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TCAR: Diagnóstico de Enfermedades Pulmonares

El documento describe la anatomía pulmonar relevante para interpretar una TC de alta resolución del pulmón, incluyendo el intersticio pulmonar, el lobulillo pulmonar secundario, y la anatomía intralobulillar. Explica que la TC de alta resolución maximiza la resolución espacial para correlacionar los hallazgos con la patología y mejorar el diagnóstico de enfermedades pulmonares difusas.

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TCAR: Diagnóstico de Enfermedades Pulmonares

El documento describe la anatomía pulmonar relevante para interpretar una TC de alta resolución del pulmón, incluyendo el intersticio pulmonar, el lobulillo pulmonar secundario, y la anatomía intralobulillar. Explica que la TC de alta resolución maximiza la resolución espacial para correlacionar los hallazgos con la patología y mejorar el diagnóstico de enfermedades pulmonares difusas.

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CLÍNICAS
RADIOLÓGICAS
de Norteamérica
Radiol Clin N Am 43 (2005) 513 – 542
SAUNDERS

TC de alta resolución del pulmón: patrones de enfermedad


y diagnósticos diferenciales

Michael B. Gotway, MDa,*; Gautham P. Reddy, MD, MPHb; W. Richard Webb,


MDb; Brett M. Elicker, MDb, y Jessica W.T. Leung, MDc

aDepartment of Radiology, San Francisco General Hospital, University of California at San Francisco,
1001 Potrero Avenue, Room 1X 55, Box 1325, San Francisco, CA 94110, USA
bDepartment of Radiology, University of California at San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA
cDepartment of Radiology, Medical Center/Mount Zion Campus, University of California at San Francisco,

1600 Divisadero Street, Suite H-2801, San Francisco, CA 94115, USA

La TC de alta resolución (TCAR) se ha convertido en de High-Resolution CT of the Lung de Webb et al [1],


una valiosa herramienta para valorar a pacientes con «... hasta donde la patología macroscópica puede uti-
enfermedades pulmonares difusas. Actualmente se lizarse para diagnosticar una enfermedad pulmonar, la
acepta que la TCAR es más sensible y específica que TCAR también puede». En algunos casos, esta obser-
la radiografía de tórax en la valoración de estos vación puede extenderse incluso a nivel histopatológi-
pacientes, y se ha integrado en los algoritmos diag- co. Por esta razón, gran parte de la literatura de TCAR
nósticos para valorar diversos procesos pulmona- se ha centrado en correlaciones radiopatológicas de
res difusos, especialmente neumonías intersticiales diversas enfermedades pulmonares para mejorar la
idiopáticas, enfermedades pulmonares eosinófilas y identificación de los patrones de enfermedad median-
enfermedades pulmonares obstructivas. Además, la te técnicas de imagen. Está claro que es necesario
TCAR se ha convertido en la prueba de primera línea tener un conocimiento detallado de la anatomía pul-
para valorar a pacientes con diversos problemas clíni- monar normal y un conocimiento de cómo se altera la
cos muy frecuentes, como pacientes con tos crónica y anatomía normal en casos de enfermedad para apre-
disnea progresiva o disnea de esfuerzo. Debido a que ciar plenamente los hallazgos de la TCAR en pacien-
la TCAR es una técnica de imagen solicitada con fre- tes con una neumopatía. Con esta base puede utilizar-
cuencia, es fundamental estar familiarizado con la se con éxito un abordaje patrón para la interpretación
base de la interpretación de las imágenes de TCAR de la TCAR.
para hacer un diagnóstico preciso.
En esencia, la TCAR, utilizando una colimación
Anatomía pulmonar: requisitos para
estrecha y algoritmos de reconstrucción de frecuencia
interpretar una TC de alta resolución
espacial alta, busca maximizar la resolución espacial
y, por tanto, abordar una representación patológica de El intersticio pulmonar
una enfermedad. Aumentar al máximo la resolución Es necesario tener un conocimiento básico de la ana-
espacial permite correlacionar estrechamente los tomía pulmonar para hacer una interpretación precisa
hallazgos de la TCAR con los hallazgos patológicos. de la TCAR. La anatomía pulmonar puede dividirse
Como se mencionó previamente en la primera edición ampliamente en unidades de intercambio de gases
pulmonares y el intersticio pulmonar. El intersticio
pulmonar además puede subdividirse en intersticio
*Autor para la correspondencia. peribroncovascular central e intersticio centrolobuli-
Dirección electrónica: [email protected] llar periférico; estas dos redes de fibras son continuas
(M.B. Gotway). entre sí. El intersticio peribroncovascular central
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reviste los bronquios centrales más grandes y los de 1 a 2,5 cm, y suelen visualizase mejor en los lo-
vasos próximos al hilio pulmonar y se proyecta peri- bulillos superiores, las caras anterior y lateral del
féricamente, produciendo el intersticio centrolobuli- lobulillo medio y la língula, y sobre las superficies
llar periférico, fusionándose al final con la red de diafragmáticas de los lobulillos inferiores, donde se
fibras intersticiales subpleurales. Esta última se desarrollan mucho mejor. De media, cada lobulillo
encuentra inmediatamente por debajo de la pleura vis- pulmonar secundario contiene 12 o menos ácinos pul-
ceral y se extiende hacia el parénquima pulmonar monares. Los lobulillos pulmonares secundarios se
subyacente a varios intervalos para producir septos nutren de una arteria y un bronquio, denominados
interlobulillares. «arteria y bronquio centrolobulillares». La arteria y
En el pulmón periférico, los componentes de las bronquio centrolobulillares se ramifican de forma
unidades de intercambio de gases pulmonares, como dicótoma en el lobulillo pulmonar secundario, produ-
los conductos respiratorios, los conductos alveolares ciendo arterias y bronquios intralobulillares, arterias
y los alvéolos, están suspendidos de los septos inter- acinares y bronquiolos respiratorios, finalizando en
lobulillares y el intersticio centrolobulillar periférico unidades de intercambio gaseoso pulmonares.
por el intersticio intralobulillar. Las fibras del intersti-
cio intralobulillar consisten en una red muy fina de Anatomía intralobulillar
tejido conjuntivo que no se visualiza rutinariamente La arteria y bronquio centrolobulillares miden 1 mm
en los estudios de TCAR. de diámetro aproximadamente y se localizan a unos
5-10 mm de la superficie de la pleura visceral [1]. Las
El lobulillo pulmonar secundario arterias intralobulillares son ligeramente más peque-
El lobulillo pulmonar secundario se define como la ñas, y aún lo son más las arterias acinares que varían
unidad más pequeña de la función pulmonar limitada de tamaño, de 0,3 a 0,5 mm (v. fig. 1) [1-3]. Las arte-
por septos de tejido conjuntivo que son los septos rias acinares pueden verse en la TCAR como una
interlobulillares [1]. Las venas pulmonares circulan pequeña opacidad situada a unos 3-5 mm de los sep-
dentro de los septos interlobulillares en los márgenes tos interlobulillares o de la superficie de la pleura vis-
de un lobulillo pulmonar secundario (fig. 1). Los ceral [2,3]. Aunque las arterias muy pequeñas del
lobulillos pulmonares secundarios varían de tamaño, lobulillo pulmonar secundario se visualizan con fre-
cuencia en la TCAR clínica, la resolución de la TCAR
para estructuras tubulares, como los bronquios, es
considerablemente inferior. Los bronquios del lobu-
lillo pulmonar secundario no se visualizan normal-
mente en los estudios de TCAR; la visualización de
bronquios intralobulillares en estudios de TCAR nor-
malmente representa un estado patológico [1,2].
En el lobulillo pulmonar secundario existe una
serie de fibras de tejido conjuntivo de tipo reticular
que suspenden las diversas estructuras lobulillares
hacia los septos interlobulillares que delimitan el
lobulillo. Colectivamente, esta estructura de tejido
conjuntivo se denomina «intersticio intralobulillar».
Es bastante importante conocer esta anatomía. Una de
las manifestaciones más tempranas de la neumopatía
fibrótica en la TCAR es un engrosamiento anormal
del intersticio intralobulillar.

Técnica de TCAR
La estrecha colimación y el uso de un algoritmo de
reconstrucción de frecuencia espacial alta son los dos
factores técnicos más importantes para caracterizar a
Fig. 1. Anatomía del lobulillo pulmonar secundario. Bronquio una TC de tórax como un estudio de TCAR. Pueden
(flecha ancha blanca) y arteria centrolobulillares (doble flecha
utilizarse otras modificaciones técnicas para realzar la
blanca, 1 mm de tamaño); septos interlobulillares (punta de
flecha, grosor de 0,1 mm); vena pulmonar (puntas de flecha
calidad de una TCAR, como reconstrucciones dirigi-
dobles, 0,5 mm de tamaño); pleura visceral (flecha negra, das y un kilovoltaje (máximo) o miliamperaje más
0,1 mm de grosor), y ácino pulmonar (flecha blanca fina, altos [4], pero estas técnicas no son necesarias para
5-10 mm de tamaño). producir imágenes de TCAR de calidad diagnóstica.
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De hecho, en los últimos años el mayor conocimiento espacial máxima, y suele realizarse en inspiración
de la dosis de radiación atribuible a las técnicas de máxima. Habitualmente, la TCAR se realiza con una
diagnóstico por imagen, en concreto la TC, ha llevado técnica axial. Los rápidos tiempos de adquisición de
a diversos investigadores a reducir el kilovoltaje la TC multicorte (TCMC) han permitido el desarrollo
(máximo) y el miliamperaje para limitar la dosis de relativamente reciente de la TCAR volumétrica, una
radiación al paciente [5-11]. En general, se ha obser- técnica que se describe más adelante.
vado que pueden obtenerse TCAR de calidad diag- Los protocolos típicos de TCAR (tabla 1) utilizan
nóstica con dosis de radiación notablemente dismi- una colimación de 1 a 1,5 mm cada 10 a 20 mm a tra-
nuidas en comparación con los estudios de TCAR con vés del tórax, que da imágenes eficaces de aproxima-
dosis estándar [8,11]. No obstante, debido a que las damente sólo un 10% del parénquima pulmonar.
ligeras anomalías pueden visualizarse menos con una Debido a que la TCAR se suele utilizar para valorar la
TCAR realizada con dosis reducidas [5], y debido a la neumopatía difusa, esta técnica de obtención de
probabilidad de que las dosis bajas óptimas de la muestras proporciona una representación adecuada de
TCAR varíen entre pacientes y a que las indicaciones la enfermedad además de minimizar la dosis de radia-
aún no se han establecido, varios investigadores han ción administrada al paciente.
optado por realizar la TCAR inicial con dosis están- Los protocolos de TCAR en decúbito supino, uti-
dar y reservar la TCAR con dosis bajas para controlar lizados con frecuencia para valorar a pacientes con
a los pacientes con anomalías conocidas, o hacer una sospecha de enfermedades pulmonares obstructivas
selección de un número importante de pacientes con (como bronquiectasias, enfisema y bronquiolitis obli-
riesgo alto de una enfermedad concreta [1]. terante), pacientes con sospecha de infecciones opor-
Los parámetros de visualización, especialmente la tunistas (p. ej., neumonía por Pneumocystis jiroveci)
anchura y el nivel de las ventanas, son cruciales para y pacientes con sospecha de enfermedad pulmonar
hacer una interpretación precisa de la TCAR. En quística (v. tabla 1), suelen utilizar un espacio de
general, los niveles de ventana que oscilan entre –600 10 mm entre imágenes (intervalo entre cortes). Los
y –700 HU y las anchuras de ventana entre 1.000 y protocolos de TCAR que utilizan imágenes en decú-
1.500 HU son adecuados para visualizar «ventanas bito supino y prono con frecuencia utilizan un inter-
pulmonares». Anchuras de ventana inferiores a 1.000 valo entre cortes de 20 mm; la dosis de radiación aso-
HU producen demasiado contraste para una visualiza- ciada a la TCAR en decúbito supino y prono es casi
ción óptima, mientras que anchuras de ventana exce- equivalente a la administrada por el protocolo de
sivas disminuyen inadecuadamente el contraste entre TCAR en decúbito supino.
estructuras adyacentes, y pueden hacer que los deta- La TCAR en decúbito supino y prono se utiliza
lles finos pasen desapercibidos. Una vez elegidos los con frecuencia para valorar a pacientes con sospecha
parámetros de visualización adecuados, deben utili- de neumonía intersticial idiopática o pacientes con
zarse los mismos parámetros al valorar los estudios patrones restrictivos en las pruebas de función pulmo-
seriados de un paciente concreto. Visualizar imágenes nar (v. tabla 1). La obtención de imágenes en decúbi-
seriadas con diferentes parámetros de visualización to prono es esencial es este contexto para distinguir la
dificulta la determinación del cambio de intervalo y densidad en partes declives (atelectasias) de la infla-
puede contribuir a la inexactitud del diagnóstico. mación pulmonar o fibrosis-atelectasias detectadas en
imágenes obtenidas en decúbito supino, que se resuel-
Colimación ve obteniendo las imágenes en decúbito prono (fig. 2),
La TCAR requiere una colimación estrecha, habitual- mientras que en la alveolitis o la fibrosis persiste en
mente del orden de 1 mm, para lograr una resolución las imágenes en decúbito prono (fig. 3) [12-14]. Ade-

