En la Universidad Antropológica de Guadalajara somos una institución de estudios

universitarios de alta calidad, comprometida con la ciencia y con la sociedad a la que sirve, eficiente,
competitiva y humana, generadora con el cambio, innovadora y convencida de ser, saber y
trascender.

Fundada en 1985 e incorporada a la Secretaría de Educación Pública en 2002, la Universidad

Antropológica de Guadalajara cuenta con una oferta educativa de 30 programas académicos a nivel
licenciatura, especialidad, maestría y doctorado.

Nos hemos comprometido con la sociedad a la que servimos, en especial apoyando aquellas
acciones que tienden a mejorar el nivel y calidad de vida, abatiendo la ignorancia y la pobreza
económica, promoviendo la fe en la vida, con nosotros mismos y con los otros, proporcionando un
sentido de vida y acciones con esperanza, aportando lo mejor de cada uno de nosotros a los demás,
encaminando al bien común y a la trascendencia.

Dr. José Garza Mora Mtro. José Alejandro Garza Preciado

Presidente Consejo Directivo IEG A.C. Rector

EDITORIAL IEG
Este manual no puede ser reproducido total o parcialmente sin autorización escrita de la editorial.

Desarrollo Universitario Mtra. Jessica Livier Garza Preciado

Elaboración del manual Dra. María Adriana Saucedo Navarro

Impreso en México 2019

 PATOLOGÍA CLÍNICA II

PRESENTACIÓN

Con el propósito de incrementar el conocimiento de las patologías más comunes y de

mayor motivo de consulta, se elabora el presente manual con el fin de que sea
utilizado como guía en el estudio de las mismas, sugiriendo al mismo tiempo se
corrobore dicha información en la bibliografía que se registra al final del presente
manual.

Con esto se pretende que las patologías aquí mencionadas sean identificadas de una
manera rápida y sencilla, pues es importante tener conocimientos básicos para poder
seleccionar el medicamento indicado, abarcando la totalidad de los síntomas sin
dejar de tomar en cuenta la observación y el exploración en el paciente, ya que sería
imposible una prescripción medicamentosa sin llevar a cabo dicho procedimiento.
Además recordemos la importancia de la anatomía para poder localizar las regiones
a explorar, pues es imprescindible contar con un conocimiento básico de la misma,
ya que esto facilitará aun más la ubicación y el diagnostico de las enfermedades que
aquejan a nuestros pacientes.

Dra. María Adriana Saucedo Navarro

3
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

INTRODUCCION

Es importante saber identificar de primera instancia la terminología medica para

poder familiarizarnos con los malestares que aquejan a nuestros pacientes, pues
hoy en día con el alcance que éstos tiene a los conocimientos a través del internet,
llegan a consulta hablándonos de sus malestares, algunas veces con miedo, otras
con información mal adquirida o mal interpretada. Por lo tanto, se considera
importante que tengamos por lo menos lo básico de conocimientos de las patologías
más comunes, pues aunque en homeopatía sabemos que debemos de curar
enfermos y no enfermedades, es imprescindible conocer dichas enfermedades para
poder hacer una prescripción medicamentosa adecuada.

Los temas abordados en el presente manual sobre problemas respiratorios y

digestivos se tratan de una manera básica para que puedan ser identificadas de
primera instancia y ser tratadas adecuadamente o en su caso derivar al paciente con
el médico competente.

Dra. María Adriana Saucedo Navarro

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Í NDICE

I. PATOLOGÍAS DE SISTEMA RESPIRATORIO

1. Rinitis 7
2. Resfriado común 9
3. Otitis 11
4. Sinusitis 14
5. Amigdalitis 17
6. Faringitis 21
7. Laringitis 23
8. Bronquitis aguda 26
9. Bronquitis crónica 29
10. Asma 32
11. Enfisema 36
12. Cancer pulmonar 39

II. PATOLOGÍAS DE SISTEMA DIGESTIVO

13. Temas de investigación “Terminología” 43

14. Hernia Hiatal 44
15. Gastritis 47
16. Úlcera péptica 51
17. Hemorroides 54
18. Apendicitis 58
19. Colecistitis 63

5
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

20. Coledocolitiasis 65
21. Hepatitis 67
22. Cirrosis biliar 74
23. Cirrosis hepática 76
24. Pancreatitis 78
25. Obstrucción intestinal 80
26. Cólera 83
27. Fiebre tifoidea 86
28. Brucelosis 88
29. Bibliografía 90

A N E X O (C D C O N I M ÁG E N E S )

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

I. PATOLOGÍA DE SISTEMA RESPIRATORIO

Tema 1. Rinitis

Concepto
Se entiende como rinitis la inflamación de la mucosa nasal, y se puede considerar
como rinitis aguda, alérgica, vasomotora no alérgica y atrófica.

Etiología
Alergias (polvo, químicos, polen, pelo de animales y/o plumas), traumatismos, virus y
bacterias, exposición a cambios bruscos de temperatura, factores emocionales

Signos y síntomas
1.- La rinitis aguda se inicia con rinorrea y estornudos; la secreción nasal se
vuelve posteriormente purulenta, puede acompañarse de fiebre y malestar general,
obstrucción nasal debido al edema de la mucosa nasal.

2.- En la rinitis alérgica el paciente presenta prurito nasal y de ojos, lagrimeo,

rinorrea, estornudos, membranas pálidas.

3.- La rinitis vasomotora no alérgica manifiesta rinorrea, obstrucción nasal

intermitente con trastornos emocionales o no, las membranas pálidas.

4.- En la rinitis atrófica el paciente tiene obstrucción nasal, membranas de

aspecto seco, liso brillante con costras.

Fig. 1

7
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnóstico
Historia clínica y exploración física

Indicaciones
Eliminar agente causal y aplicar lubricante en caso de resequedad.

Tratamiento homeopático
Anota las características de cada medicamento de acuerdo a la patología

Arsenicum album.

Allium cepa

Antimonium tartaricum

Euprhasia

Eupatorium

Graphites

Gelsemium

Kali bichromicum

Kali Iodatum

Lycopodium

Rhus tox

Pulsatilla

Nux vomica

Sarsaparrilla

Sabina

Silicea

Sepia

Sulphur

8
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 2. Resfriado Común

Concepto
Es una enfermedad común provocada por virus; de los más comunes son rinovirus,
virus de la influenza y adenovirus.

Etiología
Demasiados son los virus del resfriado común entre ellos se menciona rinovirus
haemofilus, influenza, parainfluenza; se han determinado mas de 100 tipos de
rinovirus y faltan bastantes por tipificarse.

