre, hemoglobinuria, anemia e ictericia,
la cuenta de eritrocitos puede descender a 1 ó 2 millones de eritrocitos por mm³ de
sangre.
La hemoglobinuria y la ictericia se presentan por la destrucción de eritrocitos. Se ha
considerado que los signos clínicos de anemia no son los responsables de la muerte,
sino que probablemente sea que metabolitos del parásito provoquen la activación de
mecanismos fisiológicos que reducen a una inflamación generalizada, shock y muerte
del animal
Tratamiento
La babesiosis responde bien a una variedad de tratamientos si se realizan precozmente,
aunque puede ser necesario efectuar transfusión suplementaria de sangre en las etapas
tardías de la enfermedad.
El aceturato de diaminazina, se lo emplea para el tratamiento de la babesiosis, en dosis
única de 3 a 5 mg/kg peso vivo, por vía intramuscular. El dipropionato de imidocarb,
además de tener actividad terapéutica, tiene una acción protectora frente a la Babesia
que dura unas 4 a 6 semanas.
Para el tratamiento de la babesiosis se aplica dosis de 1 mg/kg peso vivo, subcutáneo o
intramuscular, para esterilización de portadores se requiere una dosis de 2 mg/kg peso
vivo (8, 20). Con objeto de recuperar al organismo enfermo, ayudarle a luchar contra la
escasa parasitosis que pueda haber, tras un tratamiento eficaz, se deben usar, en primer
lugar, estimulantes de la hematopoyesis, hierro, cobre, etc. Ayudar a las vísceras
afectadas, con protectores hepáticos, vitamina B12, cardiotónicos, etc. Por último, es
conveniente la transfusión de sueros isotónicos, sustancias energéticas y
reconstituyentes.
El control de la garrapata usando acaricidas puede dirigirse contra las etapas de vida
libre en el medio ambiente o contra las etapas parasíticas en los hospedadores. El
tratamiento de los hospedadores con acaricidas para destruir las larvas, ninfas, y adultos
de garrapatas, ha sido el método de control usado más ampliamente.
Información básica de la enfermedad
La babesiosis bovina es una enfermedad Parasitaria febril transmitida por garrapatas y
causada por uno o más parásitos protozoarios del género Babesia, que generalmente se
caracteriza por que ocasiona una lisis eritrocítica extensiva que conduce a anemia,
ictericia, hemoglobinuria y muerte; causando pérdidas económicas significativas para
los ganaderos. Enfermedades como la babesiosis tienen una distribución geográfica
mundial, existen por lo menos seis especies de Babesia descritas, que son responsables
de la Babesiosis bovina; todas pueden ser agrupadas por su tamaño, como grandes o
pequeñas.
Tanto la diferenciación morfológica como la serológica son las que determinan la
identificación de varias babesias. Las más conocidas son: Babesia Bigemina y Babesia
Bovis, transmitidas generalmente por las garrapatas del género Boophilus. Estas
especies y sus garrapatas, vectoras se encuentran presentes en la mayoría de las zonas
tropicales y sub tropicales del país.
La cría ocupa un lugar importante en nuestro medio. Por lo tanto, para poder obtener un
incremento en la producción pecuaria, se debe tomar en cuenta varios aspectos que se
encuentran relacionados, como es el nutricional, genético, manejo y salud animal. Estas
enfermedades causan grandes pérdidas económicas, ya que provocan una disminución
en la producción del ganado, pudiendo llegar a una variable mortalidad tanto en adultos
como en terneros, dependiendo de la especie y cepa del parásito.
La Babesia tiene un complejo ciclo evolutivo, con formas evolutivas diferentes en el
hospedador definitivo (bovino) y en el hospedador intermediario o vector (garrapata).
Cuando la garrapata succiona sangre inocula los esporozoitos de Babesia que se
introducen en los glóbulos rojos del bovino, donde realiza una reproducción asexual,
multiplicándose por fisión binaria e invadiendo nuevos glóbulos rojos.
La multiplicación de los parásitos en los vertebrados tiene lugar en los eritrocitos
mediante un proceso de gemación (esquizogonia), que da lugar a dos, cuatro o más
trofozoítos, estas formas salen de los hematíes e invaden otros, repitiéndose el proceso
hasta que esté parasitado un gran número de glóbulos rojos.