Tabla 1
Protocolos típicos de TCAR: técnicas e indicaciones solicitadas habitualmente

TCAR
Protocolo Decúbito supino Decúbito supino y prono

Técnica 1 mm cada 10 mm con TCAR en espiración 1 mm cada 20 mm con TCAR en espiración


Presentación clínica Tos crónica Disnea de esfuerzo
Fiebre en un paciente inmunodeprimido Disnea progresiva o crónica
Hipertensión pulmonar Neumonía intersticial idiopática
Función pulmonar Patrones pulmonares obstructivos Patrones pulmonares restrictivos
Anomalías analíticas Capacidad de difusión del monóxido
de carbono disminuida
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Fig. 2. Valor de la TCAR en decúbito prono. (A) Las imágenes axiales de TCAR en decúbito supino muestran una opacidad en
las regiones pulmonares posteriores (flechas), que podrían representar una densidad en partes declives (atelectasias) o una
inflamación pulmonar. (B) La imagen axial de TCAR en decúbito prono muestra la resolución completa de la opacidad poste-
rior, indicando que era una atelectasia.

más, el intervalo entre cortes relativamente pequeños exhalación completa («respire hondo y saque todo el
utilizado en los protocolos de TCAR en decúbito aire») o con una TC en decúbito lateral [16]. Esta últi-
supino permite seguir secuencialmente las anomalías ma es especialmente útil si se desean obtener imáge-
de forma más fácil de imagen a imagen (p. ej., bron- nes en espiración, pero la colaboración del paciente
quios ectásicos en pacientes con bronquiectasias) que en cuanto a las instrucciones específicas de respira-
los protocolos en decúbito prono que utilizan un ción no está garantizada, como sucede en caso de
intervalo entre cortes más ancho. barreras lingüísticas.
La TCAR espiratoria dinámica se realiza obte-
Imágenes en espiración niendo las imágenes del paciente durante una manio-
La obtención de imágenes en espiración es un compo- bra de capacidad vital forzada, por TC espiral o TC
nente crítico de los protocolos de TCAR [15]. La con haz de electrones [17-19]. La TCAR espiratoria
TCAR en espiración puede realizarse con métodos de dinámica también se lleva a cabo fácilmente con
TCAR estáticos o TCAR espiratorios dinámicos (imá- TCMC. Las imágenes se adquieren a niveles selec-
genes obtenidas durante una maniobra en capacidad cionados por el usuario cuando las imágenes se obtie-
vital forzada). Con los métodos estáticos en espira- nen en modo de cine (sin movimiento de la mesa de
ción se obtienen imágenes de los pulmones del exploración), normalmente de seis a ocho imágenes
paciente a o casi a la capacidad residual funcional, y por nivel [17,19]. La TCAR espiratoria dinámica pro-
se realizan obteniendo las imágenes después de una porciona un mayor aumento global de la atenuación

Fig. 3. Valor de la TCAR en decúbito prono. (A) Las imágenes axiales de TCAR en decúbito supino muestran una opacidad
reticular en las regiones pulmonares pulmones posteriores (flechas), que podrían representar una densidad en partes declives
(atelectasias), una inflamación o una fibrosis pulmonar. (B) Las imágenes axiales de TCAR en decúbito prono muestran la per-
sistencia de las opacidades reticulares posteriores (flechas), compatibles con la presencia de una inflamación o una fibrosis
pulmonar.
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pulmonar en comparación con los métodos espirato- enfermedades difusas [24,28], y la TCMC-TCAR
rios estáticos, y puede ser más sensible para detectar volumétrica permite valorar simultáneamente la pato-
un atrapamiento de aire ligero o transitorio que los logía de vías respiratorias grandes y pequeñas [28].
métodos espiratorios estáticos. La TCAR espiratoria La principal desventaja del amplio uso de la TCMC-
dinámica puede realizarse con dosis bajas sin afectar TCAR volumétrica es la mayor dosis de radiación: los
a la calidad diagnóstica [19]. estudios de TCMC-TCAR volumétrica pueden admi-
nistrar una dosis de radiación cinco veces superior en
TC volumétrica de alta resolución (multicorte) comparación con las técnicas axiales de TCAR de
La TCAR volumétrica se ha realizado con diversos rutina [23].
métodos, como imágenes axiales agrupadas a niveles
seleccionados por el usuario [20]; TC unicorte aguan-
Patrones de enfermedad de la TC de alta
tando la respiración una vez [21,22] y, más reciente-
resolución
mente, TCMC-TCAR de todo el tórax [23-27]. Aun-
que la TCAR volumétrica del tórax se realizó con Es fundamental hacer un abordaje organizado de los
cierto éxito con métodos de TC convencionales y de hallazgos de la TCAR para llevar a cabo una interpre-
un corte, la dificultad inherente a la obtención de imá- tación satisfactoria. Aunque la simple identificación
genes de todo el tórax con estos métodos más anti- de un patrón con frecuencia puede ofrecer el diagnós-
guos limitaba su utilización, hasta la introducción de tico correcto en diversos casos, un sólido conocimien-
la TCMC. La TCMC, especialmente con 16 o más to de las presentaciones patológicas en la TCAR es
detectores, permite obtener imágenes de todo el tórax bastante más gratificante en muchas circunstancias.
con una colimación de 1 mm aguantando la respira- Los hallazgos de la TCAR pueden dividirse
ción una vez. El grupo de datos volumétricos obteni- ampliamente en hallazgos de opacidad pulmonar
dos con la TCMC actual permite obtener imágenes aumentada (tabla 2) y de opacidad pulmonar dismi-
casi isotrópicas, que permite ver los grupos de datos nuida (tabla 2 y fig. 4). Los patrones de enfermedad
en cualquier plano y crear imágenes proyectadas en de la TCAR, tanto los que se manifiestan con un
intensidad máxima o mínima, además de en cualquier aumento de la opacidad pulmonar como los que se
plano o nivel deseado. Por ejemplo, la TCMC-TCAR manifiestan con un descenso de la misma, pueden
permite una mejor valoración de la distribución de subclasificarse, a su vez, para facilitar la organización
anomalías del parénquima pulmonar en pacientes con y el diagnóstico diferencial. Ocasionalmente, los

Tabla 2
Hallazgos de la TCAR de enfermedad pulmonar: opacidad pulmonar aumentada y disminuida

Hallazgo de la TCAR Otra subclasificación de patrones Enfermedades frecuentemente implicadas

Capacidad pulmonar aumentada


Nódulos Centrolobulillar, perilinfática, aleatoria Bronquiolitis, sarcoidosis, infección
diseminada por vía hematógena
Anomalías lineales Engrosamiento septal interlobulillar, Edema pulmonar, linfangitis
bandas parenquimatosas, líneas carcinomatosa
subpleurales
Anomalías reticulares Reticulado grueso o fino, engrosamiento Neumonías intersticiales idiopáticas,
intersticial intralobulillar neumoconiosis
Opacidad en vidrio esmerilado Debe basarse en la historia clínica y los Infección oportunista, neumonía
hallazgos radiológicos asociados intersticial idiopática, proteinosis
alveolar pulmonar
Condensación Debe basarse en la historia clínica y los Neumonía, neumonía criptógena
hallazgos radiológicos asociados organizada, hemorragia pulmonar
Capacidad pulmonar disminuida
Áreas de atenuación disminuida Forma, distribución de los quistes, grosor Histiocitosis de células de Langerhans,
con paredes (quistes o aspecto de la pared, patrón de organización linfangioleiomiomatosis,
quístico) bronquiectasias, enfisema paraseptal,
neumonías intersticiales idiopáticas
Áreas de atenuación disminuida Enfisema, perfusión en mosaico Enfisema centrolobulillar o panlobulillar,
sin paredes enfermedades que afectan a las vías
respiratorias pequeñas
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El valor diagnóstico de la TCAR en la valoración


de enfermedades nodulares difusas se basa principal-
mente en la distribución de los nódulos respecto al
lobulillo pulmonar secundario, un abordaje diagnósti-
co identificado al principio como valioso para la
interpretación de biopsias y muestras histopatológicas
quirúrgicas. La TCAR permite a los técnicos extrapo-
lar estos hallazgos patológicos a los hallazgos de las
imágenes [30]. Histopatológicamente, pueden identi-
ficarse al menos cuatro distribuciones de nódulos en
el lobulillo pulmonar secundario: 1) bronquiolocéntri-
co, 2) angiocéntrico, 3) linfático y 4) aleatorio [30].
Los nódulos de distribución bronquiolocéntrica se
relacionan con los bronquios centrolobulillares y
lobulares, y los nódulos angiocéntricos se relacionan
con las arterias pulmonares del lobulillo pulmonar
secundario; debido a que la arteria y el bronquio están
Fig. 4. Hallazgos de TCAR en pacientes con neumopatía cerca uno del otro, los dos tipos de nódulos se locali-
difusa. Nódulos centrolobulillares con (flecha negra peque- zan en o muy cerca del centro del lobulillo pulmonar
ña) y sin (flechas negras pequeñas dobles) árbol en brote; secundario. Estas dos distribuciones no se distinguen
nódulos perilinfáticos (punta de flecha negra); nódulos peri-
fácilmente entre sí en la TCAR, de forma que las dis-
broncovasculares (puntas de flecha negras dobles); opaci-
dad en vidrio esmerilado (G); condensación (C); atenuación
tribuciones histopatológicas de nódulos bronquiolo-
lobulillar baja que representa una perfusión en mosaico (fle- céntricos y angiocéntricos se agrupen como nódulos
cha blanca); bandas parenquimatosas (flechas blancas centrolobulillares y en la TCAR se identifiquen tres
dobles); líneas subpleurales (punta de flecha blanca); enfise- distribuciones de nódulos en el lobulillo pulmonar
ma paraseptal (puntas de flecha blancas dobles) y enfisema secundario: 1) centrolobulillar, 2) perilinfático y
centrolobulillar, y quistes pulmonares (*). 3) aleatorio (fig. 5).