Signos y síntomas
Es de inicio súbito tras un corto periodo de incubación de uno a tres días; se inicia con
molestias nasales como prurito, dolor de garganta, estornudos, rinorrea líquida y
transparente; si existiera exudado purulento, es indicativo de infección bacteriana
agregada, malestar general, es afebril o puede tener fiebre de hasta 39C.
Síntomas de un resfriado afebril:

Fig. 2

Diagnóstico
Por su carácter leve y su breve duración no suele ser necesario un diagnóstico
específico.

Indicaciones:
Es indispensable indicar al paciente cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar.

9
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático

Aconitum napellus

Allium cepa

Arsenicum album

Bryonia

Eupatorium

Euphrasia

Ferrum phosporicum

Gelsemium

Graphites

Hepar sulphur

Sabadilla

Sarsaparrilla

10
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 3. Otitis

Concepto
La otitis se refiere a la inflamación y/o infección del oído y se clasifican en interna,
media y externa.

Fig. 3

Tipos de otitis, signos y síntomas

Otitis Interna: también llamada laberintitis, debida a la inflamación de los
canales del laberinto del oído interno, lo cual se traduce en vértigo.

Otitis Media: es provocada por la infección comúnmente procedente de una

patología de las vías aéreas superiores a través de la comunicación por la trompa de
Eustaquio, y que al inflamarse provoca cambios en la presión interna de oído, dando
síntomas como sordera, mareo y nauseas.

Fig. 4 Fig. 5

11
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Fig. 6

Otitis Externa: Se localiza en el conducto auditivo externo; esta provocado por

diferentes factores como pueden ser espinillas, alergias, infecciones por bacterias,
hongos, virus, traumatismos, cosméticos, audífonos, medicamentos, agua de alberca
o mar, cuerpos extraños: insectos, hormigas, garrapatas, chinches tijerillas, canicas,
acúmulo de cerumen el cual se puede petrificar y provocar un tapón.

Fig. 7

Diagnóstico
Historia clínica y exploración física.

Indicaciones
Es importante hacer un diagnóstico certero. En la otitis media si existe secreción
acumulada en este espacio es esencial que drene, de lo contrario esto puede dar
complicación al paciente pues la secreción anteriormente mencionada podría pasar a
meninges o cerebro y provocar meningitis o encefalitis. Y en la otitis externa es
necesario eliminar el factor que la está provocando; más aún cuando es un cuerpo
extraño por lo que es necesario derivar al paciente con otorrinolaringólogo para su
tratamiento oportuno.

12
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático

• Si no hay secreción :

Silicea

Belladona

• Con secreción :

Hepar sulphur

Mercurius vivus

Myristica

Pulsatilla

Sepia

Sulphur

Chamomilla

Belladona

• Dolor por compresión de cambios atmosféricos

Mercurius dulcis.

13
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 4. Sinusitis

Concepto
Es un proceso inflamatorio en los senos paranasales debido a infecciones de tipo viral
o bacteriano, que llega a provocar acúmulo se secreción mucosa y purulenta en los
mismos.

Etiología
Suele ser por genética, traumatismos, desviación de tabique, obstrucción de
conductos, pólipos, bacteriana, abscesos dentarios, antihistamínicos, emocional, e
infecciosa por virus y bacterias.

Se clasifica en aguda y crónica. En la aguda la sintomatología cede en una o dos

semanas y se denomina crónica cuando estos rebasan tres semanas de evolución.

Fig. 8

14
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Signos y síntomas
Dolor e hipersensibilidad y edema en los senos paranasales
Anosmia
Cacosmia
Dolor entre los ojos y el maxilar
Absceso orbitario o periorbitario
Malestar general
Fiebre
Escalofríos
Halitosis
Mucosas nasal roja
Conjuntivitis
Inflamación de los cornetes nasales sobre todo el medio
Sensación de que la cara se cae al agacharse
Cefalea

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, radiografía de senos paranasales, donde estos se
observan con opacidad o nivel de líquido.

Fig. 9

Tratamiento: descongestivos orales, aerosoles nasales, antibióticos, punción del

seno maxilar, aspiración, lavado endoscópico de los senos. Drenaje quirúrgico.

Complicaciones: Osteomielitis, mucoceles, osteomielitis, trombosis del seno

cavernoso, meningitis.

15
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático

Arsenicum album

Asafoetida

Aurum metalicum

Calcárea carbonica

Conium maculatum

Hepar sulphur

Kali bichromicum

Mercurius vivus

Natrum carbonicum

Pulsatilla

Sepia

16
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 5. Amigdalitis

Concepto
Inflamación de las amígdalas palatinas; son parte del mecanismo de defensa del
sistema respiratorio y digestivo; pertenecen al sistema linfático.

Existen dos tipos de amigdalitis, agudas y crónicas:

Agudas: Se pueden presentar esporádicamente y se tiene la capacidad de

involucionar a su sitio normal.

Crónicas: Están permanentemente hipertrofiadas y se agrupan en amigdalitis de

1er grado. cubren el 20% de espacio,
2do grado. cubren el 50% de espacio,
3er grado. cubren entre el 75% y 100%, ocluyendo el espacio de la
orofaringe y pueden llegar a asfixiar al paciente.

Signos y síntomas
Dolor en garganta
Disfagia
Náuseas
Fiebre
Dolor de cuerpo
Exudado purulento (Fig. 11) o seroso (Fig. 10), algunas pústulas dejan cicatrices tipo
sacabocado, (llamadas cavernas); se pueden llenar de grasa de los alimentos y
confundirse con infección.

Fig. 10 Fig. 11

17
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física.

Indicaciones
Eliminar los factores que favorecen para
que la patología aparezca, como puede
ser: evitar pisar descalzo, tomar helado, o
cualquier cosa que le provoque el malestar,
e ir adaptando al paciente poco a poco al
agente causal.
AMIGDALITIS CON EXUDADO PURURLENTO

Fig. 12
Tratamiento homeopático
AMIGDALITIS AGUDA
Arsenicum album

Bryonia

Belladona

Barita carbonica

Barita muriatica

Calcárea carbónica

Conium maculatum

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Graphites

Estreptococcinum

Ipeca

Lycopodium

Hepar sulphur

Mercurius vivus

Phosphorus

Phytolaca

Pulsatilla

Pyrogenium

Sepia

Silicea

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Sulphur

CRÓNICAS
Agraphis

Aurum

Barita Carbonica

Barita muriática

Conium maculatum

Hepar sulphur

Sepia

Sulphur iodatum

Thuja

20
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 6. Faringitis

Concepto
Inflamación de la mucosa faríngea, proceso agudo que tiende a acompañar otras
patologías del sistema respiratorio superior.

Etiología
Habitualmente es una enfermedad de origen viral, aunque también se puede deber a
un ataque bacteriano como staphylococo, estreptococo beta hemolítico del grupo “A”
, y neumococo.

