NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR OROFACIAL

*todo el dolor orofacial, tiene que ver con el dolor trigeminal.

ð Toda info nociceptiva del territorio orofacial discurre a través del trigémino.

TEMARIO:
ð Definición de dolor y sus dimensiones.
ð Mecanismos sensitivos del dolor trigeminal. Vías del dolor.
ð Características celulares y moleculares de las vías dolorosas.
ð Concepto de neuromatriz. Regulación de dolor y su procesamiento.

DEFINICIÓN DE DOLOR (SEGÚN LA IASP)

1.979=
ð Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular real o potencial, o
descrita en términos de dicho daño.

2.020=
ð Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o similar a la asociada con daño tisular
real o potencial.

Componente psicosocial=
-Vida dañada por el sufrimiento que genera esto.
ð Ej. calidad de vida con entorno laboral/familiar se ve afectada por un
dolor constante, (referido a un dolor crónico).

-Se reconoce que la percepción de dolor es más compleja que solo el

acarreo de información a través de las vías del dolor.

DOLOR: DIMENSIONES DEL DOLOR

Se expresan más en dolores crónicos.

FISIOLÓGICA= orgánico.
ð Nociceptivo.
ð Inflamatorio.
ð Hay algo del medio externo de intensidad alta (generalmente) que daña un tejido periférico y activa un
receptor que tiene un umbral alto que transforma la energía mecánica, térmica, química (ej. corte,
quemadura, etc.) en un potencial de acción.

SENSORIAL= sensación.
ð Dolor consciente pq llega a la corteza.

AFECTIVA= sufrimiento.
ð Aborda otras dimensiones de dolor…, tiene que ver con el sistema límbico (dolor repetitivo,
experiencia dolorosa continua).
COGNITIVA= sentimiento.
ð La experiencia de dolor va generando un sentimiento asociado a los factores que generan dicho dolor.
ð Tiene que ver con vías del sistema límbico.
Ø Conjunto de estructuras del SNC que agrupan el aspecto afectivo y memoria.
Ø Ej. recordar una mala experiencia.

CONDUCTUAL= hábitos.

SOCIOCULTURAL= ambiente.

*patológico/aberrante:
ð Neuropático
ð Disfuncional o nocipatico

DOLOR: CRONIFICACIÓN
0-3 MESES:
ð Dimensiones más afectadas:
Ø Fisiológica.
Ø Sensorial.

ð Dolor agudo, transitorio.

3 MESES O MÁS:
ð Dimensiones más afectadas:
Ø Afectiva.
Ø Cognitiva.
Ø Conductual.

ð Dolor persistente, recurrente, crónico

CLASIFICACIONES:
DURACIÓN:
ð Agudo (-3 meses).
ð Crónico (+3 meses).

SOMATOSENSORIAL:
ð Epicrítico:
Ø Localizado.
Ø Bien definido.
Ø Ej. me pinche el dedo con la sonda, yo se inmediatamente la zona en la cual me pinche.

ð Protopático:
Ø Generalizado.
Ø Difuso.
Ø Ej. dolor abdominal difuso.
LOCALIZACIÓN:
ð Primario:
Ø Se percibe en el dolor de la noxa.

ð Secundario:
Ø Si se percibe lejos de la noxa.

ORIGEN:
ð Periférico:
Ø Activado por neuroreceptor periférico.
Ø Ej. piel, mucosa, diente, muscular.

ð Profundo:
Ø Origen visceral.

ð Central:
Ø Deterioro del SNC.

ETIOLOGÍA:
ð Traumática.

ð Infecciosa.

ð Neurológica.

ð Neurovascular.

ð Sicogénica.

FISIOPATOLOGÍA:
ð Nociceptiva. (más complejo).

ð Neuropática.

ð Inflamatorio.

ð Disfuncional.

EXPERIENCIA DE DOLOR
TRANSDUCCIÓN:
ð Ocurre cuando el receptor percibe cambio del medio en tipo de energía especifico y lo transforma en
energía eléctrica (potencial de acción).
ð Es cuando un estímulo hace impacto sobre una superficie (piel, mucosa) por lo que es percibido por un
receptor y ese receptor se activa e inicia un potencial de acción.

TRANSMISIÓN:
ð Viaje de señal eléctrica a través de vías de dolor.
MODULACIÓN:
ð Conjunto de procesos que van amplificando señal dolorosa a medida que va subiendo por el SNC.
ð Hay varios puntos de modulación.

PERCEPCIÓN:
ð Es cuando el individuo que está en sufrimiento siente la señal dolorosa.
ð Fase en que señalización neuronal llega a la corteza y duele.
ð Única, subjetiva e individual.

