DERMATOLOGÍA

Coordinadores: María Cristina Amodeo Arahal. José Juan Pereyra Rodríguez

DERMATOLOGÍA............................................................................................................ 1
AFTAS ORALES. ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE ..............................................................2
DERMATOSIS ECCEMATOSAS: D. DE CONTACTO. D. SEBORREICA. D. ATÓPICA .........................7
DERMATOSIS REACTIVAS: ERITEMA MULTIFORME. ERITEMA NODOSO. Sd. SWEET .................17
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: VASCULITIS Y PANICULITIS. URTICARIA Y ANGIOEDEMA ...21
ERITRODERMIAS. TOXICODERMIA. NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA .....................................28
FOTODERMATOSIS: QUEMADURA SOLAR. REACCIÓN FOTÓXICA ............................................35
INFECCIONES CUTANEOMUCOSAS: BACTERIANAS. MICOSIS. VÍRICAS ....................................40
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ..............................................................................51
INFESTACIONES..................................................................................................................59
LESIONES ELEMENTALES EN DERMATOLOGÍA ......................................................................64
LESIONES ERITEMATODESCAMATIVAS: PSORIASIS ................................................................68

Capítulo perteneciente al MANUAL CLÍNICO DE URGENCIAS del Hospital Universitario Virgen del Rocío.
ISBN: 978-84-09-24021-0
Copyright © 2020 Hospital Universitario Virgen del Rocío
Reservado todos los derechos. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación pública de esta obra,
sólo puede ser realizada con autorización de su o sus autores.

Manual Clínico de Urgencias – U.G.C. Urgencias del Hospital Universitario Virgen del Rocío
DERMATOLOGÍA

AFTAS ORALES. ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE

Biscarri Carbonero, Ángela
Amodeo Arahal, María Cristina
Molinero Delgado, Lucía

DEFINICIÓN

Las aftas bucales son úlceras que se producen en la mucosa de la boca.

La estomatitis aftosa una enfermedad multifactorial, o sea, desencadenada por múltiples factores
precipitantes, que, unidos con un trastorno de la inmunorregulación de la mucosa bucal, favorecen
la aparición de las aftas bucales, que según su intensidad y persistencia se convierten en lesiones
recurrentes; no obstante, la patogenia aún no es bien conocida. (1)

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Hay varias formas de presentación:

Aftosis minor
Afecta a mucosa no queratinizada en la parte anterior de la boca, sobre todo labios, mejillas y
bordes de la lengua. Suelen ser en número inferior a 5 y menores de 1 cm. Curación espontánea
en 1-2 semanas.

Aftosis major
Afecta a mucosa queratinizada y no queratinizada, en la parte posterior de la boca sobre todo
paladar blando. Suelen ser menor de 5 y mayores de 1 cm. Profundas y dolorosas. Curan con
cicatriz de 2-12 semanas.

Aftosis herpetiforme
La menos frecuente. Afecta a mucosa no queratinizada, sobre todo suelo de la boca y superficie
ventral de la lengua. Más frecuente en los 20-30 años. De 10-100 y de 1-3 mm. Suelen ser
simultáneas y pueden confluir. Curan dejando cicatriz en 1-4 semanas. (2)

CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico, las aftas bucales se clasifican básicamente en 2 grandes grupos:

1) Primarias: en este grupo están involucrados factores causales exógenos o ambientales; de

acuerdo con esto se distinguen 3 tipos:
 Tipo mecánica: trauma por prótesis, cepillado enérgico, alimentos muy fríos o calientes,
mordeduras.
 Tipo química: quemaduras por medicamentos, productos de terapia dental, cáusticos.
 Tipo biológico: infecciones bacterianas (Stafilococcus mutans), virales (herpes) y
micóticas (candidiasis)

Aftas orales. Estomatitis aftosa recidivante Pág. 2

DERMATOLOGÍA

2) Secundarias: generalmente son de etiología endógena por una enfermedad sistémica como:
 Discrasias sanguíneas
 Linfomas y neoplasias
 Diabetes mellitus
 Pénfigo
 Reacciones adversas a fármacos antineoplásicos o inmunosupresores
 Carenciales (déficit vitamina B12 o ácido fólico)
 Inmunodeficiencias primarias secundarias.

No obstante, la clasificación clínica es la siguiente:

1. Aftosis simple.
Corresponde a ataques recurrentes de aftas de cualquier tipo, con distintos periodos libres de
enfermedad. Más frecuente en jóvenes.

2. Aftosis compleja.
Es la presencia de 3 o más de 3 aftas orales o de aftas recurrentes orales y genitales, sin
incluir la enfermedad de Behçet. Las entidades son las siguientes: aftosis compleja primaria
o idiopática, aftosis compleja secundaria, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), VIH,
neutropenia cíclica, síndrome PFAPA (Periodic Fever Apthous stomatitis, Pharyngitis cervical
Adenitis), déficit de hierro, cinc, folato, vitaminas B1,B2,B6,B12 o enteropatía por gluten.
(3)

3. Enfermedad de Behçet.

4. Síndrome MAGIC. (Mouth And Genital ulcers with Inflamed Cartilages)

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es prácticamente clínico. No obstante, a veces se recurre a estudios histopatológicos
de las lesiones.

Aftas orales. Estomatitis aftosa recidivante Pág. 3

DERMATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLÍNICO

ÚNICO EPISODIO DE
AFTAS PRECEDIDA DE AFTAS ORALES
VESÍCULAS Y DE PERSISTENTES DE
UNA O MÁS AFTAS MÚLTIPLE MÚLTIPLES
AFTA SOLITARIA RECURRENTES LOCALIZACIONES ORALES LOCALIZACIONES.
Traumatismo Estomatitis aftosa Infecciones orales Liquen plano oral
Carcinoma escamoso recurrente Infecciones víricas (mucocutánea)
Infecciones (sífilis, Enfermedad de Behçet (herpangina, estomatitis Pénfigo oral (ampollosa
tuberculosis). “Aphthous like ulcers” herpética primaria) autoinmune)
por enfermedades Eritema multiforme. Enfermedad de Crohn
sistémicas o por (gastrointestinal)
fármacos Leucemia
Eritema multiforme (hematológica)
recurrente. Fármacos.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
No está demostrado que un tratamiento sea más eficaz que el resto (4). Es por este motivo por el que
debe potenciarse la prevención de la aparición en personas predispuestas. En el caso en el que no se
pudieran evitar o hubiera un brote de enfermedad, se utilizan colutorios y geles, que pueden estar
compuestos por:

 Clorhexidina en colutorio o en gel. Disminuye incidencia, gravedad y duración del afta además de
tener efecto analgésico y prevenir complicaciones por sobreinfección de la misma. Es el más
utilizado. Otros: hexetidina.
 Antiinflamatorios como son los corticoides tópicos (triamcinolona, dexametasona). La aplicación
de estos antiinflamatorios reduce el componente inflamatorio de las erosiones orales existentes,
dando lugar a una mejora rápida y eficaz de la sintomatología. Otros: carbenoxolona tópico (no
usar si está en tratamiento con corticoides de aplicación en la boca), bencidamida colutorio. (5).
 Anestésicos locales como la lidocaína, benzocaína o tetracaína. Su finalidad es reducir la
sensibilidad dolorosa que generan las aftas.
 Ácido hialurónico. Interviene en la función barrera del tejido conectivo gingival por lo que es
esencial para el mantenimiento de la mucosa bucal sana.
 Antibiótico como la tetraciclina en forma de solución extemporánea al 2.5% para la realización
de enjuagues bucales pueden dar buenos resultados en los casos de estomatitis aftosas
recurrentes y de úlceras bucales severas. Su uso no se recomienda en niños que aún no hayan
cambiado o que estén cambiando las piezas dentales.

Aftas orales. Estomatitis aftosa recidivante Pág. 4

DERMATOLOGÍA

Aftas orales. Estomatitis aftosa recidivante Pág. 5

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Pacho JA, Piñol F. Estomatitis aftosa recurrente. Actualización. Rev Cubana Estomatol.2005;42(1).
2. Riera Matute G, Riera Alonso E. La aftosis oral recurrente en Reumatología. Reumatol Clin.
2011;7(5):323–8.
3. Ali SA, Saudi HI. An expert system for the diagnosis and management of oral ulcers. Tanta Dent J
[Internet]. 2014;11(1):42–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.tdj.2014.03.005
4. Lewis MA, Yates JM, Taylor J, Brocklehurst P, Glenny A-M, Riley P, et al. Systemic interventions for
recurrent aphthous stomatitis (mouth ulcers). Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9).
5. Boras VV, Savage NW. Recurrent aphthous ulcerative disease: Presentation and management. Aust
Dent J. 2007;52(1):10–5.

Aftas orales. Estomatitis aftosa recidivante Pág. 6

DERMATOLOGÍA

DERMATOSIS ECCEMATOSAS: D. DE CONTACTO. D.

SEBORREICA. D. ATÓPICA
Amodeo Arahal, María Cristina.
Cruz Vela, M. Carmen.
Marcos Alonso, Carmen.

DERMATITIS DE CONTACTO
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Inflamación aguda de la piel causada El síntoma principal es el Es fundamental en
por agentes irritantes y alérgenos. prurito principalmente en la anamnesis recoger el
dermatitis alérgica. agente causal y el
Existen 2 grandes subtipos examen físico.
1. Irritativa: representa el 80% de Los signos varían desde
todos los casos de dermatitis eritema leve a hemorragia, A veces, se realiza la
de contacto. Es una reacción costras, erosión, ulceración, prueba de parche
inflamatoria inespecífica a pústulas, vesículas, ampollas y cutánea en
sustancias que entran en edemas. pacientes en los que
contacto con la piel. El sistema se sospecha
inmunitario no participa en esta Las manos son la superficie dermatitis de
respuesta. Puede estar más afectada, pero puede contacto alérgica.
provocada por jabones, afectarse cualquier superficie
plantas, líquidos corporales, de piel expuesta. Normalmente
productos químicos. se limita al sitio de contacto,
La dermatitis fototóxica es una aunque más tarde puede
variante en la cual los agentes extenderse debido al rascado y
tópicos o ingeridos provocan la la autoeccematización
inflamación tras su exposición
a luz ultravioleta. En la dermatitis de contacto
alérgica inducida
2. Alérgica: es una reacción de sistémicamente, los cambios
hipersensibilidad de tipo IV cutáneos pueden presentarse
mediada por células que tiene en todo el cuerpo.
2 fases:
La erupción comienza
 Sensibilización a un generalmente entre 24 y 48
antígeno. horas después de la exposición
al alérgeno.
 Respuesta alérgica
después de la
reexposición.