Signos y síntomas
Eritema
Edema
Irritación de garganta
Dolor en garganta al hablar
Disfagia
Exudado purulento o seroso
Fiebre
Adenopatía cervical
Resequedad de garganta
Tos de características variables.

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, cultivo de exudado faríngeo.

Fig. 13

21
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Indicaciones
Dar indicaciones al paciente de evitar cambios bruscos de temperatura, ingesta de
líquidos fríos, pisar descalzo, etc. según sea el motivo de inicio de su problema.

Tratamiento homeopático

Arsenicum album

Allium cepa

Antimonium tartaricum

Euphrasia

Eupatorium

Sulphur

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 7. Laringitis

Concepto
Se caracteriza por una inflamación de laringe y cuerdas vocales.

Etiología
Las características etiológicas pueden variar desde un cuadro viral por Moraxella
catarrhalis y Haemofhilus influenzae, o un cuadro bacteriano por el estreptococo del
grupo beta hemolítico del grupo A y los del neumococo e inclusive ambos, abusos de
la voz, cambios bruscos de temperatura, lo que provoca inflamación de las cuerdas
vocales.
Tipos de laringitis:

Aguda: Su forma es casi inmediata ya sea por abusos, excesos, cuadros

virales o bacterianos; el tiempo de incubación es corto, la duración varia de horas a 3-
5 días.
Crónica: Se caracteriza por presentarse de manera continua y de larga
duración y limita a quien lo padece en sus funciones, provoca daño severo,
hipertrofia, pólipos y neoplasia en cuerdas vocales.

Signos y síntomas
Se manifiesta de manera variable en cada paciente
Cambio de voz
Ronquera o afonía
Cosquilleo laríngeo
Aspereza
Inflamación
Fiebre
Malestar general
Disfagia
Dolor de garganta
Edema
Disnea.

Diagnóstico
Historia clínica y exploración física,

Indicaciones:
Cuidarse de los cambios climáticos
así como de todos los excesos; no
hablar, no cantar; importante tener
cuidado con los niños que se pueden
asfixiar debido al edema de la laringe,
la cual puede obstruir el flujo del aire a
los pulmones. Fig. 14

23
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático
Alumen

Alumina

Antimonium crudum

Argentum nitricum

Belladona

Bromium

Drosera rot.

Bryonia alba

Causticum

Carbo vegetabilis

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Gelsemium

Kali bichromicum

Lachesis

Mercurius vivus

Phosphorus

Plumbum

Sulphur

Spongia

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 8. Bronquitis Aguda

Concepto
Es la inflamación de la mucosa bronquial, comúnmente precedida por infección de
vías respiratorias altas, además de acompañarse de traqueítis.

Fig. 15
Etiología
Es más frecuente de origen viral (sincitial, influenza, para-influenza, coxsakie A y G
aunándose ocasionalmente bacterias.

Signos y síntomas
Fiebre de 38.5°C hacia arriba
Tos nocturna la cual es seca los tres primeros días; después se vuelve productiva y a
veces paroxística.
Estertores roncantes
Cianosis
Rinorrea
Dolor torácico
Inquietud
Faringo-laringitis debido a la irritación provocada por la tos.

Diagnóstico
Historia Clínica, exploración física. Laboratoriales con Biometría normal; si reporta
leucocitosis sugiere una infección secundaria. Radiográficamente está incrementada
la opacidad de la trama bronquial.

Indicaciones
Incrementar la ingesta de agua, ventilar la habitación donde se encuentre el paciente.

26
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático
Aesculus

Allium Sativa

Antimonium tartaricum

Arsenicum

Bryonia

Drosera

Ferrum phosphoricum

Hepar sulphur

Ipecacuana

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Lycopodium

Natrum Sulphuricum

Phosphorus

Pulsatilla

Seneca

Silicia

Stannum

E.P.O.C.
(Enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Concepto
Enfermedad respiratoria crónica que puede estar provocada por bronquitis crónica,
asma o enfisema, donde los pacientes presentan superposición de características
clínicas, debido al denominador patogénico común del consumo de cigarrillos.

Los proceso obstructivos se caracterizan por un incremento de la resistencia del flujo

del aire debido a la obstrucción de las vías respiratorias, donde se tendrá la
característica de tos crónica, producción de moco, disnea, reducción de intensidad de
ruidos respiratorios, estertores, etc.

28
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 9. Bronquitis Crónica

Concepto
La bronquitis crónica se caracteriza por secreción excesiva de moco bronquial,
manifestándose por tos productiva durante tres meses o más y por dos años
consecutivos.

Etiología
El haábito de fumar, polución atmosférica, infecciones crónicas, malformaciones
bronquiales que distorsionan las estructuras para interferir con el drenaje de las
secreciones.

Fig. 16

Signos y síntomas
Tos excesiva comúnmente por las mañanas
Producción de esputo
Acortamiento de la respiración
Disnea de grandes esfuerzos, que, cuando el problema ya es grave, ésta se presenta
aún en reposo
Infecciones toráxicas frecuentes
Cianosis
Hipoxemia
A la auscultación se escucha roncus gruesos
Sibilancias inspiratorias cambiantes de localización e intensidad después de una tos
profunda
A la percusión encontramos una resonancia normal o matidez en el borde inferior del
esternón.

29
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, radiografía con marcas peri bronquiales y peri
vasculares inespecíficas; en patología avanzada existe hipertensión pulmonar y
crecimiento de arterias pulmonares.

Fig. 17
Tratamiento homeopático
Ambra grisea

Antimonium tartaricum

Arsenicum

Chamomilla

Coralium rubrum

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Hepar sulphur

Phosphoric acidum

Pulsatilla

Silicia

Sulphur

Veratrum album

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 10. Asma

Concepto
Es un proceso inflamatoria pulmonar crónico, asociado a la hiperrespuesta de la
tráquea y los bronquios, con limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios,
produciendo un estrechamiento difuso de las vías respiratorias que cambia de
gravedad de manera espontánea provocando síntomas que son reversibles si el
paciente es tratado oportunamente.

Etiología
Infecciones respiratorias, virales y bacterianas.
Exposición a alérgenos: polvo de casa, polen, ácaros, caspa, hongos atmosféricos,
plumas de aves, pelos de perros, gatos, alimentos como huevo, chocolate, leche de
vaca, carne de cerdo, mariscos, etc.
Polvos irritantes y sustancias químicas: solventes, humo de tabaco, pintura fresca,
pesticidas, ozono, azufre, etc.
Cambios bruscos de temperatura: aire frío o de aire caliente a frío.
Ejercicio.
Factores psicológicos y emocionales: impresiones fuertes, etc.
Reflujo gastroesofágico.
Factores genéticos o hereditarios.
Drogas: Histamina, antiinflamatorios no esteroideos, aspirina.

