Meningitis y Encefalitis
Date Created @October 9, 2022 5:29 PM
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La meningitis es una inflamación de la aracnoides, la piamadre y la alteración del
líquido cefalorraquídeo (LCR) interpuesto. El proceso inflamatorio se extiende por
todo el espacio subaracnoideo alrededor del encéfalo y la médula espinal y afecta a
los ventrículos. Suele tener un carácter infeccioso, siendo una de las infecciones
más frecuentes del SNC.
La meningitis aguda es una emergencia médica que requiere un diagnóstico y un
tratamiento rápido, pues su evolución puede ser fatal en unas horas. Es ese tipo de
patología en la cual tenemos un paciente joven, previamente sano, que se acuesta
a dormir con síntomas leves y nunca despierta.
Puede ser adquirida en centros hospitalarios o en la comunidad, y esta última
puede ser de origen vírico o bacteriano.
Clasificación de las meningitis
Resulta útil clasificar las meningitis en función de la cronología aguda, subaguda o
crónica y el aspecto macroscópico del líquido cefalorraquídeo (purulento-turbio o
claro). Así, podemos clasificar las meningitis en 3 grandes grupos:
1. Meningitis agudas con líquido purulento: se corresponden con las meningitis
bacterianas agudas. Cursan con gran pleocitosis (neutrofílica),
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
2. Meningitis agudas con líquido claro:
Glucorraquia normal: la inmensa mayoría son meningitis víricas, pero también
Listeria puede dar este patrón.
Glucorraquia disminuida: la causa más habitual es Listeria monocytogenes, pero
una meningitis bacteriana aguda que ha recibido tratamiento antibiótico completo
puede presentar este patrón (meningitis bacteriana “decapitada”).
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3. Meningitis subagudas (mas de 2 semanas) /crónicas (mas de 4 semanas) . Puede
tener un origen infeccioso o no, y también ser una meningitis aséptica. Sus causas
infecciosas incluye los hongos (el más frecuente. Cryptococcus neoformans), la TB,
la enfermedad de Lyme, el SIDA, los actinomicetos y la sífilis; entre las no
infecciosas figuran la sarcoidosis, la vasculitis, el síndrome de Behcet y los
cánceres, como los linfomas, la leucemia, los melanomas, ciertos carcinomas y los
gliomas. Otras causas son las reacciones químicas frente a determinadas
inyecciones intratecales. Su diagnóstico requiere el análisis del LCR, normalmente
después de una TC o una RM.
Meningitis aguda bacteriana.
La meningitis bacteriana aguda es una infección piógena fulminante, a menudo mortal,
que afecta las meninges.
Etiologia y epidemiologia.
La etiología ha variado en las últimas décadas por diversos factores. La incidencia
de meningitis bacteriana ha caído drásticamente en los países desarrollados desde
la introducción de vacunas contra patógenos bacterianos como Haemophilus
influenzae de tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. No
obstante, a nivel mundial, la meningitis bacteriana continúa siendo una causa
principal de morbimortalidad
Desde la llegada de la vacuna contra Haemophilus, la incidencia de meningitis
bacteriana ha disminuido aproximadamente en un 30%, convirtiéndose S.
pneumoniae en el germen más habitual, y ahora la enfermedad es más frecuente
en adultos mayores con enfermedad crónica pulmonar, y en niños no vacunados.
El contexto clínico en el que se desarrolla una meningitis puede aportar una pista
de la causa bacteriana específica: H. influenzae afecta principalmente a niños,
mientras que S. pneumoniae produce meningitis en adultos, especialmente en los
mayores de 50 años con comorbilidades. La meningitis meningocócica ocurre con
mayor frecuencia en brotes. En países desarrollados, Listeria monocytogenes está
emergiendo como la causa más común de meningitis bacteriana, con picos de
frecuencia en el período neonatal y en personas de 60 años y mayores. Con más
frecuencia, las infecciones por Listeria son transmitidas por alimentos como
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productos lácteos, carnes procesadas, verduras no cocinadas y ensaladas
precortadas.
La meningitis por L. monocytogenes se asocia a alcoholismo, tumores
hematológicos y trasplante renal, aunque ocurre también en adultos sanos.
Los pacientes sin bazo o con déficit de inmunoglobulinas son propensos a
infecciones por organismos encapsulados, como neumococo o meningococo.