El ciclo evolutivo continúa cuando una garrapata ingiere eritrocitos parasitados. Los
trofozoítos de Babesia, se liberan del glóbulo rojo mediante un proceso de digestión en
la garrapata (6). Al final de las 24 horas los trofozoítos penetran en las células
intestinales, al tercer día se transforman en vermículos que emigran desde las células
epiteliales del intestino a la hemolinfa. Después de 4 días los vermículos penetran en las
células epiteliales de los túbulos de Malpighi, hay una nueva fisión múltiple, los
vermículos resultantes que son semejantes a sus predecesores emigran hacia los huevos,
a medida que las larvas se desarrollan, penetran en las células epiteliales del intestino
donde tiene lugar una fisión múltiple del núcleo, con formación de más vermículos
merozoitos. Al romperse las células epiteliales infectadas los vermículos pasan al lúmen
intestinal, y la hemolinfa permaneciendo allí de 5 a 7 días adheridos al hospedador,
emigran a las glándulas salivales de la ninfa, se redondean y aumentan de tamaño,
reproduciéndose de nuevo asexualmente, donde permanecen hasta ser inoculados.
Al momento de alimentarse del huésped vertebrado, penetran con la saliva y pasan a la
sangre, apareciendo en los eritrocitos entre los 8 a 12 días. En esencia, el desarrollo y la
transmisión de la Babesia spp. en las garrapatas de un hospedador se realiza por vía
transovárica, puesto que una vez fijada la larva, el resto de las fases del desarrollo tienen
lugar en el mismo animal.
TRIPANOSOMIASIS
Diagnóstico
Para generar un diagnóstico acertado deben realizarse pruebas de laboratorio ya que los
síntomas clínicos generales por infección de Tripanosoma no son patognomónicos es
decir que no se puede establecer tripanosomiasis solo con los síntomas descritos
anteriormente pues estos son similares a los de otras enfermedades.
Desde el punto de vista de los programas zoo sanitarios, el control de la enfermedad
estaba dado en la detección del animal parasitado, su tratamiento y la aplicación de
método integrado para disminuir la poblaci6n de 10 vector sin dañar el medio ambiente.
Los métodos de diagn6stico rnás comúnmente empleado son el examen directo de una
gota de sangre al microscopio óptico. Esta técnica es poco practica en el diagnostico de
la enfermedad, debido a que es poco sensible y necesita de un microscopio.
Tratamiento
Las propiedades terapéuticas del Antimonio y de sus derivados en el tratamiento de las
tripanosomiasis y otros flagelados: Vanden Eckout, Leplaeyotros las han usado con
resultados Sorprendentes. Y aconsejé, de manera insistente, el tratamiento de Broden
por el tártaro emético {tartrato doble de antimonio y de potasio, tártaro estibiado) muy
recomendado por reconocidos autores para la curación dé los -tripanosomiasis de los
bóvidos.
El tártaro-se aplicó al 5 por 1.000 en solución de suero fisiológico y en dosis de 3
miligramos por kilo de peso vivo en inyección intravenosa practicada durante dos días
seguidos. Después, para ayudar al restablecimiento del animal aconsejé inyecciones de
cacodilato de soda en solución al 1 por 10 y aplicadas dos veces o tres por semana,
subcutáneamente, durante una o dos semanas.
El tratamiento por el tártaro emético debe repetirse periódicamente con intervalos no
muy largos, debido a que la enfermedad no. produce inmunidad una vez curado el
animal y el tártaro tampoco la, produce. Además, el animal sigue viviendo en un medio
infectado y puede volver a contraer la tripanosomiasis. Si se aplica con frecuencia el
tratamiento a todos los animales enfermos o sospechosos se logrará, si, una
esterilización general de todos los animales hasta que, desaparecidas las moscas
infectadoras, las nuevas generaciones no tengan en donde infectarse.
El tratamiento, por lo demás, debe asociarse a una lucha tenaz para conseguir la
destrucción de las moscas, garrapatas y demás vectores de la enfermedad y a un
mejoramiento progresivo de las condiciones de alimentación y cuidado de las reses. Es
la única manera de combatir la enfermedad con éxito.
Es de advertir que la inyección de tártaro emético suele producir en algunos enfermos,
inmediatamente después de aplicada, convulsiones y temblores musculares. Esas
convulsiones y esos temblores pasan pronto sin dejar lesión alguna, si se inyecta según
el peso y muy lentamente. Cuando la dosis es mayor de lo que debiera ser o cuando la
inyección se practica muy de prisa puede dejar lesiones cardiacas. Como ya lo expliqué
la inyección debe practicarse intravenosa. Cuando se infiltra por mala aplicación origina
inflamaciones que deben resolverse con aplicaciones de fomentos calientes.
El tratamiento por el tártaro emético, lo repito, debe ser seguido de inyecciones de
cacodilato de soda en la forma indicada o también de inyecciones de Atoxil,
medicamento muy valioso en la lucha contra la tripanomiasis. El Atoxil se aplica en la
misma forma que el C acodilato. Los resultados obtenidos con los tratamientos
practicados personalmente por mí en la forma indicada entusiasmaron al público
interesado y además de las numerosísimas consultas verbales que resolví me fue preciso
resolver otras por escrito.