La inhalación de alérgenos a menudo inicia sibilancias disnea y tos, produciendo una

respuesta inmediata, se presenta minutos después de la exposición al
desencadenante en un máximo de 15minutos se presentan en el 35% de los casos
dependiendo del espasmo del músculo liso bronquial y afecta vías aéreas de grueso
calibre.

La ingesta de aspirinas, inflamatorios no esteroideos y algunos alimentos producen

respuesta tardía, la que inicia 2 o 4 horas después del estimulo; su máxima acción es
entre 5 y 12 horas después y puede llegar a durar varios días, afecta a las vías de
pequeño calibre 25% de los pacientes.

Y la respuesta dual se observa en el 40% de los pacientes; pueden responder de las

2 formas; las vías aéreas de un asmático adquieren características que se convierten
en hiperreactores.

32
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Fig. 18

Fig. 19

Signos y síntomas
Tos productiva
Sibilancias
Taquicardias
Dolor abdominal
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Sensación de opresión torácica
Cianosis periférica
Alteración de la conciencia
Coma y muerte.

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, biometría hemática con leucocitosis y eosinofilia,
radiografías de tórax con engrosamiento de la pared bronquial y ausencia de sombras
vasculares en la pared del pulmón.

Complicaciones
Agotamiento, deshidratación, infección de vías respiratorias, cor pulmonale y síncope
tusivo.

33
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Indicaciones
Se realiza con un medio profiláctico, buscando el control de los síntomas, evitando así
los factores predisponentes.

Tratamiento homeopático

Antimonium Tartaricum

Carbo Veg.

Cocculus

Coffea

Cuprum

Digitalis

Drosera

Ipecacuana

Ignatia amara

Kali iodatum

Ledum palustre

Lobelia

Nux vomica

Phosphorus

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Plumbum

Psorinum

Pulsatilla

Sambucus

Sarsaparrilla

Sepia

Siphilinum

Sticta Pulm

Stramonium

Sulphur

Tuberculinum

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 11. Enfisema

Concepto
Morfológicamente se define como el aumento de tamaño patológico de los espacios
aéreos dístales a los bronquios terminales, con destrucción de las paredes alveolares.

Fig. 20

Etiología
Fumadores, cocinar con leña, exposición frecuente a humos, fogoneros.

Signos y síntomas
Tos productiva
Roncus grueso
Disnea
Cianosis
Cianosis distal permanente
Esputos claros
Perdida de peso
Músculos respiratorios hipertrofiados
Diámetro torácico antero posterior aumentado
Ruidos respiratorios disminuidos.

Se puede subdividir de acuerdo a la distribución anatómica de las lesiones dentro del

alveolo.

Centroacinar: Destrucción y aumento del tamaño de las zonas centrales o proximales

de la unidad respiratoria (alveolo), respetando los alvéolos dístales, afecta sobre todo
a los lóbulos superiores y a los ápex pulmonares. Las lesiones mas graves se
observan principalmente en los varones fumadores asociados con bronquitis crónica

36
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Panacinar: Destrucción uniforme y aumento del tamaño del acino, afección

predominantemente en la parte basal de los lóbulos inferiores.

Pareceptal: Afecta la parte distal del acino respetando la proximal. Se observa en las
proximidades de las pleuras en zonas adyacentes a fibrosis o cicatrices; constituye la
lesión subyacente al neumotórax espontáneo.

Irregular: Afección irregular del acino y se relaciona con cicatrices; suele ser
asintomático y se subdivide en 3:

a)Bulloso: cursa con presentación bullas o burbujas superiores a un centímetro

de diámetro, localizadas habitualmente en zonas apicales. Representa una
acentuación local de las formas difusas del enfisema en la parte superior del pulmón.

b) Intersticial: se produce por la entrada de aire en el tejido conjuntivo del

pulmón, mediastino y tejido celular subcutáneo, normalmente se debe a la existencia
de desgarres alveolares, en cuadros de enfisema pulmonar o por traumatismos.

c) Senil: es un cuadro de hiperinsuflación asintomático secundario a la

expansión que representan los espacios aéreos en relación a la edad sin destrucción
de paredes alveolares.

Fig. 21

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, RX, resonancia magnética.

Tratamiento homeopático:
Ammonium carb

37
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Antimonium tartaricum

Arsenicum album

Belladona

Bromium

Camphora

Carbo vegetabilis

Digitalis

Hepar sulphur

Ipecacuana

Lachesis

Lobelia

Mercurius vivus

Natrun muriaticum

Phosphorus

38
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 12. Cáncer de Pulmón

Concepto
El cáncer es una neoplasia que se caracteriza por el crecimiento incontrolado de
células anaplasicas que tienden a invadir el tejido circundante y metastatizar a puntos
distantes del organismo.

Tipos histológicos
El cáncer se diagnostica de acuerdo al tipo de células que lo conforman y de ellas
depende su malignidad. La metástasis puede ser por vía linfática o hematógena.

Carcinoma epidermoide: La mayor parte se produce en el hilio pulmonar o sus

proximidades, mas frecuente en varones fumadores, queratinizantes bien
diferenciados.

Adenocarcinoma: Es igual en hombres que en mujeres microscópicamente hay

formaciones glandulares con producción de secreción viscosa, mucosa.

Fig. 22

Carcinoma de células pequeñas: Es la forma mas maligna de cáncer de pulmón con

masa central e hiliar, células de pequeño tamaño con gránulos neurosecretores. El
más agresivo, localiza en bronquios centrales.

Carcinoma de células grandes: se encuentran células gigantes, claras y fusiformes.

39
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Fig. 23
Etiología
Se presentan en fumadores, por exposición a radiaciones ionizantes (gas radón en
interiores, radiación terapéutica, explosiones anatómicas), asbesto, metales pesados
(níquel, cromo), productos industriales (clorometil, éter) en cicatrices pulmonares, por
la contaminación aérea y la genética.

Signos y síntomas
Tos
Disnea
Hemoptisis
Pérdida de peso
Dolor torácico
Ronquera
Linfoadenopatía
Hepatomegalia

En algunos pacientes de manifiestan los siguientes síndromes:

Síndrome de la vena cava superior: el paciente presenta tumefacción en cara y cuello,

cefalea, mareos, trastornos visuales, sincope, rubor, edema duro, cianosis, así como
edema cerebral y laríngeo.

Síndrome de Horner: encontramos miosis, ptosis, enoftalmos, y pérdida de sudación

del lado afectado.

. Fig. 24

40
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Síndrome de Pancoast: Tumoración localizada en la cisura pulmonar presentando

complicaciones neurovasculares, provocando parálisis del nervio laríngeo inferior y
ronquera, así como del nervio frénico y hemidiafragma, dando metástasis cutánea.

