UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FILIAL ICA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Grupo : 4
INTEGRANTES:

➔ PALOMINO MALDONADO, ANGELA VIVIAN

➔ ROJAS LUJAN, JORDY JESUS
➔ CHINCHAY CANCHO, TELMA LUZ
➔ REJAS MENDOZA, LIZETH MARIBEL
➔ TORRES AGUADO, DALYSKA AYLIN
➔ CRUZ MACHACA, JUAN CARLOS
 DEFINICIÓN
LMC es una neoplasia mieloproliferativa (afecta a células madre
hematopoyéticas), caracterizada por:
1. Hiperplasia mieloide con gran proliferación total de leucocitos y granulocitos.

2. Presencia de cromosoma Fhiladelfhia (Ph) por t(9;22) (q34;q11). La yuxtaposición

de genes BCR-ABL1: Origina proteína oncogénica con actividad Tirosina kinasa
(TK), alterando vía proliferativa y sobrevivencia.

3. Según en punto de ruptura de los genes BCR-ABL1, generan distintos rearreglos

(b2a2, b3a2, e1a2 y e19a2), dando lugar a distintas proteínas de distintos pesos
moleculares P210 (predominantemente), P190, P230.
 ETIOPATOGENIA
translocación

Transcripción
La incidencia anual de LMC varía Esta enfermedad predomina
desde 0.4/100,000 habitantes en ligeramente en varones y representa
algunos países no occidentales el 15% de todos los casos nuevos
hasta 1.75/100,000 en Estados de leucemia en EUA.
Unidos de América (EUA)

Epidemiología
Aunque la enfermedad se presenta en
Además, la prevalencia de la LMC se ha
niños y adolescentes, menos del 10% de
estimado en 10-12/100,000 habitantes,
los casos ocurre en pacientes de 1 a 20
con un aumento constante debido a la
años y representa sólo el 3% de los
mejoría en el tratamiento y en la
casos de leucemia en niños.
supervivencia de estos pacientes.8
Epidemiología

La supervivencia relativa es de aproximadamente

90% en pacientes de 75 a 80 años de edad.

La supervivencia global a 5 años es del 85% para

pacientes diagnosticados en fase crónica.

Por lo tanto, en países donde los inhibidores de

tirosina cinasa están disponibles, la mayoría de los
pacientes con LMC tienen una esperanza de vida
cercana a la de la población normal.
 Clínica
● Constitucionales: debidos al
hipermetabolismo secundario a la
mieloproliferación (disnea de esfuerzo,
astenia, fiebre, sudoración,...).
● Hepatoesplenomegalia por infiltración (en
>90% de casos) que produce molestias
abdominales: suele guardar relación con el
número de leucocitos.
● Además puede acompañarse de un
síndrome anémico y diátesis hemorrágica,
dolores óseos, hiperuricemia con cólicos
renales o gota,...
 FASES
FASE CRÓNICA:
➢Fase inicial
(indolente)
➢Duración media:
3-4 años.
➢Diferenciación
hematopoyética con
producción de
granulocitos
maduros
funcionales
 FASES

FASE ACELERADA:

➢Pérdida progresiva de la
Diferenciación celular de
granulocitos maduros
funcionales

➢En el 50% de los casos

no existe esta fase.
 FASES

FASE TERMINAL
O CRISIS
BLÁSTICA:
➢Acumulación de
células blásticas
inmaduras se
acumulan en la médula
ósea,
sangre y otros tejidos.
 CLÍNICA
1. ASINTOMÁTICOS: Incidentalmente puede realizarse hemograma
control y evidenciarse leucocitosis.

