CEFALEA

Dr. HENRICH SANCHEZ CARRANZA

MEDICO NEURÓLOGO
 INTRODUCCION
• GRUPO MUY AMPLIO Y HETEROGÉNEO DE
ENTIDADES CLÍNICAS QUE REPRESENTAN UN
IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD

• CEFALEA ES EL DOLOR RECURRENTE MAS

FRECUENTE Y UNO DE LOS SÍNTOMAS MAS
FRECUENTES EN NEUROLOGÍA.

• 90% DE LAS PERSONAS TENDRÁN AL MENOS UN

EPISODIO DE CEFALEA EN SU VIDA

• 2-4% DE LAS CONSULTAS DE URGENCIAS

• Neurología clínica de Rangel Guerra. 2015. Ed. Manual moderno
 DEFINICIÓN
Desde el punto de vista:
• semántico: toda manifestación
dolorosa localizada en la cabeza

• En la clínica: toda aquella molestia o

dolor localizado en la región craneal

Neurología clínica de Rangel Guerra. 2015. Ed. Manual moderno

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
 INTRODUCCIÓN
■ SE DIVIDE EN 2
CATEGORÍAS:

■ PRIMARIA (SIN CAUSA

ESPECIFICA, ES LA MAS
FRECUENTE) Y
■ SECUNDARIA (INJURIA,
INFECCIÓN Y TUMOR
CEREBRAL).

■ PUEDE SER UN SÍNTOMA DE

UNA SERIA ENFERMEDAD
CEREBRAL O SISTÉMICA.

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022

 RECUERDA!!!
■ EL ENCÉFALO POR SÍ MISMO ES CASI
INSENSIBLE.

■ LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE

DOLOR REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA
CABEZA QUE PROCEDE DE ESTRUCTURAS
PROFUNDAS.

■ ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó

EXTRACRANEALES.
 ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN

1. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL

2. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES
3. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA
4. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS
MASTOIDEAS
5. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL
6. LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA
7. LOS SENOS DE LA DURAMADRE
8. LA HOZ DEL CEREBRO
9. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
10. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO
11. LOS NÚCLEOS DEL RAFE
12. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA E-T
 PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA
1. DISTENSIÓN, TRACCIÓN O 5. IRRITACIÓN MENÍNGEA
DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS
INTRACRANEALES Y
EXTRACRANEALES

2. TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE 6. INCREMENTO DE LA PRESIÓN

LAS VENAS INTRACRANEALES O SU INTRACRANEAL
ENVOLTURA DURAL

3. COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O
INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS 7. DESÓRDENES FUNCIONALES O
CRANEALES Y CERVICALES METABÓLICOS DE LOS SISTEMAS
CEREBRALES DEL DOLOR

4. ESPASMO, INFLAMACIÓN O
TRAUMA DE LOS MÚSCULOS 8. DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS”
CRANEALES Y CERVICALES (PSICOCINÉTICOS).
CLASIFICACIÓN IHS( BETA 2013)
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
AMAMNESIS

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022

EXAMEN FÍSICO

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022

EXAMEN FÍSICO

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022

EXAMEN FÍSICO

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022

• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
SEÑALES DE ALARMA
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• NEUROIMÁGENES:
– Radiografía simple:
• Mastoiditis
• Sinusitis (proyección de Waters)
• Malformaciones óseas de la charnela craneocervical.
• Sospecha de enfermedades óseas, como la
enfermedad de Paget.
– Tomografía computarizada:
• Mayor accesibilidad, rapidez y disponibilidad: de
elección en la mayoría de los casos, especialmente
en Urgencias, ante la sospecha de hemorragia
subaracnoidea.
– Resonancia magnética
– Angiografía
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
 MIGRAÑA

ES UN TRASTORNO FUNCIONAL DEL SISTEMA

NEUROVASCULAR DE LA CABEZA, DE
NATURALEZA IDIOPÁTICA, POSIBLEMENTE
DETERMINADA GENÉTICAMENTE, QUE SE
CARACTERIZA POR EPISODIOS DE CEFALEA
RECURRENTES
 EPIDEMIOLOGÍA
• Trastorno neurológico más frecuente en
Atención Primaria.
• Edad de inicio: 15 y 30 años. Edad
productiva afectada 22 y 55 años.
Excepcional durante la senectud.
• Más prevalente en mujeres adultas.
• Antecedente familiar: 50 %
• Frecuencia de crisis: muy variable. 20-30
%: más de 4 crisis al mes.
• Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
 PATOGENIA

1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
■ CERCA DEL 70% TIENEN HISTORIA FAMILIAR
POSITIVA
■ POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN
COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA
■ LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ
RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA
LA SUBUNIDAD α1 DE CANALES DE CA
 PATOGENIA
2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA
■ HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN,
ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL
■ DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,
GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO
GUARDADO
■ PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD,
PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA
■ FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES,
CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,
■ RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO
■ MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,
HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS
 PRODROMOS
🙢 UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS,
EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES,
PREVIOS A LA CEFALEA.

🙢 EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES

ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.

🙢 LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE

ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS
DIENCEFÁLICAS.
 AURA MIGRAÑOSA
• SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN
FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.

• ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE

POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA
SINTOMATOLOGÍA FOCAL QUE SE EXTIENDE
PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.

• EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.

• LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD

ELÉCTRICA CORTICAL REDUCIDA, POR UNA
DESPOLARIZACIÓN NEURONAL: DEPRESIÓN
PROPAGADA
Fases de la Migraña

Resolución
Fase Fase
Aura Cefalea de la
Prodrómica Posdrómica
cefalea
Fases de la Migraña
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ Medidas encaminadas a evitar los factores

desencadenantes reconocidos
▪ Puede ayudar :
▪ Medidas físicas (realización de ejercicio moderado
diariamente, la acupuntura),
▪ Terapia psicológica
▪ Técnicas de relajación (yoga, meditación)
▪ Técnicas para la reducción de estrés,
▪ Técnicas de biofeedback, homeopatía y reflexología

▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019

▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
 TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Migraña que produce una discapacidad grave, ya sea por la
frecuencia (más de dos crisis por semana) o por la
intensidad (crisis que duren tres días o más).
2. Fracaso, contraindicaciones, efectos secundarios o abuso de
los medicamentos agudos.
3. Circunstancias especiales, como migraña hemipléjica o
ataques con riesgo de lesiones neurológicas permanentes.
4. Preferencias del paciente, esto es, deseo de sufrir la menor
cantidad de crisis posibles.

▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019

▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
▪ Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
🙢
CEFALEA TENSIONAL
 FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS PERIFERICOS:
Los pacientes con cefalea de tensión presentan con frecuencia un aumento
de la sensibilidad de los músculos pericraneales medida por el Total
Tenderness Score, así como “puntos gatillo” craneales y cervicales (oblicuo
superior, trapecio, temporal, suboccipital y esternocleidomatoideo).Este
aumento de la sensibilidad se relaciona con la intensidad y la frecuencia de
la cefalea. El dolor estaría producido por la activación o sensibilización de los
receptores nociceptivo periféricos. Cefalea Tensional Episódica

MECANISMOS CENTRALES:
Los pacientes con cefalea tensional crónica presentan una disminución del
umbral del dolor y un aumento de la sensibilidad tanto a estímulos dolorosos
como inocuos, a nivel cefálico y extracefálico.
Díaz Insa,[Link]ía para el diagnostico y tratamiento de las Cefaleas. Sociedad Española de Neurología N°10 - 2011.
CLINICA DE LA CEFALEA
TENSIONAL
🙢
🙢
 MANEJO NO FARMACOLOGICO
🙢 Manipulación Manual. Los resultados de los 5 artículos escogidos
concluyen que las técnicas manuales combinadas son mejores que las
individuales, los resultados son estadísticamente significativos.

🙢 El biofeedback Recomendación B.

🙢 La acupuntura no ha demostrado limitada efectividad luego de la

semana 20-25. Recomendacion B.

🙢 La Terapia Cognitiva conductual. Recomendación B. Cefalea Tipo

tensional crónica.

🙢 En una revisión sistemática reciente, los autores concluyeron que el

ejercicio físico puede tener valor terapéutico en la cefalea de tensión
(grado de recomendación C.

Brandon Steger, MD; Ed Rylander, [Link] treatments best prevent chronic tension headaches? The Journa l of Family Practice.
Vol 64, No 8 | AUGUST 2015
 MANEJO FARMACOLOGICO

• Prior MJ, Cooper KM, May LG, Bowen DL. Efficacy and safety of acetaminophen and naproxen in the treatment of tension-type
headache. A randomized,double-blind placebo-controlled trial. Cephalalgia. 2002;22:740-8.
• Weinman D, Nicastro O, Akala O, Friedman BW. Parenteral treatment of episodic Tension-type headache: a systematic review.
Headache. 2014;54:260-8.
• Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. EFNS guideline on the treatment of tension-type
headache-Report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2010;17:1318-25.
🙢
 MANEJO FARMACOLOGICO
Se ha demostrado que amitriptilina reduce el área bajo la curva (calculada
como duración de la cefalea-intensidad) en un 30% comparada con
placebo. También redujo parámetros secundarios como la frecuencia de
las cefaleas y la ingesta de analgésicos(1)

La dosis inicial es baja 10-25 mg antes de acostarse. Se ajusta

semanalmente a razón de 10-25 mg/día hasta conseguir un beneficio
terapéutico o bien aparezcan efectos secundarios, la dosis media en las
formas crónicas es de 50-75 mg por día.

El tratamiento preventivo generalmente es escalonado hasta alcanzar la

dosis mínima eficaz o tolerada en el plazo de 1 o 2 meses. Si el paciente
responde (se consigue una reducción de más del 50% de los días con
cefalea) el tratamiento se mantiene entre 3 y 6 meses6. Se puede bajar un
20-25% de la dosis cada 2-3 días pare evitar la cefalea por rebote.
(1)Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia. 2003;23Suppl1:49-52
Stovner LJ. Headache: new concepts, models, and treatments. Lancet Neurol. 2008;7(1):11-2..
 MANEJO FARMACOLOGICO
Venlafaxina en dosis de 150 mg/día resulta eficaz en un 50% de los
pacientes comparada con placebo, y dicho beneficio es
independiente de la presencia de depresión.

En un estudio abierto aleatorizado en el que se usaba tratamiento

combinado de tizanidina (4 mg/día) con amitriptilina (20 mg/día)
durante las 3 primeras semanas de tratamiento se consiguió una
respuesta clínica más rápida que cuando se usa amitriptilina en
monoterapia.

En un estudio abierto, el uso del antiepiléptico topiramato (con

conocida eficacia en la profilaxis de migraña) resultó eficaz en
dosis de 100 mg/día en pacientes con CT crónica. Los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina (citalopram,
sertralina) no presentan eficacia en la profilaxis de la CT crónica.
Cefalea tensional. M.J. Sánchez Palomo, M.T. Andrés del Barri. Medicine. 2015;11(70):4147-54o
 CEFALEA EN RACIMOS
UN TRASTORNO CARACTERIZADO POR CRISIS
DIARIAS DE CEFALEA INTENSA Y SÍNTOMAS
AUTONÓMICOS UNILATERALES, QUE SE
PRESENTAN EN PERIODOS DE SEMANAS, E
INTERVALOS DE MESES O AÑOS ENTRE SÍ.

■ RELACIÓN VARONES/ MUJERES DE 9:1

■ FRECUENTE ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS DE EDAD
 PATOGENIA
• EL DOLOR Y LA VASODILATACIÓN SE EXPLICAN POR UNA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NEUROVASCULAR TRIGEMINAL (DE LA
ARTERIA OFTÁLMICA), CON INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA E
INCREMENTO DEL PÉPTIDO RELACIONADO AL GEN DE LA
CALCITONINA Y DEL POLIPÉTIDO INTESTINAL VASOACTIVO

• LOS CAMBIOS AUTONÓMICOS PODRÍAN DEBERSE A UNA POSIBLE

VASCULITIS VENOSA DEL SENO CAVERNOSO

• LA PERIODICIDAD SE EXPLICARÍA POR DISFUNCIÓN

HIPOTALÁMICA: HAY ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN CIRCADIANA
DE MELATONINA, CORTISOL, TESTOSTERONA, BETA-ENDORFINA,
BETA-LIPOPROTEÍNA Y PROLACTINA.
• Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
• Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
• Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
• Gonzales C, Jurado C, Viguera J. GUÍA OFICIAL DE CEFALEAS 2019. SEN 2019
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA 2022
GRACIAS
DESORDEN
ES DEL JOSE ALEX CABREJO BRAVO
MEDICO NEUROLOGO

MOVIMIENT
SERVICIO DE NEUROLOGIA
HNAAA-ESSALUD CHICLAYO

O
 ■ Mujer, de 26 años de edad, nacida y
residente en el Callao, soltera y sin
embarazos. Profesora de educación
inicial. Sus padres y dos hermanos se
encuentran sanos. En abril de 1998, los
familiares la notaron desinteresada en
su cuidado personal, con tendencia a
permanecer callada y no expresar sus

CASO estados afectivos, reacia para visitar a

sus familiares y amistades. Disminuyó
considerablemente su colaboración en

CLINICO las actividades diarias del hogar. No

hubo modificaciones en el apetito ni en
el ritmo del sueño. Estos síntomas se
desarrollaron en el lapso de dos meses.
Después aparecieron movimientos
rápidos en la mano derecha, a manera
de sacudidas, especialmente al realizar
movimientos intencionales tales como
manipular cubiertos, escribir, usar
tijeras y emplear la escoba...
 ■ Estas molestias se intensificaron
progresivamente interfiriendo en
grado alto los actos más
elementales; la escritura se volvió

CASO
micrográfica e incoordinada
groseramente Las dificultades en la
marcha evolucionaron

CLINICO
insidiosamente, caracterizándose por
rigidez al caminar, giros lentos en
cada uno de los pasos con rotación
externa de las caderas y rotación
interna de las piernas, lo que
configuraba una apariencia "
saltarina " al caminar.
 ■ Un médico interpretó sus trastornos como
psicogénicos, prescribiéndole ansiolíticos y
antidepresivos durante dos meses, sin
obtener mejoría. A los 6 meses del comienzo
clínico de la enfermedad se encontraba
disártrica, con acentuada incoordinación de
los miembros, había sialorrea y disfagia
cervical. Su expresión facial era burlona o

CASO
irónica. Las sacudidas en la mano derecha
eran grotescas y consistían en movimientos
rápidos a manera de un aleteo cuando
levantaba el brazo o trataba de aprehender

CLINICO objetos, que terminaban cayendo por la

dismetría y torpeza extremas. En otro centro
hospitalario se planteó el diagnóstico
diferencial con parkinsonismo juvenil y
temblor esencial, un electroencefalograma y
una tomografía axial computarizada del
cerebro fueron interpretados como normales
y le prescribieron L-Dopa y carbidopa (125
mg cada 6 horas) y propanolol (40 mg cada
8 horas) durante dos meses sin modificación
positiva de los signos
CASO CLINICO

■ solicitó estudios del cerebro con resonancia

magnética y dosaje bioquímico de ceruloplasmina y
de cobre en suero, así como excreción de cobre en
orina de 24 horas. Infortunadamente, la indigencia
económica de la familia imposibilitó la obtención de
los exámenes solicitados. No se supo de la
paciente hasta 10 meses después. Esta vez fue
traída por su padre en brazos y no podía
mantenerse de pie. Su expresión facial, con la boca
entreabierta, correspondía a una sonrisa burlona.
Su mutismo impedía evaluar el estado mental. La
disfagia se había agravado y producido un grave
estado de desnutrición. En estas condiciones fue
hospitalizada.
 CONCEPTO

■ Grupo de enfermedades neurológicas en las que predominan las

alteraciones en la forma y la velocidad de los movimientos corporales.
■ En general, aparecen en enfermedades que afectan a los ganglios basales.
■ se distinguen dos grandes grupos sindrómicos:
DESORDEN
■ Los síndromes hipocinéticos: pobreza o
lentitud de movimientos (acinesia), y
suelen acompañarse de un aumento del

ES DEL tono muscular o rigidez (denominados

como síndromes rígido-acinéticos o
parkinsonianos).
MOVIMIEN ■ Los síndromes hipercinéticos que se
caracterizan por la presencia de
TO movimientos involuntarios anormales o
discinesias.
 ANATOMÍA FUNCIONAL DE LOS
GANGLIOS BASALES
■ Grupo de núcleos subcorticales relacionados directamente con el
inicio y control de los movimientos voluntarios.
■ Su función consiste en procesar y modular la información
proveniente de la corteza motora para la adecuada realización de
los movimientos voluntarios.
■ Además del circuito motor, existen otros tres circuitos paralelos, el
visuomotor, el asociativo y el límbico.
 GANGLIOS BASALES
■ Núcleo estriado ( núcleos caudado y putamen).
■ El globo pálido con sus porciones interna (Gpi) y externa (Gpe).
■ La sustancia negra pars compacta (SNpc) y pars reticulata (SNpr).
■ El núcleo subtalámico (NST) y los núcleos talámicos ventral anterior (VA)
y ventral lateral (VL).
■ El estriado principal estructura aferente ;recibe proyecciones
excitadoras glutamatérgicas de todas las áreas corticales y
proyecciones dopaminérgicas desde la SNpc.
 GANGLIOS BASALES

■ Las áreas corticales sensitivomotoras proyectan preferentemente al

putamen, mientras que el resto de las áreas corticales envían sus
proyecciones hacia el núcleo caudado.
 Las flechas
acabadas en
punta
representan las
vías excitatorias y
las flechas
acabadas en
rombo y línea
discontinua
representan las
proyecciones
inhibitorias.
■ La alteración neuroquímica más importante de la E.P. es la degeneración de
las neuronas dopaminérgicas de la SNpc.
■ Según el modelo clásico de funcionamiento de los ganglios basales, el déficit
de dopamina en el estriado originaría un aumento de la actividad de las
neuronas del Gpi y de la SNpr, al estar reducida la inhibición que las neuronas
estriatales GABA/sustancia P ejercen sobre ellos

ESTADO HIPOCINÉTICO
■ El déficit de dopamina conlleva una excesiva inhibición de las neuronas del
Gpe como consecuencia de una hiperactividad de las neuronas estriatales
GABA/encefalina.
■ La inhibición del Gpe produce una hiperactividad del NST y, en consecuencia,
una hiperfunción de las neuronas del Gpi/SNpr.
■ El efecto último de la denervación dopaminérgica es una hiperfunción de las
neuronas del Gpi y de la SNpr que condiciona una inhibición de las neuronas
talamocorticales, y como consecuencia una menor activación cortical.