SISTEMA TRIGEMINAL
V1= Oftálmica (sensitiva)
V2= Maxilar (sensitiva)
V3= Mandibular (mixta)

NÚCLEOS TRIGEMINALES
NÚCLEO MESENCEFÁLICO:
ð Propiocepción inconsciente.

NÚCLEO MOTOR.
Núcleo sensitivo principal:
ð Tacto y presión epicrítico.
ð Propiocepción consciente.

NÚCLEO ESPINAL:
ð Subnúcleo oral:
Ø Tacto fino y discriminativo.
Ø Propiocepción consciente.

ð Subnúcleo interpolar:
Ø Tacto y presión protopático.
Ø Dolor orofacial.
Ø Temperatura.

ð Subnúcleo caudal:
Ø Tacto y presión protopático.
Ø Dolor orofacial.
Ø Temperatura.
VÍAS DEL DOLOR
Estaciones de relevo en donde hay 3 tramos:

-NEURONAS DE PRIMER ORDEN.

ð Desde periferia (piel, mucosas, etc).
ð Hasta SNC (núcleos del trigémino).

-NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN.

ð Desde núcleos de trigémino.
ð Hasta tálamo.

-NEURONAS DE TERCER ORDEN

ð Tálamo.
ð hasta corteza cerebral.

NEURONA DE PRIMER ORDEN

FIBRA ANATÓMICA/FUNCIONALMENTE VINCULADA (NO TRANSMITE DOLOR):

A beta:
ð Neurona encargada de transmisión del tacto, presión y vibración.
ð Mielínica.
ð Desde periferia hasta tronco encefálico.
ð Mas gruesas y rápidas.
ð Alta velocidad de conducción.

FIBRAS NOCICEPTIVAS ESPECIFICAS:

A delta:
ð Encargadas de transmitir dolor y tacto.
ð Mielínicas.
ð Más delgadas y velocidad de conducción media.

C=
ð Encargadas de sensaciones nociceptivas (picor y dolor).
ð Amielínicas
ð Tienen en sus terminales más distales terminaciones nerviosas llamadas nociceptores/receptores del
dolor (existen de varios tipos).
ð Diámetro más pequeño y de conducción lenta.
NOCICEPTORES:
Terminaciones periféricas de neuronas sensitivas primarias, de umbral alto
y adaptación lenta.

MECÁNICOS:
ð Relacionados con fibras A-delta.

TÉRMICOS:
ð Relacionados con fibras A-delta.

POLIMODALES:
ð Relacionados con fibras C.
ð Receptores del dolor de umbral alto, capaces de responder a distintos tipos de estímulos.

*Calceicina= tipos de receptores trtb1, son receptore específicos q se activan con la calceicina, son muy
activos en el dolor crónico.

NEURONA DE SEGUNDO ORDEN

Van desde la sinapsis hasta el tálamo.

*el tálamo se conecta con: sistema límbico, centros encargados del SNautonomo,
corteza.

3 tipos:
NEURONAS MECANOSENSITIVAS DE UMBRAL BAJO (LTM)=
ð Tacto suave.
ð Presión.
ð Propiocepción.

NEURONAS ESPECIFICAS NOCICEPTIVAS (NS)=

ð Exclusivamente de estimulación nociva/dolor.

NEURONAS DE AMPLIO RANGO DINAMICO (WDR)=

ð NO específicas.
ð Transmiten dolor.
ð Capaces de responder a un amplio rango de intensidades de estímulos.

ð Son neuronas q responden a tacto como al estimulo doloroso.

ð Empieza a funcionar mal cuando hay condiciones de dolor crónico.

Imagen:
ð Se tiene el ganglio trigeminal periférico,
ð También se tiene fibra táctil beta que transmite algo d tacto a WDR.
Ø Esta neurona (WDR) al recibir algo de tacto, informa tacto hacia le
tálamo.
ð Fibras C=
Ø (fibra de dolor) al conectarse/relacionarse a través de una sinapsis
con la neurona WDR, le informa dolor y esta neurona transmite
dolor hacia arriba.

ð También existen interneuronas y glías, que estarán descargando

información a través de sustancias químicas sobre esta neurona.
Ø Cuando esta neurona esta sobre-estimulada por neurotransmisores/sustancias químicas
(citoquinas, prostaglandinas, etc.) la neurona se sensibiliza y ocurre el fenómeno:sensibilización
central.
Ø Sensibilización central= reducción de los umbrales de dolor, de manera que se vuelve muy
activa y comienza a funcionar de manera equivocada, es decir, cuando la estimula la fibra A-
beta de tacto, esta transmite dolor hacia arriba.