En los recién nacidos, los principales organismos son S. agalactiae (primera causa
de meningitis neonatal), E. coli, L. monocytogenes y Klebsiella pneumoniae.
Las enterobacterias gramnegativas causan meningitis en pacientes
inmunodeprimidos, con diabetes mellitus, cirrosis, alcoholismo e infecciones de las
vías urinarias.
Staphylococcus aureus y S. epidermidis causan meningitis después de
procedimientos neuroquirúrgicos (colocación de válvulas ventriculares por
hidrocefalia y reservorios para la administración de quimioterapia intratecal).
La mitad de los pacientes con meningitis bacteriana aguda tiene un factor
predisponente, ya sea un foco infeccioso parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis,
absceso cerebral o empiema subdural), un traumatismo craneal previo con o sin
fístula de LCR, una intervención neuroquirúrgica previa, una infección a distancia
(neumonía, endocarditis, entre otras) o una inmunodepresión subyacente.
La meningitis pospunción lumbar (PL) o anestesia epidural es muy infrecuente,
teniendo en cuenta la cantidad de procedimientos de este tipo que se practican a
diario.
La meningitis bacteriana recurrente aparece en pacientes con defectos congénitos
(meningocele), fractura craneal previa y fístula dural, foco infeccioso parameníngeo
(mastoiditis) o inmunodeficiencias. El implante coclear en niños se asocia a
meningitis por neumococo, por lo que se recomienda su vacunación.
En aproximadamente el 10% de los pacientes con meningitis piógena no puede
definirse la causa bacteriana.
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Patogenia.
Las bacterias pueden alcanzar las meninges por varias rutas:
1. Diseminación hematógena desde un lugar remoto.
2. Entrada directa desde las vías respiratorias superiores o la piel a través de un
defecto anatómico (Ej: fractura craneal, mielomeningocele, secuelas de cirugía).
3. Diseminación a partir de un foco de infección contiguo (infección de los senos
paranasales, goteo desde un absceso cerebral, una mastoiditis).
La bacteriemia por H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae probablemente
es la vía de infección más frecuente. Habitualmente la bacteriemia se inicia por la
adherencia y colonización faríngea por una cepa infecciosa. La adherencia de tales
cepas, así como de S. pneumoniae, a las superficies mucosas está estimulada por
su capacidad para producir proteasas que degradan la inmunoglobulina A; de este
modo inactivan esta defensa local de anticuerpos.
No está claro por qué otras bacterias tienen una mayor tendencia a colonizar LCR,
pero los pili de unión y la cápsula parecen dos elementos que tambien intervienen
en este sentido. Los receptores para los pili y para otros elementos pertenecientes
a la superficie bacteriana que están presentes en los plexos coroideos facilitan su
penetración en el LCR.
La meningitis bacteriana que sigue a una traumatismo craneal se debe a una fístula
dural desde la cavidad nasal, los senos paranasales o el oído medio al espacio
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subaracnoideo. El lugar más frecuente es la lámina cribosa, donde el hueso es
delgado y la duramadre está adherida firmemente al hueso. La fuga de LCR
produce una rinorrea de LCR y una pérdida de olfato.
Manifestaciones clinicas
Hallazgos fisicos generales:
La fiebre de comienzo agudo, la cefalea generalizada, los vómitos “en
proyectil” y la rigidez de nuca son comunes en meningitis.
La mayoría de los pacientes con meningitis piógena adquirida en la comunidad han
tenido un antecedente o una infección acompañante de las vías respiratorias
superiores o una enfermedad febril inespecífica, otitis aguda (o mastoiditis) o
neumonía.
Son síntomas comunes las mialgias, lumbalgia y debilidad generalizada,
particularmente en pacientes con enfermedad meningocócica.
La presencia de una erupción petequial o equimótica en un paciente con signos
meníngeos casi siempre indica infección meningocócica y requiere tratamiento
inmediato por la rapidez con la que esta infección puede progresar.
La enfermedad suele progresar rápidamente (24 - 48 horas), con el desarrollo de
confusión, obnubilación y pérdida del conocimiento. En ocasiones, el comienzo
puede ser menos agudo, con la presencia de signos meníngeos durante varios días
o 1 semana.
Habitualmente están presentes datos de irritación meníngea, como rigidez
cervical, signo de Kernig (incapacidad para estirar la pierna cuando la cadera
está flexionada 90°) y signo de Brudzinski (flexión involuntaria de la cadera y
la rodilla cuando se flexiona pasivamente el cuello), puede adoptarse una
postura de opistótonos.