ESTADO HIPOCINÉTICO
existe una
hiperactividad
de la vía NST-Gpi
por una falta de
inhibición del
Gpe que induce
una excesiva
inhibición
de las
proyecciones
tálamo-corticale
s.
■ Enfermedad de Huntington.
■ La alteración neuroquímica más importante radica en una degeneración de
las neuronas estriatales de proyección GABA/encefalina, que produce
secundariamente una alteración en el funcionamiento de la vía estriopalidal
indirecta con un predominio de la directa.
■ Esta degeneración estriatal se traduce en una pérdida de la inhibición de las
neuronas del Gpe por parte del estriado.

ESTADO HIPERCINÉTICO
■ y secundariamente se produce una hiperfunción de la vía Gpe-NST, con la
inhibición funcional de este último.
■ El efecto final es una menor activación de las neuronas del Gpi y, por tanto,
una desinhibición de las neuronas tálamo-corticales y una mayor activación
cortical que sería responsable de la aparición de movimientos coreicos.

ESTADO HIPERCINETICO
existe una alteración
de la vía estriopalidal
indirecta con un
predominio de la
directa
SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS
O PARKINSONIANOS
SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS
O PARKINSONIANOS
■ Un síndrome parkinsoniano requiere de la presencia de acinesia asociada a
otro signo, como el temblor, la rigidez o la inestabilidad postural.
■ La enfermedad de Parkinson es la causa más frecuente de un síndrome
parkinsoniano, es el diagnóstico más probable cuando no existen síntomas
atípicos o datos en las pruebas de neuroimagen que orienten a un
diagnóstico alternativo.
■ Las entidades con las que con mayor frecuencia se confunde la enfermedad
de Parkinson son la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear
progresiva y la degeneración corticobasal.

SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS
O PARKINSONIANOS
■ Ausencia de movimiento,
■ Comprende la hipocinesia (reducción de la amplitud del movimiento) y la
bradicinesia (lentitud de movimiento).
■ Los pacientes con un parkinsonismo presentan mayor lentitud para comer,
vestirse y asearse, les cuesta levantarse de un asiento, darse la vuelta en la
cama o realizar movimientos de precisión con las manos.

ACINESIA
RIGIDEZ

■ resistencia al desplazamiento pasivo de una articulación por aumento del

tono de los músculos, tanto flexores como extensores.
■ Resistencia continua en todo el recorrido de la articulación (“en tubo de
plomo”) o con intervalos escalonados de pérdida de tono atribuibles al
temblor (“rueda dentada”).
■ Aumenta cuando se realizan movimientos voluntarios con la extremidad
contralateral (maniobra de Froment) y con tareas mentales
■ se diferencia de la espasticidad en que esta última se produce
fundamentalmente en la musculatura flexora.
■ Paratonía, un tipo de aumento de tono muscular que aparece en los
síndromes frontales.
■ La paratonía es continua, empeora al intentar que el enfermo se relaje y
mejora al realizar maniobras de distracción, al contrario que la rigidez
parkinsoniana.

RIGIDEZ
TEMBLOR

■ En la EP es característico un temblor de reposo unilateral a 4-6 Hz que suele

ser el primer síntoma en casi el 70% de los pacientes, siendo más frecuente
la afectación de la extremidad superior (temblor en cuenta de monedas).
■ Aumenta en situaciones de tensión emocional, desaparece durante el
movimiento voluntario y puede reaparecer tras mantener una postura.
INESTABILIDAD POSTURAL
■ Presentan trastornos de la fijación postural, del equilibrio y de los
reflejos posturales.
■ Suelen adoptar una postura simiesca caracterizada por la flexión del
cuello, tronco y extremidades, y la marcha se vuelve más lenta con
arrastre de los pies .
■ Flexión del tronco llega a una posición horizontal con respecto al
suelo, se denomina camptocormía
■ Dificultad para iniciar la marcha, bloqueos al girar o al llegar a un obstáculo y
el fenómeno de festinación (marcha a pasos rápidos y cortos que el paciente
no puede detener).
■ Dificultad para efectuar los ajustes posturales para inclinarse o apoyarse, por
lo que su presencia aumenta el riesgo de caídas.

INESTABILIDAD POSTURA
■ Se dividen según el tipo de discinesia que presenta el paciente.
■ Los diferentes tipos de discinesias se definen por los rasgos del movimiento,
como el ritmo (rítmico o arrítmico), la velocidad (lenta o rápida), la duración
(breve o prolongada), la amplitud, la distribución, si es inducido por ciertos
factores (como estímulos o acciones) o si se suprime voluntariamente.

SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS
■ Los principales movimientos involuntarios anormales son:
– Temblor
– distonía
– Atetosis
– Corea
– Balismo
– mioclonías,
– Tics
– estereotipias o acatisia

SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS
■ El temblor es uno de los movimientos involuntarios más frecuentes.
■ movimiento rítmico y oscilatorio que afecta a una o más partes del cuerpo y
se produce por la contracción rítmica y regular de músculos agonistas y
antagonistas.
■ Se diferencia de otros movimientos anormales como la corea, la atetosis, el
balismo o las mioclonías porque es un movimiento repetitivo con una
frecuencia y amplitud regular.

TEMBLOR
■ Ocurre en una parte del cuerpo que no está activada de manera voluntaria ni
se encuentra sujeta a la acción de la gravedad.
■ Es característico de los síndromes parkisonianos.

TEMBLOR DE REPOSO
■ Ocurre durante la contracción voluntaria de un músculo.
■ Este término incluye el temblor postural y el cinético.
■ El temblor postural es el que se produce mientras se mantiene
voluntariamente una postura contra la acción de la gravedad (al mantener los
brazos extendidos paralelamente al suelo) y es característico del temblor
esencial y del temblor fisiológico.

TEMBLOR DE ACCIÓN
■ El temblor cinético se produce durante cualquier movimiento voluntario
■ El cinético simple, que se presenta durante toda la trayectoria del
movimiento.
■ El temblor intencional, que aumenta de amplitud a medida que se finaliza una
acción voluntaria dirigida a un objeto (se relaciona con lesiones cerebelosas
y de sus conexiones).

TEMBLOR DE ACCIÓN
■ Movimientos de torsión producidos por la contracción muscular simultánea
de músculos agonistas y antagonistas mantenida (postura distónica) o breve
(movimiento distónico).
■ Puede presentarse en reposo, durante una acción voluntaria (distonía de
acción) o, incluso, durante la realización de tareas específicas como escribir,
tocar un instrumento musical o al utilizar el ratón del ordenador (distonías
ocupacionales).

DISTONÍA
■ Suelen relacionarse con lesiones o alteraciones funcionales del estriado.
■ Según su distribución topográfica :
– distonía focal: afecta a un único músculo o grupo muscular
– distonía segmentaria, afecta a varios músculos de dos o más regiones
corporales contiguas.
– hemidistonía que afecta a la mitad del cuerpo.
– distonía multifocal, afecta a zonas del cuerpo no contiguas
– distonía generalizada, se afectan ambas extremidades inferiores (o una
pierna y el tronco) y otra zona del cuerpo.

DISTONÍA
DISTONÍA

■ Un rasgo característico de las distonías es su respuesta a los “trucos

sensitivos” o “gestos antagonistas”, que es la mejoría o desaparición de la
distonía con maniobras como tocarse el cuello en la distonía cervical, tocar el
antebrazo durante la escritura en la distonía del escribiente o colocarse el
dedo delante de los labios en la distonía oromandibular.
■ En muchos casos la distonía se acompaña de espasmos más rápidos que
simulan un temblor (temblor distónico).
■ Se caracteriza por movimientos continuos y lentos que suelen afectar a las
extremidades, en concreto a su parte distal
■ La velocidad de estos movimientos puede ser rápida y se asemeja a la corea
(se puede denominar coreoatetosis), o puede acompañarse de contracciones
sostenidas como en la distonía (distonía atetósica).

ATETOSIS
■ Significa danza.
■ Movimiento irregular no predecible, de duración breve, que cambia de una
parte corporal a otra sin una secuencia definida (excepto en el caso de la
discinesias tardías, en las que los movimientos son rítmicos y repetitivos).
■ Suele tener una localización distal y es de baja amplitud.
■ En muchas ocasiones, el paciente los incorpora a movimientos voluntarios
para intentar disimularlos

COREA
■ Puede ser la manifestación de un gran número de enfermedades adquiridas o
hereditarias.
■ Se denomina corea primaria a la de causa genética, y secundaria a la
relacionada con causas infecciosas, inmunológicas u otras causas médicas.
■ Las más importantes son la enfermedad de Huntington, la corea de
Sydenham y la producida por la exposición a fármacos (discinesia tardía).

COREA
■ Significa lanzar o arrojar.
■ Suele afectar a la porción proximal de una extremidad y se caracteriza por ser
brusco, irregular y de gran amplitud.
■ Empeora con la realización de movimientos voluntarios, disminuye con la
relajación y se suprime con el sueño.
■ se ha asociado con lesiones en el núcleo subtalámico, estriatal, del tálamo o
de la corteza cerebral.

BALISMO
■ Movimientos rápidos, breves y de amplitud variable
■ contracciones simultáneas de músculos agonistas y antagonistas (mioclonías
positivas),
■ por inhibición del tono muscular (mioclonías negativas o asterixis).

MIOCLONÍAS
■ Mioclonías corticales: Suelen ser multifocales o generalizadas.
■ Mioclonías subcorticales, cuando se originan en el tálamo o en el tronco del
encéfalo.
■ Las de origen talámico suelen ser mioclonías negativas o asterixis
■ Troncoencefálicas : pueden presentarse en forma de mioclonías
velopalatinas (o temblor palatino)

MIOCLONÍAS
 Table 1-1
Diagnosing Parkinson Disease

Hess, Christopher W.; Okun, Michael S.

CONTINUUM: Lifelong Learning in

Neurology22(4):1047-1063, August 2016.

doi: 10.1212/CON.0000000000000345

Classification of Parkinsonism

Copyright © 2019 American Academy of Neurology 45

 ENFERMEDAD
DE PARKINSON
JOSE ALEX CABREJO
BRAVO
MEDICO NEUROLOGO
ENFERMEDAD DE
PARKINSON

■ James Parkinson en su ensayo PARALISIS AGITANS describió:

“… movimientos trémulos involuntarios, con reducción

de la energía muscular, en partes del cuerpo inactivas,
incluso si están apoyadas, con una propensión a
inclinar el tronco adelante y a pasar de un ritmo de
marcha a otro de carrera, mientras que los sentidos y
el intelecto se mantiene intacto ….”
 Trastorno neurodegenerativo

Manifestaciones son
fundamentalmente motoras:
• temblor de reposo
ENFERMEDA • Bradicinesia
D DE •
•
rigidez en rueda dentada.
trastornos en la marcha / problemas de
PARKINSON inestabilidad postural
Acompañados por sintomas no
motores:
• Anosmia , depresión, ansiedad,
alteración cognitiva, disfunción sexual,
pérdida de peso.
■ Epidemiología:
– La prevalencia esta relacionada con la edad,
■ 3-4 / 100.000 habitantes en < de 40 anos.
■ mas de 500 casos / 100.000 habitantes en > de 70 años
– La incidencia anual varia entre 4,9 y 26 casos/ 100.000 habitantes y el
pico ocurre entre los 60-69 anos de edad.
– Es mas común en hombres que en mujeres

ENFERMEDAD DE PARKINSON
■ Etiopatogenia:
– La EP esta caracterizada por la degeneracion de neuronas
dopaminergicas en la sustancia negra pars compacta (SNpc) y la
subsecuente perdida del imput dopaminergico al estriado.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
PATOGENIA

■ Existe una perdida neuronal en la sustancia negra,

especialmente en las neuronas dopaminergicas de la porción
compacta.
■ El cambio morfológico mas obvio en la EP es visible cuando se
secciona el tronco cerebral.
■ Hay perdida de la pigmentación en la sustancia negra y el locus
ceruleus por disminución de neuromelanina.
PATOGENIA

■ Se encuentran inclusiones citoplasmáticas hialinas, llamadas

cuerpos de lewy, en las neuronas de la sustancia negra, el
locus ceruleus, el núcleo dorsal del vago y el núcleo basal de
Meynert, las cuales se consideran el sello patognomónico de
la EP.
■ Los dos criterios clave para el diagnóstico son la atrofia de las células
dopaminérgicas en la sustancia negra, no explicada de otro modo, y la
acumulación de α-sinucleína en los cuerpos de Lewy y neuritas en el
cerebro

PATOGENIA
ETIOLOGIA

MULTIFACTORIAL

■ Factores genéticos.
■ Agentes ambientales.
ETIOLOGIA
■ Participación de factores relacionados con el envejecimiento o
con la mayor duración de la exposición a algún factor de riesgo
ambiental.
■ Formas familiares de la enfermedad han identificado proteínas
clave involucradas en la patogénesis de la EP.
ETIOLOGIA
■ Los potenciales mecanismos de muerte celular en la EP . estrés
oxidativo (a través de la generación de radicales libres), la
inflamación y la respuesta inmune, la excitotoxicidad y la
apoptosis.
■ Los factores genéticos se consideran el principal factor de riesgo
para desarrollar una EP, posiblemente en combinación con
factores de riesgo ambientales.
ETIOLOGIA

■ 10 y 15% de los casos de EP pueden ser explicados por un componente

genético conocido.
■ EP familiar con herencia autosómica dominante o recesiva.
■ En los casos de inicio temprano (EP juvenil) puede establecerse que hasta un
50% de los casos tienen un origen genetico
■ Estudios epidemiológicos han implicado factores de riesgo ambientales
como la vida rural, con la consiguiente exposición a pesticidas y el consumo
de agua de pozo como factores que incrementan el riesgo de desarrollar EP.
■ El consumo de tabaco y café están inversamente asociados con el riesgo de
desarrollar EP.

ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
■ SÍNTOMAS PREMOTORES ( no motores):
– aquellos que estan presentes algunos anos antes (3-10
anos) de que aparezcan los clásicos síntomas motores
de la EP.
– Afectación temprana de estructuras tronco encefálicas.
– Hiposmia
– Trastornos de conducta durante el sueno REM
– La depresión.
– El estrenimiento
■ SÍNTOMAS PREMOTORES ( no motores):
– Neuropatía periférica y dolor.
– Cambios cognitivos y conductuales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Table 1-3
Diagnosing Parkinson Disease

Hess, Christopher W.; Okun, Michael S.

CONTINUUM: Lifelong Learning in

Neurology22(4):1047-1063, August 2016.

doi: 10.1212/CON.0000000000000345

Common Nonmotor Symptoms of Parkinson Disease

at the Time of Diagnosisa,b

Copyright © 2019 American Academy of Neurology 64

Table 1-3
Diagnosing Parkinson Disease

Hess, Christopher W.; Okun, Michael S.

CONTINUUM: Lifelong Learning in

Neurology22(4):1047-1063, August 2016.

doi: 10.1212/CON.0000000000000345

Common Nonmotor Symptoms of Parkinson Disease

at the Time of Diagnosisa,b

Copyright © 2019 American Academy of Neurology 65

■ SÍNTOMAS MOTORES:
– El inicio es siempre asimétrico, y la progresión de la enfermedad gradual.
– Puede comenzar con una disminución de la destreza, sobre todo en
movimientos finos, micrografía, torpeza en un pie al caminar
– Mas frecuente que se inicie con temblor de reposo de una extremidad,
disminución de braceo y dolor en el hombro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ SÍNTOMAS MOTORES:
– La bradicinesia y la rigidez se observan en la exploración en forma
asimétrica y con predominio axial.
– expresión facial reducida.
– inestabilidad progresiva en la marcha con una alteración de reflejos
posturales y pueden aparecer las caídas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ SÍNTOMAS MOTORES:
– Los episodios de bloqueo o freezing aparecen en un principio al iniciar la
marcha, atravesar entornos estrechos y posteriormente al caminar.
– La voz se torna monotona e hipofonica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Postura típica del enfermo de Parkinson
EVOLUCIÒN
DIAGNOSTICO
■ Es clínico.
DIAGNOSTICO
 Table 1-4
Diagnosing Parkinson Disease

Hess, Christopher W.; Okun, Michael S.

CONTINUUM: Lifelong Learning in

Neurology22(4):1047-1063, August 2016.

doi: 10.1212/CON.0000000000000345

Common Differential Diagnoses of Parkinson Disease

Copyright © 2019 American Academy of Neurology 75

 Progresión rápida que
requiere el uso de una silla Disfunción bulbar
Sin progresión motora Disfunción respiratoria
de ruedas dentro de los 5 temprana (disfonía,
durante 5 años (lo que inspiratoria (estridor, que
años del diagnóstico (a disartria o disfagia, lo que
sugiere temblor esencial) sugiere MSA)
menudo visto en MSA y sugiere MSA)
PSP)

Insuficiencia autonómica
grave dentro de los 5 años
Anterocolis
del diagnóstico Caídas recurrentes (> 1 por Ausencia de síntomas no
desproporcionado dentro
(hipotensión ortostática o año) dentro de los 3 años motores (lo que sugiere un
de los 10 años del
incontinencia urinaria, lo posteriores al diagnóstico temblor distónico o
diagnóstico (que sugiere
que sugiere MSA o (lo que sugiere PSP) esencial)
MSA)
demencia con cuerpos de
Lewy [DLB])

Signos piramidales Enfermedad simétrica

inexplicables (vistos en bilateral desde el inicio
PSP y MSA) (visto en PSP y MSA)
■ NO FARMACOLOGICO
– Fisioterapia
– terapia ocupacional,
– terapia del habla y del lenguaje y ejercicio.
– Se recomienda la evaluación y el tratamiento de los síntomas motores y
no motores por un equipo multidisciplinario.
– Todos los pacientes recién diagnosticados deben ser examinados para
detectar depresión y recibir tratamiento según sea necesario.
– Taichi

TRATAMIENTO
■ Las guias de tratamiento de la EP recomiendan instaurar tratamiento
cuando la enfermedad condiciona la calidad de vida o en el desarrollo de una
vida laboral activa.
■ Todos los tratamientos disponibles actualmente se consideran sintomáticos

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

■ Levodopa
– Precursor de la dopamina
– En combinación con un inhibidor de la dopa-descarboxilasa periférica
(benseracida o carbidopa), es la terapia mas efectiva para el control de
los síntomas motores de la EP y es eficaz tanto en la EP inicial como
tardía,
– Fármaco de primera elección.
– La respuesta terapéutica puede observarse al cabo de una o dos
semanas de comenzado el tratamiento.
– Sigue siendo el pilar del tratamiento farmacológico en la EP, incluso 50
años después de su descubrimiento.
TRATAMIENTO

■ Agonistas dopaminérgicos:
– Pramipexole, ropinirol y rotigotina. son fármacos eficaces que pueden
usarse en monoterapia y producen menos discinesias que la levodopa
en pacientes de novo.
– Se recomienda su utilización como tratamiento de primera línea en
pacientes menores de 60 anos.
■ La EP no distingue estatus
social o moral.