Nódulos centrolobulillares. Los nódulos centrolobuli-


llares se distribuyen principalmente por el centro del
hallazgos de opacidad aumentada o disminuida pue- lobulillo pulmonar secundario (v. figs. 5B y 6). Los
den existir en el mismo estudio de imagen, y reflejan nódulos centrolobulillares tienen un tamaño que os-
la presencia de dos o más enfermedades o, en algunos cila entre pocos milímetros y algo más de 1 cm, y
casos, un proceso patológico que se manifiesta con un pueden estar bien o mal definidos según la patología
proceso infiltrante y obstructivo. subyacente. Puede identificarse una distribución cen-
trolobulillar de los nódulos cuando están uniforme-
Hallazgos de la TC de alta resolución que se mente espaciados entre sí y se aproximan pero no
manifiestan como un aumento de la opacidad contactan con las superficies de la pleura visceral (v.
pulmonar figs. 4, 5B y 6); los nódulos suelen situarse a unos 5 a
Los hallazgos de la TCAR que se manifiestan como 10 mm de la superficie de la pleura visceral. Debido a
una opacidad pulmonar aumentada pueden subdivi- que la arteria y el bronquio centrolobulillar son las
dirse en anomalías nodulares, anomalías lineales, estructuras que predominan en el centro del lobulillo
anomalías reticulares, opacidad en vidrio esmerilado pulmonar, las enfermedades que afectan a estas dos
y condensación (v. tabla 2). estructuras anatómicas explican la mayoría de proce-
sos que producen nódulos centrolobulillares en la
Nódulos TCAR (tabla 3).
Un nódulo pulmonar puede definirse ampliamente Los nódulos centrolobulillares pueden dividirse
como una opacidad bien definida, discreta, casi circu- además según la presencia o ausencia de una configu-
lar en el pulmón, de entre 2 y 30 mm de tamaño. Los ración ramificante, la denominada «árbol en brote».
nódulos también pueden caracterizarse por su tama- El árbol en brote refleja la presencia de impactación
ño, definición de márgenes, densidad, número y loca- del bronquio centrolobulillar con moco, pus o líquido
lización. El término «micronódulo» se utiliza en oca- que produce una dilatación del bronquio, asociada a
siones para describir los hallazgos de la TCAR; una inflamación peribronquiolar (v. figs. 6A, 6B y 7)
normalmente se refiere a nódulos de un tamaño [31]. Los bronquios dilatados impactados producen
menor de 3-7 mm, aunque el significado de esta deno- estructuras en forma de Y o V en la TCAR, y tienen
minación es incierto [29]. un aspecto de árbol en brote en primavera [32,33], de
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Fig. 5. Nódulos en la TCAR: distribución en el lobulillo pulmonar secundario. (A) Nódulos perilinfáticos. Nódulos en contacto
inmediato con septos interlobulillares y la pleura visceral. (B) Nódulos centrolobulillares. Los nódulos se colocan a 5-10 mm de
las superficies pleurales costal y visceral y de los septos interlobulillares. Obsérvese que los nódulos peribroncovasculares
también se encuentran en procesos patológicos que afectan a los tejidos linfáticos, y pueden ser parte del espectro de nódu-
los perilinfáticos. Por esta razón, los nódulos centrolobulillares se observan con procesos que producen nódulos perilinfáticos,
pero no son el patrón predominante. (C) Nódulos aleatorios. Los nódulos aleatorios no muestran una relación evidente con
ninguna estructura lobulillar pulmonar secundaria. Se encuentran en una proporción similar en la pleura visceral, los septos
interlobulillares y el centro del lobulillo.

Tabla 3
Utilidad diagnóstica de la distribución de nódulos respecto al nódulo pulmonar secundario

Distribución de nódulos Estructuras anatómicas lobulillares


por TCAR pulmonares secundarias relevantes Enfermedades representativas

Centrolobulillar Arteria y bronquio centrolobulillares Bronquiolitis infecciosa, panbronquiolitis


difusa, neumonitis por hipersensibilidad,
bronquiolitis respiratoria, neumonía
intersticial linfocítica, edema pulmonar,
vasculitis, lesiones plexógenas de
hipertensión pulmonar, metástasis
Perilinfática Septos interlobulillares, intersticio Sarcoidosis, linfangitis carcinomatosa,
subpleural, bronquio centrolobulillar amiloidosis
Aleatoria Todas las estructuras del lobulillo Infecciones y neoplasias diseminadas
por vía hematógena
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Fig. 6. Nódulos centrolobulillares: infección por el complejo Mycobacterium avium. (A) La TC axial muestra bronquiectasias en
el lóbulo medio y la língula con impactación bronquiolar, que representan un árbol en brote. Los hallazgos presentes en el rec-
tángulo que rodea parte de la língula se detallan en B. (B) La visión esquemática de A detalla los nódulos centrolobulillares.
Los nódulos ramificados representan la impactación bronquiolar (árbol en brote), con nódulos agrupados más pequeños en
forma de rosetas. (C) La muestra macroscópica presenta nódulos centrolobulillares (flechas). El margen fino de pulmón peri-
férico a los nódulos es compatible con una posición centrolobulillar. Obsérvese el bronquio ectásico (punta de flecha), que
confirma la enfermedad de vías respiratorias. (D) La muestra histopatológica presenta nódulos centrolobulillares (flechas) y vías
respiratorias anormalmente dilatadas (punta de flecha). Obsérvese la posición de los nódulos desde la pleura visceral en la
parte superior de la imagen.

ahí el término «árbol en brote». La presencia de nódu- nódulos centrolobulillares mal definidos, distribuidos
los centrolobulillares con morfología de árbol en uniformemente desde el vértice a la base pulmonar,
brote es muy útil para el diagnóstico, porque este son característicos de una neumonitis por hipersensi-
hallazgo se observa casi siempre en las infecciones bilidad subaguda, mientras que unos nódulos centro-
pulmonares. Cuando existen nódulos centrolobulilla- lobulillares bien definidos en las porciones posterio-
res pero no morfología de árbol en brote, debe seguir res de los lóbulos superiores, asociados a nódulos en
considerándose una infección, pero el diagnóstico la región subpleural del pulmón, son indicativos de
diferencial debe ampliarse (cuadro 1) para incluir silicosis (fig. 8). Además, con frecuencia existen otros
varias etiologías no infecciosas y determinadas lesio- hallazgos para ayudar a generar un diagnóstico dife-
nes vasculares. A pesar del diagnóstico diferencial rencial sensible. Por ejemplo, los nódulos centrolobu-
relativamente amplio y variado que debe considerarse lillares bien definidos, asociados a quistes abigarrados
cuando se encuentran nódulos centrolobulillares sin distribuidos principalmente en los lóbulos superio-
árbol en brote, otras características de los nódulos res de un fumador, son característicos de la histioci-
pueden aportar información útil. Por ejemplo, unos tosis de células de Langerhans [29,34].
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Cuadro 1. Nódulos centrolobulillares


con o sin opacidad de árbol en brote:
consideraciones diagnósticas
Con
Neumonía bacteriana con bronquiolitis
infecciosa
Infecciones micobacterianas típicas y
atípicas
Aspiración
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Fibrosis quística
Panbronquiolitis difusa
Neoplasias endobronquiales (especial-
mente carcinoma bronquioloalveolar)

Sin
Todas las causas de nódulos centrolo-
bulillares con opacidad de árbol en
brote
Neumonitis por hipersensibilidad
Bronquiolitis respiratoria y neumopatía
intersticial-bronquiolitis respiratoria
Neumonía criptógena organizada
Neumoconiosis (especialmente silicosis
y antracosis pulmonar sintomática)
Histiocitosis de células de Langerhans
Edema pulmonar
Vasculitis
Hipertensión pulmonar

carcinomatosa, trastornos linfoproliferativos y amiloi-


dosis (cuadro 2). Los linfáticos pulmonares suelen
hallarse en la pleura visceral, en los septos interlobu-
lillares y a lo largo de venas y haces broncovascula-
res, de forma que las enfermedades que afectan a los
linfáticos pueden producir nódulos respecto a estas
estructuras (v. fig. 5A). Los nódulos perilinfáticos se
identifican en la TCAR como nódulos que son conti-
Fig. 7. Nódulos centrolobulillares: infección por Mycobacte- guos a las superficies pleurales de costillas y cisuras,
rium tuberculosis. (A) La imagen axial de TCAR de los lóbu-
los superiores muestra una opacidad ramificada periférica,
compatible con una impactación bronquiolar (árbol en brote)
(flecha). (B) La imagen sagital proyectada con máxima inten-
sidad de la figura 7A muestra nódulos centrolobulillares (fle- Cuadro 2. Nódulos perilinfáticos:
chas), algunos con árbol en brote (punta de flecha). Obsér- consideraciones diagnósticas
vese que los nódulos se aproximan pero no contactan con
la pleura, lo que es compatible con una distribución centro- Sarcoidosis
lobulillar. (C) La muestra macroscópica presenta una opaci- Linfangitis carcinomatosa
dad en árbol en brote (flechas). Bronquiolitis folicular y neumonía
intersticial linfocítica
Nódulos perilinfáticos. Se observan nódulos perilin- Trastornos linfoproliferativos
fáticos en enfermedades que afectan sobre todo a las Amiloidosis
estructuras linfáticas, como sarcoidosis, linfangitis
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Fig. 8. Nódulos centrolobulillares sin morfología de árbol en brote: silicosis. (A) La TCAR axial muestra numerosos nódulos
pequeños de distribución algo irregular en los lóbulos superiores. Algunos de los nódulos se aproximan pero no contactan
con las superficies de la pleura visceral (flechas). Compatible con silicosis, también existen nódulos a lo largo del septo inter-
lobulillar (punta de flecha). (B) La muestra macroscópica de un paciente con silicosis presenta una combinación de nódulos
centrolobulillares (flechas) y subpleurales (punta de flecha).