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💡 Aunque la tríada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteracion del estado
mental
suele darse inicialmente en solo el 44% de los episodios, en el 95% de los
pacientes
se encuentra una combinación de dos de estos cuatro síntomas (cefalea,
fiebre,
rigidez de nuca y estado mental alterado).
Los síntomas de la meningitis pueden pasarse por alto fácilmente en lactantes,
pacientes obnubilados o pacientes de edad avanzada con insuficiencia cardíaca o
neumonía, o en individuos inmunodeprimidos, que pueden tener meningitis sin
signos meníngeos prominentes. En pacientes ancianos, puede ser difícil evaluar
una rigidez de nuca debido a cervicoartrosis o a rigidez muscular secundaria a
trastornos de los ganglios basales.
💡 Cuando la rigidez cervical está producida por una meningitis, el cuello ofrece
resistencia a la flexión, pero puede ser rotado de forma pasiva de un lado a
otro; sin embargo, en la patología de columna cervical, la resistencia está
presente en todas las direcciones de los movimientos del cuello.
Una septicemia meningocócica fulminante puede producir hemorragias en el
interior de las glándulas suprarrenales y puede desarrollarse un síndrome de
Waterhouse- Friderichsen , un trastorno caracterizado por el inicio súbito de una
enfermedad febril, hemorragias petequiales extensas en las membranas mucosas y
en la piel, colapso cardiovascular y coagulación intravascular diseminada. En
cambio, puede desarrollarse hiponatremia y síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética en pacientes con meningitis atribuible a H. influenzae.
En pacientes con una fractura de base de cráneo, con desarrollo de una fístula
dural y una meningitis bacteriana viene condicionado por la presencia de rinorrea
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de LCR, equimosis periorbitaria, hematomas por detrás del oído (signo de Battle),
hemotímpano o sangre en el conducto auditivo externo.
Diagnostico
La prueba diagnóstica fundamental es el análisis del LCR, pero antes de la punción
lumbar (PL) y la antibioterapia se deben extraer hemocultivos (positivos en el
20%-70% de los casos).
La PL está contraindicada en presencia de una lesión intracerebral por el riesgo de
herniación cerebral.
Se recomienda realizar neuroimagen (generalmente, TC craneal) antes de la PL en
pacientes con crisis epilépticas de inicio reciente, inmunodeprimidos o con
focalidad neurológica o alteración del nivel de consciencia. En estos casos, casi la
mitad de las imágenes mostrará anomalías.
El LCR muestra una presión de salida elevada (> 180 mm H2O) en la mayoría de
los pacientes y una pleocitosis (habitualmente entre 100 y 1.000 células/mm3) de
predominio polinuclear con glucorraquia baja (< 40% de la glucemia plasmática
simultánea) y aumento de proteínas (> 100 mg/dL).
La tinción de Gram es rápida y detecta el organismo causal aproximadamente en el
60%-90% de las ocasiones.
El cultivo de LCR proporciona el diagnóstico definitivo en el 50%-60% de los casos.
La PL se debe repetir si no se obtiene respuesta favorable a las 48 h; con una
evolución favorable, no se aconseja su repetición de forma rutinaria. Se puede,
además, detectar el antígeno bacteriano neumocócico en LCR, una técnica de alta
sensibilidad y especificidad (95%-99%), aunque existen falsos negativos.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aún no es una técnica diagnóstica
rutinaria, aunque se emplea para la tipificación del meningococo.
En la TC y la RM craneal se puede observar la presencia de edema cerebral,
hidrocefalia, infartos cerebrales (debidos a arteritis séptica o embolias sépticas, o a
trombosis venosa), signos de trombosis venosa, focos infecciosos parameníngeos
(p. ej., otitis o sinusitis), captación meníngea y ependimaria, y abscesos cerebrales
o empiema subdural.
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Los antibióticos pueden y habitualmente deberían administrarse inmediatamente,
incluso antes de realizar la punción lumbar, ya que habitualmente hacen falta 2 h
para
que afecten a los cultivos del LCR. Pero esta administración previa de antibióticos
al haber transcurrido un mayor lapso de tiempo ocasiona una «meningitis
decapitada
o meningitis bacteriana parcialmente tratada» donde disminuye el rendimiento del
cultivo y se obtienen resultados alterados. (Los pacientes observados pronto en el
curso de la enfermedad, antes de que aparezcan los datos típicos de la meningitis,
a veces son diagnosticados de otitis media o de sinusitis y reciben antibióticos
orales. Según el fármaco, la infección puede quedar suprimida en parte (pero sólo
de forma temporal). Su aspecto no va a ser tan grave y presentan signos
meníngeos más ligeros y una progresión de la enfermedad más lenta. Esta
situación puede obstaculizar considerablemente el reconocimiento de una
meningitis.
