UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DEMENCIAS
DEMENCIAS
ESTUDIANTE: Nayeli del Pilar
Cayllahua Huayllani
Docente: Dr. Romero Cordova Jose
Antonio
Deterioro Cognitivo y Demencia
Problema de salud publica
Relación con la edad, aumento de incidencia y prevalencia
Deterioro cognitivo leve = Envejecimiento X ahora precoz
CAMBIOS EXTRINSECOS
Enfermedad cerebrovascular Hipertensión
Diabetes Endocrinopatías
P. Psiquiatrica Aislamiento sociocultural
Envejecimiento
CAMBIOS INTRINSECOS
Reserva funcional y estructural cerebral
Dotación genética
Adaptación a cambios
Deterioro Cognitivo
Leve
Deterioro Cognitivo Leve
Deterioro de la memoria asociado a la edad, en donde no se presentan criterios clínicos de
ninguna entidad neurodegenerativa, pero con rendimiento anormal
Alteración subjetiva de la memoria y preservación de actividades habituales
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DETERIORO COGNITIVO LEVE
PETERSEN
Quejas de fallos de memoria, (corroborar)
Rendimiento cognitivo general normal
Evidencia de defectos de memoria inferior a 1,5 desviaciones estándar
Ausencia de defectos funcionales relevantes en actividades de la vida
Ausencia de criterios diagnósticos de demencia
Alta tasa de conversión a demencia del 23 al 47% en 2,6 años
Factores Pronósticos
Morbi-mortalidad, duplica el
riegso de fallecimiento y
triplica el riesgo de
institucionalizacion
Evolucion a enfermedad de
Alzheimer:
Apolipoproteina E epsilon 4
Reduccion de volumen
hipocampico
Atrofia de la corteza tentorial
Aumento e la proteina tau,
con o sun descenso de betta
amioide 42 en LCR
Evaluación del deterioro cognitivo
MEMORIA
AFECTA MANTIENE
Del trabajo episódica A corto plazo
De recuerdo libre Reconocimiento
- Recuerdo facilitado
- Semántico, implícita y
prospectiva
RAZONAMIENTO
AFECTA MANTIENE
Capacidad de resolver problemas Atención
Velocidad de procesar información
LENGUAJE
AFECTA MANTIENE
Denominación Sintaxis
Disminuye fluencia verbal Léxico
Perdida de la memoria + screenning
Historia Clínica
IDENTIFICAR:
Dificultad en aprender y retener la información NUEVA
Dificultad con tareas complejas (planificación)
Capacidad de razonamiento (ser resolutivo)
Orientación
Lenguajes (disnomias, anomias, paráfrasis)
COMPONENTES IMPORTANTES
Síntomas cognitivos
Ritmo de progresión
Empeoramientos recientes y factores asociados
Historia y presencia de síntomas psiquiátricos
Fármacos
Sustancias toxicas que consumió o ha consumido
Cambios en la personalidad
Actividades que ha dejado de hacer
Síntomas neurológicos
Historia familiar de demencia
Exploración física Descubrir la causa de la demencia y las
posibles enfermedades asociadas
En la exploración neurológica se observará:
— Nivel de atención, orientación, colaboración.
— Evaluación de los sentidos, principalmente la audición y
visión.
— Tono muscular, temblor u otros movimientos anormales.
— Anormalidad de la marcha o de postura que nos puede
orientar hacia patología cerebrovascular o parkinsonismo.
— Equilibrio.
— Hallazgos focales en neuronas motoras superiores que
podrían implicar un proceso vascular.
Valoración Pruebas
funcional complementarias
Suele ser agudo-subagudo, con cambio
Delírium importantes en el estado mental, y
alteraciones en el grado de atención y
en el nivel de conciencia.
Diagnóstico
diferencial • Influye negativamente sobre las funciones
cognitivas, y puede confundirse con una
demencia.
• Los pacientes con depresión suelen tener
Depresión más quejas subjetivas de pérdida de
memoria, con frecuencia tienen
enlentecimiento psicomotor y escasa
motivación en la realización de los tests.
Exploración neuropsicológica
Examen de la atención, orientación, lenguaje,
Debe tenerse en cuenta la ansiedad,
memoria, habilidades constructivas, cálculo,
depresión, edad y nivel educativo.
razonamiento y capacidad de abstracción.