normalmente de distribución irregular (fig. 9). Obsér- Nódulos aleatorios. Los nódulos aleatorios muestran
vese que debido a que existen linfáticos pulmonares a una distribución no definible respecto al lobulillo pul-
lo largo de los haces broncovasculares, los nódulos monar secundario; los nódulos se observan en el cen-
centrolobulillares también existen en enfermedades tro del lobulillo y en contacto con los septos inter-
que producen nódulos perilinfáticos; sin embargo, los lobulillares y las superficies de la pleura visceral
nódulos se encuentran predominantemente a lo largo (v. fig. 5C). En el cuadro 3 se enumera el diagnóstico
de los septos interlobulillares y la pleura visceral, y diferencial de los nódulos de distribución aleatoria en
no en el centro del lobulillo. la TCAR. Los nódulos aleatorios, a diferencia de los

Fig. 9. Nódulos perilinfáticos: sarcoidosis. (A) La imagen axial de TCAR muestra múltiples nódulos, muchos de ellos en con-
tacto con las superficies de la pleura costal (flechas) y de las cisuras (puntas de flecha), compatibles con una distribución de
nódulos perilinfáticos. (B) La muestra macroscópica de un paciente con sarcoidosis presenta múltiples nódulos pequeños
predominantemente en los lóbulos superiores, algunos de ellos se visualizan a lo largo de la superficie pleural de las cisuras
(puntas de flecha). También existe una adenopatía hiliar (*).
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Nódulos pequeños
Cuadro 3. Nódulos aleatorios:
consideraciones diagnósticas Sin nódulos pleurales Nódulos pleurales
Metástasis por vía hematógena centrolobulillar
Tuberculosis miliar Irregulares, a lo Sin
Micosis miliar largo de las predominio
Infección vírica diseminada AB Sin AB cisuras, septos
Silicosis o antracosis pulmonar sinto-
mática TB Infxn Perilinfáticos Aleatorio
Histiocitosis de células de Langerhans CMA CBA
NA BR-NI Sarcoidosis
Metástasis
ABPA NCO LCP TB
nódulos perilinfáticos, habitualmente no muestran FQ EG, NH NIL Hongos
Edema Amiloide
una distribución irregular en el parénquima pulmonar;
más bien, los nódulos aleatorios suelen distribuirse
uniformemente por el parénquima pulmonar de forma Fig. 11. Localización anatómica de nódulos en la TCAR. AB:
simétrica y bilateral (fig. 10). árbol en brote; ABPA: aspergilosis broncopulmonar alérgica;
BR-NI: bronquiolitis respiratoria-neumopatía intersticial;
Localización anatómica de los nódulos. Para localizar CBA: carcinoma bronquioloalveolar; CMA: complejo Myco-
nódulos en la TCAR primero se empieza valorando si bacterium-avium; EG: histiocitosis de células de Langer-
existen o no nódulos subpleurales (nódulos en contac- hans; FQ: fibrosis quística; Infxn: infección (bacteriana,
micótica o vírica); LCP: linfangitis carcinomatosa pulmonar;
to con las superficies de la pleura visceral, de las cos-
NA: neumonía (con mayor frecuencia bacteriana); NCO:
tillas o de las cisuras) (fig. 11). Si no hay nódulos neumonía criptógena organizada; NIL: neumonía intersticial
subpleurales, entonces los nódulos tienen una locali- linfocítica; TB: Mycobacterium tuberculosis.
zación centrolobulillar (v. figs. 5B y 6-8). Una vez
identificados los nódulos como centrolobulillares,
debe buscarse el árbol en brote. La presencia de una superior, medio e inferior, existe una distribución ale-
opacidad de árbol en brote limita esencialmente el atoria (v. fig. 10).
diagnóstico diferencial a las infecciones (v. cuadro 1). Cuando se abordan los nódulos pequeños detecta-
Si predominan los nódulos subpleurales, entonces dos por TCAR con el método de localización anató-
la distribución es perilinfática o aleatoria. En este mica descrito, la TCAR tiene una alta precisión diag-
caso, debe valorarse la distribución global de los nóstica. En un estudio de Gruden et al [34], la
nódulos respecto al pulmón superior, medio e inferior. localización anatómica de los nódulos con el método
Si los nódulos tienen una distribución irregular, existe
una distribución perilinfática (v. fig. 9). Si los nódulos
presentan una distribución uniforme por los pulmones

Fig. 10. Nódulos aleatorios: tuberculosis miliar. (A) La imagen axial de TCAR muestra múltiples nódulos diseminados de forma
uniforme por el parénquima pulmonar. Algunos nódulos muestran una distribución centrolobulillar (flecha), mientras que otros
se localizan en las regiones subpleurales del pulmón (punta de flecha) o a lo largo de los septos interlobulillares, lo que es
compatible con la distribución aleatoria de los nódulos. (B) La muestra macroscópica presenta numerosos nódulos, peque-
ños y muy dispersos, algunos de ellos centrolobulillares (flecha), mientras que otros son subpleurales (punta de flecha), com-
patibles con una distribución aleatoria.
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descrito previamente permitió hacer una clasificación


adecuada de la distribución de los nódulos en el 94% de Cuadro 4. Engrosamiento septal
los casos con una alta concordancia interobservadores. interlobulillar: consideraciones
diagnósticas diferenciales
Anomalías lineales
Por TCAR del tórax pueden detectarse diversas ano- Liso
malías lineales, como un engrosamiento septal inter- Edema pulmonar
lobulillar, bandas parenquimatosas, líneas subpleu- Proteinosis alveolar pulmonar
rales y opacidades lineales irregulares. Entre estos Linfangitis carcinomatosa
hallazgos lineales de la TCAR, el engrosamiento sep- Hemorragia pulmonar
tal interlobulillar es el más útil desde el punto de vista Enfermedad linfoproliferativa
diagnóstico. Infecciones (especialmente neumonía
subaguda por Pneumocystis jiroveci)
Engrosamiento septal interlobulillar. Los septos in- Amiloidosis
terlobulillares tienen un grosor de alrededor de 0,1 mm
y están justo en el umbral de detección de la TCAR. Nodular
La visualización de algunos septos interlobulillares,
habitualmente anteriores o a lo largo de las superfi- Linfangitis carcinomatosa
cies pleurales mediastínicas, es normal, pero la visua- Sarcoidosis
lización de numerosos septos indica una situación Neumonía intersticial linfocítica
anormal. Pueden verse un engrosamiento de septos Amiloidosis
interlobulillares en trastornos asociados a una dilata- Enfermedades linfoproliferativas
ción de las venas pulmonares; infiltración de los lin-
Irregular
fáticos pulmonares, o infiltración del intersticio pul-
monar por células, líquido o fibrosis. Los septos Neumonitis crónica por hipersensibili-
engrosados deben caracterizarse como lisos, nodula- dad
res o irregulares (cuadro 4). El engrosamiento septal Sarcoidosis
interlobulillar liso se observa habitualmente con el Silicosis/antracosis pulmonar sintomá-
edema pulmonar (fig. 12) y la proteinosis alveolar tica
pulmonar, entre otras causas (v. cuadro 4). La linfangi- Asbestosis
tis carcinomatosa también produce un engrosamiento Neumonía intersticial usual
septal interlobulillar liso, aunque el engrosamiento sep-
tal interlobulillar nodular es más característico.
El engrosamiento septal interlobulillar nodular es tosa (fig. 13) y la sarcoidosis. Las dos enfermedades
típico de enfermedades que afectan a los linfáticos también pueden producir nódulos perilinfáticos,
pulmonares, especialmente la linfangitis carcinoma- pero la sarcoidosis con frecuencia se asocia a una
distorsión de la arquitectura, reflejo de una fibrosis
pulmonar subyacente, mientras que la linfangitis
carcinomatosa es un proceso no infiltrante y no pro-
duce distorsión de la arquitectura.
El engrosamiento septal interlobulillar irregular se
observa con frecuencia en las neumopatías fibrosan-
tes (fig. 14). En general, la presencia de un engrosa-
miento septal interlobulillar irregular tiene un valor
diagnóstico limitado, y habitualmente existen otros
hallazgos en la TCAR para ayudar a generar un diag-
nóstico diferencial.

Bandas parenquimatosas. El término «banda parenqui-


matosa» se refiere a una opacidad lineal o reticular que
no disminuye progresivamente de tamaño, de 2-5 cm
Fig. 12. Engrosamiento septal interlobulillar liso: edema pul-
de longitud, normalmente perpendicular y en contacto
monar. La TCAR axial muestra un extenso engrosamiento
septal interlobulillar liso (flechas) en las bases pulmonares de con las superficies pleurales (fig. 15). Las bandas
un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. Obsérve- parenquimatosas tienen entre uno y varios milímetros
se la presencia de nódulos centrolobulillares sin opacidad de grosor, y se encuentran con mayor frecuencia en
de árbol en brote. pacientes con atelectasias o neumopatías fibrosantes.
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Fig. 13. Engrosamiento septal interlobulillar nodular: linfangitis carcinomatosa. (A) La imagen axial de TCAR muestra un engro-
samiento septal interlobulillar liso (flecha) en la región anterior del pulmón derecho (observado con mayor frecuencia en la lin-
fangitis carcinomatosa), con engrosamiento septal interlobulillar nodular (puntas de flecha) en la región posterior de la base pul-
monar derecha (más característico de una linfangitis carcinomatosa). Obsérvese la presencia de derrame pleural ipsilateral y
la marcada asimetría del proceso. (B) La muestra macroscópica de un paciente con linfangitis carcinomatosa presenta un
engrosamiento septal interlobulillar nodular (flechas).

Ocasionalmente, una banda parenquimatosa representa bieron por primera vez en pacientes con asbestosis, y
varios septos interlobulillares contiguos. Se ha descrito se observan más comúnmente en esta enfermedad que
que las bandas parenquimatosas se producen con fre- en otras fibrosis pulmonares, aunque no son exclusi-
cuencia en pacientes con exposición al asbesto [13], vas de los pacientes con asbestosis.
aunque pueden encontrarse en una amplia variedad de
procesos fibróticos del pulmón y son inespecíficas. Opacidades lineales irregulares. Las opacidades linea-
les irregulares son estructuras lineales inespecíficas
Líneas subpleurales. Una línea subpleural es una opa- que no pueden clasificarse como una banda parenqui-
cidad curvilínea con un grosor inferior a 10 mm para- matosa, una línea subpleural o septos interlobulilla-
lela a la pleura (fig. 16). Las líneas subpleurales son res. Tienen un grosor que oscila entre 1 y 3 mm, sue-
inespecíficas, y suelen representar atelectasias, fibro- len encontrarse en neumopatías fibróticas y son
sis o inflamación. Las líneas subpleurales se descri- bastante inespecíficas.