Métodos diagnósticos especiales:
La PCR de rango amplio, que puede realizarse en el LCR en 1,5 h, puede
diagnosticar una meningitis bacteriana en pacientes en los que se inició tratamiento
antimicrobiano antes de la punción lumbar o cuando los cultivos son negativos y
aún se sospecha un origen bacteriano. Sin embargo, la sensibilidad de la PCR para
las infecciones bacterianas varía aproximadamente del 80 al 95%, de modo que un
resultado negativo no excluye el diagnóstico.
El recuento normal de leucocitos en el LCR es inferior a 5 celulas/mm3 (todos
mononucleares). El recuento celular en una meningitis no tratada habitualmente
oscila entre 100 y 10.000/μl, con predominio inicial de leucocitos
polimorfonucleares (> 80%).
El recuento celular en la meningitis por L. monocytogenes tiende a ser más bajo
(media, 585/μl) que en otros tipos de meningitis piógena adquirida en la
comunidad. Unos recuentos extremadamente elevados (> 50.000/μl) deberían
hacer sospechar la posibilidad de rotura intraventricular de un absceso cerebral.
Meningitis y Encefalitis 8
💡 La meningitis causada por varias especies bacterianas (Mycobacterium
tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Leptospira spp.,
Francisella tularensis, Brucella spp.) produce de modo característico
pleocitosis linfocítica. En la meningitis por L. monocytogenes en el adulto
suele haber una respuesta polimorfonuclear, pero en raras situaciones
pueden predominar los linfocitos.
Glucosa:
La glucosa del LCR se reduce a valores de 45 mg/dl o inferiores (o < 40-50% de la
concentración simultánea en sangre) en el 50% de los pacientes con meningitis
bacteriana; este hallazgo ayuda a distinguir la meningitis bacteriana de la mayoría
de las meningitis virales o de las infecciones parameníngeas. No obstante, un valor
normal de glucosa en el LCR no excluye el diagnóstico de meningitis bacteriana.
La hipoglucorraquia característica de la meningitis piógena parece ser el resultado
de la interferencia en la difusión de la glucosa mediada por un portador normal y el
aumento en la utilización de la glucosa por las células del huésped.
Otras anomalías:
En la meningitis piógena se producen concentraciones elevadas de ácido láctico.
Sin embargo, el nivel de lactato en el LCR es menos útil en los pacientes que han
recibido antibióticos, y también puede estar aumentado en otros trastornos, como la
isquemia cerebral, el ictus y el traumatismo craneal. Aunque las concentraciones
de lactato deshidrogenasa son más elevadas en los pacientes con meningitis
bacteriana que en los pacientes con infecciones virales del SNC, estas alteraciones
no son de utilidad para determinar el agente etiológico específico.
Es importante la determinación de creatinina y electrólitos en suero dada la
gravedad de la enfermedad, la aparición de anomalías específicas secundarias a la
meningitis (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética) y los
problemas del tratamiento en presencia de disfunción renal (convulsiones e
hiperpotasemia con tratamiento mediante penicilina en dosis elevadas).
Estudios radiológicos:
A la vista de la frecuencia con la que la meningitis piógena se asocia con focos de
infección primaria en el tórax, los senos nasales o la mastoides, se deben obtener
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radiografías de estas áreas cuando esté clínicamente indicado en el momento
adecuado después de haber comenzado el tratamiento antimicrobiano.
Entre los cambios específicos que pueden observarse en la TC durante la
meningitis se incluyen edema cerebral y aumento de los espacios subaracnoideos,
captación de contraste de las leptomeninges y del epéndimo o áreas parcheadas
de menor densidad debido a la cerebritis y la necrosis asociadas.