Tests
— Mini Mental State Examination (MMSE): la orientación,
atención, cálculo, memoria inmediata, capacidad visuoespacial,
lenguaje y habilidad constructiva.
— Memory Impairment Screen (MIS): en cuatro minutos
Mini Mental State Examination (MMSE)
Memory Impairment Screen (MIS)
DEMENCIA
Demencia
Es un síndrome que se caracteriza por el declinar de las funciones superiores, como la memoria
sumando las alteraciones psicológicas y del comportamiento, produciendo discapacidad progresiva
CARACTERÍSTICAS
Presentar nivel de conciencia normal, ser adquirido, persistente en el tiempo, afectar a diferentes
funciones y ser intenso, para repercutir en funcionamiento personal, laboral o social
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia aumentan con la edad
La incidencia anual es de 0,1 a 0,8% en mayores
de 60 años, aumenta con la edad
Causa de muerte en 1,4/100000 habitantes,
Demencia X causa principal, pero SI procesos
asociados
Criterios de Demencia DSM-IV
Desarrollo de déficit cognoscitivos múltiples que se manifiestan por:
Alteración de la memoria:
• Alteración en la capacidad de aprender nueva información o recordar
información previamente aprendida
Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Alteración de la función ejecutiva
Los defectos cognoscitivos de los criterios A1 y A2 han de ser de suficiente intensidad
como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral
CLASIFICACION
DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS
Predomino Cortical
- Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal Enfermedad de Pick, afectación C. estriado,
degeneración lóbulo frontal, afectación neurona
motora
Degeneraciones focales Demencia semántica, atrofia cortical posterior, afasia
primaria progresiva, propognosia progresiva, amusia y
aprosodia progresiva, apraxia primaria progresiva
Predominio Subcortical
Degeneración cortico basal
Demencias por cuerpos de Lewy
Parálisis supranuclear progresiva
Enfermedad de Parkinson-Demencia
Enfermedad de Huntington
Atrofias multisistémicas
Hederoataxias progresivas
Demencias Corticales
Enfermedad de Alzheimer
Caracterizado por pérdida de la memoria gradual y continua, con afectación global del
resto de las funciones superiores, que repercute en actividad laboral o social
PATOGENIA: Desconocida, reducción de inervación colinérgica en áreas neocorticales e
hipocampicas, pérdida de neuronas de núcleos colinérgicos
FACTOR DE RIESGO: Edad avanzada, genero femenino, historia previa de depresión,
traumatismos cerebral, genotipos de vulnerabilidad
Demencias Corticales
Enfermedad de Alzheimer
GENES DE VULNERABILIDAD:
Apolipoproteina E alelo 4: cromosoma 19, incrementa el deposito de proteína beta-amiloide,
se asocia con placas neuriticas y déficit colinérgico
Gen del receptor de lipoproteína de baja intensidad: cromosoma 12
Alelo A2 del antígeno de histocompatibilidad HLA: Codifica en cromosoma
Hidrolasa de Bleomicina: Cromosoma 17
TIPOS:
Forma precoz: (30 – 60 años), mutaciones
en la proteína precursora amiloidea
presenilina 1 y 2
Forma esporádica: (65 año +), sin patrón
hereditario, riesgo aumentado 1 o 2 copias
del alelo épsilon 4 de la apoproteina E,
cromosoma 19
Enfermedad de Alzheimer
DIAGNÓSTICO: Clínico, criterios NINCDS-ADRDA y estudio anatomopatologico
CRITERIOS NINCDS-ADRDA PARA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Criterios para el diagnóstico clínico de Alzheimer probable
Demencia
Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas
Comienzo entre los 40 y 90 años, mayor frecuencia después de 65 años
Ausencia de alteraciones sistemáticas y otras enfermedades cerebrales, que pudieras
producir el deterioro progresivo observado de la memoria y otras funciones cognitivas
Apoyan el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable
Deterioro progresivo de alguna función cognitiva especifica
Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales
Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente con confirmación
anatomopatologica
Pruebas complementarias TAC craneal, atrofia cerebral, líquido cefalorraquídeo y
electroencefalograma normal
Aspectos compatibles con el diagnóstico de Alzheimer probable
Mesetas en la progresión de la enfermedad
Otras alteraciones neurológicas, especialmente en fases avanzadas, hipertrofia, mioclonias,
alteración de la marcha y convulsiones
Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones,
alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteración de la conducta sexual,
pérdida de peso
TAC cerebral normal para la edad del paciente
Demencias Frontotemporales
Declive de funciones superiores, inicio insidioso y progresión lenta, acompañado de
alteraciones conductuales, sociales y lenguaje desproporcionado con defecto de memoria
ENFERMEDAD DE PICK: Predominan lesiones frontotemporales, con variedades
clinicopatologicas
No son frecuentes, pero es importante en pacientes que debutan con trastornos
conductuales complejos y bizarros y mantenimeinto de función cognitiva
DX DIFERENCIAL: Psicosis de comienzo tardío
Demencias Subcorticales
Denominación para pacientes con corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva o
con enfermedad de Parkinson
CLINICA: Alteración de la marcha, rigidez,
bradicinesia, movimientos anormales o
afectación de las vías largas
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY: Deterioro
cognitivo progresivo asociado alerta fluctuante,
alucinaciones visuales y parkinsonismo.