PERSONAS FAMOSAS CON

PARKINSON
■ Juan Pablo II
■ Adolf Hitler
■ Adolf Hitler
Enfermedad cerebro
vascular
Dra. Elva Zegarra Maldonado
[Link]@[Link]
Neurología
23/04/2021
Índice o tabla de contenidos
1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. FACTORES DE RIESGO
4. CLASIFICACIÓN
5. ECV ISQUÉMICO
6. ECV HEMORRÁGICO

30/04/ 2020 Dra. Elva Zegarra Maldonado

 1. DEFINICIÓN
ICTUS/ STROKE/ ECV
Enfermedad Vascular Cerebral:
• Todo trastorno en donde se afecta un área localizada del cerebro de
manera transitoria o permanente como consecuencia de daño de
vasos sanguíneos
• Isquemia (80%)
• Trombosis
• Embolismo
• Hipoperfusión sistémica
• Hemorragia(20%)
• Intracerebral
• Subaracnoidea
Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier
España 2014
 2. EPIDEMIOLOGÍA
• Las ECV constituyen un grave problema de salud pública.
• Constituyen una de las primeras causas de mortalidad e incapacidad
en la edad adulta .
• Aproximadamente 50% de los sobrevivientes de un ECV tienen algún
grado de discapacidad

• EU: 795,000 personas cada año : 5ta causa de muerte

• PERU: décima causa de carga de enfermedad (2008).
• MINSA: 2000: primera causa de muerte de las enfermedades
cardiovasculares (28.7 por 100 000 habitantes)
• 2014, 7mo lugar del total de muertes, con 4.3%

Zarrans J. Neurología. Quinta Edición. . El Sevier. España . 2013

 3. FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Sexo : Más en varones . Mortalidad más en mujeres
• Herencia y genética
• Raza
• Patología Cardiaca: FA, cardiopatía isquémica, valvulopatías, ICC, foramen
oval permeable, enfermedad del seno
• Ateromatosis carotídea
• Hipertensión Arterial : incrementa 2-4 veces el riesgo de ECV
• Diabetes
• Hiperlipidemia
• Alcohol
• Tabaquismo
• Anticonceptivos orales
12/04/2023 Dra. Elva Zegarra
ZarransMaldonado
J. Neurología. Quinta Edición. . El Sevier. España . 2013
 4. CLASIFICACIÓN

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

 5. ECV ISQUÉMICO

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

 5.1. DEFINICIONES

Isquemia Cerebral: Todas las alteraciones localizadas secundarias a

un déficit de aporte circulatorio

AIT (2009)
• Episodio breve de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral, retiniana, o de
medula espinal con síntomas clínicos sin evidencia de infarto agudo Se prioriza la
neuroimagen

Infarto
• Muerte celular atribuible a isquemia basado en evidencia patológica, imagenológica o clínica
de daño permanente
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
ABCD2
5.2. CLASIFICACION DE ECV

Adams et al. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke - Definitions for Use in a
Multicenter Clinical Trial. Stroke Vol 24, No 1 January 1993
 CLASIFICACION TOAST:
A. ENF DE GRANDES VASOS
⚫ Aterosclerosis principal causa. Se localizan preferentemente en las
bifurcaciones de las Art extracraneales, sobre todo ACI

Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier España 2014
 CLASIFICACION TOAST:
B. CARDIOEMBOLICO

• 15 – 30% infartos cerebrales

• >60 años = Fibrilación auricular
• <45 años = Foramen oval permeable
• Depende de flujo
• 80% Circulación anterior
• 20% Circulación posterior

Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier España
2014
Caplan L. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th Edition. Elsevier Saunders. 2009
 CLASIFICACION TOAST:
B. CARDIOEMBOLICO
• Déficit máximo al inicio
• Súbito
• Mejoría clínica
espontanea
• Fragmentación de
coágulo
• Múltiples territorios
arteriales
• Conversión hemorrágica

Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición.
Elsevier España 2014
 CLASIFICACION TOAST:
C. ENF DE PEQUEÑOS VASOS

• Pequeños vasos
• Lentículo-estriadas (ACM)
• Tálamo-perforantes (ACP)
• Penetrantes y paramedianas de la basilar
• Terminales = No colaterales. Obstrucción = Infarto
• Profundas. Nunca en corteza cerebral
• Síndromes lacunares
• Hemiparesia motora pura
• Síndrome sensitivo puro
• Hemiparesia-ataxia
• Disartria mano-torpe
• Síndrome sensitivo-motor
 CLASIFICACION TOAST:
D. STROKE DE CAUSA INHABITUAL
• Disección arterial espontánea
Arteritis de Takayasu
• Displasia fibromuscular
• Moya-Moya
• Vasoconstricción
• Vasculitis
 CLASIFICACION TOAST:
E. STROKE DE CAUSA INDETERMINADA

Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier España 2014
 5.3 DIAGNÓSTICO –
EVALUACIÓN
CLÍNICA :

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

 DIAGNÓSTICO :
D. SINDRÓMICO Y TOPOGRÁFICO

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

 DIAGNÓSTICO :
D. SINDRÓMICO Y TOPOGRÁFICO
 DIAGNÓSTICO :
EVALUACIÓN EN EMG DE ECV AGUDO
• Rápida evaluación y tratamiento es fundamental para un buen resultado
• El objetivo es completar la evaluación para comenzar el tratamiento fibrinolítico
en los primeros 60 minutos
DIAGNÓSTICO :
EVALUACIÓN
CLÍNICA- NIHSS
 DIAGNÓSTICO :
ESTUDIO DE IMAGENES

CT sin contraste: Descartar sangrado

La CT de perfusión y la RM de perfusión y difusión, incluyendo medida del cuerpo del
infarto y de la zona de penumbra, pueden ser consideradas para la selección de
pacientes para tto agudo de reperfusión más allá de las ventanas de tiempo para
fibrinólisis intravenosa.
RESONANCIA CEREBRAL

RM cerebral obtenida en pacientes

con infartos agudos silvianos. En el
caso de la fila superior existe
mismatch FLAIR/difusión, pero en
la fila inferior no (la lesión es
visible tanto en FLAIR como en
difusión). Esta última situación
indica que el ictus es de >6 horas y
que no es tributario de
tratamiento recanalizador.
5.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
5.5. TRATAMIENTO
 DECISIÓN EN BASE AL
TIEMPO
• Trombolisis EV🡪
hasta 4.5h
• 0,9 mg/kg, máximo
90 mg /dosis

• Terapia
Endovascular🡪 en las
primeras 6h–
24h(2018 AHA)
 5.5.
TRATAMIENT
O

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

 Manejo Agudo
• Toma de glucosa (mayor de 50 mg/dl para tPA)
• En pacientes candidatos a tPA, iniciar trombólisis si PA es menor 185/110mmHg
• Durante y después de trombolisis < 180/105mmHg
• Si no es tributario de trombólisis bajar la PA en un 15% durante las primeras 24
horas tras el inicio del ECV. Evitar medicamentos antihiperensivos a menos que PA
>220/120 mmHg

• Mantener glicemia < 140mg/dl

• En pctes trombolizados, iniciar AAS pasada las 24h con evidencia que no haya
sangrado
• En pcte no trombolizados iniciar antiagregación en las primeras 24- 48h
• En stroke menor, posibilidad de doble antiagregación
• Uso de estatinas.
• Tratamiento endovascular
• Rehabilitación
5.6. PREVENCIÓN PRIMARIA

TIEMPO ES
CEREBRO
PREVENCIÓN PRIMARIA
Escala de Cincinnati (Class I; Level of Evidence B)
 5.6. PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Valorar antiagregación o antcoagulación deacuerdo a mecanismo
• Estatinas
• Control de presión arterial
• Despistaje de DM
• Estilos de vida: actividad física, dieta
• Evitar alcohol, tabaco, anticionceptivos orales
• Estudio de apnea del sueño

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

6. ECV HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Causa más
frecuente de HSA
🡪 Traumática
• Causa más común
de HSA NO
TRAUMÁTICA 🡪
ANEURISMÁTICA
localización típica
🡪 alrededor de
polígono de Willis
 HSA
• HSA aneurismática : 7-9 por 100
000 personas/año
• Aprox la mitad de los pctes 🡪 <50
años
• Factores de riesgo: tabaquismo ,
hta, enfermedad sistémica (enf
renal poloquística ), predisposición
genética, uso de ACOs
• Clínica: cefalea (“la peor de sus
vidas”) , alt de conciencia, nauseas,
vómitos, dolor cervical , rigidez de
nuca, fotofobia , crisis
tonico-clónica generalizadas (raro
<5%) , mov involuntarios
HSA ANEURISMÁTICA
LOCALIZACIÓN
HSA ANEURISMÁTICA
CLÍNICA
 HSA ANEURISMÁTICA
DIAGNÓSTICO
• PUNCIÓN LUMBAR
 HSA
MANEJO
HSA ANEURISMÁTICA
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Representa 10 -15% de ECV
• Incidencia de 15 por 100 000 personas
por año
• HTA constituye el factor de riesgo más
importante (hasta el 75%)🡪 Mx :
lipohialinosis
• < 40 años : MAV y cavernomas
• >40 : HIC hipertensiva
• Ancianos : angiopatía amiloide (20%)
• Localizaciones más fctes: putaminal
(40-50%) , sust blanca subcortical
(20%), tálamo (15%), protuberancial,
cerebelo, capsula interna y caudado
HIC : DIAGNÓSTICO
 HIC : DIAGNÓSTICO

12/04/2023 Nombre y apellido del docente.

ICH MORTALIDAD
A 30 DÍAS
0 0%
1 13%
2 26%
3 72%
4 97%
5 100%
6 100%
 HIC TRATAMIENTO

• HIC HIPERTENSIVA: Manejo de la PA

Es seguro bajar la PA por debajo de 140/90
Fuentes de información
• Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición.
Elsevier España 2014
• Zarrans J. Neurología. Quinta Edición. . El Sevier. España. 2013
• David A. Greenberg. Clinical Neurology. Eigth Edition. Mc Graw Hill Lange. 2012
• Kelly D. Flemming, Lyell K. Jones Jr. Mayo Clinic Neurology Board Review: Clinical Neurology For
Initial Certification And Moc. Mayo Clinic Scientific Press. Oxford University Press. Usa 2015
• Michelli Fernandez. Neurología . Segunda Edició[Link]. Argentina
• Jenny Ross BA. Nervous System. Cuarta Edición. El Sevier. 2012
• Douglas J. Gould. Neuroanatomy. Fifth Edition. Usa. 2014

Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.
EPILEPSIA

Dr. Lenin Fernández Alarcón

Médico Neurologo - Hospital Regional Lambayeque
 DEFINICIÓN DE EPILEPSIA

•Alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera a generar

crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales,
la definición de epilepsia requiere la ocurrencia de, al menos 01 crisis epiléptica no
provocada (ILAE)

• Las crisis únicas secundarias a una agresión cerebral aguda (crisis sintomáticas
agudas o provocadas) no constituyen epilepsia
 DEFINICIÓN DE EPILEPSIA

DEFINICIÓN CLINICA OPERACIONAL

• Al menos 2 crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) con > 24 h de separación

•Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de presentar nuevas crisis

durante los 10 años siguientes similar al riesgo general de recurrencia (al menos el 60 %)
tras la aparición de dos crisis no provocadas

• Diagnostico de un Sindrome epiléptico

 CRISIS EPILÉPTICA

•Es la ocurrencia transitoria de signos y/o síntomas debido a una actividad

neuronal anormal excesiva y sincrónica en el cerebro

•La primera tarea es determinar si un evento tiene las características de

una crisis epiléptica

• El próximo paso es la clasificación en un tipo de crisis

ILAE 2017 CLASIFICACIÓN DE TIPOS DE CRISIS VERSIÓN BÁSICA 1

Inicio Focal Inicio generalizado Inicio desconocido

Conciencia Alteración de Motor Motor

preservada la conciencia Tónico - clónico Tónico -clónico
Otros Otros
Motor No Motor (ausencia) No Motor
No Motor

Sin Clasificar
focal a tónico - clónico bilateral

1 Definiciones , otros tipos de crisis y descripciones se enlistan en el documento adjunto y el glosario de términos.
2 Debido a la información insuficiente o imposibilidad de colocarlas en otras categorías.
ILAE 2017 CLASIFICACIÓN DE TIPOS DE CRISIS VERSIÓN EXPANDIDA 1

Inicio Focal Inicio generalizado Inicio desconocido

Conciencia Alteración de Motor Motor

preservada la conciencia tónico – clónico tónico –clónico
clónico espasmos epilépticos
Inicio Motor tónico No Motor
automatismo mioclónico arresto de
atónico 2 mioclónico- tónico -clónico comportamiento
clónico mioclónico- atónico
espasmos epilépticos atónico
hipercinetico espasmos epilépticos2
mioclonico No Motor (ausencia) Sin clasificar 3
tónico típica
Inicio No Motor atípica
autonómico mioclónica
Arresto de mioclonía del parpado
comportamiento
cognitivo
emocional 1 Definiciones , otros tipos de crisis y descripciones se enlistan en el documento adjunto
sensorial y el glosario de términos.

2 Estas pueden ser focales o generalizadas, con o sin alteración del estado de alerta
3 Debido a la información insuficiente o imposibilidad de colocarlas en otras
categorías.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS
ETIOLOGIA DE LAS EPILEPSIA
ETIOLOGIA DE LA EPILEPSIA
ETIOLOGIA DE LA EPILEPSIA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL Y CRISIS EPILÉPTICAS

•Con cerca de 10 billones de neuronas y un estimado de 1014 conexiones

sinápticas, el cerebro humano es incomparablemente complejo

•El funcionamiento normal del cerebro demanda altos niveles de regulación, el

cual depende de los canales iónicos y de la red neuronal cerebral

•Las crisis epilépticas se producen por anormalidades de los canales iónicos y/o
de la red neuronal que causan una rápida, sincrónica y incontrolable propagación
de la actividad eléctrica
 FISIOPATOLOGIA DE LA EPILEPSIA

DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES

• EXCITADORES
glutamato

• INHIBIDORES
GABA

DISTURBIO DE CANALES IONICOS

• Sodio
• Potasio
• Cloro
• Calcio
 FISIOPATOLOGIA DE LA EPILEPSIA

EPILEPTOGÉNESIS:

Proceso por el cual un grupo de neuronas, generalmente de la corteza cerebral,

desarrolla una excitabilidad exagerada y alcanza un estado en el que puede
producir crisis epilépticas de forma espontánea
 CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS

I. PARCIALES
• Simples (no compromiso de conciencia)
• Complejas (compromiso de conciencia)
• Focales que se generalizan secundariamente

II. GENERALIZADAS
• No convulsivas (Ausencia)

• Convulsivas
- Mioclonicas
- Clonicas
- Tónicas
- Tónico – clonicas
- Atónicas (Drop Attacks)

III. SIN CLASIFICACIÓN

 CRISIS FOCALES

• Se originan en redes limitadas a un hemisferio

• Inicia con fenomenos motores, sensoriales o autonómicos

• Depende de zona epiléptogena, grado y dirección de propagación

• Sintomas iniciales: mayor valor localizador

 CRISIS FOCALES SIMPLES MOTORAS

• Corteza frontal prerrolándica

• Puede afectar cualquier zona corporal, mayor frecuencia en regiones con representación
cortical extensa

• Marcha Jacksoniana (movimientos anormales distales con propagacion proximal)

• Región premotora: crisis Versivas ( giro forzado de los ojos o todo el cuerpo)

• Parálisis de Todd: paresia posictal

 CRISIS FOCALES SIMPLES SENSITIVAS

• Area sensitiva primaria (posrolándica)

• Sintomatologia subjetiva variada

• Parestesias, hormigueos, cosquilleo, sensaciones eléctricas, de frio o calor en

el lado opuesto del cuerpo
 CRISIS FOCALES SIMPLES SENTIDOS ESPECIALES

• Corteza visual primaria Lobulo Occipital: alucinaciones, pérdida de la visión de

parte del campo visual

• Corteza visual secundaria: metamorfopsias

• Area auditiva en circonvolución temporal superior: zumbido, acufenos, distorsión

de sonidos

• Uncus del hipocampo - crisis uncinadas: sintomatologia olfatoria, por lo general

olores desagradables
 CRISIS FOCALES SIMPLES CON SINTOMAS VEGETATIVOS

• Estructuras límbicas (especialmente la amigdala) e hipotalámicas

• Síntomas digestivos: salivación, malestar abdominal, vómitos, sensación epigástrica

• Respiratorios y/o circulatorios : apnea, palidez, rubor, sudoración

• Vesicoureterales: emisión de orina

• El sintoma mas común de este tipo de crisis: midriasis

 CRISIS FOCALES SIMPLES CON SINTOMAS PSIQUICOS

• La mayoria en crisis parciales complejas

• Crisis dismnésicas o distorsión de la memoria: Las más comunes son crisis de "ya visto" o "jamás
visto“

• Crisis cognitivas: estados de ensoñación o sensaciones de irrealidad

• Crisis disfásicas: palilalia o afasia

• Crisis afectivas: sensaciones de extremo placer, displacer, angustia o terror diurno no provocado

• Crisis alucinatorias: luces o escenas

 CRISIS FOCALES COMPLEJAS

• Alteración de conciencia: el paciente no reacciona o reacciona de forma retrasada durante

la crisis y no recuerda si se le pregunta

• Son las más frecuentes: 36% de todos los tipos de crisis

• La mayoria se originan en el Lobulo Temporal

• En crisis parciales complejas del Lobulo Temporal aparecen frecuentemente Automatis -

mos: chupeteo, masticación, deglución
 CRISIS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS

• Crisis de inicio focal, posteriormente se generaliza

• Alteraciones en el EEG restringidas a una parte del cerebro que se va ex -

tendiendo en el transcurso de la crisis

• Puede provenir de una crisis parcial simple o de una crisis parcial compleja

• Se desarrolla de forma gradual

• Aura previa
 CRISIS GENERALIZADAS

• Son aquellas en las cuales las

primeras manifestaciones clinicas y
electrográficas indican el compromiso
de ambos hemisferios cerebrales
 CRISIS DE AUSENCIA

• Breves y repentinos episodios de pérdida de conciencia sin compromiso postural

• No confusión postictal, recuperación rápida de conciencia

• Infancia - Adolescencia

• Podrían ser precipitadas por 3 a 5 minutos de hiperventilación forzada

• EEG : Punta - onda (3 ciclos por seg)

 CRISIS GENERALIZADAS TONICO - CLONICAS

FASE TONICA: (10 a 30 segundos de duración)

• Generalmente comienzan con una súbita pérdida de conciencia

• El paciente suele caer al suelo con una contractura generalizada en extensión

• “Grito” : espasmo musculatura y emisión de aire por cuerdas vocales cerradas

• Musculos respiratorios en espasmo tónico: cianosis por interrupción de la ventilación