Hay dos tipos de dermatitis de

contacto alérgica:

1. Fotoalérgica: la reacción se
activa tras recibir la luz
ultravioleta una vez expuesta a
la sustancia sensibilizante.

2. Inducida sistémicamente. Se
pueden extender hacia áreas no
expuestas de la piel.

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 7

DERMATOLOGÍA

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 8

DERMATOLOGÍA

DERMATITIS SEBORREICA
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Dermatitis Placas eritematosas bien delimitadas, cubiertas de Clínico.
eritematoescamosa escamas amarillentas. Además, es frecuente el picor.
crónica que afecta En la cara: se localizan en las cejas, alrededor de la
típicamente a áreas nariz, en el borde del cuero cabelludo, en la parte
ricas en glándulas interna del pabellón auricular. En el pliegue por detrás
sebáceas como cuero de la oreja se puede presentar un proceso inflamatorio
cabelludo, cara tórax y con abundante exudación purulenta. Se puede producir
áreas intertriginosas incluso blefaritis.
(axilas, ingles y
pliegues abdominales). En el cuero cabelludo se pueden distinguir tres formas:
 Leve (caspa o pitiriasis seca), las escamas son
pequeñas, secas, blanquecinas y se desprenden
con facilidad.
 Moderada (clásica), las escamas son de mayor
tamaño.
 Severa: (falsa tiña amiantácea) se observan
placas que pueden ser de tamaño diverso, desde
pequeñas hasta bastante extensas.

En el tórax las lesiones presentan un contorno

redondeado, bien delimitado y de color rojo parduzco.

En los pliegues, sobre todo axilas, ingles, pliegue

interglúteo y región submamaria, la dermatitis seborreica
se presenta como un intértrigo en el que aparece un
eritema difuso, brillante, bien delimitado, con escasa
descamación.

MANEJO Y TRATAMIENTO CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Afectación leve/moderada. Según zona afecta:  Diagnóstico dudoso
 Cuero cabelludo: champú antifúngico (ketoconazol  Ausencia de respuesta al
2%, ciclopirox 1%) de 2-7 veces/semana. Si signos tratamiento
de severidad, añadir: corticoides tópicos potencia alta  Formas moderadas-severas
1/día/2-4 semanas (GRADO 2B). de la enfermedad.
 Área facial: corticoides tópicos baja potencia y/o  Dermatitis seborrea
antifúngicos 1-2/día hasta remisión (GRADO 2B). En secundaria a VIH.
zonas de barba similar a cuero cabelludo (GRADO
2C).
 Tronco y zonas de pliegues: corticoides tópicos (baja
potencia en pliegues y alta potencia en zona
troncular) y/o antifúngicos 1-2/día hasta remisión
(GRADO 2C).

Afectación severa/refractariedad: antifúngicos orales

(Itraconazol 200 mg/ día/7 días.

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 9

DERMATOLOGÍA

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 10

DERMATOLOGÍA

DERMATITIS ATÓPICA
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Enfermedad Cursa en brotes de lesiones eczematosas, papulovesiculosas, Clínico.
inflamatoria de la exudativo-costrosas y papulosas muy pruriginosas que se
piel, pruriginosa, entremezclan con signos de rascado y fenómenos de
crónica y liquenificación.
recidivante.  Fase del lactante. Se inicia entre los 2 y 6 meses de
vida, prolongándose hasta los 2 años. Se producen
lesiones eritematosas y vesículo-exudativo-costrosas que
aparecen en mejillas y cuero cabelludo principalmente.
 Fase infantil. Aparece entre los 2 y 10 años. Existe una
sequedad cutánea marcada. Se produce prurito intenso,
Las lesiones se producen con más frecuencia en las
grandes flexuras, la nuca y el dorso de las manos y los
pies.
 Fase del adulto. Característicamente, la piel seca es casi
constante, sobre todo en invierno. Las localizaciones más
frecuentes son la cara (frente, párpados, zona perioral),
la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales,
los huecos poplíteos y el dorso de las manos.

MANEJO Y TRATAMIENTO CRITERIOS DE DERIVACIÓN

 Medidas generales:  Diagnóstico dudoso
o Eliminar factores exacerbadores: baja humedad
 Ausencia de respuesta al
medioambiental, estrés emocional, xerosis, calor,
tratamiento
solventes y detergentes, infecciones cutáneas,
alérgenos.  Formas moderadas-severas de la
o Emolientes y humectantes (GRADO A). enfermedad.
o Antihistamínicos
 Enfermedad leve: corticoesteroides tópicos de baja
potencia -> inhibidores de la calcineurina (GRADO A)
 Enfermedad moderada: corticoesteroides tópicos de
media-alta potencia -> inhibidores de la calcineurina
(GRADO A)
 Enfermedad grave: corticoesteroides tópicos de
media-alta potencia +/- fototerapia +/-
inmunosupresores -> inhibidores de la calcineurina
(GRADO A) -> fototerapia -> ciclosporina vo ->
terapia inmunosupresora -> inmunoterapia
 Exacerbaciones: corticoesteroides vo 3-4 días

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 11

DERMATOLOGÍA

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 12

DERMATOLOGÍA

ANEXO 1: ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA

DERMATITIS ATÓPICA.
ESCALA POEM (Patient-Oriented Eczema Measure)
Valora la frecuencia con la que el paciente ha presentado síntomas asociados a la enfermedad en la
última semana. Consta de 7 preguntas:
Días
Durante la última semana, ¿cuántos días ha tenido comezón
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
(picazón) en la piel a causa de su eczema?
Durante la última semana, ¿cuántas noches se ha
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
interrumpido su sueño a causa de su eczema?
Durante la última semana, ¿cuántos días le ha supurado o
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
exudado líquido transparente de la piel a causa de su eczema?
Durante la última semana, ¿cuántos días ha tenido la piel
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
agrietada a causa de su eczema?
Durante la última semana, ¿cuántos días ha tenido
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
descamación de la piel a causa de su eczema?
Durante la última semana, ¿cuántos días ha sentido la piel
Ninguno 1a2 3a4 5a6 Todos
reseca o áspera a causa de su eczema? Ningún

PUNTUACIÓN SEGÚN FRECUENCIA

Ningún día: 0 puntos.
1 a 2 días: 1 punto.
3 a 4 días: 2 puntos.
5 a 6 días: 3 puntos.
Todos los días: 4 puntos.

CÁLCULO POEM
Eczema muy leve: 0-2 puntos.
Eczema leve: 3-7 puntos.
Eczema moderado: 8-16 puntos.
Eczema severo: 17-24 puntos.
Eczema gran severidad: 25-28 puntos

ESCALA EASI (Eczema Area and Severity Index)

Evalúa 2 aspectos: la extensión de la enfermedad y los signos clínicos:
Extensión de la enfermedad según el porcentaje de superficie corporal afectada. Divide la superficie
corporal en 4 áreas:
Cabeza y cuello: área facial 33% (17% cada hemicara), cuello 33% (17% región anterior y posterior),
cuero cabelludo 33%.
Tronco (incluyendo genitales): 55% región frontal, 45% región posterior.
Miembros superiores: cada miembro superior 50%, sólo la cara anterior 25% y la posterior 25%.
Miembros inferiores: cada miembro inferior 45%, siendo la cara anterior o posterior 22’5%, región
glútea 10%.

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 13

DERMATOLOGÍA

En función del porcentaje de piel afecta en cada área, se puntuará como sigue:
0 puntos: sin lesión activa.
1 punto: 1-9%.
2 puntos: 10-29%.
3 puntos: 30-49%.
4 puntos: 50-69%.
5 puntos: 70-89%.
6 puntos: 90-100%.

SIGNOS CLÍNICOS (0-ausente; 1-leve, 2-moderado, 3-grave)

Eritema: 0-3
Pápulas-induración: 0-3
Excoriación: 0-3
Liquenificación: 0-3

CÁLCULO EASI
Se obtiene de multiplicar la suma de los signos clínicos (E+P/I+EX+L) por el área afecta por un factor
proporcional:
Cabeza y cuello: (E+P/I+EX+L) x área x 0’1
Miembros superiores: (E+P/I+EX+L) x área x 0’2
Tronco: (E+P/I+EX+L) x área x 0’3
Miembros inferiores: (E+P/I+EX+L) x área x 0’4
El sumatorio la gravedad de las 4 áreas da como resultado un valor que oscila entre 0-72 puntos, con
el siguiente significado:
0: sin gravedad.
0.1-1: muy leve.
1.1-7: medio.
7.1-21: moderado.
21.1-50: severo.
50.1-72: muy severo

ESCALA SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis):

Evalúa 3 aspectos de la enfermedad:
Extensión de las lesiones: regla del 9 en adultos (18 puntos cara anterior del tronco, 18
puntos cara posterior del tronco, 9 puntos cada miembro inferior, 4’5 cada miembro superior, 4’5
cabeza, 1 punto genitales).
Gravedad de las lesiones: 0: sin lesiones; 1: leve; 2: moderada; 3: grave (máximo de 18 puntos).
Lesiones a valorar: eritema, pápulas-edema, exudación-costras, excoriación, liquenificación, xerosis.
Síntomas subjetivos (escala visual análoga) de 0-10 puntos (máximo 20 puntos): prurito y pérdida de
sueño.

CÁLCULO SCORAD: a/5 + 7b/2+c. Resultado:

< 15 puntos: leve.
[15,40] puntos: moderado.
>40 puntos: grave.

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 14

DERMATOLOGÍA

Imagen: SCORAD
https://plasticsurgerykey.com/29-atopic-dermatitis-scoring-severity-and-quality-of-life-assessment

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 15

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. https://ws003.juntadeandalucia.es:2060/contents/seborrheic-dermatitis-in-adolescents-
andadultssearch=dermatitis%20seborreica&source=search_result&selectedTitle=1~150&us
age_type=default&display_rank=1#H1431767 {03/08/18}
2. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna“. 17ª edición. Ed Elsevier, 2012. Madrid.
3. Dalmau J, Vila A, Puig L. Dermatitis seborreica. Clínica y tratamiento. Farmacia
Profesional.2004;18(2).58-62.
4. https://ws003.juntadeandalucia.es:2060/contents/treatment-of-atopic-dermatitis-eczema?
topicRef=1729&source=related_link#H1063295835{31/07/2018}
5. http://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consenso-nacional-de-dermatitis-at-oacutepica-2013.pdf
{06/08/2018}
6. https://www.nottingham.ac.uk/research/groups/cebd/resources/poem.aspx {06/08/2018}
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25580670 {06/08/2018}
8. https://www.dermnetnz.org/topics/easi-score/ {06/08/2018}
9. Méndez-Cabeza J, Alache H, Cerrada E. Manejo de la dermatitis atópica en Atención Primaria.
2003;13(2):75-84.
10. González M. Manual MSD on line: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
dermatol%C3%B3gicos/dermatitis/dermatitis-de-contacto. (Última consulta 15/07/2020)

BIBLIOGRAFÍA IMÁGENES

SCORAD: https://plasticsurgerykey.com/29-atopic-dermatitis-scoring-severity-and-quality-of-life-
assessment

Dermatosis eccematosas: D. de contacto. D. seborreica. D. atópica Pág. 16

DERMATOLOGÍA

DERMATOSIS REACTIVAS: ERITEMA MULTIFORME.