Fig. 15. Banda parenquimatosa en un paciente con sarcoi-


Fig. 14. Engrosamiento septal interlobulillar irregular en un dosis. La TCAR axial en los lóbulos superiores muestra una
paciente con fibrosis pulmonar de etiología indeterminada. opacidad fina lineal en el lóbulo superior izquierdo medio
La TCAR axial muestra reticulación periférica y opacidades (flecha), compatible con una banda parenquimatosa. Obsér-
lineales irregulares, y varios septos interlobulillares de grosor vese la presencia de bronquiectasias por tracción secunda-
irregular (flechas). rias a una fibrosis relacionada con sarcoidosis.
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Fig. 16. Línea subpleural en un paciente con exposición al


asbesto. La TCAR axial en los lóbulos inferiores muestra una Fig. 17. Engrosamiento intersticial intralobulillar y reticulación
opacidad fina curvilínea en el lóbulo inferior izquierdo (fle- en un paciente con neumonía intersticial usual-fibrosis pul-
cha), compatible con una línea subpleural. Obsérvese la pre- monar idiopática. La TCAR axial muestra opacidades reticu-
sencia de una placa pleural calcificada, compatible con una lares gruesas subpleurales bilaterales (flechas) que repre-
enfermedad pleural relacionada con el asbesto. sentan la combinación de un engrosamiento intersticial intra-
lobulillar y opacidades lineales irregulares. La biopsia quirúr-
gica del pulmón mostró una neumonía intersticial usual.

Anomalías reticulares
Las opacidades reticulares son opacidades lineales malía puramente intersticial, una anomalía puramente
que se cruzan entre sí en varios ángulos, dando lugar alveolar, o una patología que afecta al intersticio pul-
a un patrón en forma de red. La forma más importan- monar y a los espacios aéreos [40,41]. Un estudio de
te de opacidad reticular hallada en la TCAR es el Leung et al [41] de la relación histopatológica de la
engrosamiento intersticial intralobulillar. El engrosa- opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR mostró
miento intersticial intralobulillar refleja una infiltra- que el 54% de los pacientes tenía una anomalía inters-
ción y un engrosamiento de la estructura intersticial ticial principalmente, un 32% un proceso mixto
del lobulillo pulmonar secundario, y puede estar cau- intersticial y alveolar, y un 14% de los pacientes un
sado por fibrosis o inflamación pulmonar en ausencia proceso principalmente alveolar.
de fibrosis. Cuando existe una fibrosis subyacente, la La importancia de la opacidad en vidrio esmerila-
reticulación con frecuencia es gruesa, y también pue- do depende de los síntomas del paciente (agudos fren-
den observarse bronquiolectasias y distorsión de la te a crónicos, y los síntomas de presentación reales); la
arquitectura [2,35]. distribución de la opacidad en vidrio esmerilado en
El engrosamiento intersticial intralobulillar es un la TCAR, y la presencia o ausencia de otros hallazgos
hallazgo frecuente en pacientes con una neumonía
intersticial usual-fibrosis pulmonar idiopática, y
puede ser el hallazgo predominante antes de que se
manifieste el panal (fig. 17). El engrosamiento inters-
ticial intralobulillar es un hallazgo frecuente en
pacientes con una neumonitis intersticial inespecífica
y una enfermedad pulmonar asociada a enfermedades
del colágeno vascular (fig. 18) [36-39]. El engrosa-
miento intersticial intralobulillar también puede verse
en otras neumonías intersticiales idiopáticas, infec-
ciones pulmonares, edema pulmonar y linfangitis car-
cinomatosa.

Opacidad en vidrio esmerilado


La opacidad en vidrio esmerilado se define como un
aumento de atenuación borroso que no impide visua- Fig. 18. Engrosamiento intersticial intralobulillar y reticula-
lizar la vasculatura subyacente (v. fig. 4). La opacidad ción en un paciente con neumonía intersticial inespecífica
asociada a esclerodermia. La TCAR axial muestra opacida-
en vidrio esmerilado es un hallazgo inespecífico que des reticulares finas subpleurales bilaterales (flechas) que
puede reflejar un volumen medio de un efecto de representan un engrosamiento intersticial intralobulillar. La
volumen parcial de alteraciones que la TCAR no biopsia quirúrgica del pulmón mostró una neumonía intersti-
puede definir con una correcta resolución: una ano- cial inespecífica.
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en el estudio de TCAR. En pacientes gravemente


inmunodeprimidos con un cuadro clínico indicativo
de infección, la opacidad en vidrio esmerilado con
frecuencia refleja una infección activa, como una neu-
monía vírica o por P. jiroveci (fig. 19). En pacientes
con hemoptisis, descenso del hematocrito o capilaritis
pulmonar, la opacidad en vidrio esmerilado multifo-
cal con frecuencia refleja una hemorragia pulmonar
(fig. 20). En pacientes con una exposición antigénica,
la opacidad en vidrio esmerilado multifocal refleja la
presencia histopatológica de granulomas mal forma-
dos, bronquiolitis celular e inflamación intersticial
causada por una neumonitis por hipersensibilidad
(fig. 21). Fig. 20. Opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR: hemo-
rragia pulmonar. La imagen axial de TCAR muestra una opa-
cidad multifocal bilateral en vidrio esmerilado, que se visua-
liza mejor en el pulmón derecho, en un paciente con hemop-
tisis y lupus eritematoso sistémico.

acompaña de otros hallazgos indicativos de fibrosis,


como bronquiectasias por tracción y el panal de abeja
(fig. 22) [40,42]. En pacientes con opacidad en vidrio
esmerilado en algunas áreas de pulmón pero hallaz-
gos indicativos de fibrosis en otras áreas, la biopsia
debe dirigirse a las áreas de la opacidad en vidrio
esmerilado y alejarse de las áreas más indicativas de
fibrosis [40,42].

Fig. 19. Opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR: neumo- Condensación


nía por Pneumocystis jiroveci. La imagen axial de TCAR La condensación se define como una atenuación
muestra una opacidad multifocal bilateral en vidrio esmerila-
aumentada, que oculta la vasculatura subyacente, pro-
do en un paciente con sida, fiebre y disnea progresiva. Se
encontró P. jiroveci en el esputo. duciendo normalmente broncogramas aéreos (v. fig.
4). La presencia de condensación implica que el aire
de los alvéolos afectados se ha sustituido por otra sus-
La presencia de una opacidad en vidrio esmerilado tancia, como sangre, pus, edema o células. Cuando se
en pacientes con neumonías intersticiales idiopáticas evidencia una condensación en la radiografía de tórax,
con frecuencia, pero no invariablemente, refleja una
inflamación pulmonar activa y una enfermedad po-
tencialmente reversible. En el estudio de Leung et al
[41] citado previamente, un 82% de los pacientes con
opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR tuvo una
enfermedad reversible en la biopsia pulmonar. De
forma similar, Remy-Jardin et al [40] mostraron que
la opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR se
correspondió con una inflamación pulmonar reversi-
ble, activa en el 65% de los pacientes sometidos a
biopsia. Sin embargo, en este mismo estudio, un 22%
de los pacientes con una opacidad en vidrio esmerila-
do en la TCAR mostraron más fibrosis que inflama-
ción en las biopsias pulmonares, y un 13% de los
pacientes sólo tenía fibrosis en la biopsia. En estos
últimos pacientes, la opacidad en vidrio esmerilado Fig. 21. Opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR: neumo-
nitis por hipersensibilidad. La imagen axial de TCAR muestra
de la TCAR representó una fibrosis por debajo del una opacidad multifocal bilateral en vidrio esmerilado en un
límite de resolución de la TCAR. La opacidad en paciente con disnea y exposición a antígenos aviarios. Los
vidrio esmerilado debe interpretarse como una enfer- resultados de la biopsia quirúrgica del pulmón fueron com-
medad activa, potencialmente reversible cuando no se patibles con una neumonitis por hipersensibilidad.
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minación de la distribución de los hallazgos. Aunque


muchas causas de condensación con frecuencia pue-
den no distinguirse entre sí en la TCAR, una conden-
sación de distribución periférica o subpleural debe
evocar un diagnóstico diferencial específico (cuadro 5).
La identificación de esta distribución concreta de la
condensación puede ser bastante útil para el diagnósti-
co (fig. 23).

Cuadro 5. Condensación periférica


y subpleural por TCAR: diagnóstico
diferencial

Fig. 22. Opacidad en vidrio esmerilado en la TCAR: inflama- Neumonía criptógena organizada
ción pulmonar potencialmente reversible. La imagen axial de Neumonía eosinófila crónica
TCAR muestra una opacidad basal en vidrio esmerilado de Edema pulmonar atípico
predominio posterior en un paciente con enfermedad del Síndrome de Churg-Strauss
colágeno vascular. Se observan bronquiectasias por trac- Reacciones farmacológicas
ción y reticulación, pero el grado de opacidad en vidrio
Contusión pulmonar
esmerilado es mayor a los hallazgos indicativos de fibrosis
pulmonar. La biopsia quirúrgica del pulmón mostró una neu- Infarto pulmonar
monía intersticial inespecífica. Sarcoidosis

la TCAR normalmente no aporta información adicio- Hallazgos de la TC de alta resolución que se


nal útil para el diagnóstico. Sin embargo, la TCAR manifiestan como un descenso de la opacidad
puede detectar la condensación antes que la radiogra- Bronquiectasias
fía de tórax y, en ciertos casos, puede aportar informa- La bronquiectasia se define como una dilatación loca-
ción útil respecto a la distribución de la condensación lizada irreversible del árbol bronquial. Existen diver-
y detectar hallazgos importantes para el diagnóstico sas causas de bronquiectasias. Varias de las etiologías
pero que no se visualizan en la radiografía. más frecuentes se enumeran en la tabla 4. Tradicio-
El diagnóstico diferencial de la condensación es nalmente se realizaba una broncografía para confir-
amplio y requiere integrar la historia clínica con otros mar el diagnóstico de bronquiectasias, pero ahora se
hallazgos radiológicos relevantes para que sea mane- ha sustituido por la TCAR. Los hallazgos de bron-
jable. Una circunstancia en la que la TCAR es bastan- quiectasias por TCAR incluyen un aumento de la
te valiosa para valorar una consolidación es la deter- relación broncoarterial, ausencia de disminución gra-

Fig. 23. Condensación en la TCAR: neumonía eosinófila crónica. Las imágenes axiales de TCAR en los pulmones superior (A)
e inferior (B) muestran condensaciones multifocales, bilaterales y periféricas (flechas) muy indicativas de neumonía eosinófila
crónica o neumonía criptógena organizada. La identificación de la naturaleza periférica de estas opacidades llevó a realizar
una broncoscopia, que mostró eosinofilia pulmonar, confirmando el diagnóstico de neumonía eosinófila crónica. Las opacida-
des se resolvieron completamente una semana después del tratamiento con corticoides.
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Tabla 4
Causas de bronquiectasias y distribución característica de la enfermedad

