Sistema Sanguíneo e inmunidad

Sistema Sanguíneo e inmunidad

Bienvenidos a la clase N° 10, Sistema Sanguíneo e Inmunidad.

SISTEMA INMUNE Y LA SANGRE
Temario:

SANGRE
 Generalidades: funciones y composición
 Sangre. Funciones
 Sangre. Composición
 Hematopoyesis
 Eritrocitos o hematíes o glóbulos rojos
 Eritropoyesis
 Metabolismo del hierro
 Eritrocitos. Destrucción o hemocateresis
 Leucocitos o glóbulos blancos
 Granulocitos y monocitos. Formación y transporte
 Neutrófilos y monocitos. Propiedades.
 Sistema monocito-macrófago o retículo-endotelial
 Eosinófilos. Propiedades
 Basófilos. Propiedades
 Linfocitos
 Linfocitos B y T. Tipos

LA INMUNIDAD

 Inmunidad. Concepto
 Inmunidad. Tipos
 Inmunidad innata o inespecífica. Sistema inmune natural
 Inmunidad innata o inespecífica. Células inmunes inespecíficas
 Inmunidad innata o inespecífica. Proteínas inmunes inespecíficas
 Inmunidad adquirida o específica. Sistema inmune adaptativo
 Linfocitos B. Modo de acción
 Anticuerpos. Tipos y modo de acción
 Linfocitos T. Modo de acción
 Vacunación. Fenómenos en los que se basa

GRUPOS SANGUÍNEOS

 Grupos sanguíneos. Concepto

 Grupos sanguíneos ABO
 Grupos sanguíneos Rh
  Tipificación de la sangre
 Reacciones por transfusión

HEMOSTASIA

 Hemostasia sanguínea. Fases

 Hemostasia sanguínea. Espasmo vascular
 Hemostasia sanguínea. Formación de un tapón de plaquetas
 Hemostasia sanguínea. Coagulación de la sangre
 Hemostasia sanguínea. Coagulación de la sangre. Datos a recordar
 Hemostasia sanguínea. Fibrinólisis

Introducción:
Objetivos:

SANGRE

GENERALIDADES: FUNCIONES Y COMPOSICIÓN

Sangre. Funciones

La sangre es un vehículo líquido de comunicación vital, entre los distintos tejidos del
organismo. Entre sus funciones, destacan:

 Distribución de nutrientes desde el intestino a los tejidos

 Intercambio de gases: transporte de oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos y de
dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones
 Transporte de productos de deshecho, resultantes del metabolismo celular, desde los lugares
de producción hasta los de eliminación
 Transporte de hormonas desde las glándulas endocrinas hasta los tejidos diana
 Protección frente a microorganismos invasores
 Protección frente a hemorragias

Sangre. Composición

La sangre consta de una parte líquida, el plasma sanguíneo, en el que se encuentran

elementos formes (las células sanguíneas) en suspensión.

La sangre es de color rojo debido a la presencia de hemoglobina en los hematíes. Su

viscosidad y su densidad están relacionadas con la cantidad de hematíes y su presión
osmótica, sobre todo, con su contenido en proteínas. Su pH se encuentra entre 7.357.45.

El volumen de sangre circulante o volemia es la cantidad total de sangre que tiene un

individuo y representa aproximadamente el 8% del peso corporal (5.5 L en un hombre de
70 Kg y 250 ml en un recién nacido que pese 3.2 Kg). Del volúmen sanguíneo total,
alrededor de 1 litro se encuentra en los pulmones, 3 litros en la circulación venosa sistémica
y el litro restante se reparte entre el corazón, las arterias sistémicas, las arteriolas y los
capilares.

El plasma sanguíneo es un líquido amarillento claro constituído por un 95% de agua y el

5% restante por diversas sustancias en solución y suspensión. Estas sustancias incluyen:
iones minerales (sodio, potasio, calcio, cloro .....), pequeñas moléculas orgánicas
(aminoácidos, ácidos grasos y glucosa) y proteínas plasmáticas (albúminas, fibrinógeno....).
En condiciones normales, las proteínas del plasma constituyen el 7-9% del plasma (6-8
g/100 ml), destacando tres grandes grupos de proteínas: albúminas, globulinas y factores de
la coagulación como el fibrinógeno y la protrombina.

Las albúminas son las más pequeñas y abundantes y representan el 60% de las proteinas del
plasma. Las sintetiza el hígado y actúan como transportadoras de lípidos y hormonas
esteroides en la sangre, siendo responsables de la mayor parte de la presión osmótica
(presión oncótica) que regula el paso de agua y solutos a través de los capilares.

Las globulinas representan el 40% de las proteinas del plasma. Se dividen en

globulinas, -globulinas y -globulinas. Las  y -globulinas se sintetizan en el hígado y

transportan lípidos y vitaminas liposolubles en la sangre. Las -globulinas
(gammaglobulinas) son anticuerpos producidos por las células plasmáticas y resultan
fundamentales en la defensa del organismo frente a las infecciones.

El fibrinógeno es un importante factor de la coagulación. Es sintetizado por el hígado y

representa el 2-4% de las proteínas del plasma.

Normalmente, la composición del plasma se mantiene siempre dentro de unos límites

seguros desde un punto de vista biológico, gracias a diversos mecanismos homeostáticos
(homeostasia = equilibrio).

Distinguimos entre plasma y suero:

 El plasma es la parte líquida de la sangre sin coagular.

 El suero es el líquido sobrenadante que queda cuando la sangre total se coagula, por lo que
tiene una composición similar a la del plasma, aunque sin fibrinógeno ni otros factores de la
coagulación.

Existen 3 tipos de células en la sangre:

 Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes

 Glóbulos blancos o leucocitos: Granulocitos o leucocitos granulares (neutrófilos,
eosinófilos y basófilos). Agranulocitos o leucocitos agranulares (linfocitos y monocitos)
 Plaquetas o trombocitos.

HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis es el proceso de formación, maduración y paso a la circulación sistémica
de las células de la sangre. Los 3 tipos de células sanguíneas no se originan en la sangre
sino que solamente la emplean para realizar sus funciones o para desplazarse de un lado a
otro. En realidad, proceden de un precursor común o célula madre que se origina en el
tejido hematopoyético de la médula ósea y que es pluripotencial porque puede diferenciarse
en cualquier tipo de célula sanguínea.

En la vida embrionaria la hematopoyesis tiene lugar en el hígado, bazo y ganglios

linfáticos. En la última parte del embarazo y después del nacimiento tiene lugar en la
médula ósea de todos los huesos. A partir de los 20 años, la médula ósea de los huesos de
las extremidades es invadida por células adiposas (médula amarilla) y la médula ósea activa
persiste en algunos huesos como son las vértebras, el esternón, las costillas, los huesos
planos de la pelvis y los extremos del húmero y el fémur. A medida que pasan los años la
médula ósea de estas zonas se va haciendo también menos productiva.

Las células madres hematopoyéticas pluripotenciales (CMHP) pueden sufrir dos

procesos:

 Autoproliferación, por el que se multiplican y convierten en células iguales que las

originales, por la acción de proteínas inductoras del crecimiento.
 Diferenciación en células madres comprometidas para el desarrollo de una línea celular
concreta. De las células madre comprometidas, proceden las células progenitoras que no
son capaces de autoproliferar y dan lugar a células más específicas. Algunas células
progenitoras son conocidas como unidades formadoras decolonias (UFC). Las células de la
siguiente generación ya son las células precursoras o blastos.

(1) Las células madres comprometidas mieloides dan lugar a: las unidades de células
progenitoras formadoras de colonias eritrocíticas (UFC-E), de donde derivan los eritrocitos;
las unidades de células progenitoras formadoras de colonias granulocitos-monocitos (UFC-
GM) de donde derivan los granulocitos neutrófilos y los monocitos; las unidades de células
progenitoras formadoras de colonias de megacariocitos (UFC-MEG) de donde derivan las
plaquetas y, directamente, a las células precursoras llamadas mieloblastos eosinofílicos, de
donde derivan los eosinófilos, y mieloblastos basofílicos, de donde derivan los basófilos.

(2) Las células madres comprometidas linfoides dan lugar directamente a las células
precursoras o linfoblastos: los linfoblastos B y los linfoblastos T.

Después, por una serie de divisiones celulares se consigue la diferenciación y maduración

completa de las células sanguíneas.

ERITROCITOS O HEMATÍES O GLÓBULOS ROJOS

Los glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes son el tipo de célula más numerosa de la sangre
ya que constituyen el 99% de los elementos formes de la sangre. En realidad no son
verdaderas células porque no tienen núcleo ni otras organelas y su tiempo de vida es
limitado (unos 120 días). Tienen forma de discos bicóncavos, con un diámetro medio de 8
micras, son muy finos y flexibles y pueden deformarse para circular a través de los
capilares más estrechos.

En el hombre normal su número es de unos 5,200.000/m3 (5x1012/litro ó 5 billones de

hematíes por litro de sangre) y en la mujer 4,700.000/mm3 (4,7x1012/litro) de sangre.

Su principal función es la de transportar la hemoglobina y, en consecuencia, llevar oxígeno

(O2) desde los pulmones a los tejidos y dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los
pulmones. La hemoglobina (Hb) es la responsable del color rojo de la sangre y es la
principal proteina de los eritrocitos (hay unos 15 g/dl de sangre). Cada molécula de Hb está
formada por 4 subunidades y cada subunidad consiste en un grupo hemo (que contiene 1
átomo de hierro) unido a una globina. La fracción con hierro de la Hb se une de forma
reversible al O2 para formar oxihemoglobina.

El hematocrito representa la proporción del volúmen sanguíneo total que ocupan los
hematíes.

En condiciones normales es del 38% (5) en la mujer y del 42% (7) en el hombre.

El volúmen corpuscular medio (VCM) es el volúmen medio de cada eritrocito. Es el

resultado de dividir el hematocrito por el número de hematíes. Su valor normal esta entre
82-92 fl (fentolitros). Si es mayor se dice que hay una macrocitosis y si es menor, una
microcitosis.

La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el contenido medio de Hb en cada eritrocito.

Es el resultado de dividir la cantidad de hemoglobina total por el número de hematíes. Su

valor normal es de unos 28 pg (picogramos).

La concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) proporciona un índice del

contenido medio de Hb en la masa de eritrocitos circulantes. Es el resultado de dividir la
cantidad de hemoglobina total por el hematocrito. Su valor es de unos 33 g/dl.