ERITEMA NODOSO. SD. SWEET
Morales Viera, Alba
Amodeo Arahal, María Cristina
Villar Fernández, Esperanza Macarena

DERMATOSIS REACTIVAS
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA ETIOLOGÍA
Eritema Mujeres 15-40 años Nódulos subcutáneos bilaterales, sobre 50% idiopático.
nodoso Muy frecuente elevados y rojo brillante en región 50% infecciones por
pretibial. estreptococo,
Fiebre. sarcoidosis, TBC, EII y
Artralgias. fármacos.
Eritema En la tercera o cuarta Minor: exantema urticariforme, no 50% Infecciones
multiforme década de la vida. pruriginoso y patognomónico sus Virus Herpes simple
lesiones vesiculosas “en diana” en las (VHS) o mycoplasma
Se presenta más en extremidades.
hombres con una Mayor: afectación extensa con 50% fármacos.
proporción 3:2. afectación importante del estado
general.
Síndrome Mujeres de 40 años Placas eritematodescamativas sobre Enfermedades
de Sweet elevadas, infiltradas que intentan inflamatorias.
formar ampollas en el centro con Embarazo.
superficie ondulante “en montaña rusa” Infecciones.
en cara y tronco. Tumores sólidos o
Fiebre hematológicos.
Artralgias Fármacos.

Dermatosis reactivas: Eritema multiforme. Eritema nodoso. Sd. Sweet Pág. 17

DERMATOLOGÍA

Dermatosis reactivas: Eritema multiforme. Eritema nodoso. Sd. Sweet Pág. 18

DERMATOLOGÍA

SÍNDROME DE SWEET O DERMATOSIS NEUTROFÍLICA FEBRIL

AGUDA
A menudo se divide en tres categorías según la etiología: el síndrome de Sweet clásico, asociado a
malignidad o a la exposición de un fármaco. Se requieren ambos criterios principales y dos menores para
establecer el diagnóstico de Sweet clásico o asociado a malignidad.

Criterios principales:
 Inicio brusco de placas o nódulos eritematosos dolorosos.
 Evidencia histopatológica.

Criterios menores:
 Pirexia >38º
 Asociación con neoplasias hematológicas o viscerales subyacentes, enfermedad inflamatoria,
embarazo o precedidas por infección respiratoria, gastrointestinal o vacunación.
 Excelente respuesta al tratamiento con glucocorticoides sistémicos o yoduro de potasio.
 Valores anormales de laboratorio (tres de cuatro de los siguientes: VSG > 20mm/hora, PCR
positiva, Leucocitos > 8000 o > 70% de neutrófilos).

El tratamiento del Síndrome de Sweet consiste en prednisona 1mg/kg por vía oral con descenso gradual
durante 3 semanas.

La colchicina 0,5 mg/8horas o el yoduro de potasio 300 mg/8 horas son tratamientos alternativos.

Dermatosis reactivas: Eritema multiforme. Eritema nodoso. Sd. Sweet Pág. 19

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. J.A. Muñoz Ávila, E.I. García Criado, et al. Urgencias en AP: Manejo del eritema nodoso en urgencias.
Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba. Semergen 24 (5): 395-398.
2. D. Agüero Orgaz, MC Cubero Sobrados, O. Martín Gordo. Eritema nodos, a propósito de un caso.
Servicio madrileño de salud. Rev aten Primaria. 2009; 11:451-6.
3. K Wolff, LA Goldsmith, et al. Fitzpatrick: Dermatología en Medicina General, 7ª Edición. Editorial
Médica Panamericana, 2009.
4. https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-
sindrome-sweet-13124914. [04/06/2019].
5. D. Suárez Pita, J.C. Vargas Romero, et al. Manual de diagnóstico y Terapeútica médica. Hospital
universitario 12 de Octubre. 8ª Edición. 2016.
6. J.F. Merola. Sweet síndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis): Pathogenesis, clinical
manifestations and diagnosis. Jan 15, 2019.
7. A.M. Molina Ruiz, A.C. Ruiz de Almirón, et al. Manual de dermatología para residentes.

Dermatosis reactivas: Eritema multiforme. Eritema nodoso. Sd. Sweet Pág. 20

DERMATOLOGÍA

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: VASCULITIS Y

PANICULITIS. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Brito Martel, Cristina
García Ortiz, Carmen
Amodeo Arahal, María Cristina

VASCULITIS
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Grupo de enfermedades La sintomatología suele ser El método diagnóstico ideal es la
que provocan inespecífica, pero debemos biopsia unida a otros datos
inflamación en la pared sospecharla cuando encontremos clínicos, analíticos y pruebas de
del vaso sanguíneo, alguno de los siguientes entre imagen.
generando isquemia en otros: Diagnóstico diferencial:
el propio vaso y en el  Púrpura palpable  Infecciones: por VIH,
tejido donde da  Infiltrados pulmonares hepatitis B y C,
suministro.  Microhematuria micobacterias, sífilis, …
 Eventos isquémicos no  Enfermedades sistémicas
La etiología es aún explicables por otras inflamatorias: vasculitis
desconocida en la causas reumatoide, vasculitis
mayoría de los casos.  Sinusitis crónica asociada a lupus eritematoso
Pueden ser primarias o  Mononeuritis múltiple. sistémico, Sjögren,
secundarias (tóxicos, sarcoidosis, ...
infecciones, neoplasias, En la primera aproximación  Neoplasias: sólidas y
otras enfermedades diagnóstica se deben excluir otras hematológicas, como los
sistémicas causas para estos fenómenos. síndromes
autoinmunes). mieloproliferativos.
 Fármacos. Los que más son:
antibióticos, diuréticos,
betabloqueantes, captopril,
diltiazem, nifedipino,
hidralacina, propiltiouracilo,
alopurinol,
inmunosupresores, AINEs,
anticonvulsivantes,
antiarrítmicos heparina,
metformina, …

En la siguiente tabla se muestran las vasculitis más frecuentes junto a algunos datos clínicos que pueden
ayudarnos a reconocerlas.

VASCULITIS PRIMARIAS
DE GRAN VASO
Arteritis de células gigantes Mujeres ancianas con 1) Cefalea + induración temporal, 2)
Ceguera, 3) Claudicación mandibular, 4) Debilidad de cintura
escapular y pelviana. En analítica, aumento de VSG. Instaurar
tratamiento con corticoides a altas dosis ante sospecha.
Arteritis de Takayasu Mujeres jóvenes con claudicación de MMSS (NO se palpa pulso
en MMSS) y cefalea, síncopes, vértigo, parestesias, síntomas
visuales, etc. Medir TA diferencial.

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 21

DERMATOLOGÍA

DE MEDIANO VASO
Panarteritis nodosa (PAN) Mediana edad. AP: Hepatopatía (VHB/VHC) o tricoleucemia +
clínica sistémica (fiebre de origen desconocido, HTA,
mononeuritis múltiple) SIN afectación pulmonar.
Microaneurismas en pruebas de imagen. Tratamiento con
corticoides.

Enfermedad de Kawasaki Niños con fiebre, ojo rojo, lengua aframbuesada, labios secos y
agrietados, exantema, eritema y edema en palmas y plantas con
descamación periungueal, miocarditis e insuficiencia cardíaca.
Tratamiento con AAS y gammaglobulinas iv.

DE PEQUEÑO VASO
A. Vasculitis asociada a ANCA
Poliangeitis microscópica Similar a la PAN, pero en personas mayores, y con afectación
(PAM) pulmonar.

Granulomatosis eosinofílica con Mujeres con AP de asma/atopia que empiezan con clínica
poliangeitis (Churg-Strauss) respiratoria (rinitis alérgica, crisis asmática, etc) y en RX:
infiltrados pulmonares fugaces. En analítica: eosinofilia periférica
y aumento de IgE.

Granulomatosis con poliangeitis Clínica ORL (congestión nasal, otitis, sinusitis) + Respiratoria
(Wegener) (nódulos pulmonares cavitados) + Renal (insuficiencia renal
rápidamente progresiva)

B. Asociada a inmunocomplejos (enfermedad anti-membrana basal glomerular, vasculitis

crioglobulinémica, vasculitis por IgA, vasculitis urticarial hipocomplementémica)
Vasculitis por IgA (Púrpura de Púrpura palpable + síntomas gastrointestinales +
Schölein-Henoch) glomerulonefritis + artralgias/artritis. Más frecuente en niños.

Vasculitis urticarial Similar a una urticaria, pero de duración >48h, con más
hipocomplementémica quemazón que prurito y que deja pigmentación residual al
desaparecer. Se suele acompañar de síntomas generales (fiebre,
dolor abdominal, artralgias, angioedema, etc.)

1. VASCULITIS DE UN SOLO ÓRGANO (angeítis leucocitoclástica cutánea, arteritis cutánea,

vasculitis primaria del SNC, aortitis aislada)
Angeitis leucocitoclástica Afectación exclusivamente cutánea, sin afectación de vasos
cutánea. renales ni de otros órganos.

VASCULITIS SECUNDARIAS
Asociadas a enfermedad sistémica (LES, artritis reumatoide, sarcoidosis, hepatitis, etc)

Asociadas a una etiología probable (fármacos, neoplasias, vasculitis crioglobulinémica por VHC, vasculitis
por VHB, aortitis por sífilis, etc.

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 22

DERMATOLOGÍA

Como medidas generales, se debe recomendar a todo paciente con sospecha de vasculitis: no permanecer
mucho tiempo en bipedestación y descansar con MMII elevados, evitar la exposición al frío y la ropa
ajustada. Las formas leves suelen responder al reposo y tratamiento con AINEs.

En formas moderadas-grave, se podría recurrir al uso de corticoides.

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 23

DERMATOLOGÍA

PANICULITIS
SIGNOS Y
DEFINICIÓN SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO
Grupo de Suele Destacan fundamentalmente dos Requiere realizar
enfermedades que presentarse cuadros: una correlación
se caracterizan por como nódulos Eritema nodoso: paniculitis que entre los síntomas y
la inflamación del subcutáneos, afecta al tabique adiposo y que se los hallazgos de la
tejido celular eritematosos y presenta como nódulo eritematosos biopsia cutánea que
subcutáneo que dolorosos a la y dolorosos en cara anterior de diferenciará las
puede aparecer de palpación, piernas. Cursa en brotes y se paniculitis en
forma aislada o ser localizados sobre puede acompañar de cansancio, septales y
secundario a alguna todo en fiebre y artralgias. lobulillares.
otra patología. extremidades. Eritema indurado de Bazin:
paniculitis que afecta al lóbulo
graso y sus vasos septales.
Nódulos duros que tienden a
ulcerarse y se localizan en tercio
posteroinferior de extremidades
inferiores. Muy relacionado con
bacilo de tuberculosis, por lo que
se suele hacer Mantoux.

El tratamiento de las paniculitis debe estar dirigido hacia la causa subyacente si ésta es conocida. Sin
embargo, muchos casos, especialmente el eritema nodoso, se resuelven espontáneamente en un par de
semanas con el simple reposo en cama. Los antiinflamatorios no esteroideos, y los corticoesteroides orales
en los casos resistentes o formas severas, aceleran la resolución del proceso inflamatorio y ejercen una
mejoría sintomática.