• Pupilas dilatadas (arreactivas) y vaciamiento vesical

 CRISIS GENERALIZADAS TONICO - CLONICAS

FASE CLONICA: (30 a 60 segundos de duración)

• Sacudidas generalizadas, simétricas de tipo clónico

• Signos vegetativos: FC y PA aumentadas, pupilas dilatadas, sialorrea y sudoración

• A medida que la crisis progresa, los movimientos clónicos se vuelven más marcados y
la rigidez tónica da paso a una atonia profunda

• Las clonias se tornan menos frecuentes, hasta que cesan en forma más o menos brus-
ca
 CRISIS GENERALIZADAS TONICO - CLONICAS

PERIODO POSTICTAL: (10 a 30 minutos de duración)

• Generalmente el paciente se queda dormido

• Las pupilas comienzan a responder a la luz

• La respiración vuelve a patrones normales

• Paciente refiere cefalea y dolores musculares y no recuerda evento sucedido

• Recordación de aura si es que estuvo presente

 CRISIS GENERALIZADAS MIOCLONICAS

• Sacudidas únicas o repetitivas, abruptas, arrítmicas e involuntarias, que afectan

predominantemente hombros y brazos

• No alteran conciencia

• Dura segundos o fracciones de segundo

• La mayoría de mioclonías ocurren al despertar

 CRISIS GENERALIZADAS ATONICAS

• Pérdida repentina de la tonicidad muscular, si la crisis es severa el paciente cae al

piso pesadamente

• Duración: oscila entre uno y cinco segundos

• La conciencia generalmente no se afecta

• Recuperación rápida, sin un estado posictal apreciable

 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

• Edad de inicio de los ataques

• Injuria perinatal

• Enfermedades febriles de la infancia

• Historia de traumatismo craneal significativo

• Antecedente familiar de epilepsia

 DIAGNOSTICO

• El Diagnostico es clínico, tanto la exploración como lo examenes complementarios pueden ser

normales

• Es necesario, habitualmente, obtener información de un familiar. Hay que recabar información so-
bre todo lo ocurrido antes, durante y después de la crisis

• El Diagnostico completo incluye:

- Las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo
- El tipo de crisis y de Sindrome epiléptico, si es posible definirlo
- La etiologia

• Electroencefalograma

• Neuroimagenes: Tomografia cerebral, Resonancia magnética cerebral (de elección)

INICIO DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
GRACIAS
ESTADO EPILÉPTICO

Dr. Lenin Fernández Alarcón

Médico Neurologo - Hospital Regional Lambayeque
 ESTADO EPILÉPTICO: DEFINICIÓN

• DEFINICIÓN OPERACIONAL (Lowenstein et al - 1999):

C onvulsiones continuas por más de 5 min, considerando que si persisten > 5 min. es probable
que continúen > 30 min.

• Condición que resulta de un fallo en los mecanismos responsables de terminar la convulsión o de

la iniciación de mecanismos que provocan una convulsión anormalmente prolongada (ILAE 2015)

• Es una emergencia médica y neurológica que debido a su elevada morbilidad y mortalidad requie -
ren un Tratamiento inmediato y eficaz
 ESTADO EPILÉPTICO: EPIDEMIOLOGIA

• Segunda emergencia neurológica con ↑ morbi-mortalidad

• Mortalidad  14% adultos jóvenes, 38% adulto mayor. Promedio 20%

• Mayor frecuencia del EE en países en vías de desarrollo probablemente por ma-

yor probabilidad de causas infecciosas

• MORTALIDAD estrecha relación con ETIOLOGÍA

• Es mayor en etiologías AGUDAS

 ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO

• Estado epiléptico sin respuesta a Benzodiacepinas + Farmacos antiepilép-

ticos de segunda linea, hasta por 02 horas

• 31 - 43 % de los pacientes ingresan al estadio refractario

• Alta mortalidad: 16 - 35 %
 ESTADO EPILÉPTICO SUPER REFRACTARIO

• Existencia de crisis 24 horas o más luego del inicio de medicamen-

tos anestésicos

• Están relacionados con un daño de las estructuras a nivel cerebral

y suelen relacionarse a un mal pronóstico
ESTADO EPILÉPTICO: ETIOLOGÍA
CASCADA DE EVENTOS : ESTADO EPILÉPTICO

CAMBIOS EN MEMBRANA ALTERACIÓN EN LIBERACIÓN DE

SINÁPTICA NEUROPÉPTIDOS

AUTO-SOSTENIDO

EXCITO-TOXICIDAD

DAÑO MITOCONDRIAL

MUERTE NEURONAL EPILEPTOGÉNESIS

ESTADO EPILÉPTICO : MANEJO INICIAL

DETENER LAS CRISIS

SUMINISTRO OXÍGENO

MANTENER LA MANEJAR LA
HOMEOSTASIS HIPERTERMIA

CONTROL DE PRESIÓN
ARTERIAL
MANEJO DE MEDIO
INTERNO
ESTADO EPILÉPTICO: TRATAMIENTO
ESTADO EPILÉPTICO: PRONÓSTICO

EDAD DEL PACIENTE

DURACIÓN DEL EVENTO

CAUSA SUBYACENTE
GRACIAS
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL
SNC: VIRUS – VIH
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO.

JUAN LUIS CAM PAUCAR

jcamp@[Link]

NEUROLOGIA 2021
 ÍNDICE O TABLA DE
CONTENIDOS
◼Meningoencefalitis agudas
◼Meningitis agudas
◼Encefalitis agudas
◼Encefalitis herpéticas
◼Rabia
◼Poliomielitis
◼Encefalitis epidémica de Von Economo
Encefalitis virales crónicas:
Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
Encefalitis sarampionosa o rubeolica subaguda
Leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP)

Infecciones del SNC por virus “no convencionales”

(priones):
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad de Gerstmann-Straussler
Insomnio familiar fatal

Infecciones por retrovirus:

VIH, HTLV -1 y 2
 NEUROTROPISMO

Algunos virus tienen afinidad por tipos específicos de neuronas:

El virus de la poliomielitis tiene preferencia por las neuronas motoras.
El virus de la Varicela Zoster (VZV) por la neurona sensitiva periférica.
El virus de la rabia por el hipocampo y sistema límbico.
Otros atacan células de sostén (oligodendrocitos) como el virus JC (LMP)
Otros son menos selectivos y atacan todos los elementos del SN como:
Virus del Herpes Simple (HSV), VIH, citomegalovirus (CMV), Epstein y Barr,
arbovirus, flavivirus
 RUTAS DE INFECCION

Via respiratoria: sarampión, parotiditis y varicela zoster.

Via digestiva: poliomielitis y otros virus entéricas.
Via mucosa bucal o genital : virus del herpes simple.
Via inoculación: por mordeduras de animales, como la Rabia
o picaduras de mosquitos (artrópodos, arbovirus).
Via transplacentaria: Rubéola, Citomegalovirus (CMV), VIH
Via trayecto de los nervios periféricos: Herpes Simple, VZV,
Rabia
 CUADRO CLÍNICO
Meningitis aguda: cefalea, vómitos, fiebre,
rigidez de nuca, somnolencia, pleocitosis,
hiperproteinorraquia, glucorraquia normal.

Encefalitis aguda : compromiso de conciencia,

confusión mental, mioclonias, crisis epilépticas,
signos focales deficitarios.
 ANATOMÍA PATOLOGICA

Infiltrados linfocitarios perivenosos en el

parénquima y en las meninges.
Neuronofagia con infiltrados de neuroglia.
Focos de desmielinizacion o necrosis con
reacción astroglial.
Cuerpos de inclusión intranucleares o
intracitoplasmaticos en algunos casos
07/03/2023 Nombre y apellido del docente.
 ENCEFALITIS HERPETICA

El Herpes Virus tipo 1 es el agente causante y en menor frecuencia el

Herpes Virus tipo 2, son virus DNA.
Ataca frecuentemente a la cara orbitaria del lóbulo frontal y en las caras
inferior y medial del lóbulo temporal.
Produce lesiones necrohemorragicas, por lo que se pueden encontrar
eritrocitos en el LCR.
Presentan fiebre, cefalea, malestar general, leve confusión mental,
encefalopatía aguda febril, trastornos de conciencia, signos focales,
convulsiones.
LCR: 40 – 500 linfocitos /mm³, proteínas y glucosa normal. Ac positivo
en LCR tiene sensibilidad y especifidad de 90%. Mas importante ahora
PCR.
Tratamiento: Aciclovir 10 - 15mg/kg peso c/8h por 14 a 21 días.
 INFECCIONES DEL SN POR VIRUS HERPES ZOSTER
(VHZ)
El VHZ pertenece a la familia de virus herpesviridae, son
neurotropos y tienen gran afinidad por la neurona sensitiva
primaria del ganglio de la raíz posterior. En algunos puede
afectarse también la neurona motora.
Produce erupción cutánea en un dermatoma, dolor y déficit
motor o sensitivo segmentario. Vesiculas
En pacientes inmunodeprimidos puede producir mielitis o
encefalitis.
Pronóstico bueno en el 85% de los caso. En el 10 a 20% se
produce neuralgia posherpetica. En raros casos se produce
vasculitis.
Tratamiento: Aciclovir. Hay vacunas disponibles.
Micrografía electrónica del virus varicela-zóster.
 RABIA
Es producida por el Rabdovirus, una enfermedad zoonotica viral, es un
virus RNA y produce una encefalitis con una mortalidad del 100%.
El reservorio es un animal. Se encuentra en la saliva y secreciones de
animales infectados.
Produce una encefalomielitis difusa, a predominio en el asta de
Ammon, ganglios basales, núcleos craneales y corteza cerebelosa.
Los corpúsculos de Negri, que son inclusiones citoplasmáticas
eosinofilas, son patognomónicas de la enfermedad.
Produce fiebre, , irritabilidad, ansiedad, apatía, somnolencia, luego
gran excitabilidad con espasmos laríngeo y faríngeos, desorientación,
conducta agresiva con tendencia a morder.
Tratamiento: inmunización activa y pasiva.
 POLIOMIELITIS
Es causada por el poliovirus, es muy contagiosa, y la ruta de infección es
fecal oral, o por el agua o alimentos contaminados.
Se multiplica en los intestinos y luego alcanza el SNC, via hematógena.
Ataca a las neuronas motora grandes del asta anterior de la medula,
también puede comprometer el cerebro, cerebelo y tronco.
Causa paralisis asimétrica, mas proximal que distal y mas en miembros
inferiores que superiores. A veces compromiso de musculatura bulbar con
insuficiencia respiratoria.
LCR: pleocitosis, ligera hiperproteinorraquia, glucorraquia normal.
El virus se aisla de las secreciones faríngeas y de las heces y muy raro del
LCR. El diagnostico es serológico, hay aumento de Ac.
Trat: sintomático y rehabilitacion, fisioterapia y ortopedia. Vacunación.
Una micrografía por microscopio
electrónico de un grupo de poliovirus.

Estela funeraria egipcia del periodo de Amenhotep II

(1.400 a.C.), mostrando a un funcionario de palacio con
poliomielitis.
 ENCEFALITIS EPIDÉMICA DE VON ECONOMO O
ENCEFALITIS LETARGICA

No se ha identificado el virus, pero si se ha replicado la infección en el

mono y conejo.
Produjo pandemia en la década de 1915 a 1925, sobretodo en Europa.
Puede producir signos extrapiramidales, crisis oculogiras,
oftalmoplejia, conducta obsesivo compulsivo, mutismo aquinetico,
irregularidades respiratorias de tipo central, somnolencia o inversión
del ritmo vigilia-sueño.
Lesiones patológicas se ubican en tronco cerebral y ganglios basales,
pero también puede comprometer corteza y medula espinal.
Trat sintomático. Pronóstico muy desfavorable, secuelas motoras y
mentales graves. Parkinsonismo con oftalmoparesia.
 PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA (PEES)

Aparece meses después o varios años de haber padecido sarampión. Este

virus carece de la proteína M en esta enfermedad.
Provoca deterioro mental, alucinaciones, contracciones mioclonicas y
convulsiones, disfagia, ceguera cortical y atrofia óptica.
Ataca a la sustancia gris y Blanca, hay marcada atrofia con gran esclerosis y
desmielinizacion difusa de los hemisferios cerebrales.
El LCR muestra aumento de las proteínas por incremento de los anticuerpos
contra sarampión.
EEG: complejos periódicos de ondas lentas y agudas de alto voltaje,
sincrónicas con las mioclonias (complejos de Radermecker)
Evolucion mortal en 1 a 4 años.
Trat anticonvulsivantes y de sostén. Vacunación.
EG durante la etapa precoz de la enfermedad. Vigilia. Descargas rítmicas de ondas delta de hasta 180 mvs,
periódicas cada 6-7 segundos, seguidas de un registro de ondas alfa de mucho menor voltaje.
Las descargas de ondas amplias fueron sincrónicas en el tiempo con la crisis mioclónica del paciente.
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA

El agente causante es el papovavirus JC o SV-40.

Ataca a los oligodendrocitos, generalmente a inmunodeprimidos, pacientes
con linfomas, SIDA, trasplantes, fármacos inmunosupresores.
Las lesiones son multifocales, afectando cualquier localización en el SNC,
principalmente a la sustancia Blanca.
Los síntomas son secundarios a la necrosis y desmielinizacion multifocal
del SNC: paresia, transtornos sensitivos y visuales, las crisis epilépticas son
raras.
Evolucion rápidamente progresiva y mortal en menos de un año.
En el TEM se encuentra lesiones hipodensas en sustancia Blanca que no
captan contraste y no son expansivas. El LCR es normal.
Trat no existe. El interferón A y la citarabina pueden detener la evolución.
 ENCEFALITIS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS O
ARBOVIRUS

Encefalitis de San Luis mosquito

Encefalitis equina del este mosquito
Encefalitis equina del oeste mosquito
Encefalitis equina venezolana mosquito
Encefalitis japonesa mosquito
Encefalitis rusa garrapata
Encefalitis centroeuropea garrapata
Encefalitis del Nilo occidental mosquito
Encefalitis de California mosquito
 ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB (ECJ)

Es producida por una proteina llamada prion, la cual es una

modificación isomorfa postraslacional de una proteína cerebral
normal (PrP 27-30).
Es una enfermedad infecciosa o hereditaria rara.
Produce lesiones difusas en la sustancia gris cortical, ganglios
basales, cerebelo, tronco y medula. Atrofia cerebral
Característicamente, el neuropilo tiene un aspecto microvacuolado
(esponjoso) por la dilatación de las terminaciones dendríticas.
Produce demencia, mioclonias, signos extrapiramidales y
cerebelosos, trastornos visuales, crisis epiléptica, amiotrofia.
LCR normal. TEM : atrofia cerebral o normal. EEG: complejos
periódicos generalizados de ondas bifásicas o trifásicas.
Evolucion mortal en menos de un año. No hay trat especifico.
 ENFERMEDAD DE GERSTMANN - STRAUSSLER

Rara enfermedad, con lesiones espongiformes, se encuentran

mutaciones en los codones 102, 117, 198 de los priones
cerebrales.
Transmisión autosómica dominante. Se manifiesta en la sexta
década de la vida.
Se encuentran sintomas espinocerebelosos con demencia de
gravedad variable.
Evolucion lenta en varios años.
Atrofia de tronco y cerebelo o lesiones mas difusas. Placas
amiloidea abundantes.
No existe un tratamiento especifico.
 VIH, SIDA Y SN

El virus del VIH pertenece a la familia de los Retrovirus, virus RNA,

contiene la enzima transcriptasa reversa que traduce el RNA en DNA,
lo cual le permite integrarse en el genoma humano.
Es un virus neurotropo, ingresa al SN a través de los macrófagos
derivados de la sangre. Ataca a la astroglia, microglia,
oligodendrocitos y en menor medida a la población neuronal.
Existe una gran afinidad entre los macrófagos existentes en el LCR y
el VIH
Produce efectos neurotóxicos mediados por la glía y de sustancias
como las citocinas, interleucinas y metabólitos del ácido araquidónico.
 MENINGOENCEFALITIS AGUDA RELACIONADA CON EL
VIH
Ocurre durante el primer estadio de la infección por VIH, es monofásico
Puede pasar inadvertido o cursar con un síndrome de hipertensión
endocraneana, hasta una encefalitis grave.
La evolución es hacia la mejoría espontánea en unos días.
LCR: pleocitosis menor de 200 celulas por ml, predominio mononuclear
elevación de proteínas y glucosa normal. El ADN del VIH puede ser
amplificado.
La TAC es normal y la RMN puede mostrar realce de las meninges por el
proceso inflamatorio.
Tratamiento: la terapia antiretroviral es altamente efectiva y debe contener
al menos dos que tengan buena penetración al SNC. (Zidovudina,
estavudina, abacavir, indinavir, efavirenz y nevirapina).
 COMPLEJO DE DEMENCIA - SIDA

Es la manifestación neurológica mas frecuente del SIDA

Hay un deterioro cognitivo por compromiso subcortical: déficit de
atención, disminución de la velocidad psicomotora, alteraciones de las
funciones ejecutivas, cambios de la personalidad y del afecto.
Es frecuente que la demencia se asocie con paraplejia por lesión
medular.
LCR : leve incremento de los linfocitos, la proteinorraquia y la
producción de IgG frente al VIH. La glucorraquia es normal.
La TAC y la RMN muestran una afección extensa y difusa de la
sustancia Blanca de predominio posterior y atrofia cerebral
Tratamiento: antiretroviral es con buena concentración en LCR.
 MIELOPATIA VACUOLAR RELACIONADO CON EL SIDA

Es una mielopatia subaguda producida por vacuolizacion de los

cordones posterolaterales ,mas frecuentemente en la región dorsal.
Puede ser parte del complejo demencia-SIDA, o presentarse
aisladamente como una paraplejia de rápida evolución con un nivel
dorsal alto. Puede encontrarse ataxia sensorial y disfunción
autonómica y vesical.
Generalmente ocurre cuando los linfocitos T Cd4 están por debajo de
200 x microlitro. El LCR es inespecífico pero debe medirse la carga
viral.
Tratamiento: generalmente de soporte. En duda si los antirretrovirales
pueden ser beneficiosos en esta entidad.
 NEUROPATÍAS PERIFERICAS

La neuropatía periférica es la complicación neurológica mas frecuente de la

infección por VIH.
Hay varios patrones de neuropatías:
Polineuropatia simétrica distal
Polineuropatia desmielinizante inflamatoria
Polirradiculopatia progresiva
Mononeuropatia multiple
Las neuropatías con base inmunológica responden bien a inmunoglobulinas,
corticoides o plasmaferesis.
En las fases avanzadas del SIDA predominan las neuropatías tóxicas o
carenciales.
Las neuropatías por citomegalovirus se pueden tratar con ganciclovir.
 FUENTES DE INFORMACIÓN

◼ Fuentes bibliográficas,
◼ Fuentes hemerográficas,
◼ Fuentes electrónicas, etc.