2. INSIDIOSA:
1. Síndrome anémico, consunción, diaforesis
2. Esplenomegalia: síndrome tumoral en H.I +/- dolor, asociado a saciedad
precoz y plenitud postprandial. Poco frecuente hepatomegalia. Raro
adenomegalias.
3. Dolor óseo: por proliferación neoplásica
[Link]: Intensa leucocitosis >100,000 x mm3, ocasiona
Trastorno obstructivo microvascular con afectación: visual, SNC, pulmonar, priapismo.
5. Hiperuricemia: cólicos renales o artritis gotosa

3. FASE ACELERADA: Citopenias (anemia, plaquetopenia) por

transformación blástica que genera insuficiencia medular
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Otras neoplasias mieloproliferativas y

mielodisplásicas-mieloproliferativas
● Reacción leucémica: infecciones (L hasta
100 000/ul, sobre todo en neumonía
ESTADOS QUE CURSAN bacteriana, meningitis, difteria, tuberculosis,
CON AUMENTO DEL infecciones fúngicas.
RECUENTO DE ● Otras neoplasias que producen factores de
NEUTRÓFILOS crecimiento de los granulocitos como el
carcinoma pulmonar microcítico, cáncer de
ovario, melanoma, linfoma de Hodgkin.
● Otros procesos (leucocitosis hasta 30 000 -
40 000/ul) como necrosis tisular, infarto de
miocardio, miositis, hemorragia aguda,
G-CSF o GM-CSF..
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ESTADOS QUE CURSAN

● TROMBOSIS ESENCIAL
CON TROMBOSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 DIAGNÓSTICO
Habitualmente es el médico de atención primaria quien ve primero al paciente y tras un hallazgo causal en
una analítica de control, observa una leucocitosis persistente e inexplicable

Examen Físico Hemograma y recuento

Bioquímica
leucocitario diferencial
- Se observa una marcada - Aumentado el ácido úrico, LDH y
leucocitosis (leucocitos >25 x la vitamina B12 sérica
109 /L) - La fosfatasa alcalina
- Es frecuente granulocitos granulocitaria permite diferenciar
inmaduros, principalmente las leucocitosis producidas por
metamielocitos, mielocitos, y la LMC de otros síndromes
promielocitos. mieloproliferativos y reacciones
- Es frecuente presentar una leucemoides.
disminución de la
hemoglobina,una anemia
normocítica normocrómica
 DIAGNÓSTICO
Aspirado de Determinacion Analitica Prueba de
Médula Ósea reacción(RT-PCR)
Para comprobar el oncogén
Un análisis citogenético se hara
BCR-ABL, lo que además facilitará
para determinar la presencia del La anomalía BCR-ABL puede
el seguimiento de la enfermedad y
cromosoma Ph, que confirmará detectarse incluso cuando está
el control de su tratamiento.
el diagnóstico de LMC. presente en un número muy
El porcentaje de blastos en bajo de células
médula ósea, indica la fase en la
que se encuentra la enfermedad
 TRATAMIENTO
FASE CRÓNICA
PRIMERA LÍNEA:
● Imatinib 400 mg/día
● Nilotinib 300 mg/12 horas
● Dasatinib 100 mg/día
SEGUNDA LÍNEA:
● Si el tratamiento de primera línea ha sido imatinib, pasar a nilotinib 400 mg/12 horas o dasatinib 100 mg/día
● Si el tratamiento de primera línea ha sido un ITC2G, puede utilizarse otro ITC 2G o ponatinib 2
● Si hay progresión a FA/CB, alo-TPH en pacientes candidatos tras tratamiento con ITC2G o ponatinib
quimioterapia.
● Si aparece mutación T3151, ponatinib +/- alo-TPH
TERCERA LÍNEA:
● ITC2G o ponatinib 2 +/- alo-TPH en pacientes candidatos
FASE ACELERADA
● ITC2 (preferiblemente ITC2G) con monitorización estrecha. En caso de no respuesta óptima, alo-TPH
pacientes candidatos.
CRISIS BLÁSTICA
● Alo-TPH en pacientes candidatos precedido por ITC 2G +/- quimioterapia
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON LMC EN FASE
CRÓNICA
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON LMC EN FASES
ACELERADA Y BLÁSTICA
 PRONÓSTICO
● Imatinib Fase crónica
● Trasplante de progenitores
hematopoyéticos (TPH).
● Aunque podría usarse el imatinib o TPH. Fase acelerada o
● Su pronóstico ha mejorado gracias al blástica
imatinib con una supervivencia hasta
90% en 5 años. El 80 a 90% fallecen por
cursar con una crisis blástica