Episodios de perdida transitoria de conciencia y
sincopes, CAIDAS REPETIDAS
Respuesta a L-dopa variable , sensibilidad aumentada a los antagonistas dopaminergicos.
Tejido cerebral se visualiza microscópicamente cuerpos de lewy
FACTOR DE RIESGO: Edad 70 años, depresión, confusión o psicosis con levodopa y
apolipoproteina E
Demencias Subcorticales
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS VASCULARES
Demencia multiinfarto
Demencia por infarto único en área estratégica
Enfermedad de pequeños vasos: Estado lacunar, enfermedad de Binswanger,
angiopatia cerebral amiloidea, enfermedad colágeno vascular con demencia,
CADASIL
Demencia por hipoperfusión (isquemia-hipoxia)
Demencia hemorrágica: Hemorragia traumática subdural, hemorragia cerebral y
hemorragia subaracnoidea
Otros mecanismos vasculares
Demencias Vasculares
Demencia secundaria a muerte neuronal derivado de
procesos isquémicos o hemorrágicos. Primera causa de
demencia en mayores de 85 años, varones, hipertensos,
cardiópatas y diabetes
CLINICA: Varía de acuerdo a la función de la
localización y magnitud de infarto
CARACTERÍSTICA: Comienzo brusco, deterioro
escalonado, fluctuante y signos neurológicos focales
CAUSAS: Infartos múltiples, infarto único, enfermedad
de pequeños vasos, hemorragia e hipoperfusión
Demencias Secundarias
DEMENCIAS SECUNDARIAS
Metabólica: Encefalopatía urémica, hepática, hipoxica e hipercapnia
Carencial: Tiamina, acido nicótico, ácido fólico y vitamina B12
Endocrino: Insuficiencia hipofisaria, hipo e hiperparatiroidismos, hipotiroidismos, insuficiencia
suprarrenal y síndrome de Cushing
Infecciosas: Bacterias, micosis, vírica y priones
Mecanismo expansivo cerebral: Tumor cerebral e hidrocefalia normotensiva
Fármacos: Antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, anticolinérgicos, antihistamínicos,
benzodiacepinas, antidepresivos, litio, anticonvulsivos, antieméticos, anti secretores,
hipotensores, cardiotónicos, inmunosupresores y antiparkinsonianos
Tóxicos: Alcohol, toxinas orgánicas, metales pesados y demencia diálisis aluminio
Postraumáticas: Demencia postraumática y demencia pugilística
Psiquiátricas: Depresión, esquizofrenia y reacción de conversión
Enfermedad del colágeno: sarcoidosis, bechet, LES, esclerodermia
Enfermedades por depósito: porfiria, leucodistrofias, enfermedad por depósito de lípidos y
enfermedad de Wilson
Miscelánea: epilepsia y esclerosis múltiple
DIAGNOSTICO
CLÍNICO, se basa en historia clínica, exploración física y
evaluación neuropsicológica y funcional
POLIFARMACIA, por lo que se debe recoger la historia
farmacológica, incluyendo dosis y fecha del inicio, identificar si
cronológicamente corresponde con el inicio de los síntomas
cognitivos
Exploración física Descubrir la causa de la demencia y las
posibles enfermedades asociadas
En la exploración neurológica se observará:
— Nivel de atención, orientación, colaboración.
— Evaluación de los sentidos, principalmente la audición y
visión.
— Tono muscular, temblor u otros movimientos anormales.