La velocidad de sedimentación globular (VSG) es la velocidad con que los hematíes

sedimentan en un tubo de sangre descoagulada. En condiciones normales es de 2-10 mm en
la primera hora. Aumenta en casos de infecciones o inflamaciones. En el embarazo puede
estar alta de forma fisiológica.

ERITROPOYESIS

La eritropoyesis es el proceso de formación y maduración de los eritrocitos y dura,

aproximadamente, una semana. A partir de las las unidades de células progenitoras
formadoras de colonias eritrocíticas (UFC-E) se forma la primera célula precursora de la
serie roja: el proeritroblasto. Los proeritroblastos se dividen y forman distintos tipos de
eritroblastos que van madurando y sintetizando hemoglobina (Hb). Una vez se ha llenado el
citoplasma de estas células con hemoglobina, el núcleo se condensa y es expulsado de la
célula, dando lugar al reticulocito (forma joven de hematie), que pasa al interior de los
capilares sanguíneos para circular por la sangre. En el plazo de 1 a 2 días, cada reticulocito
se transforma en un hematíe. A causa de su vida breve, la concentración de los
reticulocitos, en condiciones normales, es un poco menor del 1% de todos los hematíes
circulantes.

Durante la transición de reticulocito a hematíe se pierden las mitocondrias y los ribosomas

conlo que desaparece la capacidad de realizar el metabolismo oxidativo y de sintetizar Hb,
de modo que los hematíes maduros cubren sus necesidades metabólicas a partir de la
glucosa y la vía glucolítica, produciendo grandes cantidades de 2,3 difosfoglicerato.

Hay dos factores reguladores de la producción de hematíes, que son la eritropoyetina yla
oxigenación tisular para mantener regulada, dentro de límites muy estrechos, la masa total
de eritrocitos en el sistema circulatorio. Siempre hay un número adecuado de eritrocitos
disponibles para proporcionar el suficiente oxígeno (O2) a los tejidos, sin que sea excesivo
para dificultar la circulación de la sangre.

La eritropoyetina es el principal factor estimulador de la producción de hematíes. Es una

hormona circulante que se produce en los riñones en su mayor parte (80-90%) y, el resto,
en el hígado, lo que explica que, cuando enferman los 2 riñones se produzca una anemia
muy importante ya que la eritropoyetina formada en el hígado solo es suficiente para
producir la 1/3 parte de los hematíes necesarios. El efecto de esta hormona consiste en
estimular la diferenciación de las células de las UFC-E a proeritroblastos y el resto de
células hasta llegar al eritrocito y acelerar la maduración de las mismas. Cuando la médula
ósea produce glóbulos rojos con gran rapidez, muchas de las células pasan a la sangre en su
fase inmadura así que el porcentaje de reticulocitos puede ser un 30-50% de los hematíes
circulantes.

La oxigenación tisular es el otro gran factor regulador de la producción de hematíes.

Cualquier situación que provoque una disminución en el O2 transportado a los tejidos

aumenta la formación de eritrocitos, a través de la estimulación de la producción de
eritropoyetina. Sucede, por ejemplo, en el caso de una anemia aguda producida por una
hemorragia (gran disminución del número de eritrocitos) o en la exposición crónica a
grandes alturas (en que hay una disminución de la concentración de oxígeno en el aire
atmosférica).

Hay, además, dos vitaminas necesarias para la maduración de los hematíes desde la fase de
proeritroblastos. Son la vitamina B12 o cianocobalamina y el ácido fólico, que son
necesarias para la formación del DNA. Si faltan se produce una anemia de hematíes
grandes o megaloblastos que tienen una membrana débil y frágil con lo que se rompen con
facilidad, siendo su período de vida menos de la mitad de lo normal. Por tanto, el déficit de
vitamina B12 o de ácido fólico causa una anemia por un fallo en la maduración de los
eritrocitos.

METABOLISMO DEL HIERRO

El hierro es un componente esencial de la hemoglobina (Hb) porque es necesario para que
ésta sea sintetizada. El organismo de un varón adulto contiene, en total, 4.5 gr de hierro, de
los cuales alrededor de un 75% se encuentra dentro de la Hb, en los hematíes.
Aproximadamente, otro 5% esta dentro de la mioglobina (proteina muscular) y diferentes
enzimas y el resto se almacena en forma de ferritina, principalmente en el hígado pero
también en el bazo y la médula ósea.

El hierro que se ingiere en una dieta normal es de unos 15-20 mg al día. Es absorbido a
través de las paredes del intestino delgado en cantidades que dependen de las necesidades
del organismo (aproximadamente, un 10%) de modo que aunque se ingieran alimentos muy
ricos en hierro solo se absorberá el necesario al interior del organismo y el restante será
eliminado en las heces.

Una vez absorbido, el hierro pasa a la sangre y se combina de inmediato con una proteína
del plasma llamada apotransferrina, dando lugar a la transferrina con la que es transportado
hacia las partes del cuerpo donde se necesita, como la médula ósea. La transferrina se une
de forma muy fuerte a unos receptores situados en la membrana de las células y los
complejos transferina-receptor son interiorizados por la célula y, una vez en el interior
celular, el hierro es incorporado al grupo hemo (si se trata de un eritroblasto) o almacenado
combinándose con la proteína apoferritina, situada en el citoplasma celular, para dar lugar a
la ferritina. Este hierro almacenado en la ferritina se llama hierro de depósito. La ferritina
puede almacenar diferentes cantidades de hierro en función de las necesidades, de modo
que cuando la cantidad de hierro en el plasma disminuye mucho, el hierro se libera de la
ferritina de forma fácil, sale al exterior celular y puede ser transportado por la transferrina
hacia las células que lo necesitan.

Los varones excretan cada día cerca de 1 mg de hierro, principalmente por las heces o por
descamación de las células de la piel y del intestino. Las mujeres pierden cantidades
adicionales de hierro por la menstruación, hasta 2 mg/día. La cantidad de hierro obtenida
cada día con la dieta debe ser, por lo menos, igual a la perdida por el organismo.

ERITROCITOS. DESTRUCCIÓN O HEMOCATERESIS

Una vez que pasan a la circulación, los eritrocitos tienen una vida media de unos 120 días
antes de ser destruídos. Las células envejecen, su membrana se vuelve frágil y algunos se
rompen al pasar por los lugares estrechos y tortuosos de la circulación como sucede en el
bazo, con lo que la hemoglobina (Hb) liberada de los eritrocitos lisados pasa a la
circulación en donde se une a una proteína transportadora que se llama haptoglobina. La Hb
unida a la haptoglobina y muchos eritrocitos viejos son fagocitados por los macrófagos en
el bazo, el hígado o los ganglios linfáticos.

En los macrófagos, la Hb se separa en la parte proteica (globina) y el grupo hem. La

globina es catabolizada a aminoácidos y el grupo hem es escindido en hierro libre (Fe+++)
y un pigmento llamado biliverdina. La biliverdina posteriormente es transformada en
bilirrubina, que pasa a la sangre y es transportada por la albúmina (bilirrubina no
conjugada) hacia el hígado en donde es conjugada por los hepatocitos y después
transportada por la bilis al intestino delgado (bilirrubina conjugada).
En las siguientes horas o días los macrófagos liberan el hierro del grupo hem a la sangre
para que pueda ser utilizado de nuevo. El hierro se combina con la apotransferrina y sigue
el ciclo ya explicado en el apartado del metabolismo del hierro.

LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS

Los leucocitos son células sanguíneas verdaderas, puesto que tienen núcleo, al contrario de
loque sucede con los hematíes o las plaquetas. Son las unidades móviles del sistema
deprotección (o sistema inmune) del cuerpo humano, tienen mayor tamaño que los
hematíes yestán presentes en la circulación en un número mucho menor (unos 7000/mm3, ó
7 mil millones por litro de sangre). Una gran parte de ellos madura en la médula ósea
(granulocitos, monocitos y linfocitos B) y el resto en el timo (linfocitos T). Hay 2 grandes
tipos de leucocitos según contengan o no gránulos en el citoplasma:

 granulocitos o polimorfonucleares que tienen núcleos multilobulados y gránulos en el

citoplasma. Según la naturaleza de los gránulos que poseen en el citoplasma son neutrófilos
(violetas), eosinófilos (rojos) y basófilos (azules intensos).

 agranulocitos o mononucleares, que no tienen gránulos en el citoplasma. Son los

monocitos, con núcleos en forma de riñón y los linfocitos, con núcleos grandes y poco
citoplasma.

A pesar de que todos los leucocitos participan en la defensa de los tejidos frente a los
agentes causantes de enfermedades, cada clase de célula tiene un papel diferente. Los
neutrófilos y los monocitos defienden al organismo al fagocitar microorganismos extraños.
Los eosinófilos y los basófilos aumentan en caso de reacciones alérgicas. Los linfocitos
defienden al organismo por medio de la llamada inmunidad específica.

El ser humano adulto tiene unos 7000 glóbulos blancos/mm3 de sangre. Si tiene un número
mayor a 10000/mm3 se dice que hay una leucocitosis y si su número es inferior a
4000/mm3se dice que tiene una leucopenia. La proporción de los diversos tipos de
leucocitos (fórmula leucocitaria) en estos 7000 glóbulos blancos/mm3 es:

 Neutrófilos 62 %
 Eosinófilos 2.3 %
 Basófilos 0.4 %
 Monocitos 5.3 %
 Linfocitos 30 %

(Las bandas son neutrófilos inmaduros, no segmentados, y aparecen en gran número

cuandohay una infección).

La formación y destrucción de los leucocitos es contínua y su concentración en la sangre

depende del equilibrio entre formación y destrucción. Hay variaciones normales a lo largo
de la vida en cuanto al número y porcentaje de leucocitos. Así los recién nacidos presentan
unos números de leucocitos superiores a 20000/mm3, durante la infancia hay una
linfocitosis (50%) que se normaliza durante la pubertad y en el embarazo hay una
neutrofilia.