Fecha actualizada (día, mes y

Nombres y apellidos del docente.
año)
Fecha actualizada (día, mes y
Nombres y apellidos del docente.
año)
 ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DEL SNC
JOSE ALEX CABREJO BRAVO
CMP: 54475 RNE: 27640
MEDICO NEUROLOGO
HNAAA- ESSALUD
DURAMADRE: MENINGES ARACNOIDES:
Leptomeninge
Paquimeninge
Capa de tejido fibroso Es más delgada que la
fuerte más externo, duramadre y se ubica
formada por la hoja por dentro de ella
externa (pegada al hueso
y representa su periostio) PIAMADRE:
y la hoja interna (unida a Leptomeninge
la membrana aracnoidea) es mas interna y delgada,
Presenta tres transparente esta en
prolongaciones que intimo contacto con el
penetran el tejido tejido nervioso y en ella
nervioso: se ubican los vasos
•La hoz del cerebro: que sanguíneos
penetra en la cisura
interhemisferica y separa
ambos hemisferios
cerebrales
•La hoz del cerebelo: •ESPACIO SUBDURAL: entre la duramadre y la aracnoides que esta
separa en este órgano a lleno con una capa de líquido denso que actúa como lubricante
dos mitades o •ESPACIO EPIDURAL: entre el hueso y el periostio contiene grasa y
hemisferios cerebelosos. tejido de relleno
•La tienda del cerebelo: •SENO VENOSO o seno longitudinal superior de la duramadre:
separa el cerebelo del debajo de la duramadre y se define como un canal venoso a lo largo
cerebro de la cisura interhemisferica
 INERVACIÓN DE LA MENINGES

• Por encima de la tienda del cerebelo esta inervada por el nervio trigémino y el dolor
esta referida a la frente y la cara.

• Por debajo de la tienda del cerebelo esta inervada por los tres nervios cervicales
superiores y el dolor esta referido a la parte posterior de la cabeza y el cuello.
 SINDROME MENINGEO

• Conjunto de signos y síntomas que sugieren inflamación de las

leptomeninges. Se debe a diferentes eventos que pueden
provocar en las meninges

– Inflamación
– Infección
– Tracción mecánica
 CLINICA
SINTOMAS SIGNOS

•Cefalea: aparición aguda o sub aguda, •Rigidez de nuca: se intenta movilizar con
intensa y constante, a veces pulsátil; las manos la cabeza del paciente acostado,
generalizada o de localización frontal u no siendo posible flexionarla.
occipital con irradiación a raquis.
•Signo de Brudzinski: se toma la cabeza y
•Nauseas y vómitos se flexiona. la respuesta es doblar las
piernas y las rodillas para disminuir la
•Fiebre(no indispensable) tracción sobre la médula espinal.

•Fotofobia y sonofobia •Signo de Kernig: al paciente acostado de

espaldas se levanta las piernas extendidas.
•Compromiso de conciencia: desde La respuesta es doblar las rodillas para
confusión mental hasta coma disminuir la tracción.
• MENINGISMO esta referido a la presencia del cuadro clínico sin
inflamación de la meninges
LCR es normal

• REACCION MENINGEA: síndrome meníngeo, debido a la irritación de

las meninges por agentes no infecciosos Ej. Sangre, sustancia de contraste

• MENINGITIS: síndrome meníngeo debido a infección de leptomeninges

 LÍQUIDO CEFALO RAQUIDEO

FORMACIÓN: La producción del LCR es 21 a 22 ml/h, o 500ml por día. Los

plexos coroideos de los ventrículos laterales son los sitios principales de la
formación del LCR.

La CIRCULACION: los ventrículos laterales, el LCR fluye hacia abajo al tercer

ventrículo, por el acueducto de silvio al cuarto ventrículo, y de foramens de
Magendie (intermedio) y de Luschka(lateralmente), a los espacios subaracnoideos.

La ABSORCION del LCR está a través de las vellosidades aracnoideas (cuerpo de

pacchoni).
 INFECCIONES NEUROLÓGICAS
• Pueden afectar cualquier nivel del neuroeje.
– Meningitis, encefalitis, lesiones cerebrales focales o multifocales (pueden
presentarse con dolor de cabeza, convulsiones, déficits focales,
encefalopatía o coma), neuropatía craneal, mielopatía , radiculopatía,
neuropatía periférica (mononeuropatía, mononeuropatía múltiple y
polineuropatía), trastorno de la unión neuromuscular y miopatía.
• Pueden ser causadas por cualquier categoría de microbios: virus,
bacterias, hongos o parásitos.
  Puede infectarse por diferentes microorganismos, incluyendo
INFECCIONES bacterias, virus, hongos, protozoos y helmintos.

DEL SNC  Puede ser invadido a partir de un foco infeccioso cercano, por vía
hematógena, siguiendo trayectos nerviosos o bien mediante los
sistemas de derivación LCR.
 puede ocasionar meningitis, encefalitis, abscesos de diferentes
localizaciones e incluso ventriculitis a través de los sistemas de
drenaje
  RABIA
❖MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA  POLIOMIELITIS
❖ABSCESO CEREBRAL ❖LEUCOENCEFALOPATÍA
MULTIFOCAL PROGRESIVA
 NEUROSÍFILIS
❖CRIPTOCOCOSIS
INFECCIONES  ENFERMEDAD DE LYME
 COCCIDIOIDOMICOSIS
DEL SNC ❖TUBERCULOSIS
❖TOXOPLASMOSIS
 BOTULISMO
❖NEUROCISTICERCOSIS
 TÉTANO
 MENINGITIS EOSINOFILICA
 MENINGITIS ASÉPTICA
 ENFERMEDAD DE
❖ENCEFALITIS VIRAL
CREUTZFELDT- JAKOB(ECJ)
 CONTEO CELULAR NIVEL DE PROTEÍNAS NIVEL DE GLUCOSA

En adultos hasta 5 GB/ En adultos 12 – 60 mg/dl Glucosa en LCR es 2/3 de

mm3y en neonatos hasta 20 En neonatos >150 mg/dl glucosa sérica medida 2 a 4
GB/mm3. horas antes de PL. La
Elevación: infecciones, relación disminuye con
Linfocitos 30% hemorragias, esclerosis aumento de glicemia.
Monocitos 70% múltiple, Guillain Barré, En neonatos la relación
neoplasias , fármacos. LCR / sangre es mayor que
Linfocitosis en infecciones en adultos
virales, fúngicas y PL traumatica causa
tuberculosas (puede haber aumento de proteínas El descenso por infecciones
PMN en etapas tempranas) Corrección: 1 mg/dl por (bacteriana > viral),
cada 100 GR. toxinas, hemorragia
Aumento de PMN en subaracnoidea e
meningitis bacteriana (10% hipoglicemia.
linfocitosis)
> 10 eosinófilos / mm3
pensar en infección
parasitaria
Dr. Jose Alex Cabrejo Bravo
MENINGITIS Y ENCEFALITIS
BACTERIANA
 Inflamación Aguda de las leptomeninges y del LCR como resultado
de la invasión por bacterias que activan el sistema inmunitario.

Presenta una importante morbilidad, de hasta el 60%, y una

mortalidad del 25%.
MENINGITIS
BACTERIANA PUNCION LUMBAR

AGUDA
(PIOGENA) Su diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales.

La evaluación adecuada y la instauración de la cobertura antibiótica

influyen directamente en el pronóstico
 1,2 millones ocurren cada año, 135000 muertes.

secuelas neurológicas entre los supervivientes (21-28%)

En los últimos años, disminución de la incidencia con la vacunación,( VACUNA

NEUMOCOCICA CONJUGADA heptavalente
MENINGITIS
BACTERIANA Hemos observado un descenso en la incidencia de meningitis por Haemophilus
influenzae y un aumento de la producida por Listeria monocytogenes .
AGUDA Actualmente, los microorganismos más implicados son el neumococo y el
EPIDEMIOLOGIA meningococo.
En los neonatos, la causa más frecuente continúa siendo Streptococcus agalactiae

En neonatos la incidencia es de 0.25 por cada 1000 nacidos vivos.

La etiología mas común sigue siendo el STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (50%) Y

aumenta con la edad.
 MENINGITIS
BACTERIANA:
ETIOLOGIA
FISIOPATOL O G I A:  Predisposición genética
 Deficiencia del factor del complemento C2 (58% de las meningitis por
neumococo) o la deficiencia del factor D (enfermedad meningocica sobre
todo por los serotipos W135 e Y)

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 20

 MENINGITIS
BACTERIANA:
ETIOLOGIA  Cuatro procesos sucesivos a valorar en la patogenia de la meningitis
FISIOPATOL O G I A: bacteriana:
 colonización de las mucosas,
 paso al torrente sanguineo,
 evasión del sistema inmunitario
 y paso al espacio subaracnoideo

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 21

 MENINGITIS
BACTERIANA:
ETIOLOGIA
 Asociada a la comunidad: comienza con la colonización nasofaríngea del
FISIOPATOL O G I A: huésped (pili bacteriano). Factores de virulencia, factores del huésped
pueden conducir a la invasión local, ala basteriemia, a la invasión meníngea
y ala replicación de los organismos en el espacio sub aracnoideo, la
inmunorespuesta del huésped causa inflamación.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 22

 MENINGITIS
BACTERIANA:
ETIOLOGIA
FISIOPATOL O G I A:
 Otros mecanismos: inoculación directa desde un foco contiguo
después del trauma cefálico, procedimientos neuroquirurgicos,
infecciones en la cabeza y el cuello, y la diseminación hematógena
en la bacteriemia.
MENINGITIS
BACTERIANA
AGUDA
FISIOPATOLOGIA
  SIGNOS Y SINTOMAS CLASICOS:
 FIEBRE (95%)
 RIGIDEZ DE NUCA
MENINGITIS  ALTERACION DE LA CONCIENCIA

BACTERIANA CEFALEA

CARACTERISTICAS  HIPOTERMIA (signo alarmante)

CLINICAS  40-50% presentan todos los signos clásicos.
 95% muestran por lo menos dos.
 Casi todos por lo menos uno.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 30

  Fotofobia
 Náuseas
 Vómitos
MENINGITIS  Papiledema  Cerebritis( Listeria spp)
BACTERIANA  Deficit focal  Abscesos cerebrales
CARACTERISTICA  Ataxia  Romboencefalitis(encefalitis
S CLINICAS  Paralisis del nervio craneal. del troco cerebral)
 Sordera sensorioneural.  Meningococica : petequias y
purpura , erupción
 Signo de brudzinski maculopapular
 Signo de kernig
 MENINGITIS BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO:

 Síndrome Infeccioso.
 Síndrome de Irritación Meníngea.
 Síndrome de Hipertensión Endocraneana.
 Síndrome Encefálico.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 32

 ERUPCIÓN
CUTANEA
PURPURICA EN
PACIENTES CON
MENINGITIS Y
SEPTICEMIA
MENINGOCÓSICA
  Hallazgos macroscópicos:
MENINGITIS  Necrosis del tejido cerebral.
BACTERIANA  Vasculitis.
Anatomía Patológica
 Hemorragia y trombosis de los senos venosos.
 Abscesos.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 34

  Hallazgos macroscópicos:
MENINGITIS
 Exudado purulento en la base o convexidad del cráneo.
BACTERIANA  Natas de Fibrina.
Anatomía  Daño a pares craneales.
Patológica  Obstrucción del drenaje del L.C.R.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 35

  Anatomía Patológica:
 Hallazgos microscópicos:
MENINGITIS  Microhemorragias en Aracnoides y Piamadre.
BACTERIANA  Proliferación de microglia.
 Destrucción de células ependimarias.
 Infiltración de P.M.N.
 EDEMA.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 36

  DIAGNOSTICO:
 Síndrome infeccioso:
 Fiebre.
MENINGITIS  Hipotermia. (especialmente en R.N. o
BACTERIANA prematuros).
 Malestar general.
 Pobre respuesta a estímulos.
 Leucocitosis con Neutrofilia.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 37

  Síndrome de Irritación Meníngea:
MENINGITIS
BACTERIANA  Rigidez de cuello.
 Kerning.
 Brudzinsky.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 38

  SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA:
 Vómitos en proyectil.
 Cefalea.
 Irritabilidad.
MENINGITIS  Alteraciones de la conciencia.
BACTERIANA  Fontanela abombada.
 Fondo de ojo alterado. (edema de papila)
 Separación de suturas.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 39

  SINDROME ENCEFALICO:
 Alteración de pares craneales.
MENINGITIS  Alteraciones en el estado de conciencia.

BACTERIANA  Crisis convulsivas.

 Alteraciones del tono muscular, marcha y coordinación.
 Coma.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 40

  Debe tenerse un alto índice de sospecha.
 Ante cualquier paciente con un posible cuadro meníngeo hay que
plantearse la realización de una punción lumbar.
 Solicitar en LCR: recuento celular, proteínas, glucosa, tinción
de gram y el cultivo.
DIAGNOSTICO
 Medir presión de apertura
ACTITUD  Ciertos pacientes solicitar tinción y cultivo de acidos
CLÍNICA resistentes, PCR paraTBC, antígeno criptocococico, VDRL,
PCR para herpesvirus y arbovirus.
INICIAL  TAC cerebral antes de PL en pacientes con sospecha de PEC ,
aumento de la PIC, pacientes inmunocomprometidos(VIH,
malignidad hematológica, quimioterapia), déficit neurológico
focal, papiledema, obnubilación , crisis epiléptica.
 Exámenes de rutina.
DIAGNOSTICO
  La PL revela un LCR con > 5 leucocitos /ul ( generalmente > 1000
células/ul con predominio de neutrófilos, proteínas altas (100-
500mg/dl) ( 1-5g/l); glucosa baja ( cociente glucosa de LCR y
sérica< 0.4)
DIAGNOSTICO  La sensibilidad de la tinción de gram es de 60-90%, especificidad
del 97-100%
 La tinción de gram es positiva en el 10- 15 % de los pacientes que
tienen un cultivo negativo y puede sugerir un patógeno a los
minutos de realizar la PL.
 DIAGNÓSTICO, POR L. C. R.
Parámetro: Normal: Meningitis bacteriana:
Presión 75 a 200 mm de Aumentada.
agua.
Aspecto Agua de roca. Turbio a purulento.

MENINGITIS Células 0-10. >500 a Incontables.

Tipo de células Mononucleares. Polimorfonucleares.
BACTERIANA Proteínas 20 a 45 mg. Aumentadas.
Glucosa 50 a 75% de la Disminuida a Ausente.
glicemia.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 45

  Diagnóstico:
 Exámenes complementarios:
 Niveles de lactato en L.C.R.
 Biometría hemática.
MENINGITIS  Glicemia.
BACTERIANA
 V.S.G.
 P.C.R.
 D.H.L.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 46

  Diagnostico:
 Otros estudios de utilidad:
MENINGITIS
BACTERIANA  Tomografía axial computarizada.
 Resonancia magnética.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 47

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

No existe un signo patognomónico de

MENINGITIS
Meningitis.
BACTERIANA

Los signos meníngeos, encefálicos, de

hipertensión endocraneana, sugieren el
diagnóstico, pero no el agente etiológico.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 48

  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Meningitis Viral, Micótica, Parasitaria o por otros gérmenes.
MENINGITIS  Absceso cerebral.

BACTERIANA  Endocarditis bacteriana con embolismo cerebral.

 Intoxicaciones.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 49

 MANEJO GENERAL:

Control de la Fiebre.
MENINGITIS
BACTERIANA
Control de crisis convulsivas.

Manejo del edema cerebral.

Manejo de sépsis.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 51

  TRATAMIENTO:
 Manejo del edema cerebral:

MENINGITIS  Iniciar de 15 a 20 minutos antes de la primera dosis de

Antimicrobiano.
BACTERIANA  Utilizar Dexametazona en dosis de 0.6 mg./kg./día, repartida en
cuatro dosis.
 Utilizar por 3 a 4 días, maximo.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 52

  TRATAMIENTO ESPECIFICO:
MENINGITIS
 El esquema “ideal” se fundamenta en el aislamiento del gérmen
BACTERIANA causal.
 Antes de aislar el gérmen debe basarse en la edad del paciente.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 53

MENINGITIS
BACTERIANA  RECIEN NACIDOS:
 Tratamiento:
 Cefalosporinas de tercera generación:
Cefotaxima 200 mg/kg/día o Ceftriaxona 100
mg/kg/dia para cubrir gram (-) más Ampicilina
200 mg/kg/día para cubrir Listeria
monocytogenes, por un promedio de 21 días.
 Actualmente no se recomienda tratamiento
intraventricular.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 54

MENINGITIS  TRATAMIENTO:
 Lactantes de 1 a 3 meses de edad: Cefalosporina de tercera
BACTERIANA generación: Cefotaxima a dosis de 200 mg./kg./día, o Ceftriaxona
a dosis de 100 mg./kg./día durante 15 a 21 días.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 55

  TRATAMIENTO:
MENINGITIS  De tres meses a cinco años: S. pneumoniae: Cefalosporina de
tercera generación o Penicilina si es sensible. En el caso de
BACTERIANA resistencia (22.2%), utilizar Vancomicina a dosis de 60 mg/kg/día
repartida en 4 dosis, durante 10 a 14 días.

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 56

  DE 5 AÑOS DE EDAD EN ADELANTE:
MENINGITIS  Cefalosporinas de tercera generación + Vancomicina.
BACTERIANA  El tratamiento antimicrobiano en niños mayores de un mes sin
complicaciones es de 10 a 14 días

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 57

  CRITERIOS DE CURACIÓN:

MENINGITIS  Ausencia de datos clínicos.

BACTERIANA  LCR. normal.(excepto menos de 50 celulas).