— Anormalidad de la marcha o de postura que nos puede
orientar hacia patología cerebrovascular o parkinsonismo.
— Equilibrio.
— Hallazgos focales en neuronas motoras superiores que
podrían implicar un proceso vascular.
Valoración Pruebas
funcional complementarias
Exploración neuropsicológica
Examen de la atención, orientación, lenguaje,
Debe tenerse en cuenta la ansiedad,
memoria, habilidades constructivas, cálculo,
depresión, edad y nivel educativo.
razonamiento y capacidad de abstracción.
Tests
— Mini Mental State Examination (MMSE):
— Memory Impairment Screen (MIS): en cuatro minutos
— Set-Test de Isaacs
— Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ)
— Escala de demencia de Blessed
— Test de ADAS COG
Mini Mental State Examination (MMSE)
Set-Test de Isaacs
Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ)
Escala de demencia de Blessed
Test de ADAS COGTest de ADAS COG
El administrador de la prueba suma
puntos por los errores en cada tarea
del ADAS-Cog para una puntuación
total que va de 0 a 70. Cuanto mayor
es la disfunción, mayor es la
puntuación. Una puntuación de 70
representa el impedimento más
severo y 0 representa el menor
impedimento.
Pruebas El objetivo de establecer un diagnóstico
diferencial con posibles lesiones estructurales
complementarias tratables.
Algoritmo diagnóstico
1. Confirmar el diagnóstico de demencia
mediante la exclusión de otras entidades.
2. Una vez diagnosticada la demencia,
identificar las causas potencialmente
tratables o reversibles y en caso de
irreversibilidad, organizar un plan de
cuidados.
3. Diagnóstico diferencial de demencia
∙ La depresión
∙ El síndrome confusional
∙ deterioro cognitivo leve
Algoritmo diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Donepezilo Inhibidor selectivo Vida plasmática Dosis 5 mg/día antes de Efectos Ad incluyen náuseas,
y reversible de la larga. acostarse, incrementando la vómitos, diarrea e insomnio.
acetilcolinesterasa Una vez al día dosis a 10 mg/día
Rivastigmina Inhibidor Vida media 10 Dosis creciente de 3 mg/día Anorexia; agitación, confusión,
relativamente horas durante seis-ocho semanas que ansiedad, mareos, somnolencia,
selectivo, Dos veces al día se continúa con dosis de 6, 9 y temblor, dolor de cabeza;
pseudoirreversible 12 mg/día. náuseas, vómitos, diarrea, dolor
de la abdominal
acetil-colinesterasa
Galantamina Inhibidor selectivo Vida media 12 Dosis16-24 mg/día, comenzando Náuseas, vómitos, diarrea, dolor
y competitivo de horas con la dosis de 8 mg/día y abdominal, dispepsia, anorexia.
acetilcolinesterasa una veces al día aumentado la dosis cada mes.
a) Iniciación
b) Titulación
4 Fases c) Monitorización
d) Supresión
Tratamiento
Tratamiento de los trastornos de conducta
Antipsicóticos típicos haloperidol y tioridazina Agitación, confusión, deterioro de la función cognitiva,
(primera generación) sequedad de boca, estreñimiento, retención de orina y
glaucoma
Antipsicóticos atípicos Fármacos de elección en el Anorexia; agitación, confusión, ansiedad, mareos,
(segunda generación) tratamiento de los síntomas somnolencia, temblor, dolor de cabeza; náuseas,
psicóticos y conductuales de los vómitos, diarrea, dolor abdominal
pacientes ancianos con demencia
Tratamiento
Agitación y
agresividad,conductas
reiterativas.
Mejorar son el
insomnio,
situaciones de
inquietud y agitación
y algunas
alteraciones
conductuales
Intervención no farmacológica
Se basa en cambiar el modo de actuar del cuidador o en reestructurar el entorno en
varios aspectos a fin de reducir los comportamientos problemáticos.
Las cuatro R» del cuidado de la demencia
a) Reafirmación: Ayudar al paciente a darse cuenta de que le rodea un entorno de
apoyo y afecto.
b) Reorientación: permite al paciente saber dónde se encuentra y qué está
haciendo.
c) Repetición: recuerda al paciente lo que sucederá en un futuro inmediato y lo que
deberá hacer en cada circunstancia.
d) Redirección: disminuye los comportamientos problemáticos distrayendo la
atención del paciente de una circunstancia enfurecedora ha otra calmada
GRACIAS