GRANULOCITOS Y MONOCITOS. FORMACIÓN Y TRANSPORTE

En el tejido hematopoyético de la médula ósea, se encuentran las unidades de células

progenitoras formadoras de colonias de granulocitos-monocitos (UFC-GM) de donde
derivan los granulocitos neutrófilos y los monocitos; las células precursoras o mieloblastos
eosinofílicos de donde derivan los granulocitos eosinófilos; y las células precursoras o
mieloblastos basofílicos de donde derivan los granulocitos basófilos

Los granulocitos que se forman en la médula ósea quedan almacenados en la misma

hastaque se necesitan en alguna parte del organismo y entonces pasan a la circulación
sanguínea endonde su vida media es de unas horas. Los monocitos son células inmaduras
con muy pocacapacidad para luchar contra agentes infecciosos en la sangre, por la que
circulan poco tiempo(unos 2 días) antes de pasar a través de las paredes capilares e
introducirse en los tejidos endonde aumentan de diámetro hasta 5 veces, desarrollan gran
número de lisosomas ymitocondrias en el citoplasma y pasan a ser macrófagos tisulares con
capacidad fagocitaria ode ingerir partículas extrañas sólidas. De este modo pueden vivir
meses e incluso años en lostejidos, a menos que sean destruídos al llevar a cabo la
fagocitosis.

NEUTRÓFILOS Y MONOCITOS. PROPIEDADES

Los granulocitos neutrófilos representan un 60% del total de leucocitos circulantes y, por
tanto, son los más numerosos. Deben su nombre a que su citoplasma no se tiñe con
colorantes acidófilos como la eosina ni con colorantes basófilos como el azul de metileno.
Una vez producidos en la médula ósea, quedan almacenados durante varios días antes de
ser liberados a la circulación en donde permanecen 4 - 8 horas antes de emigrar a los
lugares donde sonnecesarios. Son fagocitos, es decir, que son capaces de ingerir partículas
extrañas sólidas.

Los monocitos representan un 5.3 % del total de leucocitos circulantes y son los de mayor
tamaño. Sus núcleos tienen forma de riñón, se forman en la médula ósea, donde
permanecen unas 24 horas, y después pasan a la sangre, circulando unos 2 días antes de
emigrar hasta los tejidos en donde se transforman en macrófagos que tienen capacidad de
fagocitar, como los neutrófilos. También participan en las respuestas inmunológicas, tanto
mediante la presentación de antígenos que puedan ser reconocidos por los linfocitos como
estimulando la formación de linfocitos.

Los neutrófilos y los macrófagos son los que primero atacan y fagocitan a bacterias, virus y
otros agentes nocivos. Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir
microorganismos incluso en la sangre circulante, por éso son los leucocitos más numerosos
en el torrente circulatorio. Como son destruídos durante el proceso de fagocitosis, en
situaciones de infección grave aumenta el número de neutrófilos en sangre periférica
(neutrofilia) y también el número de neutrófilos jovenes (los neutrófilos en banda o no
segmentados). Los macrófagos no pueden fagocitar microorganismos en la sangre
circulante porque se encuentran en los tejidos que es el lugar en donde realizan su trabajo
de defensa.

Las propiedades de los neutrófilos y macrófagos son:

 Diapedesis: o capacidad de los neutrófilos y monocitos circulantes de atravesar la pared

capilar por un movimiento ameboidal y pasar a los tejidos, después de adherirse a la pared
del vaso.
 Movimiento ameboide: gracias a su capacidad de formar seudópodos, tanto los neutrófilos
como los monocitos y macrófagos pueden desplazarse por los tejidos. La velocidad de
desplazamiento puede variar en función del tejido o de agentes externos (temperatura,
corticoides, antiinflamatorios).
 Quimiotaxis: o atracción de los neutrófilos y macrófagos hacia los lugares de inflamación
en los tejidos por determinadas sustancias químicas producidas por las propias bacterias, o
por el tejido inflamado o derivadas del sistema del complemento.
 Fagocitosis o capacidad de los neutrófilos y macrófagos de ingerir partículas extrañas
sólidas.

SISTEMA MONOCITO-MACRÓFAGO O RETÍCULO-ENDOTELIAL

El sistema monocito-macrófago o retículo-endotelial está constituído por el conjunto de

monocitos, macrófagos tisulares libres y macrófagos tisulares fijos distribuídos por el
organismo. Los macrófagos tisulares fijos se encuentran en los ganglios linfáticos, los
alvéolos pulmonares, los sinusoides hepáticos (en donde reciben el nombre de células de
Kupffer), la médula ósea y el bazo. La microglia que se encuentra en el sistema nervioso
central son macrófagos especializados.

EOSINÓFILOS. PROPIEDADES

Los granulocitos eosinófilos representan el 2% del total de leucocitos circulantes. Como su

nombre indica, sus gránulos citoplasmáticos adquieren un intenso color entre anaranjado-
rojizo y rojo durante la tinción con eosina. Una vez producidos en la médula ósea, los
eosinófilos quedan almacenados durante varios días antes de ser liberados a la circulación
en donde permanecen 3 - 8 horas antes de emigrar a los lugares donde son necesarios,
preferentemente la piel y los sistemas respiratorio y digestivo. El número de eosinófilos
circulantes muestra una variación marcada a lo largo del día, siendo máximo en la mañana
y mínimo en el atardecer.

Son fagocitos, es decir, que son capaces de ingerir partículas extrañas sólidas, y parecen
desempeñar un papel importante frente a infecciones por helmintos. Como estos
microorganismos son demasiado grandes para ser fagocitados por una sola célula, los
eosinófilos secretan unas proteínas que atacan la membrana externa de los parásitos y los
inactivan o los destruyen. La infección por parásitos determina una sobreproducción
mantenida de eosinófilos.

También pueden funcionar para localizar y anular el efecto destructivo de las

reaccionesalérgicas, causado por la liberación de sustancias contenidas en los gránulos de
los mastocitos (como la histamina), mediante la producción de un factor que inhibe la
desgranulación de los mastocitos. Los eosinófilos son atraídos hasta los lugares de
inflamación por unas sustancias químicas liberadas por los mastocitos. De modo que la
exposición de indivíduos alérgicos a su alergeno, provoca un aumento transitorio del
número de eosinófilos (eosinofilia).

BASÓFILOS. PROPIEDADES

Los granulocitos basófilos tienen unos gránulos en el citoplasma fuertemente teñidos de

azul en presencia de colorantes básicos como el azul de metileno. Solo representan el 0.5%
de los leucocitos circulantes y se considera que son precursores de los mastocitos, una vez
emigran desde la sangre a los tejidos. Tanto los basófilos como los mastocitos tienen
receptores de membrana específicos para la inmunoglobulina E (IgE) que es producida por
células plasmáticas como respuesta a alergenos. El contacto con un alergeno resulta en una
rápida secreción de los gránulos de estas células, con lo que se libera histamina y otros
mediadores vasoactivos y se produce una reacción de hipersensibilidad que puede la
causante de rinitis, algunas formas de asma, urticaria y anafilaxia. Secretan también
sustancias que atraen a los eosinófilos a los lugares de inflamación.

LINFOCITOS

Los linfocitos son las células sanguíneas encargadas de la inmunidad adquirida o

específica.

Representan alrededor del 30% de la población total de leucocitos en la circulación, están

dotados de las capacidades de diapedesis (atravesar la pared capilar por un movimiento
ameboidal y pasar a los tejidos) y de quimiotaxis (los linfocitos son atraídos hacia los
lugares de inflamación en los tejidos) pero no tienen capacidad fagocitaria y circulan de
modo contínuo desde los órganos linfáticos hacia el torrente circulatorio a través de la linfa.
Pasan a los tejidos, luego de nuevo a la linfa y otra vez a la sangre y asi contínuamente.
Hay dos tipos de linfocitos: linfocitos T y linfocitos B. Morfológicamente no es posible
diferenciarlos entre sí y hay que realizar estudios inmunológicos con marcadores de
membrana. El 80% de los linfocitos circulantes son linfocitos T.

Las células madres comprometidas linfoides en la médula ósea, dan lugar a las células
precursoras o linfoblastos, los linfoblastos B y los linfoblastos T. Los linfocitos procedentes
de estas células son inmaduros y necesitan madurar y hacerse inmunocompetentes para
poder actuar.

Los linfocitos B maduran y se hacen inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos

T maduran y se hacen inmunocompetentes en el timo. Los linfocitos B tienen una vida muy
breve (unas pocas horas), mientras que los linfocitos T pueden vivir 200 días o más.
Cuando los linfocitos T y B se vuelven inmunocompetentes, desarrollan un tipo de
receptores específicos en su membrana, que les permite reconocer y unirse a un antígeno
extraño específico, de modo que el linfocito reacciona a un antígeno determinado y solo a
ése, porque todos los receptores de antígenos de su membrana son del mismo tipo. Son
nuestros genes los que determinan a cuáles agentes extraños reaccionarán nuestros
linfocitos.

Una vez que los linfocitos B y T son inmunocompetentes, se dispersan y circulan por los
ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos linfoides en donde ocurre el encuentro con los
antígenos extraños. De aquí que podamos decir que la inmunidad adquirida se debe al
tejido linfoide. Las personas cuyo tejido linfoide se ha destruído por radiaciones o
productos químicos no pueden sobrevivir, porque el tejido linfoide es esencial para la
supervivencia del ser humano. El tejido linfoide está distribuído en el cuerpo de modo muy
ventajoso para interceptar los agentes invasores. Así, el tejido linfoide de la faringe oral y
nasal intercepta los antígenos que entran por las vías respiratorias altas, el del tubo
digestivo se ocupa de los antígenos que lo invaden a través del intestino y el de los ganglios
linfáticos se ocupa de los antígenos extraños que invaden los tejidos periféricos.

LINFOCITOS B Y T. TIPOS

Los linfocitos B tienen como receptores de superficie ciertos tipos de anticuerpos (que son
inmunoglobulinas) y, al ser activados por un antígeno específico para esos receptores, se
transforman en células plasmáticas que son las encargadas de producir y secretar
anticuerpos o inmunoglobulinas específicos contra el agente invasor, que circularán por la
sangre y la linfa.

Por otro lado, se han identificado subtipos de linfocitos T según sus marcadores de
superficie específicos, conocidos como marcadores CD. Todas los linfocitos T poseen en
común el marcador CD3. Los linfocitos T colaboradores o auxiliares poseen, además del
CD3, el grupo de marcadores CD4 y se les llama, por ello, linfocitos CD4. Los linfocitos
Tcitotóxicos poseen, además del CD3, el grupo de marcadores CD8 y se les llama, por ello,
linfocitos CD8. Los pacientes con SIDA tienen unos niveles bajos de linfocitos CD4 en
sangre circulante.