01/03/2023 Infecciones del S.N.C. 61

MUCHAS GRACIAS
 MENINGITIS
TUBERCULOSA
Dr. Cabrejo bravo Jose Alex
1.- Introducción
A.- Historia Natural
• La inhalación de [Link], lleva a 1 de los
siguientes:
1. Eliminacion inmediata del organismo
2. Infección latente
3. Enfermedad activa (enfermedad primaria)
4. Enfermedad varios años depués de la exposición
(reactivación)

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

 1.- Introducción
B.- Enfermedad Primaria
• El sistema innato falla en eliminar la infección.
• Bacilo prolifera en macrófagos alveolares.
– Citoquinas, quimioquinas atraen monocitos, macrófagos
alveolares, neutrofilos.
• Forma estructura granulomatosa = tubérculo

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

 1.- Introducción
B.- Enfermedad Primaria
• Replicación no controlada, bacilo entra a ganglios
linfáticos
– Linfadenopatía característica de TB primaria
• Lesión por expansión de tubérculo en parénquima
y ganglio linfático = complejo de Ghon.
• Puede haber bacteriemia

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

 1.- Introducción
B.- Enfermedad Primaria
• Respuesta de inmunidad celular adecuada
– 2 – 6 semanas después
• Necrosis caseosa
– Factor de necrosis tumoral
– Radicales libres
– Contenido de cels citotoxicas
• 80% muertes sin tratamiento

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

 1.- Introducción
C.- Reactivación
• 5 – 10% pacientes sin comorbilidades
• Inmunosupresión
– Infección por VIH
– Enfermedad renal terminal
– Diabetes Mellitus
– Linfoma
– Corticoides
– Inhibidores de TNF-alfa
– Disminución de inmunidad celular asociada a edad
• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015
 1.- Introducción
C.- Reactivación
• Reactivación de casos en 5-10% en pacientes sin
comorbilidades.
• Localizada
• Menor compromiso de nodulos linfaticos
• Menor caseificación
• Enfermedad diseminada inusual
• Ápices

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

1.- Introducción
• Tuberculosis del SNC. 3 formas:
1. Meningitis tuberculosa
2. Tuberculoma
3. Aracnoiditis tuberculosa espinal

• Riley L. Microbiology and pathogenesis of tuberculosis. Uptodate 2015

2. Patogénesis
• Diseminacion hematogena
– Primoinfección
– Reactivación
• Foco de Rich
– Meningeo
– Subpial
– Subependimario

• Leonard J. Central nervous system tuberculosis. Uptodate2014

• Paatkar et al. Central Nervous System Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings Neuroimag Clin N Am 22 (2012)
677–705
• Tuberculous meningitis in adults: a review of a decade of developments focusing on prognostic factors for outcome. Future
Microbiol. (2012) 7(9), 1101–1116
3.- Patogénesis
• Evento crítico: Ruptura de focos
• Tuberculosis miliar = mayor riesgo de múltiples focos
• Meningitis:
– Primoinfección
• Niños
– Reactivacion
• Adultos con inmunodeficiencia = Edad, OH, desnutricion, neoplasia,
VIH, fármacos
• TEC puede desestabilizar foco quiescente y producir
meningitis

• Leonard J. Central nervous system tuberculosis. Uptodate2014

• Paatkar et al. Central Nervous System Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings Neuroimag Clin N Am 22 (2012)
677–705
3.- Patogénesis
• Bacilos/proteinas TBC = gran reaccion inflamatoria
• 3 características
– Aracnoiditis proliferativa
• Masa fibrosa, atrapa nervios craneales y vasos penetrantes
– Vasculitis
• Aneurismas, trombosis, infartos.
– Hidrocefalia comunicante
• Compromiso reabsorción LCR

• Leonard J. Central nervous system tuberculosis. Uptodate2014

4.- Manifestaciones Clínicas
• 3 fases de enfermedad
1. F. Prodrómica (2-3 semanas)
• Malestar general, fiebre
2. F. Meningítica
• Meningismo, letargia, vomitos, compromiso pares craneales
3. F. Paralítica
• Estupor, coma, plejia, convulsiones.

• Leonard J. Central nervous system tuberculosis. Uptodate2014

 4.- Manifestaciones
Clínicas
• SyS más frecuentes

• Lasso M. Meningitis tuberculosa: claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247
• Thwaites G, Hien T. Tuberculous meningitis: many questions, too few answers. Lancet Neurol 2005; 4: 160–70
 4.- Manifestaciones
Clínicas
• Importancia de valoración
clínica al ingreso =
Mortalidad

• Lasso M. Meningitis tuberculosa: claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas. Rev Chil Infect 2011; 28 (3): 238-247
• Thwaites G, Hien T. Tuberculous meningitis: many questions, too few answers. Lancet Neurol 2005; 4: 160–70
4.- Manifestaciones Clínicas
• Clinica mas frecuente:
– Cefalea, fiebre, anorexia, rigidez de nuca, paresia VI par
• Estratificar MEC-TBC SIEMPRE por pronóstico
• ¿Diferencias con MEC-Bacteriana?

• Leonard J. Central nervous system tuberculosis. Uptodate2014

4.- Manifestaciones Clínicas
• 75% con MEC, tienen TBC en otra localización
• 60% hallazgos radiológicos de TBC pulmonar

• Marais et al. Tuberculous meningitis: a uniform case defi nition for use in clinical research. Lancet Infect Dis 2010; 10: 803–
12
5.- Diagnóstico
1. Criterios Diagnósticos
a) Thwaites. Vietnam (2002)
b) Consenso. Cape Town (2009)
2. Análisis de LCR
a) Características
b) ¿Volumen de LCR?
c) ¿ADA?
d) ¿Respuesta Paradójica?
3. Neuroradiologia
 5.1.a- Thwaites. Vietnam (2002)

• Thwaites G et al. Diagnosis of adult tuberculous meningitis by use of clinical and laboratory features. Lancet 2002; 360:
1287–92
 5.1.a- Thwaites. Vietnam (2002)

• ≤ 4 = MEC-TBC
• > 4 = MEC Bacteriana

• Thwaites G et al. Diagnosis of adult tuberculous meningitis by use of clinical and laboratory features. Lancet 2002; 360:
1287–92
 5.1.b- Consenso. Cape Town (2009)

• Marais et al. Tuberculous meningitis: a uniform case defi nition for use in clinical research. Lancet Infect Dis 2010; 10: 803–
12
 5.1.b- Consenso. Cape Town (2009)

• Marais et al. Tuberculous meningitis: a uniform case defi nition for use in clinical research. Lancet Infect Dis 2010; 10: 803–
12
 5.1.b- Consenso. Cape Town (2009)

• Marais et al. Tuberculous meningitis: a uniform case defi nition for use in clinical research. Lancet Infect Dis 2010; 10: 803–
12
5.2.a.- Características LCR

• Solomon T et al. Management of suspected viral encephalitis in adults s e Association of British

Neurologists and British Infection Association National Guidelines Journal of Infection (2012) 64,
347e373
5.2.a.- Características LCR
• 25% pleocitosis PMN
– Inicialmente
• Viraje a pleocitosis linfocitaria

• Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. Eds. Principles and practice of Infectious Diseases. Philadelphia. Churchill Livingstone. 7th Edition, 2010.
5.2.c.- ¿ADA? –

• Enzima del metabolismo de las purinas

• Marcador de inmunidad celular
– Proliferación y diferenciación linfocitaria
– ADA1.- Linfocitos y Macrófagos
– ADA2.- Macrofagos exclusivamente
• Linfocitos T inmaduros
– Niveles caen con diferenciacion

• Kumar B, Bharat A, , Debapriya B, Baruah H. Adenosine Deaminase Levels in CSF of Tuberculous Meningitis Patients. J Clin Med Res
2010;2(5):220-224
 5.2.c.- ¿ADA? – Cutoff 10 UI/L

• Kumar A, Bansal S, Nand V. A Hospital Based Study on Estimation of Adenosine Deaminase Activity (ADA) in Cerebrospinal
Fluid (CSF) in Various Types of Meningitis . Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014 Feb, Vol-8(2):73-76
 5.2.d.- ¿Respuesta Paradojal?

• Ramesh A, Hagler S, Beal J, Moshé S. Pearls & Oy-sters: CSF analysis and the therapeutic paradox in tuberculous meningitis.
Neurology. 2014 Oct 7;83(15):e145-6.
 5.3.- Neuroradiología
a.- Reforzamiento (Enhacement) basal

• Andronikou S et al. Definitive neuroradiological diagnostic features of tuberculous meningitis in children. Pediatr Radiol (2004) 34: 876–885
 5.3.- Neuroradiología
a.- Reforzamiento (Enhacement) basal

• Paatkar et al. Central Nervous System Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings Neuroimag Clin N Am 22 (2012) 677–705
 5.3.- Neuroradiología
b.- Hidrocefalia

• Andronikou S et al. Definitive neuroradiological diagnostic features of tuberculous meningitis in children. Pediatr Radiol (2004) 34: 876–885
 5.3.- Neuroradiología
b.- Hidrocefalia

• Paatkar et al. Central Nervous System Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings Neuroimag Clin N Am 22 (2012) 677–705
5.3.- Neuroradiología
c.- Vasculitis

• [Link]
 5.3.- Neuroradiología - Evidencia

• Andronikou S et al. Definitive neuroradiological diagnostic features of tuberculous meningitis in children. Pediatr Radiol
(2004) 34: 876–885
6.- Tratamiento
6.- Tratamiento

• RM579-2010-MINSA
 NEUROCISTICERCOSIS
Dr. HENRICH SANCHEZ CARRANZA
MÉDICO NEURÓLOGO-H.N.A.A.A
1.- Introducción
• Parasitosis más frecuente del SNC
• Problema de salud pública
• T. Solium, 2 tipos de infección
– Intestinal/Teniasis (adultos)
– Tisular/Cisticercosis (larvas)
• Hombre =
• Cerdo =

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
1.- Introducción
• Tenia Solium
– Phylum = Platyhelminthes,
– Clase = Cestoidea
– Orden = Cyclophyllidea
– Familia = Taeniidae
• Cerebro = Localización más frecuente
de forma larvaria
• Enfermedad pleomórfica
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
1.- Introducción

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
 2.- Epidemiología
• 50 000 muertes al año por NCC
• Perú
– 10-20% seroprevalencia
– 0.5 – 1% teniasis
– Epilepsia
• Prevalencia 15/1000
• Incidencia 90-150/100 000
• 30-50% asociado a NCC
– 400 000 casos NCC en Latinoamérica
• 31 000 en Perú

• Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 7° edición. Editorial Elsevier. 2010.
• García HH et al. EpidemiologÍa y Control de la Cisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4):
592-97.
 2.- Epidemiología

• H Garcia, H Tanowitz, Del Brutto O. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 114 (3rd series). Neuroparasitology and
Tropical Neurology. 2013. Elsevier
 2.- Epidemiología

• García HH et al. EpidemiologÍa y Control de la Cisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4):
592-97.
2.- Epidemiología

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
2.- Epidemiología
• Prevalencia = dificil por infecciones
asintomáticas
– P. Anticuerpos ([Link])
• 8 a 25 % en sujetos sanos
– P. Antigenos
• 1 a 22 %
– P. Neuroimagen
• 10 to 25 %
• 50% Asintomáticos con calcificaciones,
tienen WB negativo

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
2.- Epidemiología

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
2.- Epidemiología
• 5-10% con NCC tienen teniasis
intestinal.

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Ciclo de vida con 2 hospederos:
– Huesped definitivo = Humano (unico)
• Cestodo adulto en intestino
– Huesped intermediario = Cerdos,
humanos
• Larvas
• Forma adulta reside en yeyuno,
primera porcion
• Tiempo de vida = menor a 5 años
• D Longo, A Fauci, D Kasper, S Hauser, J Jameson, J Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. McGraw Hill. 2012
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Vélez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina – Neurología. 7ma Edicion.

Corporación Para Investigaciones Biológicas. Medellin. 2010
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Escolex
– Ventosas
– Doble corona de ganchos
• Generalmente solo 1 adulto, vive por
años
– 3 metros
– 1000 proglótides
– 50 000 huevos
– 2 – 3 veces/semana se liberan 3-5
• D Longo, A Fauci, D Kasper, S Hauser, J Jameson, J Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
18th Edition. McGraw Hill. 2012
 3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Proglótides -> Huevos en heces
– Oncosfera (interna)
– Embriofora (externa)
– Sobreviven al medio ambiente por meses
– Ingeridos por cerdos o humanos
• Enzimas digestivas liberan la
oncósfera
• Seis ganchos embrionarios (Embrion
hexacanto)
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Oncosferas cruzan el intestino, pasan al
torrente sanguineo y a tejidos
• Evolucionan Metacéstodos (etapa
post-oncosferica)
• Evolucionan a larvas (cisticercos)
• Vesicula con escólex invaginado
– Capa cuticular (externa)
– Capa media (pseudoepitelial)
– Capa interna (musculo y fibras reticulares)
– Líquido = Fluorescente y antigénico(calcio,
glicoproteinas, colinesterasa,
coproporfirina)
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
 3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• García HH, Nash T, Del Brutto OHClinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. Lancet Neurol 2014; 13:
1202–15
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Yoshino (1933)
– Se infecto con T. Solium para tener un
stock constante de huevos
– 6 dias.- Metacéstodos 0.3mm en tejidos
– 12 dias.- Quistes
– 20-30 dias.- Escólex rudimentario
– 40-50 dias.- Crecimiento 3-8 mm
– Formado, continúa creciendo hasta 1 año

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• La práctica común de comer cerdo
frito es la primera causa de infección
con huevos de T. solium (Bloques de
3cm3)

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• Teniasis humana
– Empieza a eliminar huevos 4 meses post
infección
– Inusual mas de 1 parásito
• Respuesta inmune en pared intestinal, evita
que otros escólex se adhieran
– Condición benigna
• Eosinofilia
• Discomfort abdominal

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
3.- Ciclo de vida – Taenia
solium
• NCC humana
– Contacto con paciente con teniasis
intestinal
– Ruta fecal-oral
– Pobre higiene en manipulación de
comida
– NO se ha encontrado huevos de tenia en
el medio ambiente
– NO se ha demostrado transmisión por
•
vectores aéreos, autoinfestación por
Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg

regurgitación 2014
4.- Clínica
• Pleomorfismo
– Número
– Localización
– Respuesta inmune
• Parenquimal (>60%)
• Intraventricular (10-20%)
• Subaracnoidea
• Medula Espinal (1%)
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica

• Mateos V, Porta J. Meningitis, Encefalitis y Otras Infecciones del SNC.1era Edicion. Elsevier. España
2014
4.- Clínica a.- Parenquimal
• Convulsiones
– Manifestación clínica más frecuente
– Primera o única manifestación
– Hasta 80%
– Pueden ocurrir en cualquier estadío
– 1era causa de epilepsia secundaria (25–50
%)
• (Adult onset epilepsy >25 y)
• En algunas series, superado por stroke, tumores,
mejoría sanitaria, tto precoz, etc.
– Tipos
• Generalizadas tónico-clónicas
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
• Parcial simple 2014
4.- Clínica
a.- Parenquimal
• Déficit focal
– 5-15%
– Déficit motor más frecuente
– Se ha descrito casi cualquier sindrome
– N. Basales silentes generalmente
– Deficit progresivo, subagudo o crónico
– Puede presentarse de manera aguda,
stroke-like

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
a.- Parenquimal
• Hipertensión Endocraneana
– Encefalitis Cisticercócica
• Reacción inflamatoria en infestación masiva
• Niños, mujeres jóvenes
• Edema cerebral difuso
• T. conciencia, convulsiones, vómitos,
papiledema
– Quiste gigante
• Efecto de masa, desplazamiento de línea
media
• • Obturación
Del Brutto del
O, García H. Cysticercosis Aqueducto
of the de1stSilvio
Human Nervous System. Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
a.- Parenquimal

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
a.- Parenquimal
• Déficit Cognitivo/Manifestaciones
Psiquiátricas
– 1er caso de NCC en asia, paciente internado
en un asilo mental en Madras.
– Deficit cognitivo variable entre series, no
relacionado a severidad de enfermedad
– Demencia 6-15%
– Psicosis, ideas paranoides, agitación
psicomotriz, conducta agresiva,
alucinaciones visuales.
• Epilepsia psicomotora
•
• Psicosis post-ictal
Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
a.- Parenquimal
• Cefalea
– Sin evidencia de HEE
– Hasta en 30%
– Intermitente, similar a migraña, cefalea
tensional, etc
– Gran relación entre calcificaciones
intracerebrales y cefaleas primarias
– Remodelación cálcica expone antigenos

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea
• Hipertensión Endocraneana
– Hidrocefalia comunicante
• Más frecuente
• Leptomeningitis basal = Oclusion de Luschka
y Magendie
• Fibrosis de vellosidades aracnoideas
• Subagudo sin focalización
– Quistes en cisura Silviana o Cisternas
Basales
• Subagudo con focalización (como tumores)
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea
• Compromiso de Pares Craneales
– Aracnoiditis con atrapamiento de PC
– Exudado inflamatorio denso
– Paresia de musculatura extraocular
– Diplopia
– Anormalidades pupilares
– Quiasma también puede estar afectado

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea
• Meningitis Aguda
– Puede asociarse a fiebre y rigidez de
nuca
– Considerarlo en zonas endémicas

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea
• Stroke
– Hasta en 12% de NCC
– Isquémico
• Especialmente en f. subaracnoidea
• Oclusion inflamatoria de ramas penetrantes o
arterias mayores
– Hemorrágico
• Ruptura de aneurisma inflamatorio (micótico)

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
b.- Subaracnoidea

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
c.- Ventricular
• Obstrucción de flujo de LCR
– Foramen de Monro, Acueducto de Silvio,
Foramen de Luschka o Magendie
– Migración de quistes flotantes
– Ventriculos laterales
• Signos piramidales (compresión de t.
piramidales)
– Acueducto de Silvio
• Ependimitis granular. Parinaud, daño de materia
gris periacueductal
– 4to ventrículo
• Disfunción de tronco (compresión de piso de 4to
ventrículo)
• • Sindrome
Del Brutto de Bruns
O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
c.- Ventricular

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
c.- Ventricular
• Sindrome de Bruns
– Sintomatología episódica
• Cefalea
• Rigidez de nuca
• Vertigo posicional súbito
• Pérdida del nivel de conciencia
– Inducido por movimientos rotatorios de
cabeza
– Recuperación rápida o muerte por
hidrocefalia aguda
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
c.- Ventricular

• Ramesh M, Ghanta K, Yerramsetty V, Yemba C. Emergency Neuroendoscopic Management of Third Ventricular

Neurocysticercosis Cyst Presented with Bruns Syndrome : Report of Two Cases and Review of Literature. J Korean
Neurosurg Soc 55 (3) : 173-177, 2014
4.- Clínica
d.- Racemosa
• Quiste en degeneración con cambios
hidrópicos y aumento de volumen
• No contiene escólex
• No viable
• Formas
– Meningea
– Intraventricular
– Subaracnoidea
• Mahale R, et al. Extraparenchymal (Racemose) Neurocysticercosis and Its Multitude Manifestations: A
Comprehensive Review. J Clin Neurol 2015
4.- Clínica
d.- Racemosa

• Mahale R, et al. Extraparenchymal (Racemose) Neurocysticercosis and Its Multitude Manifestations: A

Comprehensive Review. J Clin Neurol 2015
4.- Clínica
d.- Racemosa

• Mahale R, et al. Extraparenchymal (Racemose) Neurocysticercosis and Its Multitude Manifestations: A