ASTA DORSAL:
ð Lamina I= núcleo marginal (dolor).
ð Lamina II= sustancia gelatinosa de rolando (dolor).
ð Lamina III y IV= núcleo propio (tacto protopático).
ð Lamina V= interneuronas (nociceptores mecánicos cutáneos, musculares y articulares; WDR).
ð Lamina VI= núcleo de la base del asta dorsal (dolor rápido).

ZONA INTERMEDIA:
ð Lamina VII= núcleo intermediomedial e intermediolateral, núcleo torácico posterior.

ASTA VENTRAL:
ð Lamina VIII= interneuronas motoras, núcleo comisural.
ð Lamina IX= motoneuronas alfa y gamma.

ZONA CENTRAL:
ð Lamina X= sustancia gris que rodeo conducto central (información vegetativa).
SE AGRUPAN EN CONJUNTOS DE NEURONAS QUE VAN ASCENDIENDO HASTA EL TÁLAMO:
VÍA ASCENDENTES:
HAZ NEO-ESPINO-TALAMICO / NEO-TRIGÉMINO-TALÁMICO=
ð Neoespinotalamico= cuando proviene de medula espinal.
ð Neotrigeminotalamico= cuando proviene del trigémino.
ð Dolor rápido.
ð Proviene de medula espinal.
ð Ej. me pinche el dedo.

PALEO-ESPINO-TALÁMICO / PALEO-TRIGÉMINO-TALÁMICO=
ð Dolor lento (provocado por noxa continua).

RETICULO-ESPINO-TALÁMICO / RETICULO-TRIGÉMINO-TALÁMICO=
ð Dolor lento (provocado por noxa continua).

NEURONA DE TERCER ORDEN

Toma la info que llego hasta el tálamo y la lleva hasta la medula (corteza somatosensorial- área s1, s2 de
Brodman)

MEDIADORES QUÍMICOS
(Que participan a nivel del dolor).

NIVEL CENTRAL
Cada neurona está relacionada con algún neurotransmisor especifico.

Neurotransmisor del dolor por definición es:

GLUTAMATO (GLU)=
-Liberado por fibras A-beta y C.

-Activa a neuronas a nivel post-sináptico en:

ð Receptores NDMA:
Ø Receptor ionotrópico (receptores estructuralmente vinculados con un canal iónico, es decir,
cuando el receptor toma la molécula del neurotransmisor, rápidamente abre un canal iónico).

Ø En condiciones fisiológicas está bloqueado por un ion de magnesio

§ Cuando se habla de sensibilización central, para ver desregulaciones de neurona de
amplio rango dinámico, el tapón de magnesio se sale, dejando activo al receptor NDMA
por lo que aumenta la conducción del calcio.
 ð Receptor AMPA y Kainato:
Ø Receptores ionotrópicos.
Ø Vinculados con un canal de Na.

ð Receptor mGlu:
Ø Receptores metabotrópicos (vinculados con segundos mensajeros, entonces involucran una
cadena de elementos mayor cuando se activa).
Ø Produce segundos mensajeros (DAG e IP3) que aumentan el nivel de Ca intracelular.

SUSTANCIA P Y NEUROKININA A:
ð Liberados por fibras C (implicados en dolor crónico o modelo de dolor lento).

ð Activa receptores NK1 (metabotrópicos) q aumentan el Ca intracelular.

PÉPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (CGRP):

ð Se une a receptores CGPR1 y 2 (metabotrópicos) que fosforilan/activan receptores AMPA (se vinculan
con glutamato) y permiten el ingreso indirecto del Na.

OTROS: BDNF, NO.

NIVEL PERIFÉRICO
Neurotransmisores:
*activación de nociceptores podría estar dado por cambios periféricos o tisulares de toda esta sustancia:

K= Liberado por cllas lesionadas, producto de la destrucción de la membrana cllar.

H= Responsable de la acides causada por estrés metabólico o infección.

ATP= Liberado por cllas endoteliales y otras cllas lesionadas.

BRADICININA= Polipéptido endógeno liberado de un proceso inflamatorio o isquemico. Actúa como

vasodilatador.

HISTAMINA= Amina vasoactiva q actúa como vasodilatador. También actúa a nivel central.

SEROTONINA (5HT)=
ð Liberada por plaquetas o estimulación d cllas en la vecindad de terminaciones nerviosas.
ð Efecto pronociceptivo sobre receptores 5HT-2 y 5HT-3.

SUSTANCIA P.
*Entoncesssss… estas sustancias actúan sobre nociceptores de las terminaciones de la membrana de primer
orden de la periferia y van a inducir la activación del potencial de acción y acarrear información nociceptiva.

MODELO DE DOLOR RÁPIDO

Ej. cuando me quemo al tomar el sartén, rápidamente retiro mi mano y siento la quemadura.
ð Lo que ocurre es activación de fibra A-delta periférica a través de sus nociceptores (térmicos o
mecánicos de la periferia).