Fig. 25

De acuerdo a la localización y tipo histológico se clasifican de la siguiente manera:

Carcinoma bronquiolo-alveolar. Es una forma infrecuente de adenocarcinoma; se

origina en regiones bronquio alveolares terminales, casi siempre en la periferia del
pulmón; afecta igual a hombres y mujeres, no se asocia al consumo de cigarros,
metastatiza al cabo de muchos años.

Carcinoma bronquial. Se caracteriza por presentar

diferenciación neuroendocrina 90-95%; es agresivo da
lugar a metástasis. El tumor suele ser interbronquial muy
vascularizado y de carácter polipoide con diámetro
menor a 3 centímetros, células uniformes redondeadas,
se disponen en nidos y cordones, contienen gránulos
neurosecretores de serotonina, calcitonina y bombecina.

Hamartomas. Tumores nodulares, benignos,

relativamente frecuentes, contienen cartílago y tejido
graso, vasos sanguíneos y tejido fibroso.
Fig. 26

Tumores mediastinos. Se presentan en estructuras locales o por metástasis se

extienden a órganos cercanos y linfáticos contiguos o por diseminación hematógena.
Son masas o nódulos bien diferenciados, tumores que crecen en los linfáticos
peribronquiales. No son malignos.

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, radiografías, tomografía, resonancia magnética. El
de células pequeñas se diagnostica con la prueba de esputo.

41
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopatico
Arsenicum album

Carbo animalis

Carbo vegetabilis

Condurango

Bromium

Conium maculatum

Hyposaenum

Lycopodum clavatum

Nitric Ac.

Phosphorus

Phytolaca

Silicia

42
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

II. SISTEMA DIGESTIVO

Tema 13. Temas de Investigación “Terminología”

SIALORREA

DISFAGIA

PIROSIS

ACALASIA

HIPO

DISPEPSIA

NÁUSEA

VÓMITO

REGURGITACIÓN

HEMATEMESIS

MELENAS

RECTORRAGIA

DIARREA

DIVERTÍCULO

DIVERTICULOSIS

DIVERTICULITIS

PÓLIPOS INTESTINALES

INVAGINACIÓN O INTUSUCEPCIÓN

VÓLVULO

43
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 14. Hernia Hiatal

Concepto
Protrusión de parte el estómago a través de una abertura del diafragma que casi
siempre corresponde a un hiato esofágico anormalmente grande.

Fig. 27

Etiologia
Traumatismos, debilidad congénita, aumento de la presión abdominal o relajación de
los ligamentos de los músculos esqueléticos que permite que parte del estómago se
deslice hacia el interior del tórax, el fumar, uso de ropa demasiado ajustada a la
cintura, sobre distensión uterina; en el adulto existe una serie de factores del riesgo
tales como el envejecimiento, obesidad, debilitamiento del tejido de soporte. En niños
con esta afección generalmente es congénita y se observa con reflujo
gastroesofágico del recién nacido.

Fig. 28

Signos y síntomas:
Acidez que empeora cuando la persona se flexiona o se acuesta
Disfagia
Distensión abdominal postprandial
Eructos

44
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Dolor precordial al acostarse que desaparece lentamente cuando se sienta ó se pone

de pie (este dolor puede irradiar a cuello y hombro y confundirnos con infarto al
miocardio), Ortopnea
Disnea.

Complicaciones
El paciente puede tener complicaciones como sangrado lento, anemia, bronco
aspiración, estrangulación de la hernia.

Diagnóstico
Historia clínica, Exploración física, Serie esofágogastroduodenal, Endoscopia,
Esofagogastroduodenoscopia (EGD)

Indicaciones
Comer 5 veces al día, tomar líquidos con los alimentos, no irritantes, condimentos, y
grasas no fumar, no acostarse después de comer, poner la cama en posición semi-
fowler (45 en la cabecera), bajar de peso.

Tratamiento homeopático
Agaricus Musc.

Arsenicum álbum

Argentum Nitricum

Calcarea Carb.

Kali Carbonicum

45
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Iris Versicolor

Nux Vomica

Silicia

Spongia

Veratrum Album.

46
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 15. Gastritis

Concepto
Inflamación de la mucosa que recubre la cavidad gástrica. Existen diversos criterios
de clasificación de acuerdo a diferentes autores, lo cual se determina y nombran en
base a la etiología y en esta ocasión para su estudio adoptaremos la clásica.

Gastritis aguda: Proceso que afecta la mucosa y tiene carácter transitorio. Esta
gastritis puede ceder eliminando el agente causal.

Etiología: Alcohol, medicamentos, toxinas, bacterias, virus, ayunos

prolongados, emociones, fumar, agrava después de comer.

Gastritis crónica: inflamación de la mucosa más intensa que atrofia las

glándulas de las mucosas; además constituye el signo de alguna enfermedad
subyacente, como una úlcera péptica, cáncer de estómago, etc.

Etiología: Ayunos prolongados, ingesta de sustancias toxicas,

medicamentos, agentes infecciosos, helicobacter pylory, emociones,
alcoholismo, fumar, quimioterapias.

Fig. 29

Signos y síntomas
Inflamación abdominal
Pirosis
Náuseas
Cefaleas
Vómitos
Dolor ardoroso y sofocante
Sensación de vacío en el epigastrio

Tipos de gastritis crónica

47
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Antral. Estrechamiento anormal de la porción distal

del estómago, que representa una úlcera o un tumor
gástrico.

Fig. 30

Atrófica. Inflamación crónica de la mucosa gástrica

que se degenera; común en ancianos, en pacientes con
anemia perniciosa(vitamina B12), lo que provoca
producción mínima de jugos gástricos.

Fig. 31

Corrosiva. Trastorno provocado por ingestión de

un ácido o sustancia corrosiva, provocando una
inflamación crónica que va a destruir el epitelio gástrico.

Fig. 32

Erosiva. Se localizan erosiones múltiples en las

membranas mucosas que recubren el estomago ,
anorexia, náusea, dolor, pudiendo llegar a una
hemorragia de la mucosa gástrica.

Fig. 33

48
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Hipertrófica. Se encuentra en pliegues gástricos

prominentes, crecimiento de la mucosa gástrica, provoca,
glándulas hipertrofiadas, nódulos en la pared del
estómago; sus síntomas principales son náuseas, vómito,
dolor en epigastrio.

Fig. 34

Flemonosa. Afecta la capa conjuntiva de la

mucosa gástrica, se produce por complicación de
infecciones sistémicas, úlceras péptica y neoplasias.