Comprehensive Review. J Clin Neurol 2015
4.- Clínica
d.- Racemosa

• Mahale R, et al. Extraparenchymal (Racemose) Neurocysticercosis and Its Multitude Manifestations: A

Comprehensive Review. J Clin Neurol 2015
4.- Clínica
e.- Espinal
• Raro < 5% de NCC
– Mejoria con uso de RMN
– Hasta 61% de pacientes con f.
subaracnoidea
• Medular
– Segmentos toráxicos y lumbares
– Intradural-extramedural mas frecuente
• Espacio subaracnoideo espinal
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
e.- Espinal

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
f.- Otras localizaciones
• Intraselar
– Clinica similar a tumor hipofisis o
craneofaringioma
• Subdural
– Extremadamente raro
– Hematomas subdurales cronicos

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
4.- Clínica
f.- Otras localizaciones
• Ocular
– Vitritis, uveitis, endoftalmitis
– Subretinal
• Disminución de agudeza visual o deficit
campimétrico
– Flotantes
• Visión borrosa, percepción de movimiento de
quiste
• Extraocular
– Conjuntiva, parpado
• Proptosis, conjuntivitis crónica, ptosis
– Retro-ocular
• Compresión de nervio óptico musculos
• extraoculares
Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
 4.- Clínica
f.- Otras localizaciones

• Singh et al. Ocular cysticercosis with vitreous hemorrhage: A rare complication of a common disease. SpringerPlus (2015)
4:217
4.- Clínica
f.- Otras localizaciones
• Sistémica
– Músculo estriado más frecuente,
subcutáneo
• Neurofibromas, lipomas, neoplasias
• Miopatia pseudohipertrofica
– Neuropatía periférica
• Raro. N. mediano, cubital.
– Cardiaca
– Tiroidea
•
–DelHepatica
Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
• Dificil
• Teniasis asintomática
• Pleomorfismo
• No es posible definir un sindrome
clínico característico

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
a.- Teniasis
• Descartar en pacientes con NCC,
contactos e infestaciones masivas.
• Microscopia
– Sensibilidad de coproparasitológico en las
mejores manos < 70%
• Antigenos en heces (ELISA)
– Detecta el doble de casos que la
microscopía
– Utilidad clínica, seguimiento post
tratamiento a las 2 semanas
– Positivo 2 semanas post tratamiento = falla
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.- Radiología
• TEM/RMN revolución en el diagnóstico de
NCC.
– Permitieron identificación de número y
topografía de lesiones.
– Permitieron clasificación clínica
• Tomografía Computarizada
– Mejor examen de screening
• Resonancia Magnética
– Mejor resolución
– Fosa posterior
– No visualiza calcificaciones
•
–DelCaro, poco accesible en lugares endémicos
Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.- Radiología

• Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier
España 2014
5.- Diagnóstico
b.1.- Quistes Vesiculares

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.1.- Quistes Vesiculares

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.1.- Quistes Vesiculares

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.2.- Quistes Coloidales

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.2.- Quistes Coloidales

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
5.- Diagnóstico
b.4.- Calcificaciones

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
 5.- Diagnóstico
b.- Radiología
• Espectroscopía
– Aminoácidos (AA)
– Lactato (1.3 ppm)
– Alanina (1.6 ppm)
– Acetato (2.2 ppm)
– Succinato (2.4 ppm)
– Piruvato (2.4 ppm)
• Depende del estadiaje del parásito
• H Garcia, H Tanowitz, Del Brutto O. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 114 (3rd series). Neuroparasitology
and Tropical Neurology. 2013. Elsevier
 5.- Diagnóstico
b.- Radiología

• H Garcia, H Tanowitz, Del Brutto O. Handbook of Clinical Neurology, Vol. 114 (3rd series). Neuroparasitology
and Tropical Neurology. 2013. Elsevier
5.- Diagnóstico
c.- Criterios Diagnósticos

• Toro J, Yepez M, Palacios E. Neurología. 2da Edición Manual Moderno. Colombia 2010
• Del Brutto O. Proposed diagnostic criteria for [Link]. 2001 Jul 24;57(2):177-83.
5.- Diagnóstico
c.- Criterios Diagnósticos

• Toro J, Yepez M, Palacios E. Neurología. 2da Edición Manual Moderno. Colombia 2010
• Del Brutto O. Proposed diagnostic criteria for [Link]. 2001 Jul 24;57(2):177-83.
6.- Tratamiento
• Enfermedad pleomórfica = tratamiento
individualizado
• Tratamiento etiológico nunca es una
emergencia
• Basado en
1. Tratamiento sintomático
• Anticonvulsivantes
• Corticoides
• Analgésicos
• Cirugia
2. Antiparasitarios

• Aminoff M, Boller F, Swaab D. Handbook of Clinical Neurology, Volume 114 (3rd Series).
Neuroparasitology and Tropical Neurology. Elsevier. 2013
6.- Tratamiento
a.- Anticonvulsivantes
• Responde bien a fármacos de primera
línea (Fenitoina, Carbamazepina,
Valproato)
• Mayoría buen control
• Pocos casos refractarios
• No consenso en duración de
tratamiento

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
 6.- Tratamiento
a.- Anticonvulsivantes
• Uso corto de AC = 3-6 meses
• 50% volverán a convulsionar a pesar
de buen control
• Presencia de calcificaciones = Factor
de riesgo para necesidad de cursos
largos de AC

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg 2014
• Leon A et al. Calcified parenchymal central nervous system cysticercosis and clinical outcomes in epilepsy. Epilepsy &
Behavior 43 (2015) 77–80
6.- Tratamiento
a.- Anticonvulsivantes

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
6.- Tratamiento
b.- Corticoides
• Dexametasona 6-16 mg/dia, pueden
usarse dosis mayores
• Efecto rebote, reducir
progresivamente
• Duración de tto variable, no consenso
• Corticoides por largo tiempo =
muchos efectos adversos
– ¿Metrotexate?
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
6.- Tratamiento
b.- Corticoides

• Mitre E, Talaat K, Sperling M, Nash T. Methotrexate as a Corticosteroid-Sparing Agent in Complicated

Neurocysticercosis. Clin Infect Dis. 2007 Feb 15;44(4):549-53.
6.- Tratamiento
c.- Cirugia
• Shunt ventricular
– Alta incidencia de obstrucción
– Mortalidad 50% en hidrocefalia
– ¿Corticoides a largo plazo evitan
obstrucción?
• Resección / Endoscopía
– Mas seguro que uso de antiparasitarios
en Monro o acueucto
– Imágenes preQx = posibilidad de
• Delmigración de quistes
Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• Praziquantel
– Afecta canales de Calcio, produce
contracción, parálisis y daño del
tegumento.
– Niveles séricos máximos 1.5 – 2h
– Metabolismo hepático
– Malestar abdominal, mareos,
somnolencia, fiebre, cefalea, diaforesis,
reacción alérgica.
– 50 mg/kg x 2 sem (3g/dia max)
•
–Del75 – 100mg/kg x 3 dosis cada 2 horas
Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
(quistes únicos) 2014
6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• Albendazol
– Degeneración selectiva de microtúbulos
cistoplasmáticos.
– Une a tubulina e inhibe división celular
– Depleción energética
• Afecta formación de ATP
• Inhibe la absorción de glucosa.

• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• Albendazol
– Sulfóxido de albendazol (f. activa)
– Metabolismo hepático
– Nivel máximo 2 – 3h
– Penetra mejor el LCR que praziquantel
– 15mg/kg por 1 -4 semanas (max
1200mg/dia)
– Efectos adversos
– Malestar abdominal, elevación de
• Delenzimas hepáticas,
Brutto O, García H. Cysticercosis alteraciones
of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
hematológicas
6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• Tratamiento vs Remisión espontánea
– 50 – 80% sin convulsiones en tratados vs
25% con remisión espontánea.
– Mejor tratar siempre
• Praziquantel vs Albendazol
– PZQ destruye 50.7% de quistes vs 71.6% de
ABZ.
– 50.5% de tratados con PZQ vs 53.1% de
tratados con ABZ estuvieron libres de
lesiones
• –DelAlbendazol es ligeramente
Brutto O, García H. Cysticercosis superior
of the Human Nervous System. al
1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
Praziquantel
6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• Formas extraparenquimales
– Albendazol puede destruir formas
extraparenquimales
– 30 mg/kg/dia, duración prolongada (>1
mes) o repetida
– Formas ventriculares, restirngir tto
1. Reacción inflamatoria produce hidrocefalia
aguda
2. Endoscopía reseca parásitos con riesgo
mínimo para paciente
• Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
 6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios
• N = 124
– 41 combinado
– 43 ABZ
– 40 ABZ altas dosis

• Garcia HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H,
Pretell EJ; Cysticercosis Working Group in Peru. Efficacy of combined antiparasitic therapy with praziquantel and
albendazole for neurocysticercosis: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014 Aug;14(8):687-95.
 6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios

• Garcia HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H,
Pretell EJ; Cysticercosis Working Group in Peru. Efficacy of combined antiparasitic therapy with praziquantel and
albendazole for neurocysticercosis: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014 Aug;14(8):687-95.
 6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios

• Garcia HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H,
Pretell EJ; Cysticercosis Working Group in Peru. Efficacy of combined antiparasitic therapy with praziquantel and
albendazole for neurocysticercosis: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014 Aug;14(8):687-95.
 6.- Tratamiento
c.- Antiparasitarios

• Garcia HH, Gonzales I, Lescano AG, Bustos JA, Zimic M, Escalante D, Saavedra H, Gavidia M, Rodriguez L, Najar E, Umeres H,
Pretell EJ; Cysticercosis Working Group in Peru. Efficacy of combined antiparasitic therapy with praziquantel and
albendazole for neurocysticercosis: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014 Aug;14(8):687-95.
7.- Conclusiones
1. La NCC es una enfermedad
pleomórfica producida por la larva
(cisticerco) de la [Link].
2. Hombre es el huésped final, si es el
huésped intermediario, desarrollará
la enfermedad.
3. La forma más importante de contagio
es la fecal oral. Antecedentes
sanitarios importantes
7.- Conclusiones
4. Hasta 10% tiene teniasis intestinal,
realizar screening SIEMPRE.
5. Existen formas parenquimales,
extraparenquimales y espinales.
6. Clasificación intraparenquimal es:
– F. Quistica
– F. Coloidal
– F. Granulomatosa
– Calcificación
7. Las complicaciones y el tratamiento
dependen de forma, localización y
número de lesiones
 7.- Conclusiones
8. La TEM es el examen de screening
de elección.
9. Existen criterios diagnósticos
validados que facilitan la tipificación.
10. El tratamiento sintomático va siempre
primero que el etiológico.
11. La combinación de albendazol con
praziquantel es mejor que la
monoterapia.
 7.- Conclusiones
12. Las formas intraventriculares deben
tener tratamiento neuroendoscópico
por tener menor tasa de
complicaciones.
13. Las formas calcificadas puras no
precisan tratamiento antiparasitario.
14. Duración de tratamiento
– Quiste único 3 – 7 días
– Quistes múltiples 10 – 14 días
– Subaracnoidea 28 días
 7.- Conclusiones
15. Descartar quistes intraoculares
SIEMPRE antes de tratamiento.
8.- Referencias Bibliográficas
1. Del Brutto O, García H. Cysticercosis of the Human
Nervous System. 1st Edition. Springer. Heidelberg
2014
2. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica
de las Enfermedades Infecciosas. 7° edición.
Editorial Elsevier. 2010.
3. H Garcia, H Tanowitz, Del Brutto O. Handbook of
Clinical Neurology, Vol. 114 (3rd series).
Neuroparasitology and Tropical Neurology. 2013.
Elsevier
4. García HH et al. EpidemiologÍa y Control de la
Cisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud
Publica. 2010; 27(4): 592-97.
8.- Referencias Bibliográficas
5. D Longo, A Fauci, D Kasper, S Hauser, J Jameson, J
Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. McGraw Hill. 2012
6. Vélez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J.
Fundamentos de Medicina – Neurología. 7ma
Edicion. Corporación Para Investigaciones
Biológicas. Medellin. 2010
7. Mateos V, Porta J. Meningitis, Encefalitis y Otras
Infecciones del SNC.1era Edicion. Elsevier.
España 2014
8. Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.;
Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición.
Elsevier España 2014
 8.- Referencias Bibliográficas
9. Ramesh M, Ghanta K, Yerramsetty V, Yemba C.
Emergency Neuroendoscopic Management of
Third Ventricular Neurocysticercosis Cyst
Presented with Bruns Syndrome : Report of Two
Cases and Review of Literature. J Korean
Neurosurg Soc 55 (3) : 173-177, 2014
10. Toro J, Yepez M, Palacios E. Neurología. 2da
Edición Manual Moderno. Colombia 2010
11. Del Brutto O. Proposed diagnostic criteria for
[Link]. 2001 Jul
24;57(2):177-83.
 8.- Referencias Bibliográficas
12. Leon A et al. Calcified parenchymal central
nervous system cysticercosis and clinical
outcomes in epilepsy. Epilepsy & Behavior 43
(2015) 77–80
13. Mitre E, Talaat K, Sperling M, Nash T. Methotrexate
as a Corticosteroid-Sparing Agent in Complicated
Neurocysticercosis. Clin Infect Dis. 2007 Feb
15;44(4):549-53.
14. Garcia HH, et al. Efficacy of combined antiparasitic
therapy with praziquantel and albendazole for
neurocysticercosis: a double-blind, randomised
controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014
Aug;14(8):687-95.
 8.- Referencias Bibliográficas
15. Singh et al. Ocular cysticercosis with vitreous
hemorrhage: A rare complication of a common
disease. SpringerPlus (2015) 4:217
16. Mahale R, et al. Extraparenchymal (Racemose)
Neurocysticercosis and Its Multitude
Manifestations: A Comprehensive Review. J Clin
Neurol 2015
17. García HH, Nash T, Del Brutto OH. Clinical
symptoms, diagnosis, and treatment of
neurocysticercosis. Lancet Neurol 2014; 13:
1202–15
 MICOSIS DEL SNC
Dr. HENRICH SANCHEZ CARRANZA
MÉDICO NEURÓLOGO-H.N.A.A.A
 INTRODUCCIÓN
• Organismos eucarióticos.
• Reproducción por esporas
• Formas principales:
– Micelios: contienen hifas y forman grandes
colonias
– Levaduras: redondeadas u ovaladas. Se dividen
por gemación que a veces forman cadenas como
pesudohifas
• Pueden haber dimórficos
• Sólo algunas de las más de 100.000 son patógenas
• Hongos patógenos: producen infección en sanos
• Hongos oportunistas: producen infección en
inmunosuprimidos
• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
 INTRODUCCIÓN
• Vía de entrada: respiratoria, pasa al torrente sanguíneo
y al SNC. En el cerebro tienen predilección por el
espacio subaracnoideo

• Cuadro clínico insidioso con difícil sospecha porque

suele ser subaguda o crónica, sin fiebre, cefalea ni
rigidez de nuca.
• El más frecuente; el criptococo y en segundo lugar la
cándida albicans.

• Crecen sin problema en cultivo para bacterias, por lo

que se puede solicitar la determinación de antígenos
específicos para criptococo, sin precisar cultivos
específicos para hongos.

• Muñiz C. Neurología clínica de Rangel Guerra. 1° edición. México. Manual moderna. 2015
 CRIPTOCOCOSIS
• Cryptococcus neoformans, levadura encapsulada que
habitualmente afecta a inmunosuprimidos.

• Oportunista del SNC más prevalente en VIH-Sida,

además en neoplasias linforreticulares o tratamientos
prolongados con corticosteroides

• Variantes: neoformans y Gatti; el primero más

cosmopolita y oportunista, el otro restringido
(Australia, Asia, África y América Central), y puede
causar enfermedad en sujetos inmunocompetentes.

• Ambas variantes de C. neoformans habitan en el suelo

y en las heces de las palomas, y entran en el
organismo por el tracto respiratorio
• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
• Ramírez R, Roa L, Triana J , Marín J, Clavijo C, Cárdenas K. Criptococosis cerebral: descripción de una
serie de casos con presentaciones típicas y atípicas en el HUSJI de Bogotá. Acta Neurológica
Colombiana. 2015
 DIAGNÓSTICO
• Examen directo y cultivo:
– LCR: presión de apertura elevada, leucocitosis a predominio linfocitario,
hiperproeinorraquia e hipoglucorraquia

– Microscopía: blastoconidias encapsuladas redondas u ovaladas, de 4-6 μm de

diámetro: la tinta china.

– Se puede observar en esputos, lavado broncoalveolar, orina, biopsias, sangre,

médula ósea, exudados de úlceras, material purulento y secreción prostática

– Aislamiento: agar sangre, agar Sabouraud sin cicloheximida o actidiona.

– Los hemocultivos se siembran en los medios comerciales.