ð Lleva la información hasta el núcleo espinal del trigémino.

ð Y hace sinapsis con una neurona de 2do orden

Ø Cruzan línea media y van a ascender a través del haz neo-trigémino talámico,
Ø Es decir, lleva info desde núcleos del trigémino hacia el tálamo (núcleo ventro-postero-lateral,
ventro-postero-medial, ventro-postero-lateral, del tálamo.)

ð Luego viene una neurona de 3r orden (que va desde tálamo hacia la corteza s1 y s2).

ð Y recién en la corteza el cerebro entiende que duele.

Entonceeees:
Primera neurona:
ð Activación de fibra A delta periférica (a través de sus nociceptores térmicos o mecánicos).

Segunda neurona:
ð haz neo trigémino talámico (llega la info desde núcleos del trigémino hacia el tálamo).

Tercera neurona:
ð va desde tálamo hacia la corteza s1 y s2.

MODELO DE DOLOR LENTO

PRIMERA NEURONA:
ð lo inicia mediante fibra C.
Ø Para que esta fibra se active:
ü Umbral de dolor debe ser más alto.
ü Estimulo debe ser más largo.

SEGUNDA NEURONA:
ð Hay sinapsis por 3 rutas:
Ø Haz paleo trigémino talámico y retículo trigémino talámico.
Ø Haz trigémino mesencefálico.
Ø Haz trigémino hipotalámico (se conecta con hipotálamo, por lo que se relaciona con los centros
de control neuroendocrino).
TERCERA NEURONA:
Tálamo medial posterior, formación reticular.
Formación reticular y sustancia gris periacueductal, núcleos parabraquiales.
Hipotálamo.

DOLOR: CONCEPTOS
DOLOR AGUDA:
ð Adaptación biológica.
ð Aparición abrupta.
ð Corta duración.
ð Intensidad variable (proporcional al estimulo).

DOLOR CRÓNICO:
ð 3-6meses de duración.
ð Persistente/Recurrente.
ð Forma parte de la rutina del px.
ð Resistente a ttos médicos.
ð Consecuencia de cambios neuroplásticos del SNC.
ð Frecuente asociación con sicopatología.

MODULACION DE DOLOR
Proceso por el cual los impulsos nerviosos dolorosos son alterados, cambiandos o modulados a medida q
ascienden por el colindroeje hacia los centros superiores.

Facilitación:

Inhibición:

min52
NIVLELES DE MODULACION
Central (sinapsis neurona 3r orden y corteza)
Periférico
Segmentario (

SENSIBILIZACIÓN

CARACTERÍSTICAS COMUNES
ð Disminución del umbral del dolor
ð Aumenta los campos receptivos
ð Contactos sinápticos se reagrupan y se hacen más eficientes
ð Alteración de la expresión de genes
ð Dolor persistente
ð Dolor provocado por estímulos no-nociceptivos.

SENSIBILIZACIÓN PERIFERICA
Se da por fenómenos inflamatorios
Estimula a neurona de primer orden tipo c, q es estimulada por atp, prostaglandinas, bradiquinia, etc,
provocan q figura libere una sustancia p.
Estimula a neutrófilos y mastocitos
(foto

(foto)}

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
(cuadro)

Daño periférico en un nervio.

Debe haber estimulo de alta intensidad y persisten en el tiempo.

Fibra c: tendrá sumación temporal de potenciales sinápticos

NEUROPLASTICIDAD
Capacidad del SN de cambiar y generar nuevas conexiones

Cambios plásticos tempranos: wind up.

Cambios plásticos tardíos: sensibilización central.

WIND-UP
(foto)

CONTRO INHIBITORIO DESCENDENTE

Vía serotoninérgica:
ð Núcleo magno del rafe y núcleo paragigantocelularis.

Vía noradrenérgica:
ð Locus coeruleous.

Otras:
ð Aa

NEUROMODULADORES GLIALES
Microgilias
Astrocitos
Oligodendrocitos

PÉPTIDOS OPIODES ENDÓGENOS

Péptidos opioides endógenos
ð Metionina-encefalina.
 ð Leucina-encefalina.
ð Beta-endorfina
ð Dinorfina
ð Orfanina FQ/nociceptiva.
ð Endomorfina-1
ð Endomorfina-2

Receptores opioides:..
..

GATE CONTROL SYSTEM

Teoría sobre la regulación del dolor por el equilibrio….

Foto)

Estímulos nociceptivos activan sobre neuronas e informa hacia las neuronas de 2do orden dolor.
Neurona específica del tacto (a beta) avisa a …. Que hay tacto.
*la actividad de 1 puede bloquear a la otra.
Se puede hiperestimular a la vía del tacto y se atenúa el dolor.