Cada linfocito T o B es capaz de reaccionar contra un antígeno específico dando lugar o a

unacélula T activada específica o a una célula plasmática y a un anticuerpo específico,
respectivamente. Cuando un antígeno activa a un linfocito T o B, éste se reproducirá en una
gran cantidad de descendientes idénticos. Si son linfocitos T, sus descendientes serán
células T sensibilizadas a ese antígeno, que pasan por la linfa hasta la sangre, circulan por
todo el organismo y de nuevo a la linfa. Y así una y otra vez, a veces durante meses o años.
Si son linfocitos B, sus descendientes son células plasmáticas que secretarán un anticuerpo
específico.

Todos los linfocitos que tienen la capacidad para dar lugar a la misma célula T
sensibilizada o a la misma célula plasmática capaz de secretar el mismo anticuerpo, forman
una clona o colonia de linfocitos sensibilizados frente a un antígeno extraño determinado.

En el tejido linfoide se encuentran, además de linfocitos, millones de macrófagos. De modo

que la mayoría de microorganismos experimentan primero fagocitosis y digestión. Después,
los productos antigénicos quedan liberados en el citoplasma de los macrófagos que
entonces trasladan estos antígenos a su membrana para que los linfocitos los puedan
detectar. La mayor parte de los antígenos activan a la vez a los linfocitos T y a los B.

LA INMUNIDAD

INMUNIDAD. CONCEPTO

El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos o
toxinas que tienden a dañar sus tejidos y órganos. Reconoce los materiales extraños que
penetran en su interior e intenta eliminarlos antes de que provoquen daño. Esta capacidad
de defensa se llama inmunidad. Para defenderse frente a las infecciones, los animales
disponen de dos estrategias básicas: utilizan barreras pasivas para impedir que los agentes
patógenos penetren en su organismo, y atacan activamente a los patógenos que han
conseguido entrar y alojarse en sus tejidos. Para eliminar a un microorganismo invasor, el
huésped debe ser capaz de distinguirlo de sus propias células, con el fin de no perjudicar a
sus propios tejidos, después debe neutralizarlo o destruirlo y, por último, debe eliminar los
restos de modo que no le perjudiquen.

Las barreras pasivas son la piel y las mucosas. La primera barrera que encuentran los
microorganismos es la piel. La epidermis estratificada y queratinizada forma una barrera
física eficaz frente a la entrada de microorganismos. Además, las secreciones de las
glándulas sudoríparas y sebáceas inhiben el crecimiento de bacterias en la superficie
cutánea. Cuando la piel se rompe por una abrasión o una quemadura, la infección puede
convertirse en un problema importante.

Las mucosas o membranas que tapizan una cavidad corporal que se abre directamente al
exterior y, por tanto, recubren interiormente los sistemas digestivo, respiratorio, urinario y
reproductor, son menos resistentes que la piel pero constituyen también una barrera eficaz
frente a la invasión de microorganismos. La mucosa del tubo digestivo superior está
protegida por lisozima (enzima bactericida) y por anticuerpos del tipo inmunoglobulinas A
(IgA) secretados por las glándulas salivares, las secreciones ácidas de la mucosa del
estómago destruyen numerosas bacterias, la mucosa del intestino posee glándulas que
secretan una capa de moco que, además de lubrificar el paso de los alimentos, protege el
epitelio frente a las infecciones. Además, la luz intestinal contiene una población de
bacterias que no resulta patógena para el hombre y confiere al organismo una línea
adicional de defensa, ya que la flora bacteriana normal compite con los patógenos por los
nutrientes y, al mismo tiempo, secreta factores inhibidores para destruir a los invasores. A
nivel respiratorio, la barrera se debe a la presencia de pelos en la nariz y cilios en la mucosa
respiratoria así como de macrófagos alveolares y a la existencia de una gruesa capa de
moco que atrapa numerosas bacterias y virus, impidiendo que se adhieran a las células
subyacentes y luego es eliminado por expectoración. A nivel de la vagina es protectora su
secreción natural, a nivel del tracto urinario se produce regularmente un líquido estéril con
capacidad limpiadora y a nivel de los ojos, su superficie externa está bañada por un líquido
procedente de las glándulas lagrimales que elimina los materiales extraños y contiene
lisozima. Otras secreciones naturales como el semen y la leche también contienen
anticuerpos y sustancias bactericidas.
Si los agentes patógenos han conseguido entrar en el organismo a pesar de las barreras
pasivas, el ataque activo a los mismos es realizado por los procesos inmunitarios del
organismo, que son llevados a cabo por el sistema inmune que es una red compleja de
órganos, células y proteínas circulantes.

 Los principales órganos del sistema inmune son la médula ósea, el timo, el bazo, los
ganglios linfáticos y los tejidos linfoides asociados con las mucosas que revisten el tubo
digestivo y las vías respiratorias (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT). A todos
estos órganos se les conoce colectivamente como órganos linfoides. Podemos definir, pues,
al tejido linfoide como un tejido disperso por el organismo en forma de órganos, acúmulos
o infiltrados y que está especializado en la producción, la maduración y el almacenamiento
de las células que actúan en la inmunidad.
 Las células del sistema inmune incluyen los leucocitos, los mastocitos y los macrófagos
 Las proteínas del sistema inmune son los anticuerpos, las citoquinas, el grupo de
proteinas que constituyen el sistema del complemento, los interferones y las proteínas
de fase aguda.

Ahora bien, antes de que el organismo pueda atacar a los invasores, necesita conocer la
diferencia entre sus propias células y las de los invasores. Se sabe que las células de los
mamíferos poseen marcadores de superficie y su sistema inmune puede reconocer estos
marcadores y, por tanto, distinguir las células propias de las de los invasores. Las proteínas
que identifican a las células propias del organismo constituyen el complejo principal de
histocompatibilidad (Mayor Histocompatibility Complex = MHC, siglas en inglés)
(llamado también, aunque no es correcto, sistema HLA). Hay 3 grupos de proteínas del
MHC. Las proteínas del grupo MHC-I son proteínas de membrana integrales, que se
encuentran en todas las células con núcleo del organismo y en las plaquetas (pero no en los
hematíes). Las proteínas del grupo MHC-II se encuentran en los linfocitos B, los
macrófagos y los monocitos, y las proteínas del grupo MHC-III incluyen el sistema del
complemento que interviene en la defensa del organismo.

Por su parte, cada microorganismo o toxina invasores contiene unas moléculas o parte de
moléculas, que son las que generan la respuesta inmune porque son reconocidas como
extrañas al organismo y son los llamados antígenos. Casi siempre son moléculas situadas en
la membrana de los invasores o de células infectadas o de células neoplásicas o de células
de un trasplante no compatible.

INMUNIDAD. TIPOS

Hay dos tipos de inmunidad:

(1) Inmunidad innata o inespecífica: debida al sistema inmune natural que se ocupa de
procesos generales de defensa que no son específicos para un determinado invasor.

(2) Inmunidad adquirida o específica: debida al sistema inmune adaptativo que forma
anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los organismos o toxinas dañinos,
de un modo específico. Teniendo en cuenta el diferente modo de actuar de los linfocitos T y
B en el proceso inmunitario específico, podemos decir que hay dos tipos de inmunidad
adquirida o específica:

 Inmunidad humoral o inmunidad debida a los anticuerpos circulantes. Se llama así,

porque son estas proteínas las que llevan a cabo el proceso inmune específico.
 Inmunidad celular o inmunidad debida a los linfocitos T. Se llama así, porque son estas
células las que llevan a cabo el proceso inmune específico.

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA = SISTEMA INMUNE NATURAL

Es una inmunidad inespecífica desarrollada ya desde el nacimiento. Se debe al sistema

inmune natural que consiste en 4 tipos de células y 3 clases de proteínas.

Las células del sistema inmune natural son las células inmunes inespecíficas. Son: fagocitos
(neutrófilos y macrófagos), linfocitos natural killers (NK), mastocitos y eosinófilos.

Las 3 clases de proteínas del sistema inmune natural son: el sistema del complemento, los
interferones y las proteínas de fase aguda.

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA. CÉLULAS INMUNES

INESPECÍFICAS

Las células inmunes inespecíficas son los fagocitos, los linfocitos natural killers, los
eosinófilos y los mastocitos.

Los fagocitos son los granulocitos neutrófilos y los macrófagos. La fagocitosis solamente
se desencadena cuando los receptores de la superficie celular del fagocito se unen a la
bacteria o partícula que va a ser fagocitada. Tanto neutrófilos como macrófagos poseen un
amplio repertorio de receptores de superficie. Por ejemplo, la partícula o bacteria, puede
estar cubierta por moléculas de un anticuerpo (a lo que se llama opsonización del agente
extraño, proceso por el que es reconocido), con la porción Fc hacia afuera. Los receptores
del fagocito reconocen y se unen a estas porciones Fc situadas en la superficie externa de la
partícula o bacteriainvasora. A continuación, el fagocito emite pseudópodos alrededor de la
partícula. La expansión de los pseudópodos está guiada por el contacto entre la partícula y
la superficie del fagocito.

Los pseudópodos se cierran alrededor de la partícula y forman un fagosoma o vesícula

conteniendo la partícula. Los fagosomas se unen con los lisosomas formando los
fagolisosomas que digieren el material fagocitado y transportan los materiales útiles al
citoplasma del fagocito. El material que no puede digerirse permanece en el fagocito
constituyendo un cuerpo residual o es expulsado fuera. En el caso de los macrófagos, una
parte de las proteínas de la partícula extraña, no resulta fagocitada sino que se combina con
glucoproteinas de la membrana del macrófago y queda insertada en la misma, es lo que se
llama presentación de un antígeno por parte del macrófago (que es, por tanto, una célula
presentadora de antígenos = APC, siglas en inglés). De este modo la proteína extraña queda
expuesta a la exploración por parte de los linfocitos T colaboradores que entonces pueden
indicar al sistema inmune que aumente la producción de anticuerpos específicos contra esa
partícula o bacteria.

Los granulocitos neutrófilos contienen gránulos cargados de sustancias nocivas para los
invasores. Los neutrófilos son capaces de pasar desde la sangre a los espacios intercelulares
por diapedesis y fagocitar bacterias o partículas extrañas. Los neutrófilos continúan
ingiriendo microorganismos hasta que las sustancias tóxicas liberadas por éstos los matan.
Lo que suele

suceder después que un neutrófilo ha fagocitado un número determinado de bacterias.