En los pacientes con meningitis cuya situación clínica se deteriora o no mejora, la
TC o la RM pueden ayudar a mostrar las complicaciones sospechadas: colecciones
subdurales estériles o empiema; dilatación ventricular secundaria a hidrocefalia
comunicante u obstructiva; meningitis basilar notable persistente; áreas extensas
de infarto cerebral producidas por la oclusión de las principales arterias, venas o
senos venosos cerebrales, o un marcado refuerzo de la pared ventricular que
sugiere ventriculitis o empiema ventricular. La RM es superior a la TC para
visualizar estas anomalías.
Meningitis y Encefalitis 10
Complicaciones y factores pronósticos
💡 La meningitis bacteriana aguda se puede complicar con shock septico,
hiponatremia (por SIADH), crisis convulsivas por inflamación cortical, infartos
cerebrales por arteritis oclusiva, artritis piogena, hidrocefalia por obstrucción
de cisternas basales por el exudado inflamatorio y edema cerebral difuso.
Con menos frecuencia puede aparecer un absceso cerebral o un empiema
subdural, con la posibilidad de herniación transtentorial.
Las complicaciones neurológicas en pacientes con meningitis bacteriana tratada de
forma inadecuada pueden ser graves y discapacitantes.
Las anomalías de los pares craneales, que afectan principalmente al tercero,
cuarto, sexto y séptimo, se producen en el 5-10% de los adultos con meningitis y
suelen desaparecer poco después del restablecimiento. En el 10% de los niños con
meningitis bacteriana se produce hipoacusia neurosensorial persistente y en otro
16% se produce una hipoacusia de conducción transitoria. En los niños, el deterioro
auditivo permanente es más frecuente después de la meningitis causada por S.
pneumoniae que por H. influenzae o N. meningitidis.
En el 20-30% de los pacientes se producen convulsiones (focales o generalizadas)
y pueden ser la consecuencia de causas reversibles (fiebre elevada o hipoglucemia
en los lactantes; neurotoxicidad causada por la penicilina cuando se administran
grandes dosis por vía intravenosa en presencia de insuficiencia renal) o, más
frecuentemente, de una lesión cerebral focal relacionada con hipoperfusión arterial
e infarto, trombosis venosa cortical o edema focal y cerebritis. Las convulsiones
pueden producirse durante los primeros días o pueden aparecer asociadas a
Meningitis y Encefalitis 11
déficits neurológicos focales causados por inflamación vascular algunos días
después del comienzo de la meningitis.
La permeabilidad vascular local aumentada de la barrera hematoencefálica puede
producir
edema cerebral, que también puede estar causado por una presión aumentada de
LCR como resultado de la obstrucción al flujo de salida de LCR debido a
inflamación intersticial a nivel de las vellosidades aracnoideas.
Un aumento de la presión del LCR, que puede estar producido por inflamación
cerebral o por hidrocefalia, se asocia a convulsiones, vómitos, disfunción de los
pares craneales tercero y sexto, reflejos anormales, disminución del nivel de
conciencia o coma, pupilas dilatadas e hiporreactivas, reflejo de Cushing
(bradicardia, hipertensión y respiración irregular) con postura de descerebración.
En la necropsia de aproximadamente una cuarta parte de los casos fatales de
meningitis adquirida en la comunidad en adultos, se observa edema cerebral
acompañado de herniación del lóbulo temporal.
En ocasiones se produce una hiperpnea central acusada en pacientes con
meningitis bacteriana grave; la acidosis del LCR, que se debe principalmente a un
aumento de los niveles de ácido láctico, proporciona en gran medida el estímulo
respiratorio.
Los signos cerebrales focales (principalmente hemiparesia, disfasia, defectos del
campo visual y preferencia de la mirada) se producen aproximadamente en un
tercio de los adultos con meningitis bacteriana. Estos signos pueden desarrollarse
debido a oclusión arterial o venosa. Además, la velocidad del flujo sanguíneo
cerebral puede estar disminuida en pacientes con aumento de la presión
intracraneal y puede conducir a disfunción neurológica temporal o duradera. Es
importante distinguir estos efectos vasculares de los cambios postictales (parálisis
de Todd), que suelen persistir menos de 1 día.
Una meningitis puede producir el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
El tratamiento inmediato de la meningitis bacteriana suele producir un
restablecimiento
rápido de la función neurológica. En el 10%-30% hay secuelas auditivas o
vestibulares, y es frecuente encontrar alteraciones cognitivas en las pruebas
Meningitis y Encefalitis 12
neuropsicológicas. Los factores de mal pronóstico son edad avanzada, presencia
de otros focos de infeccion como otitis o sinusitis, enfermedades subyacentes
(leucemia, alcoholismo), puntuación baja en la escala de coma de Glasgow al
ingreso, compromiso hemodinámico con taquicardia, crisis epilépticas en las
primeras 24 h y demora en la instauración del tratamiento adecuado.