Fig. 35

Hemorrágica. Lesión de la mucosa gástrica que va

a provocar sangrado; esto es producido por agentes
tóxicos (como alcohol), toxinas bacterianas que irritan la
mucosa del estómago, y medicamentos, vómitos
sanguinolentos o con melenas. (FIG. XIV.7)

Fig. 36

Química. Inflamación de la mucosa gástrica

producida por la ingestión de un producto químico,
provoca sangrado y que es producido por agentes ácidos
hay que hacer lavado gástrico, nunca provocar vómito.

Fig. 37

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física que nos ayuda a identificar el dolor, esófagografía,
serie esofagogastro duodenal, endoscopia, determinación de helicobacter pylori.

49
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Indicaciones
Dieta libre de irritantes y condimentos, no alcohol, no ayunos prolongados, no fumar,
comer 5 veces al día, agregar a la dieta frutas y verduras.

Tratamiento homeopático
Aconitum

Apís

Arsenicum

Capsicum

Carbo vegetabilis

Kreosotum

Lachesis

50
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 16. Úlcera Péptica

Concepto
Es la rotura de la mucosa gástrica o duodenal originada cuando los factores
defensivos normales de la mucosa se perturban o se alteran por factores agresores
como el acido y la pepsina.

Fig. 38

Etiología: La enfermedad ácido-péptica se considera en la actualidad como una

entidad multifactorial, en el cual juegan un papel relevante de 3 condiciones
fisiopatológicas:

a) Estados de hipersecreción ácida

b) Agentes antiinflamatorios no esteroideos
c) Helicobacter pylori.

Los tipos de úlcera péptica son aguda y crónica.

Úlcera péptica aguda: lesiones múltiples y superficiales que van a curar sin dejar
cicatriz
Úlcera péptica crónica: Úlceras profundas, aisladas, persistentes donde la pared muscular
ya no se regenera y va a formar una cicatriz que marca su localización. La mucosa se
regenera completamente.

51
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Fig. 39
Signos y síntomas
Dolor de epigastrio, penetrante, sordo, duradero de “tipo hambre”; no desaparece con
cambios de posición
Dolor es postpandrial tardío
Exacerba por ingesta de irritantes, grasas, condimentos, alcohol, cítricos, café y
tabaco. Náuseas
Vómitos
Pirosis
Regurgitación
Eructos
Ocasionalmente sangrado del tubo digestivo alto.
Las características clásicas son su ritmo y periodicidad.

Cuando la ulcera se encuentra en estomago el dolor es aproximadamente de 30

minutos después de haber comido y no mejora comiendo. Si es de duodeno el dolor
es aproximadamente a los 90 minutos y mejora comiendo.

Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física (abdomen con dolor a la palpación fundada en el epigastrio como
único signo)
Serie esofagogastroduodenal
Endoscopia (citología exfoliativa, detección de helicobacter pylori o estudios de
secreción ácida)

Indicaciones
No ayunos prolongados
No irritantes
No condimentos
No alcohol
No refrescos
No café
Régimen horario para tomar alimentos.

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tratamiento homeopático

Aconitum

Apis

Arsenicum

Capsicum

Carbo vegetabilis

Kreosotum

Lachesis

Phosphorus

Secale

Terebentina

Veratrum Album

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 17. Hemorroides

Concepto
Son dilataciones de las venas de los plexos hemorroidales venosos de las mucosas
del recto y el ano (llamadas comúnmente almorranas)

Fig. 40

Etiología
Algunas causas que predisponen a aparecer hemorroides son: factores hereditarios,
diarreas que pueden producir irritación, presiones repetidas y prolongadas sobre las
venas rectales como en el embarazo, al momento del parto, constipación intestinal,
estar de pie o sentado durante un tiempo considerable. Anomalías de la micro
circulación con comunicación arteriovenosa demostrable infecciones anales.

Existen tres tipos de hemorroides externas, internas y mixtas.

Externas: Se localizan fuera del esfínter

anal, están cubiertas por piel, comúnmente no
sangran ni duelen a menos que se rompa o
trombose una vena hemorroidal.

Fig. 41

54
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Internas: Se localizan por arriba del esfínter

anal, si su tamaño incrementa demasiado el riesgo es
sufrir constricción, pueden exteriorizarse y tener dolor
intenso por la estrangulación que sufren; existe
ocasionalmente sangrado con esfuerzo al defecar.

Fig. 42

Mixtas: Reciben este nombre cuando existen las

dos variedades al mismo tiempo en una persona.

Fig. 43

Signos y síntomas
Estos varían de acuerdo al tipo de hemorroides.

Hemorroides externas producen:

Dolor
Prurito
Presencia de tumoración
Ocasionalmente sangrado.

Hemorroides internas ocasionan:

Sangrado
Pueden presentar prolapso que suele ser muy doloroso si no hay regresión de las
mismas
Trombosis como complicación.

Diagnóstico
Tienen un cuadro clínico tan característico que en el 95% de los casos se hace en
base a los datos de la historia clínica.
La exploración física nos ayuda a descubrir las externas y el prolapso de las internas,
así como la trombosis de ambas. Valorando condiciones se realiza biometría
hemática. Química sanguínea Pruebas de coagulación, rectosigmoidoscopia, puesto
que el tacto rectal no ayuda a palpar las internas solo que estén trombosadas,
además nos sirve para detectar carcinoma o rectitis ulcerosa parasitaria o
inflamatoria.

55
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Complicaciones
Estrangulación, anemia, trombosis.
Indicaciones
Evitar esfuerzos al defecar y reducir el tiempo de defecación, utilizar papel higiénico
blando, aplicar hielo o compresas frías, darse baños en la zona, secuencia frio-calor
Las asintomáticas no requieren tratamiento; dieta blanda rica en fibra, toma
abundante de fibras y líquidos.

Tratamiento homeopático:
EXTERNAS
Aesculus

Aloe

Muriatic acidum

Sulphur

INTERNAS:
Arsenicum

Bromium

Chamomilla

Colocyntis

Ignatia amara

Nux Vomica

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Podophilium

Pulsatilla

Sulphur

SANGRANTES:
Aconitum

Cactus

Calcarea carbonica

Hamamelis

Lachesis

Lycopodium clavatum

Natrun muriaticum

Nitric acidum

Nux vomica

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 18. Apendicitis

Concepto
Es un padecimiento inflamatorio agudo del apéndice cecal o vermiforme.
Comúnmente requiere resolución quirúrgica urgente y en muchas ocasiones grave,
por las complicaciones que puede presentar. Constituye la urgencia calificada
atendida con más frecuencia en los servicios de emergencia de los hospitales. Se
considera que entre el 7 y el 12% de la población mundial desarrollará la enfermedad
en algún momento de su vida. Su mayor frecuencia entre la 2a y 3a décadas, aunque
se puede presentar a cualquier edad.