Distribución característica
Etiología de la enfermedad Comentario

Postinfecciosa (bacteriana y vírica) Lóbulo inferior —


Enfermedad de las vías respiratorias Lóbulo inferior —
relacionada con el sida
Fibrosis quística Lóbulo superior Impactación mucoide
Aspergilosis broncopulmonar Lóbulo superior central Impactación mucoide (puede existir
alérgica (v. fig. 26) una atenuación alta)
Síndrome de Williams-Campbell Central —
Infección por el complejo Lóbulo medio derecho, língula Mujeres mayores
Mycobacterium avium (v. fig. 6A)
Síndromes del cilio inmóvil Lóbulo medio derecho, língula, Puede acompañarse de transposición
lóbulos inferiores visceral en el síndrome de Kartagener
Hipogammaglobulinemia Lóbulo medio derecho, língula —
Obstrucción de vías respiratorias Focal, distal a la obstrucción Con frecuencia muestra una distribución
(neoplasia, estenosis) lobulillar

La distribución refleja áreas predominantes de afectación. También pueden afectarse otras regiones simultáneamente.

dual del calibre de las vías respiratorias, un engrosa- corte transverso se denomina el signo «en anillo de
miento e irregularidad de la pared bronquial, impacta- sello» (fig. 24). Este signo es indicativo de bronquiec-
ción mucoide y perfusión en mosaico con atrapa- tasias, pero tiene limitaciones. La relación puede no
miento de aire. estar aumentada de forma perceptible en áreas de con-
densación, y los pacientes que viven a altitudes por
Dilatación bronquial (relación broncoarterial aumen- encima del nivel del mar o son asmáticos tienen rela-
tada). La dilatación bronquial es el hallazgo más espe- ciones broncoarteriales mayores de 1 [43].
cífico de las bronquiectasias. En general, se encuen-
tran bronquiectasias cuando la relación broncoarterial Ausencia de disminución del calibre bronquial. Qui-
(la relación entre el diámetro interno del bronquio y su zás el signo más precoz de bronquiectasias cilíndri-
arteria pulmonar adyacente) es mayor de 1. La obser- cas, la ausencia de disminución del calibre bronquial,
vación de una relación broncoarterial aumentada en el es con frecuencia leve, pero es importante percibirlo.

Fig. 24. Valoración de bronquiectasias por TCAR: el signo Fig. 25. Valoración de bronquiectasias por TCAR: ausencia
«en anillo de sello». La imagen axial localizada de TCAR de disminución del calibre bronquial. La imagen axial locali-
muestra un bronquio dilatado (flecha) en un corte transver- zada de TCAR muestra dilatación bronquial con ausencia de
sal. Obsérvese que el diámetro interno del bronquio supera disminución del calibre (flechas). La morfología bronquial es
al diámetro de la arteria pulmonar adyacente. compatible con bronquiectasias varicosas.
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Probablemente es más fácil verlo en una imagen lon- a la técnica para evitar algunos de estos problemas.
gitudinal del bronquio (fig. 25). Es difícil valorar el La TCMC-TCAR del tórax puede desempeñar un
hallazgo en una imagen transversal del bronquio con papel en la valoración de bronquiectasias porque las
imágenes de TCAR no contiguas. Una indicación de imágenes volumétricas obtenidas en un período de
este hallazgo en la imagen transversal es la ausencia tiempo muy corto evitan varios de los errores que
de cambio del tamaño de una vía respiratoria unos pueden ocurrir con la técnica TCAR de rutina para
2 cm después de la ramificación. obtener imágenes de bronquiectasias.

Visualización de vías respiratorias periféricas. La Utilización de TCAR para diagnosticar la etiología


visualización de una vía respiratoria a 1 cm de la de las bronquiectasias. Las bronquiectasias pueden
pleura costal es anormal e indicativa de una potencial clasificarse, en orden creciente de gravedad, como
bronquiectasia. Las vías respiratorias pueden verse a cilíndricas (v. fig. 24), varicosas (v. fig. 25) y quísti-
1 cm de la pleura mediastínica, pero realmente nunca cas (fig. 29), aunque esta clasificación aporta poca
deben verse contiguas a la pleura mediastínica. información respecto a la etiología de las bronquiec-
tasias en casos individuales. Es más gratificante desde
Impactación mucoide. Los bronquios dilatados llenos el punto de vista diagnóstico abordar la valoración de
de líquido o moco suelen visualizarse con facilidad en la etiología de las bronquiectasias basándose en la
la TCAR. Pueden verse como estructuras ramificadas distribución de las bronquiectasias en los estudios de
cuando se obtienen imágenes longitudinales de los imagen. Algunas causas de las bronquiectasias tienen
bronquios, o como nódulos cuando se obtienen imá- distribuciones concretas visualizadas por TCAR que
genes transversales de los mismos (fig. 26). permiten proponer un diagnóstico específico (tabla 4),
aunque este método ha tenido un éxito variable [44-
Otros hallazgos. Otros hallazgos de bronquiectasias 47]. La probabilidad de diagnosticar una causa espe-
incluyen indicadores de bronquiolectasias (con im- cífica de bronquiectasias aumenta al interpretar estu-
pactación mucoide y árbol en brote); perfusión en dios de imagen junto a una información clínica
mosaico (descrito más adelante); atrapamiento de específica [45].
aire, y engrosamiento de la pared bronquial.
Enfisema
Problemas en el diagnóstico de bronquiectasias por El enfisema se define como «un trastorno del pulmón
TC de alta resolución. Los problemas en el diagnósti- caracterizado por una dilatación permanente y anor-
co de las bronquiectasias (figs. 27 y 28) se enumeran mal de los espacios aéreos distales al bronquiolo ter-
en la tabla 5. Es esencial prestar una atención especial minal, acompañada de una destrucción de las paredes

Fig. 26. Valoración de bronquiectasias por TCAR: impactación mucoide. (A) La imagen axial de TCAR muestra una impacta-
ción mucoide bilateral extensa (flechas). La opacidad pulmonar bilateral no homogénea representa una perfusión en mosaico
causada por una obstrucción de las vías respiratorias grandes y pequeñas. Se visualizan pequeños nódulos centrolobulillares
en el lobulillo inferior derecho. (B) La imagen sagital proyectada con máxima intensidad muestra mejor la impactación mucoi-
de (flechas); se evidencia el aspecto «en dedo de guante».
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Fig. 27. Problemas en la valoración de bronquiectasias por TCAR: colimación gruesa y movimiento respiratorio. (A) La imagen
axial localizada de TC obtenida con una colimación de 7 mm y degradada por el movimiento respiratorio no consigue demos-
trar claramente las bronquiectasias. (B) La imagen axial localizada de TCAR muestra claramente bronquiectasias en el lóbulo
medio (flechas) y el lóbulo inferior derechos.

del espacio aéreo» [48,49]. El enfisema se debe a un El enfisema centrolobulillar (fig. 30) se encuentra con
desequilibrio entre enzimas proteolíticas y antiproteo- mayor frecuencia en los lóbulos superiores y se mani-
líticas, y el equilibrio se decanta a favor de la proteó- fiesta como múltiples áreas pequeñas de atenuación
lisis por el tabaco o deficiencias enzimáticas, como la baja, sin pared perceptible, que producen un aspecto
deficiencia de α1-antiproteasa [50]. en sacabocados. Con frecuencia se visualiza la arteria
centrolobulillar en el centro de estas radiolucencias.
Clasificación del enfisema: abordaje utilizando la Ocasionalmente puede encontrarse una pared muy
TCAR. El enfisema puede clasificarse en patrones fina, apenas perceptible, en pacientes con enfisema
centrolobulillar, panlobulillar y acinar distal (parasep- centrolobulillar, relacionada probablemente con cier-
tal) por técnicas histopatológicas y TCAR (tabla 6). to grado de fibrosis circundante. Cuando el enfisema

Tabla 5
Problemas en el diagnóstico de bronquiectasias por TCAR

Problema Comentario

Técnica inadecuada de TCAR-colimación demasiado Utilizar una colimación fina; el intervalo entre cortes no debe
amplia, gran intervalo entre cortes (v. fig. 27) ser mayor de 1 cm
Movimiento respiratorio (v. fig. 27) y cardíaco Normalmente máximo cerca del corazón en el lobulillo medio
derecho y la língula. Puede simular u ocultar (v. fig. 27A)
el diagnóstico de bronquiectasias. Buscar movimiento en
cualquier lugar de la imagen
Condensación Evitar diagnosticar bronquiectasias si existe una infección
activa o una atelectasia significativa; obtener imágenes de
seguimiento
Enfermedades pulmonares quísticas Utilizar una colimación fina y un intervalo entre cortes finos
para apreciar mejor el origen respiratorio de la radiolucencia
quística pulmonar (las enfermedades pulmonares quísticas
carecen de morfología tubular). Para sugerir bronquiectasias,
buscar una relación constante entre quistes y arterias
pulmonares, y una morfología «en racimo de uvas»
Relación broncoarterial aumentada en pacientes Buscar antecedentes de asma o residencia en altitud
normales
Bronquiectasias por tracción (v. fig. 28) Buscar otros hallazgos de fibrosis
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Fig. 30. Valoración de enfisema por TCAR: enfisema centro-


lobulillar. La imagen axial de TCAR en los lóbulos superiores
Fig. 28. Problemas en la valoración de bronquiectasias por muestra numerosos focos dispersos de atenuación baja con
TCAR: bronquiectasias por tracción. La imagen axial de paredes finas o imperceptibles (flechas), compatibles con un
TCAR muestra una extensa dilatación bronquial en el lóbulo enfisema centrolobulillar. Algunas de las radiolucencias tie-
inferior (flechas). Obsérvese el aspecto arrugado de los nen pequeñas manchas en su interior (puntas de flecha),
bronquios; esta morfología es característica de las bron- que representan la arteria centrolobulillar.
quiectasias por tracción. Existe una distorsión de la arqui-
tectura circundante, una opacidad en vidrio esmerilado y
reticulación gruesa, que indican la presencia de una neumo-
lóbulo inferior. Es el patrón de enfisema observado
patía fibrótica. También se visualizan los bronquios en las
regiones subpleurales inmediatas del pulmón. Este hallazgo comúnmente en pacientes con deficiencia de α1-anti-
indica una alteración, y puede observarse con atelectasias proteasa [50]. Por TCAR, el enfisema panlobulillar
por tracción o una enfermedad primaria de vías respiratorias aparece como una atenuación baja extensa que se
grandes y pequeñas. manifiesta como una «simplificación» difusa de la
arquitectura pulmonar (fig. 32) [51], y los vasos pul-
monares están estirados y atenuados en presencia del
enfisema panlobulillar. El enfisema centrolobulillar y
centrolobulillar es más pronunciado, pueden eviden- el enfisema paraseptal raramente se asocian a un enfi-
ciarse áreas de atenuación baja confluente. Este sema panlobulillar.
aspecto se conoce como «enfisema centrolobulillar El enfisema acinar distal o paraseptal se produce
confluente» (fig. 31). en fumadores y muestra un predominio por el lóbulo
A diferencia del enfisema centrolobulillar, el enfi- superior, aunque el enfisema paraseptal puede aso-
sema panlobulillar se caracteriza histopatológicamen- ciarse a otros tipos de enfisema e incluso en no fuma-
te por una destrucción completa de todo el lobulillo dores. Debido a que este patrón de enfisema suele
pulmonar, y muestra un predominio difuso o del destruir la porción distal del ácino pulmonar, los