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 24

DERMATOLOGÍA

URTICARIA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
La urticaria afecta a la dermis Se caracteriza por la presencia de El diagnóstico es
superficial y constituye un prurito y habones. Estos últimos fundamentalmente clínico.
grupo heterogéneo de son lesiones redondeadas Únicamente si se sospecha de
enfermedades que cursan con eritematosas de centro pálido, de enfermedad asociada se
una lesión elemental común, el tamaño variable y que blanquean solicitarán pruebas
habón. con la digitopresión. Los habones complementarias.
desaparecen en 24 horas, pudiendo
reaparecer otros nuevos. No dejan
cicatriz.

CLASIFICACIÓN

Según la evolución:

 Aguda: menos de 24 horas.

 Crónica: más de 6 semanas.
 Aguda recidivante: menos de 24 horas, pero los habones recidivan.

Según la causa:

1. Inmunológica: mediada por inmunoglobulinas Ig E.

 Por medicamentos (penicilina, sulfamidas, etc.).
 Por alimentos: nueces, huevos, chocolate, etc.
 Por infecciones: Virus, bacterias, parásitos.
 Por picaduras de insectos.
 Autoinmune.

2. No inmunológicas:
 Por medicamentos: penicilina, tetraciclinas, codeína, aspirina, AINES, antidepresivos,
antihipertensivos como los IECAs.
 Alimentos: fresas, clara de huevo, mariscos, colorantes.
 Física: por rascado (Dermografismo), presión, vibración, cambio temperatura, frío, por
contacto por agua, solar.
 Enfermedades inmunológicas: paraproteinemias.
 Edema angioneurótico familiar.

3. Urticaria vasculitis: inflamación de vasos sanguíneos y puede estar relacionada con

enfermedades autoinmunes o infecciones (hepatitis B, C).

4. Idiopáticas.

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 25

DERMATOLOGÍA

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 26

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Kasper DL, Fauci AS, Hauser S, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine, 19th ed.
[monograph on the Internet]. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2015.
2. Farreras Rozman: Tratado de Medicina Interna. 17° edición. Editorial Elservier. 2012. Vol 1.
3. Khasnis A Langford CA. Update on vasculitis. J Allergy Clin Immunol [Internet]. 2009 Jun 1 [cited
2019 Apr 9];123(6):1226–36. Available from:,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501230
4. Suresh E. Diagnostic approach to patients with suspected vasculitis. Postgrad Med J [Internet]. 2006
Aug [cited 2019 Apr 5];82(970):483. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16891436
5. American Academy of Family Physicians. DW, Griger DR. American family physician. [Internet]. Vol.
60, American Family Physician. American Academy of Family Physicians; 1970 [cited 2019 Jun 4].
1421–1430 p. Available from: https://www.aafp.org/afp/1999/1001/p1421.html
6. Francés Rodríguez L, Leiva-Salinas M. FR- Las urgencias en dermatología. Actas Dermosifiliogr
[Internet]. 2015 May 1 [cited 2019 May 4];106(4):322–3. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0001731014004529
7. Luqmani RA, Pathare S, Kwok-fai TL. How to diagnose and treat secondary forms of vasculitis. Best
Pract Res Clin Rheumatol [Internet]. 2005 Apr 1 [cited 2019 May 1];19(2):321–36. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521694204001639?via%3Dihub
8. Avilés JA, Recarte C, Suárez R, Lázaro P, Lecona M, De Portugal J. Paniculitis subcutáneas en un
hospital de tercer nivel: estudio retrospectivo de 113 casos. An. Med. Interna (Madrid). 2004;21 (3).

Enfermedades inflamatorias: Vasculitis y paniculitis. Urticaria y angioedema Pág. 27

DERMATOLOGÍA

ERITRODERMIAS. TOXICODERMIA. NECRÓLISIS

EPIDÉRMICA TÓXICA
Amodeo Arahal, María Cristina
Núñez Jaldón, Ángela M
Biscarri Carbonero, Ángela

ERITRODERMIA
DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Eritema y descamación  Eritema generalizado rojo- Anamnesis y exploración
generalizada en más de un violáceo que evoluciona a (Diagnóstico principal clínico)
90% de la superficie descamación con o sin Realizar analítica completa
corporal. prurito. incluyendo hemograma, perfil
Su etiología es variada. Las  Otras manifestaciones hepático y renal, urea,
más frecuentes son las cutáneas variables según su electrolitos, proteinograma,
secundarias a dermatosis etiología: alopecia, sedimento de orina.
previas (psoriasis, vesículas, pústulas. Radiografía de tórax, hemocultivo
dermatitis atópica, de  Afectación del estado y urocultivo si hay fiebre o
contacto o seborreica); general con fiebre o hipotermia
seguidas por las reacciones hipotermia, adenopatías, ECG
a fármacos, neoplasias (8% aumento del flujo sanguíneo Rx tórax (descartar sobreinfección
son linfoma cutáneo T), e cutáneo (aumenta el gasto pulmonar)
infecciones. cardiaco pudiendo provocar Cultivo microbiológico de lesiones
Un 15-30% son o descompensar una cutáneas o posibles focos a
idiopáticas. insuficiencia cardiaca), distancias o sospecha
edema secundario a la sobreinfección.
afectación vascular y Biopsia cutánea. Ayudará al
pérdida proteica. diagnóstico etiológico. (tomar
varias muestras)
Valorar si solicitar pruebas de
inmunoflurescencia
Si se sospecha linfoma o tumor
maligno solicitar otras pruebas de
imagen.

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 28

DERMATOLOGÍA

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 29

DERMATOLOGÍA

TOXICODERMIA
DEFINICIÓN
Se trata de una reacción adversa a algún fármaco que origina lesiones cutáneas. Esta reacción
cutánea puede llegar a ser potencialmente mortal. Las lesiones suelen aparecer desde la 1ª a la 6ª
semana tras el inicio de un nuevo fármaco. Los principales fármacos que lo producen son las
sulfamidas, algunos betalactámicos, aloprurinol,, AINES, antiepilépticos.

Entre los factores que afectan la aparición de toxicodermias son: edad, la genética del metabolismo
del fármaco, coinfección con virus y el estado inmunológico del paciente.
El principal mecanismo patogénico es inmunológico a través de reacciones de hipersensibilidad
mediadas por células T.

Lo prioritario en la evaluación de las toxicodermias queda establecido en la identificación y distinción

de las reacciones adversas cutáneas graves que incluyen el síndrome de Stevens Johnson, la
necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción
medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DISH- DRESS).

CLÍNICA
Síndrome de Stevens Johnson:
Máculas eritematosas, ampollas flácidas, desnudación epidérmica
Nikolsky +
Afectación de mucosas oral, ocular y genitorurinaria
Afectación del estado general: fiebre, elevación transaminasas, amilasa, leucocitosis

Necrólisis Epidérmica Tóxica.

(ver tema aparte)

Síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos/reacción medicamentosa con eosinofilia

y síntomas sistémicos:
Exantema cutáneo morbiliforme, eritrodermia, edema facial.
Afectación sistémica: fiebre, linfocitosis, eosinofilia, adenopatías, hepatitis, neumonitis, artritis,
miocarditis e incluso encefalitis.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico principal es clínico.

Solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica sanguínea, gasometría venosa, orina

elemental, rx tórax, ECG, hemocultivos, biopsia cutánea y valorar solicitar ecografía o ecocardiografía
según sintomatología.

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 30

DERMATOLOGÍA

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 31

DERMATOLOGÍA

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Enfermedad muy grave,  Aparición de un exantema El diagnóstico es clínico.
causada por una reacción eritemato violáceo, con Deben solicitarse pruebas
adversa a fármacos, entre los sensación de dolorimiento como:
que destacan por su cutáneo que confluye en Hemograma, bioquímica
frecuencia los poco tiempo, y que da lugar (iones, urea, perfil hepático y
anticonvulsionantes, al despegamiento de renal) y coagulación
antiinflamatorios, alopurinol, prácticamente toda la Elemental de orina
antibióticos como sulfamidas epidermis en forma de Radiografía de tórax
y betalactámicos, entre otros. láminas. Electrocardiograma
Presenta un alto índice de  El desprendimiento Hemocultivo y urocultivo (si
mortalidad. epidérmico aumenta con la fiebre, o se sospecha
fricción (Signo de Nikolski). sobreinfección)
 Suele haber afectación de Se podría valorar realizar
las mucosas. biopsia cutánea, aunque no
 Suele haber síntomas son específicas de esta
sistémicos: fiebre, enfermedad, principalmente
insuficiencia renal o para su diagnóstico diferencial.
hepática, alteración
hematológica (citopenias),
dificultad respiratoria e
incluso shock.

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 32

DERMATOLOGÍA

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 33

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Pereyra Rodríguez JJ, Corbí Llopis R. Urgencias en Dermatología. Manual de Dermatología para
Residentes. 2011;751-772.
2. Cisneros Herreros JM, Carneado de la Fuente J. Manual de Urgencias. Hospitales Universitarios Virgen
del Rocío.
3. Jiménez Murillo JL, Montero Pérez J. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y
protocolos de actuación. 4ª ed. Barcelona: Elsevier. 2010; pág: 952-4.
4. Férnandez Carmona A, Díaz Redondo A, Olivencia Peña L, Garzón Gómez A, Frías Pareja J.C,
Ballesteros Martínez J.L. Tratamiento de necrólisis epidérmica tóxica con ciclosporina A. Med
Intensiva. 2011;35(7):442-445.

Eritrodermias. Toxicodermia. Necrólisis epidérmica tóxica Pág. 34

DERMATOLOGÍA

FOTODERMATOSIS: QUEMADURA SOLAR. REACCIÓN

FOTÓXICA
Batista Cruzado, Joaquín
Biscarri Carbonero, Ángela
Amodeo Arahal, María Cristina

FOTODERMATOSIS
Conjunto de enfermedades de la piel provocadas o agravadas por las radiaciones electromagnéticas
emitidas por el sol (fundamentalmente radiación ultravioleta) o por fuentes artificiales, por ejemplo,
cabinas de bronceado.

El diagnóstico en la mayoría de las ocasiones es clínico y cobrando especial importancia la anamnesis,

antecedentes personales o familiares dermatológicos y la fotoexposición reciente.

Para la prevención de este tipo de patologías es fundamental la correcta fotoprotección.

QUEMADURA SOLAR
Respuesta inflamatoria aguda, tardía y transitoria de la piel a la exposición excesiva de radiación
ultravioleta de la luz solar natural o fuentes artificiales.

Clínica: comienza 4-6 horas después de la exposición solar y alcanza un máximo después de 12-24 horas
declinando a partir de las 72 horas.

 El primer estadio es un eritema cutáneo intenso con tumefacción edematosa y sensación de calor,
seguido en ocasiones de aparición de vesículas y ampollas. En los casos leves, el eritema es
seguido por la descamación con pigmentación de la piel. A continuación, se formas costras y,
finalmente, descamación y curación de las lesiones.
 La exposición intensa se puede asociar malestar general con fiebre, náuseas, vómitos, cefaleas e,
incluso, colapso circulatorio.