Fig. 44

Etiología
Fecalitos, cálculos vesiculares, parásitos, neoplasias benignas o malignas de la base
del apéndice, la amibiasis invasora del ciego puede ocasionar, por extensión del
proceso, un cuadro grave de apendicitis. (Fig. 45).

En los niños suele coexistir edema y obstrucción por hiperplasia del tejido
linfoide, cuando existen infecciones enterales severas.

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Fig. 45

Signos y síntomas:
El síntoma cardinal es el dolor que habitualmente se presenta en forma súbita,
localizado inicialmente en epigastrio o peri umbilical aunque puede ser generalizado a
todo el abdomen y su principal localización es a nivel de fosa iliaca derecha.
Fiebre cuantificada hasta 38.5 a 39 °C
Náuseas
Vómitos
Sensación de distensión abdominal
Dificultad para canalizar gases o para evacuar, aunque se pueden dar cuadros de
diarrea por irritación peritoneal.

Diagnóstico
Al igual que toda patología importante, es realizar una adecuada historia clínica; la
exploración física es bastante importante y base para el diagnóstico, distensión,
reflejos músculo cutáneos pueden estar abolidos y existir una hiperestesia cutánea.
La palpación debe ser muy meticulosa y si se despierta el dolor en el cuadrante
inferior derecho se valoraran los siguientes signos:
• Signo de rebote positivo (Mc Burney): Paciente el decúbito dorsal hacer presión
en fosa iliaca derecha, trazando una línea imaginaria del ombligo a la espina
iliaca antero superior y se hace presión en le tercio medio, si hay dolor al
momento de soltar y no al presionar se dice que el signo de rebote es positivo.
• Signo del psoas: Flexionar la pierna derecha del paciente sobre el abdomen y
se presiona, si hay dolor en fosa iliaca derecha, el signo es positivo.
• Signo del obturador: Doblar la pierna derecha del paciente en forma de 4
apoyado el pie sobre la rodilla izquierda. Vamos a hacer presión sobre esa
pierna; si es positivo se presenta dolor en la fosa iliaca.
• Signo de puño percusión: Paciente acostado de preferencia sin calzado, le va
a dar un golpe con el puño en el talón, si hay dolor en fosa iliaca derecha se
dice que es positivo.

59
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

• Signo de punta talón: De pie el paciente y sin zapatos, le indica que se eleve
sobre sus puntas y se deje caer con todo el peso sobre sus talones, habrá
dolor en fosa iliacas derecha si es positivo.

-Biometría hemática para buscar leucocitosis, neutrófilos y bandas aumentados.

-Se realiza general de orina a descartar procesos infecciosos, tiempo de sangrado y
coagulación y grupo y Rh si se desconocen.
-Placa simple de abdomen
-Ecosonograma
-Paciente con mas de 4 horas de dolor derivarlo al hospital.

Diagnósticos diferenciales
Síndrome de colon irritable
Torsión de ovario
Salpingitis
Pancreatitis
Litiasis renal
Infección de vías urinarias (IVU)
Colecistitis

Complicaciones
Peritonitis

Indicaciones
Básicamente el proceso es quirúrgico y urgente y en muchas ocasiones grave, como
medidas generales se maneja hospitalización al paciente, suspender vía oral,
administrar soluciones y prepararlo para la cirugía.

Tratamiento homeopático

Aconitum napelus

Baptisia

Belladona atropa

Bryonia alba

60
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Calcárea sulphurica

Colchicum

Colocyntis

Lachesis

Lycopodium clavatum

Mercurius

Mercurius corrosivus

Natrum sulphuricum

Nitric acidum

Nux vomica

Opium

Phosphorus

61
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Plumbum

Rhus toxicodendron

Terebentina

Veratrum

62
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 19. Colecistitis

Fig. 46

Concepto
Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar.

Etiología
Suele estar provocado por cálculos biliares que no pasa a través del cístico, lodo
biliar, abscesos. (FIG. XVIII.1)

Signos y síntomas
Dolor e hipersensibilidad constante en hipocondrio
derecho o epigastrio, frecuentemente con
irradiación al omoplato del mismo lado.
El dolor aumenta con los alimentos grasos,
aparición repentina e intensa; el dolor puede
remitir de 12 a 18 hrs.
Nauseas
Vomito Fig. 47
Presenta ictericia en la piel y conjuntivas
Acolia
Coluria

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnóstico
Historia clínica, exploración física, Laboratoriales: Leucocitosis ¡2,000 a 15,000),
Incremento de Bilirrubina, incremento de aminotransferesa y fosfatasa alcalina,
amilasa en suero elevada, exámenes de gabinete, ecografía y hepatograma.

Diagnóstico diferencial
Úlcera péptica perforada
Pancreatitis aguda
Apendicitis aguda
Absceso hepático
Hepatitis
Carcinoma
Divertículo perforado en ángulo hepático
Neumonía con pleuresía derecha.

Complicaciones
Gangrena de la vesícula biliar, colangitis.

Indicaciones
No consumir grasas, no irritantes, no condimentos, analgésicos, quirúrgico.

64
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 20. Coledocolitiasis

Concepto y etiología
Se define como la presencia de piedras o litos dentro de los conductos biliares y en
la vesícula biliar.

Fig. 48

Signos y síntomas
Cólico biliar
Ictericia
Ataque reincidentes de dolor en hipocondrio derecho irradiante a espalda, omoplato y
hombro del mismo lado, persistente.
Escalofríos
Fiebre
Hepatomegalia
Hipersensibilidad en hipocondrio derecho y epigastrio.

Diagnóstico
Laboratoriales: Bilirrubinas, fosfatasa alcalina sérica aumentada, incremento de
amilasa sérica por pancreatitis secundaria, incremento de aminotranferasas,
exámenes de gabinete Radiografía, ecosonograma, colangiografía transhepática
transcutánea, tomografía, colangiografía endoscópica.

Diagnóstico diferencial
Cálculo en el colédoco, carcinoma de páncreas, ampolla de Váter o colédoco,

Tratamiento homeopático

Aesculus

Aloe

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Berberis vulgaris

Bryonia

Cardus marianus

Chamomilla

Chelidonium

China

Chionantum

Leptandra

Nux Vomica

Vipera

66
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 21. Hepatitis

Fig. 49

Concepto
Es un trastorno inflamatorio del Hígado, necrosante y difuso, producido por diversos
agentes hepatotoxicos o citopaticos, puede cursar clínicamente asintomática o con
síntomas leves, moderados o severos de insuficiencia hepática.

Fig. 50

Etiología
Infección bacteriana o vírica, infestación parasitaria, transfusión de sangre
incompatible, alcoholismo, fármacos, toxinas.