Aproximadamente en el 25% de los adultos considerados clínicamente
recuperados de modo satisfactorio (en los que se espera que se desenvuelvan con
independencia y recuperen las actividades de la vida diaria, incluido el trabajo) de
una meningitis neumocócica muestran anomalías neuropsicológicas,
principalmente la pérdida de la rapidez cognitiva, cuando se exploran entre los 6 y
los 24 meses después del alta hospitalaria. En aproximadamente un 5% de los
niños se observa retraso en el desarrollo y defectos en el habla y en consecuencia
la meningitis bacteriana se asocia con menor rendimiento educativo y con menor
autosuficiencia económica en la vida adulta.
Prevención
Vacunación: La vacuna meningocócica protege aproximadamente en un 85% solo
contra cuatro de las cepas que causan la enfermedad: A, C, Y y W-135. Todos los
niños de 11 a 12 años deberían vacunarse con la vacuna meningocócica
conjugada, y debe administrarse una dosis de
refuerzo a los 16 años de edad. En los adolescentes que reciben la primera dosis
entre los 13 y 15 años debería administrarse una dosis de refuerzo única a los 16-
18 años de edad, antes del pico de riesgo máximo. Los adolescentes que reciben
la primera dosis de vacuna meningocócica conjugada tetravalente a los 16 años o
posteriormente no necesitan revacunación. Ahora se dispone de vacunas eficaces
para muchos subtipos de H. influenzae de tipo b. El cumplimiento de la vacunación
recomendada reduce considerablemente la meningitis por estos microorganismos.
Quimioprofilaxis
Meningitis víricas
También se conocen como asépticas porque los cultivos convencionales son
negativos.
Etiopatogenia
Meningitis y Encefalitis 13
Las dos vías básicas por las que los virus tienen acceso al SNC son la hemática
(infección
enteroviral) y la neuronal (infección por VHS).
Los enterovirus son los virus más frecuentes (responsables del 85%-95% de los
casos en los que se identifica la etiología) e incluyen los virus ECHO, los virus de
Coxsackie A y B, y el virus de la polio; este último, erradicado del mundo
occidental.
El período de incubación de los enterovirus es de 3-6 días y se transmiten por la
vía oral-fecal.
Con menos frecuencia, otros virus pueden producir una meningitis aséptica,
incluidos los virus del herpes (VHS, EBV, varicela-zóster) y el virus de la parotiditis,
entre otros.
El VHS causa el 10% de los casos en el adulto. El VHS-2, causante del herpes
genital, se asocia a episodios recurrentes (meningitis de Mollaret), y es posible
identificar su etiología mediante PCR en el LCR; los pacientes no suelen presentar
lesiones genitales en el momento de la meningitis.
El virus del herpes zóster causa meningitis, además de otras manifestaciones,
tanto en la primoinfección como en la reactivación, en pacientes
inmunocompetentes e inmunodeprimidos. El diagnóstico se establece mediante
PCR en LCR, dado que la lesión cutánea está ausente en muchos casos.
Cuadro clínico
Son procesos benignos autolimitados en 1-2 semanas.
Ocurren a cualquier edad, aunque son más frecuentes en niños.
A diferencia de las encefalitis, no se acompañan de disfunción cerebral ni crisis
convulsivas.
Cursan con fiebre, cefalea, vómitos y rigidez de nuca en combinaciones variables.
La exploración física puede mostrar signos de meningismo.
En algunos pacientes, el curso es bifásico, con la fase prodrómica inicial
caracterizada por febrícula y síntomas inespecíficos como un sindrome
pseudogripal (malestar general, dolor de garganta, diarrea), seguida de una
Meningitis y Encefalitis 14
segunda fase de siembra meníngea pero menos marcada y con aparicion mas
lenta que en la meningitis bacteriana, con el desarrollo de fiebre más alta, náuseas,
vómitos, mialgias, fotofobia y rigidez de nuca.
💡 El curso clínico de una meningitis enteroviral es benigno, incluso en la
minoría de pacientes en los que el comienzo es agudo o incluso fulminante.
En los niños, los síntomas remiten en 1 semana, pero en los adultos pueden
continuar durante varias semanas.