Tratamiento:

 Alivio sintomático con compresas frías, la loción de calamina o cremas a base de aloe vera.
 Ampollas: no se deben romper, si se rompen deben limpiarse suavemente con agua y jabón suave
y cubrirse con vendajes húmedos.
 Se pueden usar antimicrobianos tópicos o antibióticos (sulfadiazina de plata o ungüento de
mupirocina al 2%) para prevenir la sobreinfección bacteriana.
 Para el dolor y la inflamación los AINEs pueden disminuir el eritema usándolo en las primeras 48
horas.
 No está indicado el uso de corticosteroides tópicos, existe poca evidencia de que sean beneficiosos
para reducir los síntomas y el tiempo de curación de las quemaduras solares.
 Las quemaduras solares extensas con ampollas, dolor intenso y síntomas sistémicos (fiebre, dolor
de cabeza, vómitos, deshidratación) pueden requerir hospitalización para hidratación con
sueroterapia y analgesia parenteral.

La prevención es la medida más eficaz para evitar la aparición de estas quemaduras con una correcta
fotoprotección con protectores solares de amplio espectro con factor de protección solar (SPF) 30 o
superior, el uso de ropas adecuadas y gafas de sol. Los protectores solares deben aplicarse 30 minutos
antes de la exposición al sol y renovar su aplicación cada 2 o 3 horas. No debemos aumentar el tiempo
de exposición a pesar del fotoprotector y evitar las horas de mayor intensidad de radiación solar (de 12 a
16 horas).

Fotodermatosis: Quemadura solar. Reacción fototóxica Pág. 35

DERMATOLOGÍA

FOTODERMATOSIS IDIOPÁTICAS
Erupción polimorfa lumínica: lesiones de características variables como máculas, pápulas y placas
eritematosas transitorias, intermitentes y localizadas en zonas de piel expuestas a la radiación lumínica.
Suele aparecer al final de la primavera o comienzos del verano, y es más frecuente en mujeres jóvenes.

Prurigo actínico: lesiones papulares o nodulares, pruriginosas, que aparecen en zonas fotoexpuestas. Más
frecuente en verano, en la infancia y predominante en mujeres. Suele haber antecedentes personales de
atopia y familiares de dicha patología.

Hidroa vacciniforme o estival: erupción poco frecuente caracterizada por la aparición de vesículas en piel
fotoexpuesta (sobre todo cara y manos) dejando cicatrices deprimidas. Suele iniciarse en la infancia y
desaparecer en la adolescencia.

Urticaria solar: reacción urticarial que se produce a los pocos minutos tras la exposición solar
especialmente en áreas de piel normalmente cubiertas y de unas horas de evolución. Más frecuente en
mujeres de 20-40 años.

Dermatitis actínica crónica: lesiones eccematosas persistentes que afecta zonas expuestas y en ocasiones
a zonas cubiertas. Frecuente en varones mayores de 50 años. Incluye cuatro variantes clínicas: Síndrome
de reactividad persistente a la luz, el reticuloide actínico, el eczema fotosensible y la dermatitis por
fotosensibilidad.

El manejo de estas fotodermatosis en un principio será similar al de las quemaduras solares y se derivará
a consultas de Dermatología para su estudio si no ha sido previamente diagnosticado.

FOTODERMATOSIS POR AGENTES EXÓGENOS.

Inducida por agentes químicos o medicamentos que se ingieren o aplican a la piel y promueven una
reacción de fotosensibilidad tras la exposición a la luz solar. Este tipo de fotosensibilidad se divide
generalmente en reacciones fototóxicas y fotoalérgicas.

Fototoxicidad: Daño celular o tisular directo después de la radiación ultravioleta de un agente

fototóxico que se ha ingerido o aplicado en la piel. Puede ocurrir en cualquier individuo en el que
se haya alcanzado el umbral de concentración del producto químico o fármaco. Aparecen como
una quemadura solar exagerada, en casos severos, pueden verse vesículas o ampollas. La reacción
generalmente evoluciona en cuestión de minutos a horas de exposición al sol y se limita a la piel
expuesta.

Inducida por fármacos, los agentes más frecuentes son:

 Tetraciclinas (especialmente Doxicilina).
 Hidroclorotiazidas.
 Sulfonamidas.
 Fluorquinolonas.
 AINES.

Fotodermatosis: Quemadura solar. Reacción fototóxica Pág. 36

DERMATOLOGÍA

Fotoalergia: Respuesta inmune mediada por células provocada por pequeñas cantidades de
compuesto en individuos previamente sensibilizados. Es una reacción de hipersensibilidad de tipo
retardado a un alérgeno cuya antigenicidad ha cambiado después de la exposición a la radiación
ultravioleta.
Clínicamente son lesiones eccematosas pruriginosas en áreas de la piel expuestas al sol que se
desarrollan de 24 a 48 horas después de la exposición solar.

Las reacciones fotoalérgicas ocurren, en la mayoría de los casos, después de la exposición a

agentes tópicos en lugar de sistémicos.

Los agentes tópicos más comunes responsables de reacciones fotoalérgicas son:

1. Protectores solares
2. AINES
3. Fragancias y perfúmenes

Tratamiento:
Similar al de las quemaduras solares. Se derivará a consultas de Dermatología para su estudio.
Deberá retirarse el fármaco o sustancia química que se sospeche que ha producido dicha clínica
siempre que sea posible.

DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS.
Trastornos que se exacerban con la exposición al sol. Dos ejemplos bien conocidos:

Lupus eritematoso: las manifestaciones cutáneas pueden ser iniciadas o exacerbadas por la
radiación ultravioleta, incluyen el lupus cutáneo agudo, el lupus cutáneo subagudo y el lupus
discoide.

Dermatomiositis: los hallazgos cutáneos asociados con la dermatomiositis a menudo son

inducidos por UVR y aparecen en la piel expuesta al sol. Los hallazgos cutáneos clásicos incluyen
una erupción con heliotropo en la cara y pápulas eritematosas que recubren las articulaciones
interfalángicas proximales dorsales (pápulas de Gottron).

Otros: Acné, Dermatitis atópica, Penfigoide ampollar, Síndrome carcinoide, Pénfigo crónico
benigno familiar (enfermedad de Hailey-Hailey), Infección por VIH, Liquen plano.

Fotodermatosis: Quemadura solar. Reacción fototóxica Pág. 37

DERMATOLOGÍA

Fotodermatosis: Quemadura solar. Reacción fototóxica Pág. 38

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Elmets C. Photosensitivity disorders (photodermatoses): Clinical manifestations, diagnosis, and

treatment. May 2019. UpToDate.
2. Young A, Tewari A. Sunburn. May 2019. UpToDate.

Fotodermatosis: Quemadura solar. Reacción fototóxica Pág. 39

DERMATOLOGÍA

INFECCIONES CUTANEOMUCOSAS: BACTERIANAS.

MICOSIS. VÍRICAS
Fernández Zabala, Sara Mª.
García Bahmazar, Miriam.
Amodeo Arahal, María Cristina.

1. INFECCIONES BACTERINAS: IMPÉTIGO, FOLICULITIS,

FORUNCULOSIS; CELULITIS Y ERISIPELA. FASCITIS
NECROTIZANTE. SINDROME DE SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO.

IMPÉTIGO, FOLICULITIS Y FORÚNCULOSIS

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
IMPÉTIGO: infección Pequeña pápula de crecimiento centrífugo Clínico.
bacteriana superficial y que rápidamente se convierte en una
altamente contagiosa que vesícula frágil dando lugar a una costra
afecta sobre todo a niños entre gruesa, adherente de aspecto melicérico
2 y 5 años. sin eritema circundante. Suele afectar a la
Los agentes responsables son cara (regiones periorificiales) y
Streptococcuss Pyogenes y extremidades.
Staphylococcus Aureus. En raras ocasiones suelen dar
complicaciones como la
dermatopaniculosis deformante, problemas
renales y la formación de tejido cicatricial.

FOLICULITIS: infección Pápulas y pústulas, a veces centrada por el Clínico.

superficial del folículo piloso de pelo, y con eritema periférico.
predominio en cuero cabelludo, Las posibles complicaciones son la
nalgas, extremidades y barba. reaparición o propagación de la infección,
aparición de forúnculos, cicatrices, pérdida
del cabello por destrucción de los folículos
pilosos.

FORÚNCULO: Infección más Nódulo doloroso centrado por una pústula. Clínico.
profunda y extensa que se
manifiesta por un nódulo
doloroso.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 40

DERMATOLOGÍA

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 41

DERMATOLOGÍA

CELULITIS Y ERISIPELA
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Son infecciones bacterianas de la piel Aparición brusca de una placa Clínico.
y tejido celular subcutáneo. La eritematosa y edematosa
celulitis es más profunda y con límites acompañada de fiebre, malestar
menos netos; la erisipela es más general y dolor local. La afectación
superficial, con unos límites más suele ser asimétrica y con más
marcados y un eritema más vivo. frecuencia en MMII.
Los agentes más frecuentes:
Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 42

DERMATOLOGÍA

FASCITIS NECROTIZANTE
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Fascitis necrotizante: infección Lesiones violáceas, Historia clínica para conocer
cutánea que se caracteriza por una ampollares, fluctuantes y factores predisponentes.
destrucción y necrosis rápidamente progresivas. PPCC:
progresiva, que afecta al tejido La localización más habitual:  Gram y cultivos de
celular subcutáneo, la fascia, y en pared abdominal, perineo y exudado
los casos más graves también al extremidades.  Hemograma,
músculo. bioquímica y
La gangrena de Fournier es una coagulación
forma localizada de fascitis  Hemocultivos
necrotizante que afecta al escroto y  Rx: puede detectar gas
al perineo en varones de 50-60 en los tejidos
años con factores predisponentes
como: diabetes, fístula...

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 43

DERMATOLOGÍA

SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Se debe a las toxinas TSS-1 y la Inicio súbito de fiebre, Clínico.
enterotoxina. La mayoría de los exantema maculopapuloso, Analítica con hemograma,
casos se relacionan con con posible afectación bioquímica y coagulación.
infecciones en otras multiorgánica. Hemocultivos.
localizaciones (cutáneas, Presenta una mortalidad Se pueden tomar muestras
neumonías). Debe prestarse inferior al 5%. para cultivo de cualquier
atención al dolor cutáneo con lesión, nariz, garganta, vagina
eritema y despegamiento tras una y sangre.
infección bacteriana leve.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 44

DERMATOLOGÍA

2. INFECCIONES FÚNGICAS
DEFINICIÓN
Las infecciones micóticas superficiales son aquellas que afectan a la piel y a las mucosas. Se dividen en:
dermatofitosis (tiñas) producida por dermatofitos.
candidiasis mucocutánea producida por el género Cándida.
pitiriasis versicolor.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tiñas: Se caracteriza por una erupción cutánea circular, eritematosa y con la piel más clara en el centro
que puede cursar con picor. Se clasifican según la zona del organismo a la que afecten y se denominan
con el término latín “tinea” seguido de la palabra del parte del cuerpo afectada: tinea pedis (pies), tinea
cruris (ingles), tinea capitis (cuero cabelludo), tinea corporis (cuerpo), tinea unguium (uñas), tinea
manuum (manos), tinea barbae (barba).