Enseguida los macrófagos fagocitan a los neutrófilos muertos. Los macrófagos se liberan a
la sangre como monocitos. Los monocitos se forman en la médula ósea a partir de las
unidades formadoras de granulocitos-monocitos. Circulan por la sangre unos dos dias y
después emigran a los tejidos en donde maduran y se convierten en macrófagos que,
cuando son activados, son fagocitos mucho más poderosos que los neutrófilos.

Fagocitan mayor cantidad de partículas y de mayor tamaño y, además, son células

presentadoras de antígenos a los linfocitos T colaboradores. Los macrófagos también
pueden morir en el proceso de fagocitosis pero no suele suceder porque el macrófago es
capaz de expulsar los productos residuales de la destrucción del agente fagocitado y por
tanto puede continuar ejerciendo su función por semanas, meses o años.

Los linfocitos natural killers (NK) no tienen las características ni de los linfocitos T ni de
los linfocitos B. A diferencia de éstos, no tienen el marcador CD3 en su superficie.
Reconocen células infectadas por virus o células neoplásicas probablemente por
marcadores modificados de la superficie de estas células enfermas. Los virus carecen de
capacidad para reproducirse por sí mismos, de modo que utilizan la maquinaria genética de
las células del organismo para hacer copias de sí mismos. Por esto es importante que las
células infectadas por un virus, sean destruídas antes de que el virus tenga tiempo de
reproducirse, matar a la célula huésped e infectar a las células vecinas. Cuando un linfocito
NK ha reconocido un objetivo (una célula afectada), entonces se activa y se pega a la célula
enferma. Vacía en el interior de la célula enferma el contenido de sus gránulos con lo que la
célula enferma muere, impidiendo la replicación del virus.

Los granulocitos eosinófilos son fagocitos, es decir, que son capaces de ingerir partículas
extrañas sólidas, y parecen desempeñar un papel importante frente a infecciones por
helmintos. Como estos microorganismos son demasiado grandes para ser fagocitados por
una sola célula, los eosinófilos secretan unas proteínas que atacan la membrana externa de
los parásitos y los inactivan o los destruyen. La infección por parásitos determina una
sobreproducción mantenida de eosinófilos.

También pueden funcionar para localizar y anular el efecto destructivo de las reacciones
alérgicas, causado por la liberación de sustancias contenidas en los gránulos de los
mastocitos (como la histamina), mediante la producción de un factor que inhibe la
desgranulación de los mastocitos. Los eosinófilos son atraídos hasta los lugares de
inflamación por unas sustancias químicas liberadas por los mastocitos. De modo que la
exposición de individuos alérgicos a su alérgeno, provoca un aumento transitorio del
número de eosinófilos (eosinofilia).

Los mastocitos proceden de los granulocitos basófilos, una vez emigran desde la sangre a
los tejidos. Tanto los basófilos como los mastocitos tienen receptores de membrana
específicos para la inmunoglobulina E (IgE) que es producida por células plasmáticas como
respuesta a alérgenos. El contacto con un alérgeno resulta en una rápida secreción de los
gránulos de estas células, con lo que se libera histamina y otros mediadores vasoactivos y
se produce una reacción de hipersensibilidad que puede la causante de rinitis, algunas
formas de asma, urticaria y anafilaxia. Secretan también sustancias que atraen a los
eosinófilos a los lugares de inflamación

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA. PROTEÍNAS INMUNES

INESPECÍFICAS

Las proteínas inmunes inespecíficas son el sistema del complemento, los interferones y las
proteínas de fase aguda.

El sistema del complemento es el nombre que se da a un grupo de unas 20 proteínas

plasmáticas, normalmente inactivas, relacionadas con el control de las infecciones, en
especial las causadas por bacterias y hongos. Estas proteínas pueden pasar habitualmente de
los capilares a los tejidos y son enzimas que pueden ser activados de un modo secuencial o
por la superficie de la bacteria o por un complejo antígeno-anticuerpo. El principal
componente del sistema del complemento es el complemento C3 que puede ser activado
por la vía clásica o por la vía alternativa. La vía clásica comienza al reaccionar el antígeno
(Ag) de la membrana del microorganismo con su anticuerpo (Ac) específico, de modo que
la membrana del microorganismo queda recubierta por los anticuerpos. La vía alternativa
no necesita la reacción Ag-Ac. Sucede porque grandes moléculas de las membranas de
algunos microorganismos activan por sí mismas el sistema del complemento,
produciéndose los mismos efectos que en la vía clásica, sin necesidad de utilizar
anticuerpos. Como no requiere la interacción Ag-Ac es una de las primeras líneas de
defensa contra los invasores. Una vez activado el complemento C3, se generan dos
fracciones del complemento C3. Una fracción se llama C3b y se une a la superficie de las
bacterias facilitando su lisis (o muerte de la bacteria) o su reconocimiento (opsonización) y
fagocitosis por los fagocitos. La otra fracción, más pequeña, se llama C3a e interviene en la
respuesta inflamatoria del organismo. Un grupo de proteínas del complemento forma el
MAC (complejo de ataque de membrana) por el que perforan la célula invasora y la matan.

Los interferones son unas proteínas de muchos tipos diferentes, que son producidas por las
células al ser infectadas por un virus, y secretadas después al líquido intersticial. Los
interferones, entonces, se unen a receptores de la superficie de las células vecinas que
responden reduciendo su tasa de traducción del RNA mensajero. La célula infectada queda,
así, rodeada por una capa de células que no pueden replicar el virus, de modo que se forma
una barrera que impide la diseminación de la infección. A continuación, los linfocitos NK
buscan y destruyen las células infectadas.
Las proteínas de fase aguda son un grupo de proteínas plasmáticas sintetizadas por el
hígado y cuya concentración aumenta durante una infección. Incluyen, entre otras, la
proteína C reactiva y la proteína de unión a la manosa. Ambas se unen a la superficie de
los microorganismos invasores, constituyendo el proceso llamado opsonización por el que
señalan a los invasores para que puedan ser reconocidos por los fagocitos. Hay que recordar
que, también, la fracción C3b del complemento y los anticuerpos opsonizan
microorganismos extraños. Los fagocitos, entonces, son capaces de reconocer los
microorganismos opsonizados y fagocitarlos. La opsonización es un medio de facilitar el
reconocimiento de los invasores por los fagocitos.

INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA = SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO

La inmunidad adquirida o específica es una inmunidad que se va desarrollando a lo largo de

la vida. La inmunidad adquirida, al contrario de la innata, no se desarrolla hasta después de
la primera invasión de un microorganismo o una toxina.

Nuestro organismo tiene un sistema inmune especial específico para combatir los diferentes
agentes infecciosos y tóxicos. Sabemos que, aunque la primera exposición a un
microorganismo, causante de una determinada enfermedad, da lugar a esa enfermedad (la
varicela, por ejemplo), una exposición posterior no da lugar a esa enfermedad (o la produce
pero con unos síntomas mínimos). Esta resistencia es específica para una determinada
infección, lo que significa que una infección por el virus de la varicela no protege frente a
una infección por el virus del sarampión, por ejemplo. Es decir, que el sistema inmune
adaptativo tiene dos características importantes: (1) la resistencia a una infección se
adquiere por la exposición a un determinado microorganismo invasor y persiste muchos
años, incluso toda la vida; (2) la resistencia es específica para cada microorganismo. Se
dice, pues, que la resistencia a una infección es específica y tiene memoria. Estas 2
características diferencian al sistema inmune adaptativo del sistema inmune natural.

Las células del sistema inmune adaptativo son los linfocitos. Las proteínas del sistema
inmune adaptativo son los anticuerpos y las citoquinas.

Los linfocitos son las células inmunes específicas. Hay 2 tipos de linfocitos, los linfocitos B
y los linfocitos T, que se forman en la médula ósea como células inmaduras. Después
tienen que madurar para hacerse inmunocompetentes. Los linfocitos B maduran y se
vuelven inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos T maduran y se vuelven
inmunocompetentes en el timo.

Los linfocitos son estimulados por antígenos extraños que se unen a sus receptores de
superficie. Cada uno de los linfocitos que tenemos responde solamente a un antígeno.

Cuando resultan estimulados, proliferan por mitosis hasta formar una población de
linfocitos iguales, con la misma especificidad (una clona o colonia de linfocitos activados).
Algunos linfocitos de la clona son los que realizan la función inmunológica específica y
otros linfocitos de la clona permanecen como linfocitos de memoria, que serán capaces de
responder con mucha más rapidez e intensidad a una situación similar en el futuro.
Los linfocitos circulan constantemente por los diferentes tejidos del organismo para buscar
invasores. Se adhieren a la pared de los capilares y luego se deslizan entre las células
endoteliales para alcanzar las células del tejido. De los tejidos pasan a los ganglios
linfáticos, en donde entran por los vasos linfáticos aferentes, atraviesan los ganglios
linfáticos, salen por los vasos linfáticos eferentes y regresan a la sangre por el conducto
torácico. En los ganglios linfáticos y tejido linfoide, existen clonas de linfocitos B y T
esperando a los antígenos que atraviesan esos tejidos.

LINFOCITOS B. MODO DE ACCIÓN

Cuando se pone en contacto con un antígeno, el linfocito B específico para ese antígeno,
que tiene receptores en su membrana que reconocen ese antígeno y que se encuentra en el
tejido linfoide, se multiplica de inmediato y forma una clona de linfocitos B específicos
para ese antígeno. Una parte de estos linfocitos B específicos, se transformará en las células
plasmáticas, que elaborarán los anticuerpos específicos para ese antígeno a toda velocidad.

Estos anticuerpos son recogidos en la linfa y transportados a la sangre circulante. Este

proceso de fabricación de anticuerpos dura varios días hasta la muerte de las células
plasmáticas. Las células plasmáticas secretan grandes cantidades de anticuerpos, unas 2000
moléculas de anticuerpo por segundo, por cada segundo de los pocos dias que vive la célula
plasmática.