Diagnóstico
Se establece mediante PL, que muestra LCR claro con pleocitosis linfocitaria, cifras
normales de glucorraquia y elevación de las proteínas.
Los virus de Coxsackie suelen cursar con un LCR con 200-300 células/mm3, de las
cuales el 10%-50% son polinucleares.
Los virus ECHO tienen una pleocitosis superior y un predominio polinuclear que
cambia a linfocitario en las primeras 24 h.
En algunas ocasiones (p. ej., virus de la parotiditis) la glucorraquia está descendida
y puede haber predominio polinuclear persistente.
Los cultivos bacterianos son negativos.
La PCR en el LCR puede confirmar la etiología en los casos debidos a enterovirus,
virus del grupo herpes y parotiditis.
💡 La distinción entre una meningitis vírica y una bacteriana no suele ser
complicada. La presencia de una meningitis linfocitaria en un paciente con
fiebre y cefalea de reciente comienzo, que no ha sido tratado con antibióticos
y que muestra un LCR con pleocitosis linfocitaria y glucosa normal es
sugestivo de una meningitis aséptica, la mayor parte de las veces vírica, y no
requerirá más que tratamiento sintomático. En los casos dudosos
(tratamiento antibiótico previo) es razonable mantener el tratamiento empírico
de meningitis bacteriana aguda hasta obtener los resultados de los cultivos
del LCR (≥ 3 días).
Meningitis y Encefalitis 15
Diagnóstico diferencial
El proceso más importante que debe distinguirse de una meningitis viral es la
meningitis
bacteriana; un predominio en el LCR de neutrófilos, la hipoglucorraquia y
bacterias en el frotis con tinción de Gram o en el cultivo indican meningitis
bacteriana.
En la meningitis enteroviral, un predominio precoz de neutrófilos en el LCR
combinado con un exantema maculopetequial puede imitar a una meningococemia
con meningitis.
En ocasiones, las bacterias y los hongos causan meningitis con una pleocitosis
predominantemente linfocítica similar a la de la mayoría de las meningitis virales.
Las consideraciones epidemiológicas y los hallazgos clínicos ayudan a distinguir la
meningitis sifilítica, por leptospiras o por Borrelia burgdorferi, mientras que la
hipoglucorraquia sugiere meningitis tuberculosa y criptocócica.
Encefalitis viral
La encefalitis es una inflamación difusa o focal del parénquima encefálico. El
término encefalitis indica que los síndromes clínicos predominantes surgen de una
infección y una inflamación en el parénquima del encéfalo en lugar de las
leptomeninges. Cuando están afectados tanto las leptomeninges como el
parénquima cerebral, se utiliza el término meningoencefalitis.
Epidemiologia.
La encefalitis viral presenta una incidencia estimada de 7 por cada 100.000
personas al año.
Constituye un síndrome con numerosas etiologías, la mayoría víricas, que varían
según la localización geográfica e incluso la estación del año.
La etiología específica se identifica solo en un tercio de los pacientes, siendo los
principales agentes causales el VHS de tipo 1 (VHS-1), el virus de la varicela-zóster
y los arbovirus.
Meningitis y Encefalitis 16
En nuestro entorno, predomina la encefalitis esporádica, más frecuentemente por
virus del grupo herpes, pero el incremento de los viajes y la inmigración nos
enfrentan a patologías menos frecuentes, como son las encefalitis epidémicas.
Las encefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos infectan a las personas
durante o verano y al comienzo del otoño, cuando el tiempo es cálido.
El cuadro clínico neurológico asociado es de utilidad para orientar la etiología de
una encefalitis vírica
Meningitis y Encefalitis 17
Los virus que producen encefalitis aguda también pueden producir meningitis. De
hecho, los pacientes con encefalitis prácticamente siempre presentan algunos
cambios inflamatorios microscópicos en las leptomeninges. De forma inversa, los
pacientes con meningitis viral inevitablemente tendrán algún componente de
encefalitis microscópica.
El grado de cambio inflamatorio presente en el encéfalo viene determinado por el
patógeno viral individual y por factores inmunitarios del huésped, que son los
responsables de la reacción al virus invasor.
Manifestaciones clinicas
Los hallazgos clínicos en pacientes con encefalitis viral aguda se inician con unos
pródromos de fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y síntomas inespecíficos.