Candidiasis: pueden ser superficiales cuando afectan a la piel o mucosas, pero también sistémicas.
En la afectación de la piel destaca las candidiasis de los pliegues o intertrigos candidiásicos y las onicomicosis.
En la afectación de mucosas: muguet (placas cremosas y blanqucinas que confluyen en el dorso de lengua,
velo del paladar, mucosa gingival y genital. Al desprenderse dejan al descubierto una mucosa roja y
congestiva).
En la afectación genito-perianal aparece un enrojecimiento y edema de los labios menores que se puede extender
hacia labios mayores, periné, pliegues inguinales e interglúteo, acompañado de prurito y “quemazón”.

Pitiriasis versicolor: se caracteriza por manchas de coloración variable que puede ser rosa o marronáceas,
más o menos pigmentadas, con una descamación fina en forma de pequeñas láminas, asintomáticas y
que se distribuyen en el tronco y en la parte proximal de las extremidades.

DIAGNÓSTICO
Clínico y confirmación por raspado de una pequeña porción de piel para examinarla con el microscopio
o colocarla en medio de cultivo para identificarlos.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 45

DERMATOLOGÍA

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 46

DERMATOLOGÍA

3. INFECCIONES VÍRICAS

HERPES SIMPLE
DEFINICIÓN
Se denomina herpes simple a la infección mucocutánea producida por el virus herpes simple (VHS)
tipos 1 y 2.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
VHS 1: Produce una primoinfección y una o más recurrencias.
Primoinfección es asintomática, pero cuando es sintomática produce el cuadro de gingivoestomatitis
herpética (odinofagia, fiebre y múltiples vesículas y erosiones dolorosas en labios, encías, mucosa oral
y porción anterior de la lengua y paladar duro) La resolución completa se alcanza a la segunda semana
de evolución, siendo contagiosa la saliva y las lesiones orales todo el tiempo. En adolescentes se puede
manifestar como una Faringoamigdalitis herpética.

Las recurrencias se localizan en cara y labios (herpes labial), que se inicia con un pródromo de dolor,
ardor u hormigueo y presencia de vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, generalmente en
el borde del bermellón del labio.

Si aparecen a nivel ocular o en zona de rama oftálmica del V par pueden causar queratitis,
queratoconjuntivitis y/o.

VHS 2: Cursa con úlceras muy dolorosas en los genitales (herpes genital), acompañadas de
adenopatías regionales. Cada vez son más frecuentes los casos de herpes genital por VHS 1.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección herpética es prácticamente clínico. No obstante, existen exámenes de
laboratorio que se realizan a partir de muestras de lesiones activas cutáneas o mucosas, o de
secreciones. La PCR tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 99%.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 47

DERMATOLOGÍA

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 48

DERMATOLOGÍA

HERPES ZÓSTER
DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Es una infección producida por la Comienza con pródromos que Diagnóstico eminentemente
reactivación del virus varicela va desde prurito hasta dolor clínico.
zóster de su estado de latencia en lancinante, seguido de la En caso de duda, se puede
un ganglio de la raíz dorsal. aparición de vesículas sobre realizar cultivo o PCR.
una base eritematosa con La detección de células
distribución metamérica y gigantes multinucleadas en
dolor de tipo neuropático. una prueba de Tzanck puede
La complicación más frecuente confirmar la infección, pero
es la neuralgia postherpética. esta prueba es positiva tanto
en la infección por herpes
zóster como por herpes
simple.

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 49

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Suarez-Fernández R, Campos M, Leis VM. Dermatología en urgencias. 1ªedición. España: Editorial

médica Panamericana;2012.
2. Guías para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas. Guía PRIOAM.
https://guiaprioam.com/ [Última consulta 26/07/2020].
3. Denise A. Introducción a las infecciones fúngicas de la piel. Manual MSD. 2018. Consulta
web:https://www.msdmanuals.com/es-es/hogar/trastornos-de-la-piel/infecciones-f%C3%BAngicas-
de-la-piel/introducci%C3%B3n-a-las-infecciones-f%C3%BAngicas-de-la-piel [Última consulta
26/07/2020].
4. Jiménez L, Montero F.J. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. 4ª edición. España: Editorial Elsevier: 2009.
5. Martínez M.J. Infecciones virales en piel y mucosas. Revista Médica Clínica Las Condes. 2011;6
(22):795-803.
6. Saavedra T. Patología de la piel II: infecciones virales y parasitarias. Atención Primaria. Medwave
2007 Nov;7(10):e1899 doi: 10.5867/medwave.2007.10.1899 [Última consulta 6/08/2020].

Infecciones cutaneomucosas: Bacterianas. Micosis. Víricas Pág. 50

DERMATOLOGÍA

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Pirla Santiburcio, Natalia
Sánchez García, María
Rodríguez Fernández, Jesús F.

Recomendaciones básicas para los casos de infección de transmisión sexual:

 Buscar coinfección con otras ITS mediante serología: VIH, sífilis, gonococo y Chlamydia. (Ia)
 En mujeres en edad fértil descartar embarazo
 Diagnóstico y tratamiento en parejas sexuales
 Educación sanitaria y asegurar cumplimiento terapeútico. Abstención sexual hasta finalizar
tratamiento (una semana si monodosis)
 Importancia epidemiológica: enfermedad de declaración obligatoria
 Derivar a las consultas de ETS en el Duque del Infantado (acudir sin cita en horario de mañana)
o a consulta de Enfermedad Infecciosas en la 2ª planta del CDT (pedir cita en administración
con el informe de alta de urgencias)

SÍFILIS
Infección producida por Treponema pallidum. Adquisición mediante contacto sexual, trasnplacentaria o
por transfusión sanguínea de persona en fase bacteriémica.

Para el diagnóstico mediante serología se evalúan las pruebas treponémicas (FTA-Abs/TPPA) que son
positivas toda la vida, y las pruebas no treponémicas o reagínicas (RPR/VDRL) que se correlacionan con
la actividad de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO

Incubación 9-90 días RPR/VDRL (-)
Asintomática FTA-Abs/TPPA (-)

Sífilis precoz periodo Chancro sifilítico (úlcera en el lugar de inoculación) RPR/VDRL (+/-)
primario + adenopatías uni/bilaterales FTA-Abs/TPPA (+)
Indoloro Exudado de úlcera genital
Involuciona en 4-6 semanas

Sífilis precoz periodo 6-8 semanas tras curación de chancro, 3-6 meses RPR/VDRL (+)
secundario si no ha habido chancro FTA-Abs/TPPA (+)
Afectación general con fiebre + lesiones cutáneas
(roséola sifilítica, sifílides papulosa, condilomas
planos, alopecia)
Alta contagiosidad

Sífilis latente Precoz: < 1 año tras contacto RPR/VDRL (+/-)

Tardía: > 1 año tras contacto FTA-Abs/TPPA (+)
Asintomática

Sífilis tardía terciaria 3-20 años tras contacto RPR/VDRL (+)

Clínica mucocutánea (gomas), ósea, cardiovascular. FTA-Abs/TPPA (+)

Neurosífilis Asintomática, meningitis sifilítica, parálisis general RPR/VDRL (+)

progresiva, tabes dorsal FTA-Abs/TPPA (+)

Infecciones de transmisión sexual Pág. 51

DERMATOLOGÍA

FTA-Abs/TPPA + FTA-Abs/TPPA -
RPR/VDRL + Sífilis Otra enfermedad

RPR/VDRL - Sífilis en fase inicial, curada o en fase terciaria No sífilis o muy precoz

Infecciones de transmisión sexual Pág. 52

DERMATOLOGÍA

URETRITIS
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Inflamación de la Según etiología: Secreción uretral Frotis de la secreción
uretra debida Uretritis gonocócica (UG) mucopurulenta o uretral con tinción Gram
generalmente a (<25%): Neisseria blanquecina. (> 5 leucocitos PMN/
una infección gonorrhoeae Disuria. campo)
transmitida por vía Uretritis no gonocócicas Prurito uretral. PCR para N.gonorrhoeae
sexual. (UNG): Chlamydia Asintomática sobre y Chlamydia (uretra,
trachomatis, Mycoplasma todo en mujeres. vagina o faríngeo según
genitalium, Trichomonas historia)
vaginalis, Haemophilus spp. Sedimento de orina (si
primera orina de la
mañana) > 10
leucocitos PMN/campo.

Infecciones de transmisión sexual Pág. 53

DERMATOLOGÍA

BALANITIS
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Inflamación del Agudas: pueden ser Sensación de ardor Cultivo del exudado
glande. Suele infecciosas (la más Prurito balanoprepucial
coexistir con la frecuente por Candida, Eritema y/o pápula con
inflamación del además otros gérmenes) o descamación en collarete
prepucio no infecciosas
(balanoprostitis). (traumáticas, irritación,
Factores de riesgo: mala higiene, alérgico)
fimosis y Diabetes Crónicas: la más frecuente
Mellitus. es la balanitis xerótica
obliterante (liquen
escleroso)

Infecciones de transmisión sexual Pág. 54

DERMATOLOGÍA

ÚLCERA GENITAL
Lesión con pérdida de continuidad de la piel y/o mucosas, en región genital, que se puede acompañar de
inflamación, secreción, dolor y endurecimiento. Es importante hacer una buena anamnesis para
diferenciar las causas infecciosas (Tabla 1) de las no infecciosas (traumática, irritativa, exantema fijo
medicamentoso, enfermedades sistémicas…). Con un largo tiempo de evolución, hay que descartar
carcinoma ulcerado.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO

VHS (tipo 1 y 2) Incubación 3-7 días (puede haber VHS (tipo 1 y 2).
liberación asintomática del virus en
momento anterior).

Sífilis (T. pallidum) Incubación aproximada 3 semanas Serología

Úlcera única redondeada, Campo oscuro de
superficial. Secreción serosa. Base exudado.
lisa, roja y brillante. Indurada. No
dolorosa. Adenopatías bilaterales no
dolorosas.

Chancroide (Haemophilus Incubación 3-15 días PCR simultaneo con otras

ducreyi) Úlcera única o múltiple irregulares, enfermedades (VHS,
excavada con eritema. Secreción sífilis) (grado de
purulenta. Base amarillenta y recomendación B)
sangrante. Indurada. Dolorosa. Cultivo
Adenopatías unilaterales o Gram del exudado.
bilaterales dolorosas que pueden
supurar.

Linfogranuloma venéreo Incubación 3-30 días PCR

(Chlamydia trachomatis Úlcera única herpetiforme, Serología.
serotipos L1-L2-L3) superficial. Secreción variable. Base
variable. Indurada. No dolorosa.
Adenopatías unilaterales dolorosas.

Granuloma inguinal o Incubación 2-12 semanas Visualización de los

Donovanosis (Klebesiella Úlcera, pápula o nódulo único. cuerpos de Donovan por
granulomatosis) Exudado maloliente. Base tinción de Giemsa e
sangrante. Indurada. No dolorosa. histología.
No adenopatías.