Otra parte de estos linfocitos B específicos no se transforman en células plasmáticas sino

que forman un gran número de nuevos linfocitos B, similares al linfocito B original
específico, que también circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido linfoide
pero conservando la memoria del antígeno que los activó, son los linfocitos B de memoria.
Estos linfocitos B de memoria están inmunológicamente inactivos hasta que vuelvan a ser
activados nuevamente por el mismo antígeno específico. Es decir, que los linfocitos B de
memoria permanecen en reserva en el tejido linfoide, hasta que son contactados por el
mismo antígeno que provocó su formación. Entonces, de un modo muy rápido, los
linfocitos B de memoria se convierten en células plasmáticas que enseguida comienzan a
secretar anticuerpos, con lo que su respuesta será más rápida y potente que la primera vez.

ANTICUERPOS. TIPOS Y MODO DE ACCIÓN

Todos los anticuerpos son proteínas de la clase globulinas que reciben el nombre de
inmunoglobulinas (Ig) y son producidos por las células plasmáticas. Cada molécula de
anticuerpo está formada por cadenas de aminoácidos, dos cadenas largas o pesadas,
idénticas entre sí, y dos cadenas cortas o ligeras, también idénticas entre sí. Las cadenas
pesadas y ligeras están unidas de tal modo que la molécula de anticuerpo tiene forma de Y.
Las zonas de la molécula de anticuerpo que se unen al antígeno están formadas por parte de
una cadena pesada y parte de una cadena ligera, situadas en los extremos de cada una de las
patas de la

Y, de modo que cada molécula de anticuerpo posee dos sitios idénticos para unirse al
antígeno, que constituyen la parte variable de la molécula (porque es diferente y única para
cada anticuerpo) y es la que le da especificidad al anticuerpo. La parte constante de la
molécula de anticuerpo es el tallo de la Y y se llama región Fc y es común a las
inmunoglobulinas de cada clase.

Se han identificado 5 clases de anticuerpos: IgA, IgD, IgM, IgE y IgG. Las IgG o
gammaglobulinas son las más numerosas y constituyen el 75% de los anticuerpos de
una persona normal.

 La IgA es la inmunoglobulina que se encuentra en secreciones como la saliva, la bilis o el

calostro.
 La IgD actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgM.
 La IgM actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgD. Los
linfocitos B tienen estos receptores inmunoglobulinas en su membrana, con la parte
variable hacia fuera, para poder reconocer el antígeno. También, la IgM es el primer
anticuerpo que se produce durante el desarrollo y durante la respuesta inmune primaria y
activa el sistema del complemento.
 La IgE se une a los receptores Fc que están en los mastocitos y en los basófilos, con lo que
facilitan la respuesta inflamatoria frente a un antígeno.
 La IgG, llamada también gammaglobulina, es la inmunoglobulina más abundante del
plasma.

Es capaz de cruzar la membrana placentaria con lo que suministra anticuerpos al feto para
protegerle mientras está en el útero y durante algunos meses después del parto.

Los anticuerpos se unen a los antígenos específicos mientras están circulando por los
líquidos o los tejidos corporales. Los anticuerpos tienen lugares de combinación específicos
para los antígenos. Las moléculas de los antígenos tienen pequeñas regiones en sus
superficies que están diseñadas para coincidir en los lugares de combinación de una
molécula de anticuerpo, como una llave en su cerradura. Cuando el anticuerpo se une al
antígeno, forma un complejo antígeno-anticuerpo (complejo Ag-Ac). Este complejo puede
actuar de diversas maneras para inutilizar el antígeno o la célula en la que se encuentra el
antígeno:

 Si el antígeno es una toxina, queda inutilizada al quedar incluida en el complejo Ag-Ac

 Si los antígenos pertenecen a una membrana de una célula extraña, cuando los anticuerpos
se combinan con ellos, los complejos Ag-Ac resultantes pueden aglutinar (agrupar) a las
células enemigas. Entonces los macrófagos las destruyen ya que pueden fagocitan grupos
de células aglutinadas.
 Ciertas partes del anticuerpo (la parte Fc) sirven de señal (opsonización) para que los
fagocitos reconozcan y se unan a los invasores y los fagociten.
 Activan el sistema del complemento: cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, se
pone en marcha la activación de la cascada del complemento que acaba con la muerte de la
célula que tiene estos complejos Ag-Ac en su membrana.
 Cuando los virus están cubiertos por anticuerpos, no pueden invadir las células del
organismo con lo que se impide que proliferen.

LINFOCITOS T. MODO DE ACCIÓN

Igual que sucede con los linfocitos B, cuando un linfocito T del tejido linfoide, sea
citotóxico o colaborador, se expone a un antígeno específico, prolifera y da lugar a gran
número de células

T activadas (clonas o colonias de linfocitos T específicos para ese antígeno) tanto clonas de
linfocitos T citotóxicos como clonas de linfocitos T colaboradores. Una parte de cada clona
forma un gran número de nuevos linfocitos T, similares al linfocito T específico original,
que también circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido linfoide pero
conservando la memoria del antígeno que los activó, son los linfocitos T de memoria que
favorecerán una respuesta más rápida, en una segunda exposición al mismo antígeno.

Otra parte de cada clona dará lugar a los linfocitos T que responden directamente a la
infección, o bien los linfocitos T colaboradores, si la clona está compuesta por este tipo de
linfocitos, o bien los linfocitos T citotóxicos, si la clona es de este tipo de linfocitos.

Los linfocitos T citotóxicos (CD8) son activados por células cuya estructura química se ha
alterado, como puede ser una célula neoplásica o una célula infectada, por un virus o por
una bacteria intracelular (bacilo tuberculoso) o una célula transplantada no compatible.
Cuando las células son infectadas, dentro de su citoplasma se producen péptidos extraños.
Estos péptidos forman complejos con proteínas MHC-I y se insertan en la membrana
plasmática de la célula enferma y pueden ser reconocidos por los linfocitos T citotóxicos
específicos. El complejo MHCI expone el péptido extraño al linfocito T citotóxico, es decir,
señala a la célula patológica, para que el linfocito T pueda destruirla. Los linfocitos T
citotóxicos utilizan unas proteínas llamadas perforinas, con las que abren agujeros en las
membranas de las células que atacan, de modo que éstas mueren.

Los linfocitos T colaboradores (CD4) identifican a las células portadoras de moléculas

MHC-II que son los linfocitos B y los macrófagos. Después de sufrir fagocitosis por el
macrófago o endocitosis por el linfocito B, fragmentos de antígeno forman complejos con
las proteínas MHC-II y se insertan en la membrana plasmática de los linfocitos B y los
macrófagos (que, por ello, se llaman células presentadoras de antígenos), con lo que pueden
ser reconocidos por los linfocitos T colaboradores. Entonces estos linfocitos T segregan
citoquinas o tipos de proteínas que estimulan a esos linfocitos B y macrófagos. Los
linfocitos B proliferan con lo que aumentan el tamaño de una clona concreta y la cantidad
de anticuerpo secretado y los macrófagos estimulados activan sus mecanismos de
destrucción.

Debido a que los linfocitos T-CD4 estimulan a los linfocitos T citotóxicos, los linfocitos B,
y los macrófagos de todo el organismo, se les puede considerar como los principales
reguladores de las funciones inmunes. Así que una alteración de los linfocitos T-CD4,
como sucede en el SIDA, comporta una alteración global de la inmunidad.

VACUNACIÓN. FENÓMENOS EN LOS QUE SE BASA

La vacunación es un procedimiento para prevenir las enfermedades infecciosas basándose

en el comportamiento de la inmunidad adquirida. Se trata de un procedimiento de
inmunización activa porque se induce al organismo a producir los anticuerpos adecuados
contra un antígeno específico que ha sido administrado al organismo de un modo
voluntario.

En el proceso inmunitario específico, ante la primera exposición a un antígeno, se produce

la respuesta primaria. A partir de un linfocito B específico, se producen los linfocitos B de
memoria y las células plasmáticas y los anticuerpos específicos.

Después de una segunda o más exposiciones al mismo antígeno, se produce la respuesta

secundaria que es más rápida que la primaria ya que existen millones de linfocitos B de
memoria que responden rápidamente puesto que reconocen el antígeno.

Para conseguir la inmunidad ante un proceso infeccioso y, por tanto, prevenir su aparición,
se utilizan diversos procedimientos para poner en contacto el sistema inmunitario de la
persona con el antígeno que desencadenará la respuesta inmunitaria. De este modo, cuando
se produzca la infección natural, el organismo ya poseerá millones de linfocitos B de
memoria y, por tanto, responderá rápidamente a la infección. Ya estará preparado para dar
la respuesta secundaria que es más rápida e intensa que la primaria.

 Una persona puede ser vacunada al inyectarle organismos muertos que ya no son capaces
de causar enfermedad pero que mantienen los antígenos. Se utiliza este procedimiento para
prevenir enfermedades bacterianas como la fiebre tifoidea, la tosferina, la difteria y otras.
 También puede conseguirse inmunidad contra toxinas que han sido tratadas de modo que su
naturaleza tóxica ha sido destruída, aunque sus antígenos permanecen intactos. Se usa este
procedimiento para prevenir enfermedades tóxicas como el tétanos o el botulismo.
 Una persona puede ser vacunada al inyectarle organismos vivos que han sido atenuados por
cultivos especiales o por pases a través de diversos animales. De modo que no causan la
enfermedad pero transportan los antígenos específicos.

Se usa para proteger contra enfermedades virales como la poliomielitis, la fiebre amarilla,
el sarampión, la viruela...

GRUPOS SANGUÍNEOS

GRUPOS SANGUÍNEOS. CONCEPTO

En los hematíes del hombre, en la superficie de la membrana celular, se han encontrado, al

menos, 30 antígenos que pueden causar reacciones antígeno-anticuerpo, aunque se sabe que
existen más de 300 antígenos con menor potencia. Entre los 30 antígenos más comunes,
algunos tienen una gran potencia antigénica y suelen causar reacciones por transfusión si no
se toman las precauciones adecuadas.

Según los antígenos existentes en las membranas de sus eritrocitos, las sangres se dividen
en diversos grupos y tipos. Hay, sobre todo, 2 grupos de antígenos en la membrana de los
glóbulos rojos que tienen mayor tendencia a causar reacciones por transfusión:

 Sistema ABO
 Sistema Rh
GRUPOS SANGUÍNEOS ABO

En los eritrocitos de diferentes personas hay 2 tipos de antígenos relacionados entre sí, el
antígeno A y el antígeno B. Los antígenos A y B se llaman aglutinógenos porque cuando
hay incompatibilidad de la sangre transfundida con la sangre de la persona receptora de la
transfusión, al reaccionar los antígenos o aglutinógenos de los eritrocitos transfundidos con
los anticuerpos o aglutininas, que se encuentran en el plasma de la persona que recibe la
transfusión de sangre, se produce la aglutinación (agrupación) y la destrucción de los
hematíes transfundidos.