Los síntomas neurológicos pueden precederse de náuseas, vómitos, diarrea, tos,
dolor faríngeo y exantema como parte de las manifestaciones iniciales sistémicas
de la infección.
La invasión del sistema nervioso se acompaña de forma característica de cefalea,
fotofobia y alteración del nivel de conciencia, con síntomas que progresan durante
un período de varios días. También son habituales las crisis epilépticas como un
síntoma de aviso.
Meningitis y Encefalitis 18
Los signos de irritación meníngea pueden estar presentes de forma variable pero
son un hallazgo poco fiable en una encefalitis.
Con algunos virus puede observarse una disfunción encefálica focal. Por ejemplo,
el virus del Nilo occidental puede producir una encefalitis del tronco del encéfalo
con un coma de inicio precoz.
El virus del herpes simple tiende a producir déficits neurológicos corticales focales,
como hemiparesia, afasia y crisis convulsivas.
Las porciones límbicas del encéfalo frecuentemente afectadas por la encefalitis por
herpes simple o por rabia pueden conducir a cambios importantes del
comportamiento al comienzo de la enfermedad, antes de que se deprima el nivel de
conciencia.
Las crisis convulsivas focales o generalizadas son particularmente frecuentes
cuando la encefalitis afecta al hipocampo y al sistema límbico.
La rabia se asocia característicamente con laringo espasmo, hidrofobia y
disminución del
nivel de conciencia, mediados por el tronco del encéfalo. Debido a la afectación de
las células del asta anterior de la médula espinal, las infecciones por virus del Nilo
occidental, virus de la encefalitis de San Luis, poliovirus y virus de la rabia pueden
causar debilidad focal o asimétrica con arreflexia.
Diagnostico
En los pacientes en coma o con déficits focales, la tomografía computarizada (TC)
craneal debería realizarse normalmente antes del análisis del líquido
cefalorraquídeo para excluir un efecto de masa sustancial y para evitar el riesgo de
hernia durante la punción lumbar.
Sin embargo, en pacientes sin hallazgos focales debería realizarse una punción
lumbar inmediatamente para establecer el diagnóstico y para permitir un
tratamiento empírico precoz. Deberían medirse las presiones de apertura porque
puede producirse una elevación de la presión intracraneal en todos los tipos de
encefalitis viral y puede ser necesario tratamiento adicional.
El análisis del líquido cefalorraquídeo revela de forma característica un nivel
elevado de proteínas, que habitualmente es menor de 120 mg/dl. El nivel de
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glucosa en el líquido cefalorraquídeo (LCR) suele ser normal y mayor del 40% del
nivel sérico simultáneo, aunque pocos pacientes pueden tener un nivel bajo de
glucosa sugestivo de una infección bacteriana.
Típicamente está elevado el recuento de leucocitos del LCR, generalmente en el
rango de 10-500 células/μl. El tipo celular tiene habitualmente un predominio de
linfocitos. Sin embargo, en algunos casos de encefalitis por el virus del Nilo
occidental y de ventriculitis por citomegalovirus puede observarse un predominio de
polimorfonucleares.
Las pruebas serológicas y la PCR en líquido cefalorraquídeo son útiles. La prueba
de PCR tiene la ventaja añadida de aportar datos directos de infección viral en el
interior del sistema nervioso central, aunque las pruebas serológicas son más
apropiadas para algunas infecciones como la encefalitis del Nilo occidental, que se
confirma mejor con la respuesta de anticuerpos IgM en líquido cefalorraquídeo.
La resonancia magnética (RM) encefálica es la técnica más sensible para definir
anomalías en pacientes con encefalitis virales. No obstante, puede producirse una
encefalitis viral franca con hallazgos normales en la RM. Los hallazgos de la RM
también pueden sugerir el virus responsable. Por ejemplo, la encefalitis por herpes
simple presenta un patrón característico que afecta a las cortezas temporal mesial,
frontobasal e insular, generalmente de forma unilateral o bilateral asimétrica.
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Diagnóstico diferencial
Diversos patógenos no virales pueden producir una encefalitis que es clínica y
patológicamente indistinguible de una encefalitis viral. Entre ellos se incluyen
Rickettsia, Borrelia, enfermedad de Whipple, Toxoplasma, Mycoplasma y
Acanthamoeba.
Otras formas infecciosas no virales que imitan la encefalitis viral son la cerebritis
bacteriana,
la sífilis meningovascular y la cisticercosis cerebral.
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