Con el objeto de difundir ampliamente los conocimientos adquiridos en las
observaciones hechas hice publicar en diversos periódicos de la Costa Atlántica
artículos de vulgarización científica en los qué., se explicó detenidamente, por medio de
fotograbados, la manera de llevar adelante los tratamientos. Es de lamentarse que no
exista un Cuerpo de Veterinarios qué pueda realizar esa campaña de divulgación
personalmente, ya que las mejores explicaciones escritas no dan el mismo resultado que
una sola lección práctica.
Información básica de la enfermedad
La Tripanosomiasis es un término que agrupa enfermedades tanto del hombre como de
los animales, producidas por una o más especies de protozoarios, parásitos unicelulares
pertenecientes al género Tripanosoma. En los bovinos es una enfermedad infecciosa
provocada por uno, o más, de los siguientes tipos de tripanosomas: (Miranda M,
Gonzales J. L., S.F.)
Tripanosoma congolense.
Tripanosoma vivax.
Tripanosoma evansi.
Tripanosoma brucei.
Tripanosoma simiae.
Tripanosoma uniforme.
La tripanosomiasis bovina es una enfermedad hemoparasitaria de distribución mundial,
ocasionada en países de América Latina por protozoos flagelados de las especies
Trypanosoma vivax y Trypanosoma evansi, mediante transmisión mecánica por moscas
hematófagas de la familia Tabanidae y la mosca Stomoxys calcitrans (2). En áreas
donde la transmisión es estrictamente mecánica, la tripanosomiasis bovina ocurre en
forma de brotes epizoóticos múltiples periódicos, en un contexto enzoótico subclínico.
Esta condición epidemiológica hace que sea difícil la detección en el torrente sanguíneo,
debido a las bajas parasitemias, producto del control inmunitario y los tratamientos
suministrados.
No obstante, en periodos enzoóticos clínicos los bovinos evidencian fiebre y anemia
severa con ictericia al momento del examen clínico; las complicaciones que llevan a la
muerte de bovinos infectados con Trypanosoma sp. están explicadas por combinaciones
de alteraciones micro circulatorias, como la trombocitopenia y la anemia persistente,
que lleva a insuficiencia cardiaca congestiva y cuadro nervioso, caracterizado por
cojera, tremores, parestesias y convulsiones. Estas alteraciones en el estado de salud
generan un impacto económico en el sistema productivo, como resultado principalmente
de abortos, descenso en la producción láctea, pérdida de peso y mala calidad del semen.
Una forma de prevenir y/o manejar dicha enfermedad, es controlando los vectores de
transmisión por medio de insecticidas, trampas para moscas, higiene en los pozos y
aguas estancadas, así como de los instrumentos y herramientas de la finca. (Contexto
Ganadero 2015.)
Tabla 1
RESULTADOS DE HEMATOZOARIOS Y HEMATOLOGIAS
Comparación de valores normales
Con respecto a los resultados de los bovinos expresados en la tabla, se tiene que:
GLÓBULOS ROJOS: todos los bovinos presentan glóbulos rojos bajos, para un
posible cuadro de anemia representando valores anormales, ya que los normales giran
entre 4000 a 12000 mill/mm3.
GLÓBULOS BLANCOS:
Todos los bovinos presentan cuenta blanca normal
HEMATOCRITOS: 24-46% (valores normales)
Valores normales: Maute negro, maute ceniza, vaca cerruna.
Valores anormales: Novilla negro y Toro
HEMOGLOBINA: 8-15 gr/dl
Valores normales: Novilla negro y Toro
Valores anormales: Maute negro, maute ceniza, vaca cerruna.
NEUTRÓFILOS: 15-45%
Valores normales: Maute negro, maute ceniza y Toro
Valores anormales: Novilla negro, vaca cerruna, los cuales presentan valores
altos .para un posible cuadro de leucocitosis (aumento).
EUSINÓFILOS: 2-20%
Todos los valores están normales en los animales.
MONOCITOS: 2 -7%
Valores normales: Vaca cerruna, Novilla negro, maute ceniza y Toro
Valores anormales: Maute negro, el cual presenta valores altos. para un posible cuadro
de monocitosis.
PROTEÍNA TOTAL: 6,2-8,2gr/dl
Todos los bovinos presentan protinuria (valores anormales aumentados de proteínas
totales)
BIBLIOGRAFÍA
Cora Ibarra, J. F., Lloberas, M. M., Llada, I. M., Odriozola, E. R., & Cantón, G. (2021).
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https://www.woah.org/es/enfermedad/anaplasmosis-bovina/
http://dspace.ucuenca.edu.ec/jspui/bitstream/123456789/452/1/TESIS.pdf
file:///C:/Users/DELL/Downloads/ines,+136_17-21%20(1).pdf
file:///C:/Users/DELL/Downloads/Dialnet-
TripanosomiasisBovinaEnGanaderiaLecheraDeTropicoAl-5746981.pdf