– La identificación se basa
• Características macroscópicas, colonias de crecimiento a las 48 a 72 h de color crema y
aspecto mucoide.
• Aspecto microscópico: levaduras encapsuladas
• Características fenotípicas. (diferencia de las 2 especies : canavanina-glicina-azul de
bromotimol)

• Castañeda E. Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis. Protocolo de estudio y
manejo de los pacientes con criptococosis. Infecto.2012; 16(3): 123-125
 DIAGNÓSTICO
• Histopatología:
– En biopsias: coloración hematoxilina -
eosina y ácido peryódico de Schiff (PAS) y
coloraciones especiales como plata-
metenamina, mucicarmina de Meyer y azul
de Alcián.
– En el tejido, lo más notorio es la presencia
de zonas quísticas en las cuales se observan
las levaduras rodeadas de su cápsula,
frecuentemente con mínima inflamación
• Castañeda E. Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis. Protocolo de estudio y
manejo de los pacientes con criptococosis. Infecto.2012; 16(3): 123-125
 DIAGNÓSTICO
• Pruebas inmunológicas:
– Determinan la presencia del antígeno
capsular de Cryptococcus en LCR o en
suero: látex sensibilizada, ELISA o con una
prueba inmunocromatográfica de flujo
lateral.
– Son pruebas sensibles y específicas
cualitativas y semicuantitativas.
– Las pruebas son reactivas en el 95% de los
casos de criptococosis, tanto en pacientes
inmunocomprometidos como en los
inmunocompetentes

• Castañeda E. Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis. Protocolo de estudio y
manejo de los pacientes con criptococosis. Infecto.2012; 16(3): 123-125
 TRATAMIENTO
• Fase de inducción:
– Anfotericina B 0,7 mg/kg/día intravenosa (IV) + 5
fluocitosina 100 mg/kg/día vía oral (VO) dividida en 4
dosis durante 2 semanas.
– La alternativa cuando no se dispone de 5 fluocitosina es:
anfotericina B 0,7 mg/kg de peso/día IV + fluconazol 800
mg/día VO durante 2 semanas.
– Hay que estar atentos a la toxicidad de la anfotericina B,
especialmente la hipocalemia y la nefrotoxicidad.
• Fase de consolidación
– Fluconazol 800 mg/día VO por un mínimo de 8 semanas.
• Fase de mantenimiento o profilaxis secundaria
– Fluconazol 200-400 mg/día VO

• Castañeda E. Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis. Protocolo de estudio y
manejo de los pacientes con criptococosis. Infecto.2012; 16(3): 123-125
 TRATAMIENTO
• Presión intracraneana elevada:
1. Determinar la presión del LCR durante la
punción lumbar diagnóstica.
2. Si la presión del LCR es ≥ 25 cm H20 y existen
síntomas de hipertensión intracraneana,
realizar punciones lumbares terapéuticas
diarias buscando la disminución de la presión
en un 50%.
3. Ante la persistencia de la hipertensión
intracraneana, considerar la utilización de
drenaje continuo del LCR por una semana o la
implantación de derivación del LCR
ventriculoperitoneal o lumboperitoneal

• Castañeda E. Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis. Protocolo de estudio y
manejo de los pacientes con criptococosis. Infecto.2012; 16(3): 123-125
ZIGOMICOSIS O MURCOMICOSIS
• Etiología:
– Zigomycetes rizhopus
– Zigomycetes murcorale

• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
 MUCORMICOSIS
• oportunistas
• Afecta a pacientes con DM, acidemia de
cualquier tipo, neoplasias, transplantados,
corticoterapia o terapia citotóxica prolongada,
adictos a drogas intravenosas.
• La infección se adquiere por inhalación de
esporas o por inoculación directa del hongo en
tejidos subcutáneos o sangre.
• La contaminación aérea es más común en
diabéticos, mientras que la inoculación directa se
observa en individuos adictos a drogas
intravenosas o en aquellos que reciben
quimioterapia

• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
 PATOGENIA
• Invaden arterias y venas, y condicionan necrosis tisular
• Por inhalación, las hifas invaden la mucosa nasal y se
diseminan a través de los vasos sanguíneos hacia senos
paranasales, órbitas y SNC (mucormicosis rinocerebral).
• Grandes zonas de gangrena en la piel y el tejido celular
subcutáneo.
• Afecta nervios oculomotores, nervio óptico y músculos
extraoculares
• El compromiso neurológico se manifiesta por trombosis
del seno cavernoso, oclusión de la arteria carótida interna,
infartos cerebrales hemorrágicos, meningitis y abscesos
cerebrales
• A diferencia de lo observado en la forma rinocerebral, los
abscesos son las lesiones más frecuentes en pacientes con
mucormicosis cerebral primaria

• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
 CUADRO CLÍNICO
• Inicio: fiebre y enrojecimiento en la piel de la
nariz y la región órbitofrontal, que rápidamente
progresa hacia la necrosis.
• Es frecuente la presencia de secreción nasal
fétida y purulenta.
• Los pacientes desarrollan proptosis, quemosis,
oftalmoplejía y disminución de visión, asociados
con deterioro de conciencia y signos focales
• La mucormicosis cerebral primaria se presenta
con manifestaciones inespecíficas, entre ellas,
cefalea, vómitos, crisis convulsivas, signos focales
y deterioro de conciencia

• Del Brutto O,. Infecciones micóticas del sistema nervioso central. REV NEUROL 2000; 30 (5): 447-459
• Ruiz I. Salavert M. El tratamiento de la mucormicosis (cigomicosis) en el siglo xx Rev Iberoam Micol.
2018;35(4):217–221
MUCORMICOSIS
 DIAGNÓSTICO
• No alteraciones hematológicas específicas y de LCR,
pudiendo ser normal en pacientes con compromiso
neurológico importante.
• Las radiografías simples son útiles para documentar la
extensión de la destrucción ósea en pacientes con la
forma rinocerebral de la enfermedad.
• Los estudios de neuroimagen permiten valorar el
grado de afección del SNC al mostrar masas
intraorbitarias, reforzamiento del seno cavernoso,
infartos cerebrales hemorrágicos, hidrocefalia y
lesiones anulares hipercaptantes, únicas o múltiples
• El diagnóstico definitivo se establece mediante la
identificación de hifas no septadas en el material
obtenido por aspiración o biopsia, o tras el aislamiento
del agente causal en cultivo de tejidos

• Ruiz I. Salavert M. El tratamiento de la mucormicosis (cigomicosis) en el siglo xx Rev Iberoam Micol.

2018;35(4):217–221
• Ruiz I. Salavert M. El tratamiento de la mucormicosis (cigomicosis) en el siglo xx Rev Iberoam Micol.
2018;35(4):217–221
• Ruiz I. Salavert M. El tratamiento de la mucormicosis (cigomicosis) en el siglo xx Rev Iberoam Micol.
2018;35(4):217–221
ENFERMEDAD POR PRIONES
Dr. Guillermo Castillo Kohatsu
gcastillok@[Link]
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

Sub tema a desarrollar

• [Link]ÓN
•2. ENCEFALITIS
ESPONGIFORMETRANSMISIBLES
•3. CREUTZFELDT - JAKOB
• PATOGENIA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO
• Las enfermedades priónicas son procesos
neurodegenerativos producidos por el metabolismo
aberrante de una proteína priónica, que afectan a
seres humanos y animales durante un período de
incubación prolongado, con carácter transmisible y
evolución clínica fatal.
• Entre sus manifestaciones clínicas sobresalen:
demencia, ataxia, insomnio, paraplejías,
parestesias y conductas anormales.

• El principal hallazgo anatomopatológico es el aspecto

espongiforme del cerebro de animales y personas
infectados, causado por la acumulación de las
proteínas priónicas en las neuronas, donde forman
placas amiloides.

• No hay tratamiento que cure, mejore o controle los

síntomas y signos de estas afecciones.
•Se ha utilizado el término de
prionpatías para nombrarlas y
debido a la espongiosis que
producen en el sistema nervioso
también se les conoce con el
nombre de encefalopatías
espongiformes subagudas.
• La historia de estas enfermedades recoge,
como primeras referencias, la descripción que
hicieran en el siglo XVIII los ganaderos
europeos de una enfermedad
neurodegenerativa total que afectaba a ovejas
y cabras, denominadas “tembladera” (scrapie,
en inglés)
• Llama la atención el aspecto de esponja del
cerebro de estos animales, de donde se deriva
el término de espongiforme.
• No fue hasta principios del siglo XX que se
describieron por Creutzfeldt y Jakob
• En 1960 el grupo de Daniel Gajdusek demostró su
transmisibilidad y en 1982 Stanley Prusiner descubrió
el agente patógeno, el prión, demostrando que se
trataba de partículas puramente proteicas sin ácido
nucleico, trabajo por el cual le fue otorgado el Premio
Nobel de Medicina en 1997
 RECORDAR
• La existencia de dos proteínas PrP distintas, una de
ellas causa la enfermedad. Ambas poseen igual
secuencia, pero distinta conformación tridimensional.
• Las PrP anormales o patógenas parecen ser capaces
de inducir el replegamiento de las PrP normales.
•Además cuentan entre sus propiedades
las siguientes:
•No contiene ADN ni ARN.
•Carece de cuerpos de inclusión.
•Período de incubación prolongado (meses,
años, décadas).
•No ocasiona respuesta inflamatoria.
•No genera respuesta antigénica.
•Curso crónico progresivo.
 El gen PRNP
• La proteína priónica está codificada por un
gen denominado PRNP y se localiza en
20 p12 –pter, el locus es pter – PRP –
SCG1.
• Contiene 15 000 pares de bases y se
encuentra altamente conservado. Ha sido
identificado en más de trece especies de
mamíferos.
• Está compuesto por dos exones y un intrón.
El extremo 5´ del sitio de inicio de la
transcripción presenta alta repetición de
pares GC.
 ENCEFALOPATIAS
ESPONGIFORMES
TRANSMISIBLES
• Son enfermedades de humanos y animales
que afectan primariamente el SNC
• No es una respuesta inmune
• Agentes causales tienen propiedades
inusuales
Presencia de vacuolización microscópica del tejido
cerebral y del depósito de una isoforma anormal,
resistente a las proteasas, de una glicoproteína de
membrana denominada proteína priónica.
 Patogenia
• Depósito cerebral de una isoforma
patológica (PrPsc), una glucoproteína de
membrana codificada por el gen PRNP,
situado en el brazo corto del cromosoma
20.

• Ocurre un cambio de conformación de la

isoforma celular normal PrPc .

• La isoforma anormal tiene un alto

contenido en láminas beta y su resistencia
parcial a su digestión por proteasas.
Proteína priónica.
• Consta de loops • 40% más sábanas
helicoidales, dos betas.
zonas con hélice beta • Insoluble.
y una zona de
• Resistente a prot K
octarepetición.
• Soluble en detergente no
denaturantes.
• Helicoidal.
• Sensible a la proteinasa
K.
 C
Structure and Function of PrP

• Gene located on Chromosome 20, 250 aa in

length, highly α-helical
 C Sc
PrP vs PrP

PrPC PrPSc

Sensitive to Proteolysis Resistant to Proteolysis

Associated with cell membrane Present in cells as aggregated
fibrils
(soluble)
Mainly α helical (insoluble)
Mainly β-sheet
• Los agregados se acumulan en el cerebro llevando a
la pérdida de neuronas y daño cerebral.

• Se acumula en placas.

• El organismo se defiende en un intento de eliminarlas

dejando “hoyos”
 Pérdida de memoria y
agudeza mental, y a
Veces compromiso visual

Resulta en insomnio

Problemas con
coordinación
Y la marcha

Comprometido en bovinos

Priones afectan distintas regiones cerebrales, la clínica depende de

aquello
CREUTZFELDT - JAKOB
Encefalopatía espongiforme transmisible
subaguda
Tipos:
• Familiar.
• Iatrogénica.
• Esporádica.
• Variantes “muy” raras.
Variantes de ECJ.

• ECJ atáxica
Afectación cerebelosa temprana

• Variante de Heidenhain
Trastornos visuales tempranos

• Variante panencefalítica
Afectación sust. Gris sust. Blanca

• Variante amiotrófica
Progresiva debilidad muscular inicial.
Generalidades
• Descrita en 1920.

• Incidencia 0,5 a 1 casos/1000000 hab. Año

• No hay distribución estacional.

• Generalmente 60 –70 años.

• Mortal: 1 año.

• Difiere del Kuru y scrapie en epidemiología

y patrón clínico.
Tipos de ECJ

• ESPORÁDICA

• El tipo más común

• Aproximadamente el 85% de los casos
• No hay factores de riesgo
• Etiología desconocida
• Conversión espontánea a PrPsc
• Mutación somática en el gen PRNP
• Infección exógena
• FAMILIAR
• 10 a 15 % de los casos
• Antecedentes familiares de la enfermedad y/o test
positivos para la herencia AD.

• ADQUIRIDA/IATROGÉNICA
• 0,5 a 1,5 casos por millón
• Exposición a tejido cerebral, u otro sitio del SN, o fluidos
• No hay evidencia de contagio por contacto casual
Características clínicas

• No hay diferencias entre las 3 formas

• Típico:
• Demencia rápidamente progresiva
• Mioclonías
• Ataxia cerebelosa
• Presentación clásica:
• Demencia, mioclonias, EEG ondas periódicas
• 60 % tiene la sintomatología clásica

• Fase premórbida:
• 1/3 de los pacientes
• Fatiga, malestar, trastornos del sueño y alimentarios.

• Rápido deterioro semana a semana.

• Duración promedio 6 a 7 meses.
• 90% mueren en el primer año.
• Progresión Sd. Demencial y alteraciones
conductuales
• Progresión de síntomas cerebelosos y
extrapiramidales.
• Rigidez, temblor, coreoatetosis.
• MIOCLONIAS. Crisis convulsivas y TC

• Raro:
• Trastorno oculomotor, parestesias, disfunción vegetativa y
neuropatía periférica.
ECJ ESPORÁDICA

• Fase prodrómica:
• 26 % de los pacientes
• Inespecífico
• CEG y depresión.
• Astenia, insomnio, anorexia, ansiedad.
• Psiquiatría.
Instauración en semanas o
meses. 13 a 20% es en días o
• Formas de inicio:
súbito.
• 1/3 DOC
• 1/3 cerebelosa-visual
• 1/3 mixta
• DETERIORO MENTAL:

• Demencia 66%
• Memoria, desorientación espacial, juicio y razonamiento
• Alteraciones de conducta 40%
• Agitación, depresión
• Alteraciones de funciones superiores 36%
• Anomia, acalculia, agrafia
• Fase de estado:
• 91% movimientos anormales
• Mioclonías 78% espontáneas y reflejas
• 62% piramidalismo
• 56% extrapiramidales

• Estadio final
• Deterioro global de funciones superiores.
• mutismo
• Duración de la enfermedad:

• Casos descritos desde 3 semanas a 10 años.

• Media 8 meses
• 70% fallece antes de 6 meses
• 90% antes del<año

• MORTAL
ECJ FAMILIAR
• 10 a 15 % de casos
• Herencia autosómica dominante
• Edad inicio más precoz, curso más lento
• EEG típico no siempre se encuentra
• Proteína 14-3-3 (-) 50%
• Mutación más común es en el codón 200
ECJ IATROGENICA

• 1974 mujer que recibió transplante corneal

• Donante falleció de ECJ

• Uso de duramadre cadavérica

• Electrodos de EEG estereotáxico
• Hormona pituitaria. 1985. 1963 -1985
 NUEVA VARIANTE ECJ

• Entre 1994 y 1997 22 casos reportados.

• Inicio más joven (29 años).

• Signos psiquiatricos precoces, disestesias ,

parestesias.

• Curso prolongado.

• EEG no típico
• Placas similares a Kuru.

• Ninguno tenia mutación del PrP, pero todos

eran homocigotos para metionina en codon
129.

• Todos comían carne, excepto 1.

• Enfermedad bovina y nv ECJ comparten

características en el tejido cerebral
DIAGNÓSTICO

• LCR:
• Elevación moderada de proteínas < 100
mg/dl
• 1996 Hsich en NEJM: proteína 14-3-3
• No es específica de las encefalopatías
espongiformes transmisibles
• Puede preceder a actividad EEG y
detectarse en estadios precoces
• S: 94% E: 84% VVP:97% VVN: 72%
• La sensibilidad y especificidad de la elevación de la
proteína 14-3-3 en el LCR de sCJD es un asunto de
gran debate, pero los datos más recientes sugieren
que esta prueba no es muy sensible y menos
específico para sCJD.
• Otros biomarcadores CSF potenciales que se
investigan son las neuronas específicas de
enolasa, S-100 beta, beta-amiloide y la proteína
t-tau. El t-tau puede ser la mejor de ellas para
diagnósticos de ECJ.
• ELECTROENCEFALOGRAMA:

• Típico:
• Actividad periódica generalizada de ondas agudas bi
o trifásicas de 100 a 600 ms de duración que se
repiten a un intervalo de 500-2000 ms sobre un
trazado de fondo enlentecido con actividad delta o
theta.

• Depende de momento de la enfermedad y nº de EEG

• S: 66% E: 74%
• Semanal
 RESONANCIA MAGNETICA

• Hiperseñal en caudado y putamen , bilateral y

simetrica en T2 y densidad protonica
• S:67% E:93%
• Atrofia cortical en el 29%
• BIOPSIA: Gold standard
Collie DA, Summers DM, Sellar RJ, et al. Diagnosing variant Creutzfeldt-Jakob disease
with the pulvinar sign: MR imaging findings in 86 neuropathologically confirmed
cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24:1560-1569
MANEJO
• No existe tratamiento especifico efectivo para curarla
ni controlarla.

• Se han probado amantadina, aciclovir, interferon,

esteroides, Etc.

• Manejo general.
RIESGO DE TRANSMISION

• Precauciones universales
• No se transmite por contacto directo
• No se transmite por via aerea
• No hay paso transplacentario
• LCR: doble guante, proteccion ocular.
• Extremadamente dificil de eliminar
• Esterilización normal no lo elimina
Sd. Gerstmann-Strassler-Schenker
• Descrito en 1936
• Trastorno familiar. Hay casos esporadicos
• 2 por cada 100.000.000
• Ataxia de tronco y extremidades, demencia, y a
veces, parkinsonismo.
• Duracion: 1 a 11 años. Media 5 años
• Deposito placa amiloide, degeneracion sustancia
blanca, cambios espongiformes, gliosis
• Corteza cerebelosa y corteza cerebral.
 Insomnio familiar fatal
• El insomnio familiar fatal es una enfermedad hereditaria muy
rara que se incluye dentro del grupo de enfermedades
causadas por priones.
• Es de herencia autosómica dominante y está originada por
una mutación en el codon 178 del gen PRNP situado en
el cromosoma 20 humano (20p13).
• La mutación ocasiona la producción anómala de PRPsc
(proteína prión), derivado alterado de una proteína cerebral que
existe en todas las personas.
• La acumulación de esta proteína priónica o prión, provoca una
degeneración cerebral que afecta especialmente al área
del tálamo y provoca insomnio persistente, deterioro de
memoria, dificultad para moverse (ataxia), mioclonias, pérdida
de peso y otros síntomas. La enfermedad se agrava
progresivamente, entrando finalmente los pacientes en estado
de coma.
 Kuru
• 1955:Un explorador
australiano en Nueva Guinea
describió a una niña
temblando y riendo.

• 1956: Carelton Gadusek fue a

Nueva Guinea a estudiar el
“Kuru”: temblor y sacudidas.

• Etnia Fore en Papua

• Nueva Guinea.
• Kuru en idioma fore:
temblores de frío y miedo.
• Ritual religioso.
• Al educar y eliminar el ritual
disminuyó la incidencia
• Generaciones de 1959 no se conoce ningún
nuevo caso
• Latencia prolongada hasta 3 décadas
• Edad de comienzo 5 a 60 años
• Ataxia cerebelosa, demencia y signos
extrapiramidales.
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

Fuentes de información
1. Med Int Méx. 2019 septiembre-octubre;35(5):795-801. Enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob Yessica Eleanet García-Ortega,1 Oscar
Leonardo Bravo-Ruiz,1 Mario Alberto Mireles-Ramírez,1 José Juan
Ramírez-Márquez,1 David Alejandro Cabrera-Gaytán
2. Manix M, Kalakoti P, Thakur J, Menger R, et al. CreutzfeldtJakob
disease: Updated diagnostic criteria, treatment algorithm, and the
utility of brain biopsy. Neurosurg Focus. 2015 Nov;39(5):E2. doi:
10.3171/2015.8.FOCUS15328
3. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob Esporádico: Presentación del
Primer Caso Clínico – Patológico en Ecuador Dr. Fernando
Alarcón, Dr. Roberto Salinas, Dr. Alberto Rábano.
[Link]
[Link]
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.