Las sangres se clasifican en 4 grupos principales dependiendo de la presencia o ausencia de

estos 2 antígenos o aglutinógenos en la superficie de los hematíes.

 Sangre de tipo O: Cuando los eritrocitos no tienen ni el antígeno A ni el B.

 Sangre de tipo A: Cuando los eritrocitos solo tienen el antígeno A.
 Sangre de tipo B: Cuando los eritrocitos solo tienen el antígeno B.
 Sangre de tipo AB: Cuando los eritrocitos tienen los 2 antígenos, A y B.

Todas las personas heredan dos genes, uno del padre y otro de la madre, que son los
responsables de la existencia de estos dos aglutinógenos. Los tipos A y B se heredan como
rasgos dominantes. El grupo sanguíneo queda determinado del siguiente modo: la
combinación de genes OO da lugar a la sangre de tipo O; las combinaciones de genes AA y
AO, dan lugar a la sangre de tipo A; las combinaciones de genes BB y BO dan lugar a la
sangre de tipo B y la combinación de genes AB, da lugar a la sangre de tipo AB.

Pero, además, en los distintos tipos de sangre, se desarrollan unos anticuerpos o aglutininas,
capaces de unirse a los aglutinógenos de la membrana de los hematíes y producir la
aglutinación de los mismos. Estos anticuerpos o aglutininas en la sangre de la persona
receptora de la transfusión, constituyen el peligro de una transfusión no compatible.

(1) En la sangre de tipo A, los eritrocitos solo tienen el antígeno A. Cuando en los glóbulos
rojos de una persona no hay antígeno B, su plasma contiene anticuerpos contra ese
antígeno, son los anticuerpos o aglutininas anti-B.

(2) En la sangre de tipo B, los eritrocitos solo tienen el antígeno B. Cuando en los glóbulos
rojos de una persona no hay antígeno A, su plasma contiene anticuerpos producidos de
forma natural contra ese antígeno, son los anticuerpos o aglutininas anti-A.

(3) En la sangre de tipo AB, los eritrocitos tienen los 2 antígenos, A y B. Cuando en los
glóbulos rojos de una persona hay los antígenos A y B, su plasma NO contiene ninguna de
las 2 aglutininas.

(4) En la sangre de tipo O, los eritrocitos no tienen ni el antígeno A ni el B. La sangre del

grupo O no tiene ninguno de los 2 antígenos y, por tanto, su plasma contiene anticuerpos
contra los 2 antígenos, las aglutininas anti-A y anti-B.
Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad de aglutininas que hay en el plasma es
casi nula. A los pocos meses después del nacimiento, el lactante empieza a producir
aglutininas. Se alcanza el número máximo de aglutininas entre los 8-10 meses de edad.
Luego va disminuyendo gradualmente el resto de la vida. Las aglutininas son
inmunoglobulinas igual que los otros anticuerpos y producidas por las mismas células (las
células plasmáticas) que elaboran anticuerpos frente a cualquier otro antígeno. Pertenecen a
la clase IgM (inmunoglobulinas de tipo M).

GRUPOS SANGUÍNEOS Rh

Además del sistema de grupos sanguíneos ABO hay otros sistemas que tienen importancia
en las transfusiones de sangre. El más importante de ellos es el sistema Rh. La principal
diferencia entre el sistema ABO y el sistema Rh está en que en el sistema ABO, las
aglutininas que causan reacciones de transfusión se desarrollan espontáneamente, mientras
que no sucede así en el sistema Rh. En este caso, la persona debe exponerse primero al
antígeno Rh, lo que suele producirse por transfusión casi siempre, antes de que se formen
suficientes aglutininas para causar una reacción por transfusión importante.

Los eritrocitos pueden tener diferentes antígenos del grupo Rh, pero el más frecuente es el
antígeno D. El antígeno de tipo D es el preponderante en la población y es también mucho
más antigénico que los otros antígenos del grupo Rh. Se considera que toda persona cuyos
hematíes posean el antígeno de tipo D es del grupo Rh+, mientras que las personas cuyos
hematíes no lo tienen son del grupo Rh-.

De todos modos no se debe olvidar que incluso en las personas del grupo Rh- pueden
producirse reacciones de transfusión por los otros antígenos del grupo Rh.

Puesto que el antígeno D se hereda, al igual que los aglutinógenos A y B, en el plasma de

madres Rh negativas que dan a luz un feto Rh positivo, pueden aparecer anticuerpos anti-
Rh.

Durante un primer embarazo de un feto Rh+, una madre Rh negativa formará anticuerpos
antiRh como respuesta a la entrada de hematíes fetales en su sistema circulatorio. Esta
inmunización de la madre por los hematíes del feto puede producirse en cualquier momento
durante el embarazo, pero es más probable cuando la placenta se separa de la pared del
útero, en el momento del parto. Por esta razón, los anticuerpos anti-Rh se desarrollan en la
madre después del primer embarazo.

En un segundo o tercer embarazo, si es de un feto Rh negativo no habrá problemas, pero si

es de un feto Rh+, estos anticuerpos o aglutininas anti-Rh o anti-D que se encuentran en el
plasma de la madre, como son IgG (inmunoglobulinas de tipo G o gammaglobulinas) de un
tamaño suficientemente pequeño, pueden atravesar la placenta y alcanzar el sistema
circulatorio fetal. Cuando ésto ocurre, puede producirse una grave reacción de aglutinación
(agrupación) de los hematíes Rh+ del feto con hemólisis (destrucción) de los mismos. Es lo
que se llama la enfermedad hemolítica del recién nacido y si no se toman medidas
profilácticas adecuadas, se produce en 1 de cada 160 nacimientos. Aproximadamente, la
mitad de los bebés afectados requerirán la sustitución parcial de su sangre por medio de una
transfusión.

Si el embarazo es de un feto Rh negativo, no se produce este problema.

La hemólisis fetal puede evitarse inyectando gammaglobulinas anti-D a las madres Rh

negativas ya durante el primer embarazo e inmediatamente después del primer parto. Esto
neutraliza cualquier hematíe fetal que pueda estar presente en el sistema circulatorio
materno y, por tanto, evita su reconocimiento por los linfocitos B y que se formen
anticuerpos anti-Rh en el plasma de la madre.

En el caso del sistema ABO no se producen estos problemas porque estas aglutininas son
IgM, de elevado peso molecular, que, por tanto, no cruzan fácilmente la placenta.

TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE

Antes de administrar una transfusión sanguínea, es necesario determinar el grupo sanguíneo

de la persona receptora y el grupo sanguíneo de la persona donante. Es lo que se llama
tipificación de la sangre.

(1) Sistema ABO.

En este caso, para tipificar la sangre es necesario utilizar un suero comercial que contenga
aglutininas anti-A y otro que contenga aglutininas anti-B. Se pone una gota de la sangre
quese quiere tipificar en cada uno de dos portas. En un porta se añade una gota de suero
anti-A y en el otro, una gota de suero anti-B.

Si no se produce ninguna aglutinación de los hematíes, la sangre es de grupo O.

Si se aglutinan los hematies de la sangre de los dos portas, la sangre examinada es del
grupo AB.

Si solo se aglutinan los hematies de la sangre del porta tratada con suero anti-A, la sangre
es del grupo A.

Si solo se aglutinan los hematies de la sangre del porta tratada con suero anti-B, la sangre es
del grupo B.

Los hematíes del grupo O no reaccionan con las aglutininas anti-A ni con las anti-B porque
no tienen aglutinógenos ni A ni B en su membrana, de ahí que a este grupo se le llame
donante universal. Se puede transfundir sangre del grupo O al grupo A, al B, al AB y al O.
El grupo O no puede recibir a ninguno de éstos, con excepción del suyo propio, es decir,
solo puede recibir al grupo O.
Los hematíes del grupo A reaccionan con las aglutininas anti-A, de modo que no se pueden
transfundir al grupo B ni al grupo O. Se puede transfundir sangre del grupo A al grupo A y
al grupo AB. El grupo A solo puede recibir sangre de los grupos A y O.

Los hematíes del grupo B reaccionan con las aglutininas anti-B, de modo que no se pueden
transfundir al grupo A ni al grupo O. Se puede transfundir sangre del grupo B al grupo B y
al grupo AB. El grupo B solo puede recibir sangre de los grupos B y O.

Los hematíes del grupo AB tienen ambos aglutinógenos y por tanto no se pueden
transfundir ni al grupo A ni al B ni al O. Solo se puede transfundir sangre del grupo AB a
su propio grupo, al grupo AB. En cambio estas personas pueden recibir transfusiones de
todos los grupos (O, A, B y AB) porque no tienen aglutininas en su plasma. De ahí que a
este grupo sanguíneo se le llame receptor universal.

Nota: Las aglutininas presentes en la sangre de un donante no suelen provocar reacciones

adversas en la persona receptora porque se diluyen en la sangre de la persona receptora.

(2) Sistema Rh

Para tipificar la sangre según el sistema Rh, se realiza una prueba similar a la del grupo
ABO, utilizando diferentes sueros comerciales anti-Rh. Si una persona Rh- núnca se ha
expuesto a sangre Rh+, la transfusión de esta sangre no le causará una reacción inmediata.
En algunas de estas personas se forman suficientes anticuerpos anti-Rh durante las
siguientes 4-6 semanas como para causar aglutinación de los hematies transfundidos que
aún se encuentren circulando por la sangre, pero como ya quedan pocos hematíes, no suele
ser un gran problema. Por el contrario, si se realizan nuevas transfusiones de sangre Rh+ a
estas personas, como ahora ya están inmunizadas contra el factor Rh y han desarrollado
anticuerpos anti-Rh, la reacción postransfusión aumenta considerablemente y puede ser tan
grave como la que ocurre con los tipos de sangre A y B.

En cambio, una persona Rh+ podrá recibir sangre tanto de su grupo como del grupo Rh-.