Fig. 29. Valoración de bronquiectasias por TCAR: bron- Fig. 31. Valoración de enfisema por TCAR: enfisema centro-
quiectasias quísticas. La TCAR axial muestra bronquiecta- lobulillar confluente. La imagen axial de TCAR en los lóbulos
sias quísticas bilaterales extensas (flechas), compatibles con superiores muestra grandes áreas de atenuación disminuida
el diagnóstico de una traqueobroncomegalia. Obsérvese la (flechas), que representan un enfisema centrolobulillar con-
tráquea (T) dilatada. fluente.
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Tabla 6
Enfisema en TCAR: características distintivas

Patrón Distribución Aspecto Comentario

Centrolobulillar Lóbulo superior Atenuación baja redondeada Fumadores


con pared mínima o
imperceptible
Puede verse una arteria
centrolobulillar en el área
de baja atenuación
Panlobulillar Generalizado o lóbulo Atenuación lobulillar baja, Deficiencia de -1-antiproteasa
inferior atenuación baja difusa con Puede ser difícil de apreciar
simplificación de la hasta que es moderada o grave
arquitectura pulmonar
Paraseptal Lóbulo superior Quiste de pared fina en Fumadores, asociado a otras
regiones subpleurales de formas de enfisema. Puede
lóbulos superiores verse en no fumadores
Neumotórax espontáneo
Dilatación irregular Ninguno (más habitualmente Atenuación baja irregular Silicosis, sarcoidosis
del espacio aéreo el lóbulo superior) cerca de cicatrices o fibrosis
masiva progresiva

hallazgos de la TCAR tienen una distribución perifé- parenquimatosas, especialmente en casos de fibrosis
rica característica (fig. 33). El enfisema paraseptal masiva progresiva en pacientes con neumoconiosis. El
aparece en la TCAR como múltiples áreas de atenua- enfisema irregular aparece en la TCAR como una ate-
ción baja con paredes finas, uniformes, definibles, nuación baja en proximidad inmediata a una fibrosis
distribuidas en las regiones subpleurales del pulmón, masiva progresiva o cicatrices pulmonares (fig. 34).
formando una capa única. El enfisema paraseptal
puede acompañarse de un neumotórax espontáneo. Pulmón en panal
Por último, el enfisema cicatricial, ahora denomi- El pulmón en panal es la presencia de pulmón en fase
nado más adecuadamente «dilatación irregular del terminal y puede producirse por diversas lesiones.
espacio aéreo», puede identificarse con cicatrices Patológicamente, los quistes en panal consisten en

Fig. 32. Valoración de enfisema por TCAR: enfisema panlo-


bulillar. La imagen axial de TCAR en los lóbulos inferiores Fig. 33. Valoración de enfisema por TCAR: enfisema acinar
muestra una atenuación baja difusa y simplificación de la distal y paraseptal. La imagen axial de TCAR en los lóbulos
arquitectura pulmonar. Obsérvese que la vasculatura de los superiores muestra áreas subpleurales de atenuación baja
lóbulos inferiores parece estirada y atenuada. Es más difícil con paredes muy finas, uniformes (flechas), compatibles con
apreciar áreas discretas de atenuación baja en pacientes un enfisema paraseptal. Obsérvese que el enfisema para-
con enfisema panlobulillar que en los que presentan un enfi- septal forma una única capa en las regiones subpleurales
sema centrolobulillar. del pulmón.
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espacios que contienen aire con paredes gruesas en panal puede ser una clave para la etiología de una
revestidas de epitelio bronquiolar y tejido fibroso. La neumopatía fibrótica (tabla 7). Sin embargo, debe
demostración por TCAR de quistes en panal permite observarse que pueden verse quistes microscópicos
hacer un diagnóstico seguro de un proceso pulmonar en panal en la biopsia pulmonar quirúrgica de pacien-
fibrosante, y la distribución específica de los quistes tes sin signos claros de quistes en panal en la TCAR.
Los quistes en panal en la TCAR aparecen como
áreas quísticas con paredes claramente definibles, de
un tamaño que oscila entre milímetros y varios centí-
metros. Los quistes en panal pueden formar una única
capa en el pulmón subpleural, aunque a medida que
avanza la enfermedad se unen unos a otros en varias
capas (fig. 35A); ello permite distinguirlos claramen-
te de las bullas en pacientes con un enfisema parasep-
tal. Los quistes en panal suelen compartir las paredes,
y con frecuencia también se observan signos de fibro-
sis (distorsión de la arquitectura, reticulación gruesa,
engrosamiento intersticial intralobulillar y bronquiec-
tasias por tracción) (fig. 35).
Es muy importante determinar la presencia o
Fig. 34. Valoración de enfisema por TCAR: dilatación irregu- ausencia de panal en la TCAR de pacientes con una
lar del espacio aéreo (previamente conocida como «enfise- neumonía intersticial idiopática. El diagnóstico de
ma cicatricial»). La imagen axial de TCAR en los lóbulos certeza de la alteración en panal subpleural en el
superiores de un paciente con silicosis complicada muestra lobulillo inferior en estos pacientes indica claramen-
opacidades compatibles con una fibrosis masiva progresiva
(flechas), asociada a una atenuación baja irregular tras las
te una fibrosis pulmonar idiopática-neumonía inters-
opacidades de los lóbulos superiores; las áreas de baja ate- ticial usual, y obvia la necesidad de hacer una biopsia
nuación representan una dilatación irregular del espacio quirúrgica del pulmón (v. fig. 35). En un grupo de
aéreo. pacientes de múltiples centros seleccionados a partir

Tabla 7
Quistes en panal: utilidad diagnóstica de su distribución por TCAR

Etiología de la enfermedad Distribución Comentario

NIU Lóbulo inferior Incluye fibrosis pulmonar idiopática (FPI),


asbestosis, aspiración y trastornos del tejido
conjuntivo
NINE Lóbulo inferior Incluye NINE fibrótica, trastornos del tejido
conjuntivo
Otras neumonías intersticiales idiopáticas
NIA Variable Asociada a insuficiencia respiratoria, opacidad
difusa en vidrio esmerilado y condensación
NID Variable Fumadores con opacidad multifocal o difusa
en vidrio esmerilado [61,62]
Neumonitis por hipersensibilidad Campos pulmonares medios Tiende a conservar la periferia, a diferencia
de la NIU [63]
Sarcoidosis Lóbulo superior Pueden verse nódulos perilinfáticos asociados
(v. fig. 15)
Lesión por radioterapia Variable Depende del puerto; pueden identificarse
márgenes cortantes y distribución
no anatómica
SDRA (posrecuperación) Región anterior del pulmón Las atelectasias posteriores en el SDRA
pueden proteger frente a la toxicidad por
oxígeno, lesionando con preferencia al
pulmón anterior [64]

NIA: neumonía intersticial aguda; NID: neumonía intersticial descamativa; NINE: neumonía intestinal no específica; NIU: neumonía intersticial
usual; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
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Fig. 35. Demostración por TCAR de pulmón en panal de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática-neumonía intersticial
usual (NIU). (A) La imagen axial de TCAR en las bases pulmonares muestra múltiples estructuras quísticas en las regiones
subpleurales del pulmón (flechas), compatibles con un pulmón en panal. Obsérvese que los quistes se apilan en capas y com-
parten paredes. (B) La imagen axial de TCAR en las bases pulmonares muestra una reticulación subpleural (flecha), indicativa
de una neumopatía fibrótica. Se observan varios quistes en panal en el lóbulo inferior derecho, permitiendo hacer el diagnós-
tico de NIU por las imágenes.

de la sospecha de una fibrosis pulmonar idiopática, génea». Cuando la patología infiltrante es la causa de
los radiólogos torácicos diagnosticaron con seguri- la opacidad pulmonar no homogénea, se observa una
dad una neumonía intersticial usual en casi el 60% de opacidad en vidrio esmerilado o una condensación;
los pacientes, con un valor predictivo positivo del cuando las alteraciones en la distribución de la sangre
96% [52]. En un análisis posterior de estos datos se pulmonar son la causa de una opacidad pulmonar no
halló que la presencia de dos hallazgos por TCAR homogénea, se encuentra una opacidad pulmonar dis-
(reticulación del lobulillo superior y panal en el lobu- minuida y puede utilizarse el término «perfusión en
lillo inferior) aumentaba de cinco a seis veces la pro- mosaico». Las alteraciones de la perfusión del parén-
babilidad de un diagnóstico histopatológico de neu- quima pulmonar que producen perfusión en mosaico
monía intersticial usual [53]. De forma similar, en dan lugar a áreas de atenuación relativamente aumen-
otro estudio de pacientes con sospecha de tener una tada (pulmón hiperperfundido) y áreas de atenuación
neumonía intersticial idiopática, la presencia de relativamente disminuida (pulmón hipoperfundido),
panal en la TCAR en al menos un lóbulo tuvo un aunque estas últimas son más llamativas en la TCAR.
valor predictivo positivo del 92% [54]. El diagnósti- Se identifican dos clases importantes de patolo-
co de neumonía intersticial usual no puede hacerse gías que producen perfusión en mosaico: obstrucción
con seguridad por TCAR si no se observan quistes en de vías aéreas y oclusión vascular. Las lesiones obs-
panal. Algunos pacientes sin signos de panal en la tructivas de las vías respiratorias que pueden produ-
TCAR tienen posteriormente una neumonía intersti- cir una perfusión en mosaico incluyen enfermedades
cial usual diagnosticada en la biopsia quirúrgica de de vías respiratorias grandes, como bronquiectasias,
pulmón (v. fig. 17) [52]. y diversas formas de bronquiolitis (especialmente
bronquiolitis crónica con neumonitis por hipersensi-
Perfusión en mosaico y opacidad pulmonar bilidad y bronquiolitis constrictiva). La oclusión vas-
no homogénea cular con frecuencia se debe a tromboembolia cróni-
La densidad del tejido pulmonar viene determinada ca, hipertensión pulmonar, o a una capilaritis causada
en parte por el volumen de sangre presente en el teji- por vasculitis.
do pulmonar. Cualquier proceso patológico que altere
la distribución del volumen sanguíneo pulmonar Opacidad pulmonar no homogénea: distinción
puede alterar la atenuación del parénquima pulmonar. entre opacidad en vidrio esmerilado y perfusión
Las alteraciones en la atenuación del parénquima pul- en mosaico
monar que se observan en la TCAR y se deben a una Cuando se encuentra una opacidad pulmonar no
infiltración del parénquima pulmonar o a alteraciones homogénea en la TCAR, debe distinguirse la patolo-
en el volumen de sangre pulmonar, pueden conocerse gía infiltrante de la patología obstructiva; ocasional-
colectivamente como «opacidad pulmonar no homo- mente pueden presentarse los dos patrones. Un méto-
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do algorítmico para valorar la opacidad pulmonar no


homogénea facilita el diagnóstico preciso (fig. 36).
La perfusión en mosaico debe diferenciarse de una
opacidad en vidrio esmerilado por la observación de
que los vasos de las áreas de atenuación pulmonar
relativamente disminuida son anormalmente peque-
ños (fig. 37), mientras que en los casos de opacidad
en vidrio esmerilado los vasos tienen el mismo tama-
ño en todas las áreas de opacidad pulmonar no homo-
génea [55]. El pequeño tamaño de los vasos en áreas