Infecciones de transmisión sexual Pág. 55

DERMATOLOGÍA

Infecciones de transmisión sexual Pág. 56

DERMATOLOGÍA

Infecciones de transmisión sexual Pág. 57

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. WHO guidelines for the treatment of Neisseria gonorrhoeae. Department of Reproductive Health and
Research, World Health Organization. Geneva; 2016 [acceso junio de 2018]. Disponible en:
http://www.who.int/reproductivehealth/publications/rtis/gonorrhoea-treatment-guidelines/en/
2. WHO guidelines for the treatment of Genital Herpes Simplex Virus. Department of Reproductive Health
and Research. World Health Organization. Geneva; 2016 [acceso junio 2018]. Disponible en:
http://www.who.int/reproductivehealth/publications/rtis/genital-HSV-treatment-guidelines/en/
3. Reparaz J, Ezpeleta C, Polo I, Beristain X, Yanguas JI, Ezcurra R. Atención a pacientes que consultan
por sospecha de infección de transmisión sexual en atención primaria. Boletín de Salud Pública de
Navarra. [Internet]. 2015;80:1-9 [acceso junio 2018] Disponible en:
http://www.navarra.es/NR/rdonlyres/AECCD760-AB2A-4841-818A-
FA53478FD6DC/312568/BOL8214.pdf
4. Colomo C, Diaz A, Diez M, Ezpeleta G, Fernández E, Junquera ML et al. Infecciones de transmisión
sexual: Diagnóstico, tratamiento, prevención y control. Grupo de trabajo sobre ITS. Ministerio de
Sanidad e Instituto Carlos III Madrid; 2011. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/vigilancia/DocITS2011.pdf
5. Polo R, Palacios R, Barberá MJ, Blanco JL, Blanco JR, Camino X et al. Documento de consenso sobre
diagnóstico y tratamiento de las infecciones de transmisión sexual en adultos, niños y adolescentes.
Grupo de expertos del grupo de estudio de SIDA de la SEIMC (GESIDA), Secretaría del plan Nacional
sobre el SIDA (SPNS), grupo de estudio de ITS de la SEIMC (GEITS), grupo español para la
investigación de las enfermedades de transmisión sexual de la academia española de Dermatología y
Venerología y de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) [actualizado marzo 2017,
acceso junio de 2018]. Disponible en: http://gesida-seimc.org/wp-
content/uploads/2017/06/Documento_de_consenso_sobre_diagnostico_y_tratamiento_de_las_infecci
ones_de_transmision_sexual_en_adultos_02.pdf
6. Saavedra A. Infecciones de transmisión sexual. AMF 2010;6(10):575-583 [acceso junio 2018].
Disponible en: http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=162
7. Jiménez P, Largo J, Gómez C, Cuadra F. Enfermedades de transmisión sexual. En: Julián A,
coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4ª ed. Toledo: Bayern; 2014. p.825-33.
8. Organización Mundial de la Salud. Guías para el tratamiento de las infecciones de transmisión sexual.
Informe de un Grupo Científico de la OMS. Ginebra: OMS; 2005 [acceso en junio 2018] Disponible
en: http://files.sld.cu/sida/files/2016/06/manejo-de-its_spa.pdf
9. Clemente MJ. Infecciones urinarias bajas: cistitis y uretritis. En: Jiménez Murillo L, coordinador.
Compendio de medicina de urgencias. Guía terapéutica de bolsillo. 4ª ed. Barcelona: Elsevier; 2017.
p.335.
10. Vilaseca Canals J, Espinas Boquet J. Guía terapéutica en Atención Primaria. 6ª ed. Barcelona:
SEMFYC; 2016.
11. Gargallo Moneva V, Hernández Jiménez MP. Infecciones de transmisión sexual. En: Suárez D, Vargas
JC, Salas J, Losada I, Miguel B, Pilartxo M et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.
8ª ed. Madrid: MSD; 2016. p. 659-670

Infecciones de transmisión sexual Pág. 58

DERMATOLOGÍA

INFESTACIONES
García Bahmazar, Miriam.
Fernández Zabala, Sara Mª.
Amodeo Arahal, María Cristina.

ESCABIOSIS (sarna)
CLASIFICACIÓN, SIGNOS Y
DEFINICIÓN SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Infestación producida por el SARNA CLÁSICA: El diagnóstico de sarna clásica
ácaro Sarcoptes scabiei Prurito sobre todo, nocturno de 3 a 6 se basa fundamentalmente en
variedad hominis. semanas tras la infestación, de 1 a 3 la historia clínica y exploración
días en reinfestaciones. física. Sospechar si:
Se transmite por contacto Pápulas eritematosas y costras  Prurito intenso se
directo piel con piel hemática. Son patognomónicos, intensifica de noche.
afectando a miembros que aunque difícil de ver, los surcos  Afectación de otros
convivan en un mismo milimétricos en piel donde la hembra miembros de contacto.
lugar (domicilios, deposita los huevos con una vesícula  Distribución de las
residencias, guarderías, terminal donde se halla el ácaro. lesiones. Niños puede
albergues etc.) o por En adultos afecta a zona interdigital, haber afectación de manos,
contacto sexual. Menos parte anterior de muñecas y axilas, pies y cuero cabelludo. El
frecuente por fómites a codos, zona inferior de nalgas, hallazgo de los surcos
través de ropa u objetos pezones, pene etc. En niños pueden apoya firmemente el
personales. afectarse palma de manos, pies y diagnóstico.
cuero cabelludo.
Pensar en sarna noruega al
SARNA NODULAR: observar placas
Pápulas eritematosas persistentes hiperqueratosicas amarillentas
muy pruriginosas, sobre todo en zona muy pruriginosas en pacientes
genital, inglés, nalgas y zona axilar. inmunodeprimidos.

SARNA NORUEGA: El diagnóstico definitivo se

Inmunodeprimidos, ancianos y Sd. realiza mediante la
Down. Placas hiperqueratósicas visualización al microscopio
eritematoescamosas con costras de de ácaros, huevos o
color amarillento en cualquier parte fragmentos de cáscara de
del cuerpo. También pueden aparecer huevo.
adenopatías y alteraciones ungueales.
Ausencia o mínimo prurito. Pueden
acompañarse de eosinofilia.

SARNA ANIMAL:
Las lesiones se limitan a las zonas de
contacto con el animal. Son
autolimitadas ya que estos ácaros no
se reproducen en humanos.

Infestaciones Pág. 59
DERMATOLOGÍA

Infestaciones Pág. 60
DERMATOLOGÍA

PEDICULOSIS
CLASIFICACIÓN, SIGNOS Y
CLASIFICACIÓN SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Pediculus capitis (piojo) Prurito y excoriaciones. Visualización del piojo adulto,
afecta a pelo y cuero Puede aparecer aunque lo frecuente es observar
cabelludo. Más frecuente en sobreinfección: impétigo y sus liendres. Se recomienda
escolares, sobre todo niñas. linfadenitis regional dolorosa. cepillar el pelo húmedo con un
cepillo de dientes finos,
inspeccionando el mismo tras
cada cepillado.

Se puede confirmar el
diagnóstico con microscopio.

Phthirus pubis (ladillas) que Aproximadamente el 50 % de los Demostración del piojo o sus
suele afectar al pelo púbico casos son asintomáticos. Si liendres. La presencia de estas
siendo la forma de aparece sintomatología suele ser últimas se puede confirmar
transmisión más frecuente el prurito y excoriaciones. fácilmente en el examen
contacto sexual. En infestaciones prolongadas microscópico.
pueden verse máculas azules.
A veces se observan
linfadenopatías reactivas.

Pediculus corporis (piojo) Prurito. Excoriaciones lineales Identificación del piojo o sus
cuando afecta a todo el producidas por el rascado. Se liendres en ropa o en piel.
cuerpo, mayormente tronco. puede observar hiperpigmentación
Infestación favorecida por posinflamatoria, liquenificación de
baja higiene y la zona o incluso forunculosis
hacinamientos. Frecuentes agregada.
en personas sin hogar. Puede
transmitir ricketsiosis (fiebres
tíficas), borreliosis (fiebre
recurrente por piojos),
bartonella quintana (fiebre de
las trincheras).

Infestaciones Pág. 61
DERMATOLOGÍA

Infestaciones Pág. 62
DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Goldstein B, O Goldstein A. Scabies: Epidemiology, clinical features, and diagnosis [Internet]. Up to

Date. 2018 [cited 15 Feb 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/scabies-
epidemiology-clinical-features-and-
diagnosis?search=Scabies:%20Epidemiology,%20clinical%20features,%20and%20diagnosis&sourc
e=search_result&selectedTitle=1~74&usage_type=default &display_rank=1
2. Goldstein A, G Goldstein B. Pediculosis capitis [Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 4 January
2019]. Disponible en:
3. https://www.uptodate.com/contents/pediculosis-
capitis?search=Pediculosis&source=search_result&selectedTitle=1~60&usage_t
ype=default&display_rank=1
4. Goldstein A, G Goldstein B. Pediculosis corporis [Internet]. Uptodate.com. 2019 [cited 4 March
2019]. Disponible en:
5. https://www.uptodate.com/contents/pediculosis-
corporis?search=Pediculosis&source=search_result& selectedTitle=2~60&usage
6. _type=default&display_rank=2
7. Goldstein A, G Goldstein. Pediculosis pubis and pediculosis ciliaris [Internet]. Uptodate.com. 2019 [
cited March 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/pediculosis-pubis-and-
pediculosis- ciliaris?search=Pediculosis&source=search_result&selectedTitle=3~60&usage_t
ype=default&display_rank=3
8. Feldmeier H, Heukelbach J. Bull World Health Organ: Epidermal parasitic skin diseases: a neglected
category of poverty-associated plagues [Internet]. PubMed. 2008 [cited 25 May 2019]. Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19274368
9. Guía clínica de Sarna [Internet]. Fisterra.com. 2013 [cited 12 Feb 2019]. Disponible en:
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/sarna/
10. Sarna/escabiosis en adultos [Internet]. Guía terapéutica Antimicrobiana del área Aljarafe. 2017 [cited
12 Feb 2019]. Disponible en:
http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/guiaterapeuticaaljarafe/g
uiaTerapeuticaAljarafe/guia/viewApartado_pdf.asp?idApartado=135
11. Pediculosis [Internet]. Guía terapéutica Antimicrobiana del área Aljarafe. 2017 [cited 12 Feb 2019].
Disponible en:
http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/guiaterapeuticaaljarafe/guiaTerapeuticaAljara
fe/guia/viewApartado_pdf.asp?idApartado=121
12. Arenas R, Ball J, Dains J, Flynn J, Solomon B, Stewart R. Escabiasis. Atlas Dermatología. Diagnóstico
y tratamiento. 3ª ed. MCGRAW-HILL;2005. p. 447- 451
13. Arenas R, Ball J, Dains J, Flynn J, Solomon B, Stewart R. Pediculosis. Atlas Dermatología. Diagnóstico
y tratamiento. 3ª ed. MCGRAW-HILL;2005. p. 468- 471
14. N Sashidharan P, Basavaraj S, M Bates C. 2016 UK National Guideline on the Management of Scabies
[Internet]. Bashhguidelines.org. 2016 [cited 4 January 2019]. Disponible en:
https://www.bashhguidelines.org/media/1137/scabies- 2016.pdf
15. Louro González A, Castiñeira Pérez C, Costa Ribas C. Guía clínica de Pediculosis capitis [Internet].
Fisterra.com. 2016 [cited 4 January 2019]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-
clinicas/pediculosis-capitis/
16. Louro González A, Castiñeira Pérez C, Costa Ribas C. Guía clínica de Pediculosis pubica [Internet].
Fisterra.com. 2016 [cited 4 January 2019]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-
clinicas/pediculosis-pubica/

Infestaciones Pág. 63
DERMATOLOGÍA

LESIONES ELEMENTALES EN DERMATOLOGÍA

Amodeo Arahal, María Cristina
Núñez Jaldón Ángela M.
Cruz Vela, M. Carmen

Un problema dermatológico puede ser desde una lesión cutánea que afecte únicamente a la piel hasta
una manifestación de una enfermedad interna o multisistémica. Establecer las bases de la correcta
interpretación de los síntomas y signos cutáneos es fundamental para el correcto diagnostico
dermatológico.