REACCIONES POR TRANSFUSIÓN

Cuando se realiza una transfusión con sangre incompatible, los anticuerpos o aglutininas de
la persona receptora de la sangre transfundida, reaccionan contra los antígenos de la
membrana de los eritrocitos de la sangre donante. Los eritrocitos de la sangre donante,
entonces, son aglutinados. Es decir, las aglutininas se adhieren a los eritrocitos y, como las
aglutininas se puedan unir a varios eritrocitos a la vez, se forman acúmulos de hematíes que
pueden obstruir vasos sanguíneos pequeños de todo el organismo. Los neutrófilos y
macrófagos fagocitan estos acúmulos de hematíes y liberan su hemoglobina a la sangre. Se
produce, pues, una lisis (hemólisis =destrucción) de los hematíes donantes con salida de su
hemoglobina a la sangre circulante.
Todo esto provoca la existencia de una gran cantidad de hemoglobina libre en el plasma.
Esta hemoglobina, no puede ser eliminada por los riñones y precipita, obstruyendo los
túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda que puede ser letal.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. FASES

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre, es decir, evitar las

hemorragias. Cuando se produce una herida y los vasos sanguíneos se cortan o desgarran,
se logra la hemostasia por varios mecanismos, en distintas fases:

 Espasmo vascular
 Formación de un tapón de plaquetas
 Coagulación de la sangre
 Crecimiento de tejido fibroso y fibrinolisis

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. ESPASMO VASCULAR

Inmediatamente después del corte o ruptura de un vaso sanguíneo, su pared se contrae

debido a diversas causas, como son: reflejos nerviosos como consecuencia del dolor,
estímulos procedentes del músculo liso de la pared del vaso y factores locales procedentes
del tejido lesionado y de las plaquetas. Esto reduce al instante la salida de sangre por la
zona desgarrada.

Este espasmo vascular local puede prolongarse muchos minutos o, incluso horas, y, durante
ese tiempo, ocurren los fenómenos siguientes de la hemostasia.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. FORMACIÓN DE UN TAPÓN DE PLAQUETAS

Las plaquetas o trombocitos son discos redondos minúsculos de un diámetro de 2-4 micras.
No tienen núcleo. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, como
protuberancias sobre la superficie de los megacariocitos que luego se desprenden y pasan a
la sangre. En condiciones normales, la concentración de plaquetas es de 150-400000/mm3
de sangre. Duran unos 8-12 días y después son eliminadas de la circulación principalmente
por los macrófagos, sobre todo a nivel del bazo.

Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular lesionada cambian sus
características:

 Empiezan a hincharse y adoptan formas irregulares.

 Se vuelven adherentes y se pegan a la zona lesionada.
 Secretan diversos factores que actúan sobre las plaquetas vecinas para activarlas y lograr
que se adhieran a las primeras plaquetas.

De este modo se desencadena un círculo vicioso de activación de plaquetas que se van

acumulando y forman el tapón plaquetario. Si el desgarro del vaso sanguíneo es pequeño,
este tapón por sí solo evita la salida de sangre. Si el desgarro es grande, además del tapón,
se requerirá que la sangre se coagule para interrumpir la hemorragia. El mecanismo de
taponamiento de plaquetas es muy importante para cerrar pequeñas roturas de vasos
sanguíneos diminutos que ocurren cientos de veces cada día.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La coagulación es el tercer mecanismo para la hemostasia. Es un proceso mediante el que

filamentos de fibrina forman una red que mantiene unidos los componentes de la sangre
para formar un coágulo sanguíneo. El proceso de coagulación de la sangre se inicia 30
segundos después de haberse producido el trauma vascular, por medio de la acción de
sustancias activadoras que dependen tanto de las plaquetas como de la pared del vaso. Una
vez formado, el coágulo acaba cerrando totalmente la luz del vaso sanguíneo y,
posteriormente, se retrae con lo que el cierre es aún más potente. Se han descubierto más de
40 sustancias químicas diferentes que intervienen en la coagulación de la sangre. Son los
factores de la coagulación que están presentes en la sangre de forma inactiva, por lo que
durante el proceso de la coagulación, se produce una cascada de reacciones por medio de la
cual un factor activado activa, a su vez a otro, y así sucesivamente. En el hígado se
sintetizan numerosos factores de la coagulación y su producción depende de la vitamina K.
La coagulación sanguínea ocurre en 3 etapas principales:

(1) Se forma el factor activador de la protrombina. Este activador se origina o por un

mecanismo extrínseco o por un mecanismo intrínseco de la coagulación que, generalmente
actúan de forma conjugada.

La vía extrínseca de la coagulación, comienza con la producción desde un tejido

traumatizado, es decir desde fuera de la sangre, de la tromboplastina tisular (factor III de la
coagulación). Esta vía es más rápida que la intrínseca y tiene lugar en cuestión de segundos
después del traumatismo.

La vía intrínseca de la coagulación, tiene su punto de origen en la propia sangre que, al

encontrar lesionado un vaso sanguíneo, provoca la activación de un factor de la coagulación
llamado el factor XII que se ha producido en el hígado y se encuentra inactivo en la sangre.

Esta vía es más compleja que la extrínseca y se activa de un modo más lento, en cuestión de
minutos.

En ambas vías es importante la intervención de iones calcio. Por cualquiera de estos 2

mecanismos, que desencadenan una serie de reacciones en cadena, se acaba formando el
factor activador de la protrombina.

(2) Se convierte la protrombina en trombina por la acción de este activador de la

protrombina. La protrombina es una alfaglobulina plasmática que se sintetiza
continuamente en el hígado y constituye el factor II de la coagulación. Para que se forme,
se requiere la acción de una vitamina, la vitamina K. Si no hay esta vitamina, no hay
protrombina. Enfermedades hepáticas o la falta de esta vitamina, producen un déficit en la
síntesis de la protrombina y, por tanto, una alteración en la coagulación. La protrombina es
muy inestable y se desintegra fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es
la trombina. Para ello se requiere la presencia del activador de la protrombina y de iones
calcio. La rapidez del proceso de la coagulación es proporcional a la cantidad de trombina
formada.

(3) Se convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina por la acción de la trombina. El

fibrinógeno (factor I de la coagulación) es una proteína de elevado peso molecular presente
en el plasma, que se produce en el hígado. La trombina es un enzima proteolítico que, con
ayuda de iones calcio, rompe el fibrinógeno y origina moléculas de fibrina que se unen
entre sí en cuestión de segundos formando hilos de fibrina. Estos hilos de fibrina son los
que constituyen la red del coágulo. Al principio, los enlaces entre las moléculas de fibrina
son débiles y el coágulo es laxo y se puede desintegrar con facilidad. Pero en los minutos
siguientes, las plaquetas que se han quedado atrapadas en el coágulo secretan el factor
estabilizador de la fibrina que favorece la formación de enlaces entre los hilos de fibrina.

Este factor hace fuertes los enlaces entre las moléculas de fibrina, incrementando
enormemente la resistencia de la red de fibrina. Los hilos de fibrina se adhieren a la
superficie lesionada de los vasos. De este modo el coágulo cierra la abertura vascular e
impide la pérdida de sangre.

El coágulo es un masa rojiza que está formado por una red de hilos de fibrina, en cuyo
interior quedan aprisionados hematíes, leucocitos y plaquetas. Pocos minutos después de la
formación del coágulo, se produce la retracción del coágulo, es decir, que éste comienza a
retraerse y exprime la mayor parte del suero en un plazo de 30-60 minutos. Al retraerse el
coágulo, los bordes del vaso sanguíneo lesionado se reúnen contribuyendo a la hemostasia
final. En el proceso de la retracción del coágulo intervienen las plaquetas.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. COAGULACIÓN DE LA SANGRE. DATOS A

RECORDAR

En relación a la coagulación de la sangre hay que recordar que:

 En el organismo humano, en condiciones normales la coagulación se activa por las dos vías,
intrínseca y extrínseca.
 En un tubo de ensayo, la sangre se coagula por la vía intrínseca. Para evitarlo, hay que
añadir al tubo de ensayo sustancias quelantes del calcio como son el citrato o el oxalato.
 Los iones calcio son imprescindibles en el proceso de coagulación. Sin calcio es imposible
que tenga lugar la coagulación de la sangre.
 El hígado sintetiza las proteínas que intervienen en la coagulación. De ahí que muchas
enfermedades hepáticas cursen con transtornos de la coagulación.
 La protrombina y los factores de la coagulación VII, IX y X necesitan vitamina K para ser
fabricados, de modo que deficiencias de esta vitamina ocasionan riesgo hemorrágico.

HEMOSTASIA SANGUÍNEA. FIBRINÓLISIS

Entre las globulinas (un tipo de proteínas) del plasma existe el plasminógeno. Cuando se
forma un coágulo, gran cantidad de plasminógeno se incorpora al mismo junto con otras
proteínas plasmáticas. Tanto los tejidos lesionados como el endotelio vascular segregan
sustancias que pueden activar el plasminógeno y convertirlo en plasmina, lo que sucede un
par de días después de formado el coágulo. La plasmina es un enzima proteolítico que
digiere la fibrina y otros agentes de la coagulación y que, por tanto, disuelve los coágulos a
lo largo de varios días. Quizás una función importante de la plasmina sea suprimir coágulos
muy pequeños en los millones de vasos periféricos que acabarían por quedar obstruídos si
no hubiese algún sistema encargado de su limpieza.

En la sangre también existe un factor antiplasmina porque habitualmente se forman

pequeñas cantidades de plasmina que podrían impedir la activación del sistema de
coagulación si no existiese un equilibrio con este factor que se combina con la plasmina y
la inhibe.

Actividades:

1. Leer la clase.
2. complementar con el PowerPoint ya
explicado en clase y que Uds. ya
tienen.
3. Responder las siguientes preguntas:
4. Qué es la sangre?
5. qué es la inmunidad?
6. cómo esta compuesto el sistema
circulatorio?
7. cuáles son los elementos figurados de la
sangre?
8. dónde se forman los glóbulos rojos y
dónde los blancos?
9. cuáles son los componentes de la
sangre?
10. cuáles son las funciones del sistema
sanguíneo?
11. que es la hemoglobina, que transporta?
12. que tipos de inmunidad conoce?
13. cuáles son las funciones del sistema
inmune?
14. qué órganos forman el sistema inmune?
15. que son los grupos sanguíneos y cuales
son, cual es el dador universal?
16. que es la coagulación de la sangre?

Enviar al docente en un escrito en un

documento WORD.
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