Opacidad pulmonar no homogénea

Vasos Disminución del tamaño de las vasos


normales en áreas de ↓ atenuación
↑ y ↓ opacidad
Fig. 38. Opacidad pulmonar no homogénea: atenuación
OVE Atrapamiento Sin atrapamiento lobulillar baja que indica la presencia de perfusión en mosai-
«Head-cheese» de aire de aire co. La imagen axial localizada de TCAR en un paciente con
neumonitis por hipersensibilidad muestra áreas de atenua-
Vascular ción disminuida con forma y tamaño de lobulillos secunda-
Vía respiratoria
rios (flechas). Este patrón de atenuación lobulillar baja, en
NH, Infxn presencia de signos fisiológicos de obstrucción del flujo
BR-NI aéreo o si es extensa, indica una perfusión en mosaico pro-
BO EP
Edema ducida por una etiología de las vías respiratorias, con mayor
NH HTN PA
Asma frecuencia bronquiolitis.
Bronquitis

Fig. 36. Opacidad pulmonar no homogénea: diferencia


entre etiologías infiltrantes y obstructivas. BO: bronquiolitis de perfusión de mosaico refleja la disminución del
obliterante; BR-NI: bronquiolitis respiratoria-neumopatía
flujo sanguíneo en estas áreas del pulmón. La presen-
intersticial; EP: embolia pulmonar; HTN PA: hipertensión
pulmonar; INFXN: infección (bacteriana o vírica); NH: neu-
cia de una atenuación lobulillar baja, en la que pue-
monitis por hipersensibilidad; OVE: opacidad en vidrio den identificarse los contornos de los lobulillos pul-
esmerilado. monares secundarios, también favorece la presencia

Fig. 37. Opacidad pulmonar no homogénea: perfusión en mosaico en un paciente con bronquiectasias. (A) La imagen axial
de TCAR muestra bronquiectasias centrales con una opacidad pulmonar multifocal, bilateral, no homogénea, especialmente
en el lóbulo superior izquierdo (flechas), el lóbulo inferior izquierdo y el lóbulo inferior derecho. Obsérvese que los vasos de
las áreas de atenuación anormalmente baja son más pequeñas que sus homólogos en áreas de atenuación pulmonar normal.
(B) La imagen axial proyectada con mínima intensidad muestra mejor la perfusión multifocal en mosaico.
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Fig. 39. Perfusión en mosaico causada por una obstrucción de las vías respiratorias: valor de las imágenes espiratorias de la
TCAR en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad. (A) La imagen axial de TCAR de los lóbulos inferiores muestra una
opacidad pulmonar bilateral no homogénea compatible con una combinación de atenuación pulmonar aumentada, que repre-
senta una opacidad en vidrio esmerilado, y un descenso de la atenuación pulmonar, que representa una perfusión en mosai-
co (flechas). (B) La imagen axial espiratoria de dosis bajas de TCAR muestra una acentuación de la opacidad pulmonar no
homogénea. Existe una incapacidad de las áreas de baja atenuación observadas en la imagen inspiratoria (flechas) para
aumentar la atenuación adecuadamente, indicativa de atrapamiento de aire.

de una perfusión en mosaico sobre una opacidad en bastante similar a la obtenida con la imagen en espi-
vidrio esmerilado (fig. 38) [56]. Se encuentra una ración. Sin embargo, cuando la causa de la perfusión
atenuación lobulillar baja si se alteran los pequeños en mosaico en la imagen inspiratoria se relaciona con
bronquiolos lobulillares. una bronquiolitis, el aspecto de la opacidad pulmonar
Una vez diagnosticada la perfusión en mosaico, no homogénea se acentúa (fig. 39) [55,58]. Ello se
deben distinguirse las patologías de las vías aéreas y produce porque la atenuación del parénquima pulmo-
vasculares mediante la obtención de imágenes en nar aumenta con la obtención de imágenes en espira-
espiración [55,57]. Cuando la perfusión en mosaico ción a medida que se exhala el aire del pulmón. Si la
es de origen vascular, la opacidad no homogénea perfusión en mosaico se debe a causas vasculares, no
observada en la imagen en inspiración sigue siendo existe atrapamiento de aire y aumenta la atenuación

Fig. 40. Atrapamiento de aire en la imagen espiratoria en ausencia de los hallazgos de las imágenes en inspiración en un
paciente con bronquiolitis obliterante. (A) La imagen axial inspiratoria de los lóbulos inferiores no muestra signos claros de
opacidad pulmonar no homogénea. (B) La imagen axial espiratoria muestra una atenuación baja anormal (flechas) causada
por atrapamiento de aire, que representa un fallo del aumento previsto de atenuación pulmonar que debería producirse nor-
malmente al obtener imágenes en espiración.
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Como norma general, las causas de las vías respirato-


rias pequeñas de perfusión en mosaico son bastante
más frecuentes que las causas vasculares [57,58].

Imágenes normales en inspiración


con atrapamiento de aire en las imágenes
en espiración
Muchos pacientes con atrapamiento de aire en las
imágenes en espiración tienen anomalías en la inspi-
ración, como bronquiectasias, perfusión en mosaico,
engrosamiento de vías respiratorias o nódulos con o
sin árbol en brote, que indican el diagnóstico diferen-
cial adecuado. Ocasionalmente, el atrapamiento de
aire puede ser el único hallazgo anormal en la TCAR
Fig. 41. Patología mixta infiltrante y obstructiva que afecta al
y la imagen en inspiración es normal (fig. 40) [57]. En
pulmón: el signo de «head-cheese». La imagen axial de TCAR este caso, la TCAR en espiración es valiosa para
en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad mues- demostrar la presencia de una anomalía de las vías
tra una combinación de opacidad en vidrio esmerilado, respiratorias subyacentes. Esta circunstancia puede
pulmón normal y perfusión en mosaico (flecha) en la misma reflejar alteraciones fisiológicas menos extensas que
imagen inspiratoria. las patologías cuyas anomalías se detectan en las imá-
genes inspiratorias. El diagnóstico diferencial de este
atrapamiento de aire en las imágenes en espiración en
presencia de hallazgos normales en las imágenes en
inspiración incluye bronquiolitis constrictiva (bron-
quiolitis obliterante), asma, bronquitis crónica y neu-
en todas las áreas de pulmón de forma similar. Sin monitis por hipersensibilidad [57].
embargo, si la opacidad no homogénea se debe a cau-
sas de las vías respiratorias, el atrapamiento de aire El signo de «head-cheese»
impide que se escape aire de algunas áreas del pul- El signo de «head-cheese» representa la presen-
món, mientras que otras se descomprimen con nor- cia simultánea de opacidad en vidrio esmerilado, pul-
malidad. Ello produce una acentuación de la opaci- món normal y perfusión en mosaico en imágenes de
dad no homogénea en las imágenes en espiración. TCAR en inspiración (fig. 41). Este hallazgo se pro-

Fig. 42. Enfermedad pulmonar quística: histiocitosis de células de Langerhans. (A) La imagen axial de TCAR en los lóbulos
superiores muestra múltiples quistes bilaterales abigarrados (flechas) y pequeños nódulos centrolobulillares (puntas de flecha)
en un fumador con histiocitosis de células de Langerhans. (B) La pieza macroscópica muestra los quistes (flechas). Obsérve-
se el predominio de quistes en el lóbulo superior.
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Fig. 43. Enfermedad pulmonar quística: linfangioleiomiomatosis. (A) La imagen axial de TCAR de los lóbulos superiores mues-
tra quistes de pared fina, múltiples, bilaterales y uniformes (flechas). (B) La pieza macroscópica muestra los quistes (flechas).

duce por enfermedades infiltrantes y obstructivas Enfermedades pulmonares quísticas


mixtas, y lleva el nombre del signo de «head-cheese» Las enfermedades pulmonares caracterizadas por
por su parecido con el aspecto abigarrado del embuti- quistes incluyen histiocitosis de células de Langer-
do obtenido de las partes de la cabeza de un cerdo hans (fig. 42), linfangioleiomiomatosis (fig. 43), neu-
[59]. El diagnóstico diferencial de esta observación monía intersticial linfocítica (fig. 44), neumatoceles
incluye neumonitis por hipersensibilidad (especial- postinfecciosos y amiloidosis (tabla 8). Recientemen-
mente enfermedad crónica), sarcoidosis, e infecciones te se han descrito quistes pulmonares junto con neu-
atípicas (p. ej., Mycoplasma pneumoniae). La bron- monitis por hipersensibilidad [60]. En la tabla 8 se
quiolitis respiratoria-neumopatía intersticial también describen las diversas características de la TCAR que
puede producir este signo. permiten distinguir estos trastornos.

Tabla 8
Enfermedades pulmonares quísticas: características distintivas por TCAR

Enfermedad Clínica Características de la TCAR

Histiocitosis de células de Langerhans Fumador Predominio en lobulillo superior


Nódulos centrolobulillares
Quistes abigarrados
Linfangioleiomiomatosis Mujeres en edad fértil Distribución difusa
Derrame pleural
Quistes de forma uniforme
Neumonía intersticial linfocítica Trastornos del tejido conjuntivo Tamaño de los quistes: 1-30 mm
(especialmente síndrome de Sjögren) Engrosamiento septal
Nódulos centrolobulillares
Neumatoceles postinfecciosos Niños con neumonía por Los quistes evolucionan
Staphylococcus aureus hacia bronconeumonía
Pacientes con inmunodepresión Opacidad multifocal en vidrio
grave (sida, neumonía por esmerilado, neumotórax
Pneumocystis jiroveci)
Infección en región endémica Los quistes se desarrollan
(coccidioidomicosis) a partir de un nódulo
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Fig. 44. Enfermedad pulmonar quística: neumonía intersti-


cial linfocítica. La imagen axial de TCAR de los lóbulos infe-
riores muestra múltiples quistes de pared fina (flechas) en un
paciente con síndrome de Sjögren.

Resumen
La TCAR es una herramienta muy útil para valorar a
pacientes con una neumopatía difusa. La apreciación
completa de las capacidades diagnósticas de la TCAR
requiere un sólido conocimiento de la anatomía pul-
monar, especialmente la disposición anatómica del
lobulillo pulmonar secundario, y de los factores técni-
cos necesarios para obtener imágenes óptimas por
TCAR. Con estos conocimientos las anomalías de
la TCAR pueden abordarse eficazmente utilizando un
método algorítmico organizado. La aplicación riguro-
sa de un abordaje ordenado a las anomalías de la
TCAR permite hacer una interpretación reproducible
y precisa.

Bibliografía
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