La exploración de la piel consiste en una adecuada inspección visual y la palpación, ambas son los pilares
del diagnóstico. La orientación diagnostica tras la anamnesis y la exploración es el punto de partida para
valorar si son necesarios estudios complementarios para llegar al diagnóstico.

Para hacer un correcto diagnostico no basta con reconocer la lesión inicial, sino que hay que recoger el
máximo de información posible y ordenarla.

DESCRIPCIÓN DE LAS LESIONES

Las lesiones dermatológicas tienden a cambiar entre una visita a urgencias, atención primaria y/o el
especialista, por ello es importante describir de forma adecuada. Para describir las lesiones cutáneas es
muy importante describir los síntomas acompañantes (prurito, calor, color, dolor, olor). La información
básica que debe de contener una descripción es:

 Tipo de lesión elemental: primaria, secundaria, especial.

 Forma
 Tamaño
 Contorno: regular o irregular
 Límites: Netos, difusos
 Color
 Características de la superficie: extensión y distribución
 Consistencia al tacto
 Localización
 Disposición
 Distribución: agrupada, lineal, diseminado, reticulado, en racimos (herpetiforme)

Lesiones elementales en dermatología Pág. 64

DERMATOLOGÍA

DISTINTOS TIPOS DE LESIONES ELEMENTALES

1. LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Con contenido sólido:

a. Planas

 Mácula: Lesión menor de 1 cm

 Mancha: Lesión mayor a 1 cm.

Si las lesiones desaparecen a la digitopresión se denominan eritematosas. SI no desaparecen,
son purpúricas. Si tienen vasos visibles se denomina telangiectasias.

 Pápula: Lesión palpable, es decir, con relieve de menos de 1 cm.

 Placa: lesión palpable de más de 1 cm.

Excepciones:

1. Si una lesión tiene relieve, pero dura menos de 24 horas: habón.

2. Si una lesión se identifica por palpación, pero no se ve: nódulo.

b. Elevadas

 Tumor: masa excreciente.

 Tubérculo: masa excreciente impactada en la piel.

 Goma: placa ulcerada.

Con contenido líquido:

c. Seroso o hemático:

 Vesícula; lesión menor de 0.5 cm.

 Ampolla: lesión de más de 1 cm.

 Flictenas: varias ampollas que se unen.

d. Purulento: pústulas.

e. Otro contenido líquido o semilíquido: quiste.

Lesiones elementales en dermatología Pág. 65

DERMATOLOGÍA

2. LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Son aquellas que aparecen como consecuencia de una lesión primaria, sobre esta o por otro proceso. Se
pueden clasificar en tres grupos: por perdida de sustancia, temporales o permanentes:

 Por pérdida de sustancia:

o Excoriación: se produce por la pérdida de epidermis secundaria al rascado.
o Erosión: es más profunda que la anterior pues se produce por una pérdida tanto de
epidermis como de dermis papilar que forma una excavación superficial húmeda, lisa y
brillante.
o Fisura: grietas lineales que afectan a la epidermis y a la dermis superficial.
o Úlcera: se trata de una lesión con pérdida de epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo.
o Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o
éstas entre sí.
 Transitorias: por modificación de lesiones primarias
o Escamas: lesiones con acumulación de estrato córneo que se depositan de manera seca y
se desprenden por sí mismas.
o Costras: se producen por la desecación de exudados de la lesión previa creando un
depósito indurado. Estás no se desprenden con tanta facilidad como las anteriores.
o Si no se desprenden y son tejido desvitalizado:
 Amarillas: esfacelo.
 Negras: escara.
 Permanentes: por modificación de lesiones primarias
o Atrofia: área de la piel adelgazada que se caracteriza por la pérdida del vello, transparencia
de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.
o Esclerosis: se trata de un endurecimiento difuso de un área de la piel que se debe a la
proliferación del colágeno, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular
subcutáneo y que se caracteriza por dificultad para plegarse.
o Cicatriz: área de regeneración de un defecto cutáneo previo con afectación de dermis.
Puede ser una cicatriz esclerótica, atrófica o hipertrófica.
o Liquenificación: lesión secundaria al rascado o roce produciendo un área de
engrosamiento de la piel que se caracteriza por prominencia de las líneas de la piel.

OTROS SIGNOS DERMATOLÓGICOS DE INTERÉS EN LA

EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA
 Dermatografismo: es también conocido como “escritura sobre la piel”. Se trata de la aparición de
eritema lineal acompañándose de inflamación y picazón donde se ha rozado previamente la piel
con un objeto romo. Es típico de los estados de hiperreactividad cutánea, como la dermatitis
atópica o la urticaria, aunque puede estar presente hasta en un 5% de la población general.

 Fenómeno de Koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis que puede
aparecer en la piel sana tras una lesión producida por zonas de presión, traumatismo, abrasiones,
picaduras, etc. Es típico de enfermedades eritematodescamativas, especialmente la psoriasis.

 Signo de Darier: consiste en el desarrollo de eritema y edema producida por el rascado en las
lesiones cutáneas de pacientes con mastocitosis por la degranulación de los mastocitos.

 Signo de Nikolsky: presión y deslizamiento de un objeto romo sobre la piel provoca ampollas y
despegamiento epidérmico. Típico de los procesos ampollosos, especialmente del pénfigo vulgar.

Lesiones elementales en dermatología Pág. 66

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Jiménez L, Montero F.J. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de

actuación. 4ª edición. España: Editorial Elsevier: 2009.
2. Guía clínica Fisterra. Lesiones elementales en dermatología. Consulta online:
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/lesiones-elementales-en-dermatologia/ Fecha última revisión
06/06/2018.
3. Primaria. Lesiones dermatológicas primarias y secundarias. Consulta online:
https://www.1aria.com/contenido/dermatologia/dermatologia-lesiones Fecha última consulta
07/08/2020

Lesiones elementales en dermatología Pág. 67

DERMATOLOGÍA

LESIONES ERITEMATODESCAMATIVAS: PSORIASIS

Cruz Vela, M. Carmen.
Molinero Delgado, Lucía.
Marcos Alonso, Carmen.

DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN, SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Trastorno PSORIASIS VULGAR O EN PLACAS. La más frecuente ES CLÍNICO.
inflamatorio en adultos. Lesiones eritematodescamativas,
cutáneo crónico de simétricas, de distribución en codos, rodillas, cuero Es importante valorar:
cabelludo, etc.
etiología  Gravedad
desconocida y  Impacto sobre el
curso clínico bienestar
variable de diversa  La existencia de
gravedad que artritis psoriásica
evoluciona EN  Factores
BROTES. PSORIASIS EN GOTAS: La más frecuente en niños. desencadenantes:
Lesiones pequeñas, redondeadas y poco descamativas
traumatismos físicos
de predominio en tronco. Aparecen en relación con
infección faríngea por streptococo B-hemolítico. (fenómeno de
LESIÓN Koebner), infecciones,
ELEMENTAL: estrés y fármacos (ej.
Placa eritematosa litio, antipalúdicos,
bien delimitada betabloqueantes).
con descamación
plateada en PSORIASIS ERITRODÉRMICA: Forma severa de
superficie. eritema generalizado con complicaciones sistémicas
por exfoliación intensa.

PSORIASIS ARTROPÁTICA: Afectación de IFD. Más

frecuente en pacientes con afectación cutánea extensa.

PSORIASIS PUSTULOSAS:
E.1) Localizadas: en región palmoplantar.
E.2) Generalizadas: Pustulosas de Von Zumbush:
eritrodermia generalizada, afectación sistémica, forma
grave.

PSORIASIS INVERTIDA: afectación de pliegues: axilar,

inguinal, submamario y genitales.

Para evaluar la gravedad de la enfermedad se puede usar el porcentaje de superficie corporal afectada,
Body Surface Area, BSA considerando la palma de la mano como un 1% de dicha superficie.

 Leve < 5%
 Moderada 5-10%
 Grave > 10%

Lesiones eritematodescamativas: Psoriasis Pág. 68

DERMATOLOGÍA

El PASI, Psoriasis Area and Severity Index , es el usado a nivel de Atención Especializada y en los ensayos
clínicos. Este índice combina la valoración de cada lesión de psoriasis del 0 al 4 (0=ninguno, 1=leve,
2=moderado, 3=marcado, 4=muy marcado) en base a tres parámetros: eritema, infiltración y
descamación, así como una evaluación ponderada del área que afecta dividido el cuerpo en partes, es
decir, cabeza, tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores.

 Leve 0-7
 Moderada 7-12
 Grave > 12

Existen herramientas y aplicaciones para facilitar el cálculo del PASI online como esta:
http://aedv.es/calculadora-pasi/

ANEXO I
INDICE PASI (Psoriasis Area and Severity Index)

Lesiones eritematodescamativas: Psoriasis Pág. 69

DERMATOLOGÍA

Lesiones eritematodescamativas: Psoriasis Pág. 70

DERMATOLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA

1. Suárez Pita D, Vargas Romero JC, et col. “Manual diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital
Universitario 12 de Octubre”. 8ª edición. Ed MSD, 2016. Madrid.
2. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. “Medicina de Urgencias y Emergencias”. 5ª edición. Ed Elsevier,
2015. Madrid.
3. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna“. 17ª edición. Ed Elsevier, 2012. Madrid.
4. Lázaro Ochaita P, Suárez Fernández R. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Inf Ter Sist Nac
Salud 2001; 25: 105-110.

BIBLIOGRAFÍA IMÁGENES

A1.https://www.psoriasis360.es/psoriasis/psoriasis-fotos.

A2,B2, C2, E2. Sánchez- Largo E, Guía rápida de psoriasis para atención primaria, Servicio de
Dermatología, Unidad de Psoriasis y Artritis Psoriásica, Hospital Universitario de Torrejón.

B1.https://curaparalapsoriasis.com/tipos-de-psoriasis/

E1.https://www.google.es/search?q=psoriasis+pustulosa&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved
=0ahUKEwiAsMCmvsTcAhUSYxoKHakZBssQ_AUICigB&biw=1707&bih=743#imgrc=P1z
joANKvPpiTM:&spf=1532873516102

E2. http://www.pcds.org.uk/clinical-guidance/psoriasis-generalised-pustular-
psoriasis#!pp[g1]/0/

Lesiones eritematodescamativas: Psoriasis Pág. 71