67
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

TIPOS DE HEPATITIS:
Anictérica

Alcohólica

Colestática

Virales:
1.-Hepatitis “A”
2.-Hepatitis “B”
3.-Hepatitis “C” antes no “A” no “B”
4.-Hepatitis “D”,
5.-Hepatitis “E
6.-Hepatitis“F”y“G

Signos y síntomas
Hepatitis Anictérica: Es una forma de hepatitis leve en la que no hay ictericia;
presente comúnmente en lactantes o menores de 2 años. El paciente presenta
anorexia, trastornos gastrointestinales y febrícula.
Laboratorialmente presenta aumentadas la Transaminasa Glutamica Oxalacetica y la
Transaminasa Glutamica Pirubica.

Hepatitis Colestática: Inflamación del hígado debida a una hepatitis infecciosa

provocando la interrupción del flujo de la bilis en los productos intrahepáticos,
provocando así ictericia persistente, prurito y elevación de la fosfatasa alcalina, lo
cual desaparece cuando remite la infección que provoco la hepatitis

Hepatitis Alcohólica: Inflamación aguda o crónica y necrosis parenquimatosa

del hígado inducida por abuso de alcohol. Enfermedad que puede ser reversible si se
atiende a tiempo.
La padecen quienes consumen aproximadamente por 10 años un promedio
aproximado de 120 gr. de alcohol al día, caracteres genéticos, sexo femenino debido
a que la concentración de deshidrogenasa del alcohol de la mucosa gástrica es más
bajo.

Signos y síntomas
Puede ser asintomático aun con hepatomegalia
Anorexia
Náuseas
Ictericia
Dolor e hipersensibilidad abdominal
Esplenomegalia
Ascitis
Fiebre
Encefalopatía

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnóstico
Biometría hemática con leucocitosis y anemia, leucopenia, trombocitopenia, AST
incrementada, fosfatasa alcalina elevada, bilirrubina sérica aumentada, gamma
glutamil transpeptidasa incrementada, volumen globular medio incrementado, tiempo
de protrombina aumentado, albumina sérica disminuida, gammaglobulina
aumentada, biopsia hepática.

Diagnóstico diferencial
Colecistitis
Colelitiasis

Complicaciones
Ascitis, hemorragia por coagulopatia, hipersensibilidad abdominal,

Indicaciones
No consumo de bebidas alcohólicas, no irritantes, no condimentos, no grasas,
proporcionar carbohidratos y calorías, administración de ácido fólico y tiamina.

HEPATITIS VIRALES

1.-HEPATITIS TIPO “A”

Forma de hepatitis vírica infecciosa, enfermedad infecto contagiosa.

Etiologia
Provocada por un virus de RNA, se trasmite por contacto directo con alimentos y agua
contaminada, Oral-fecal, periodo de incubación de 2 a 6 semanas, confiere
inmunidad.

Signos y síntomas
Comienzo insidioso
Fatiga
Febrícula
Anorexia
Náusea
Dolor abdominal
Rash generalizado
Ictericia
Acolia
Coluria.

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

2.- HEPATITIS TIPO “B”

Etiología
Hepadnavirus con ADN. Suele transmitirse por vía parenteral por inoculación de
sangre o productos sanguíneos infectados, instrumental medico infectado. Se
encuentra en secreciones vaginales, semen, saliva. Las madres infectadas pueden
transmitir al neonato la enfermedad a la hora del parto. Su periodo de incubación es
muy variable de 12 a 14 semanas

Signos y síntomas
Ictericia
Exantema
Artritis
Fiebre de 39.5ºC
Escalofrío
Frío
Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho

3.- HEPATITIS TIPO ” C” (no A y no B)

Etiología
Transmitida principalmente por transfusiones de sangre y derivados, drogas
intravenosas y menos frecuente por otras vías como trasmisión sexual, perinatal,
trasplante de órganos. Periodo de incubación de 6 a 7 semanas.

Signos y síntomas
Anorexia
Malestar general
Cefalea
Dolor en el hipocondrio derecho
Fiebre
Ictericia
Acolia
Coluria
Nauseas
Vómitos
Diarrea

Diagnóstico
Prueba serológica para hepatitis, pruebas de función hepática con aumentos y
disminuciones en aminotransferasa.

Complicaciones
Cirrosis hepática, insuficiencia hepática ó hepátocarcinoma.

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

HEPATITIS TIPO “D”

Etiología
Virus que produce daño hepático si el paciente está infectado con el virus de hepatitis
B o ambas al mismo tiempo. Si en la hepatitis B crónica se integra la infección con el
virus de la hepatitis “D”; parece conllevar un pronóstico más grave con producción de
hepatitis fulminante crónica grave que progresa rápidamente a cirrosis. Esta infección
se produce con usuarios de drogas intravenosas, perinatal y de transmisión sexual.
Periodo de incubación de 3 semanas a 3 meses

HEPATITIS TIPO “E”

Etiología
Se presenta en epidemia en adultos y jóvenes. La forma de transmisión es por vía
fecal-oral, tiene un periodo de incubación de 2 a 9 semanas con un promedio de seis
semanas y desde el punto de vista clínico la hepatitis “E” aguda es un padecimiento
indistinguible de otras hepatitis virales, cuyo curso es autolimitado y mortal en
embarazadas.

Signos y síntomas
Comienzo insidioso
Fatiga
Febrícula
Anorexia
Nausea
Dolor abdominal
Rash
Ictericia
Astenia.

Diagnostico
Historia clínica, exploración física, pruebas de función hepática, bilirrubinas,
serología, para hepatitis.

HEPATITIS TIPO ” F Y G”

Etiología
Ambas están en estudio ya que se han identificado con exactitud las características
del virus.

Indicaciones
Dieta rica en carbohidratos, caramelo macizo, no grasas, no condimentos, no
irritantes, no alcohol, no relaciones sexuales, reposo absoluto, y exclusivamente para

71
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

tipo A y E lavar por separado utensilios y ropa, agregar tabletas de cloro al depósito
de agua del retrete.

Tratamiento homeopático

Aconitum napelus

Aesculus

Aloe socotrina

Belladona atropa

Bryonia alba

Cardus marianus

Chamomilla

Chelidonium

China

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Chyonantus

Lycopodium clavatum

Leptandra virg

Magnesia muriática

Nux vomica

Mercurius solubulis

Phosphorus

Ptelea

Sulphur

73
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 22. Cirrosis Biliar

Concepto
Consecuencia de las alteraciones producidas por obstrucción prolongada intra o
extrahepática, del árbol biliar, dificultad para la eliminación de la bilis, destrucción del
parénquima hepático, fibrosis progresiva.

Fig. 51

La cirrosis primaria se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración

fibrosa de los conductillos biliares intrahepáticos.

La cirrosis secundaria es consecuencia de la obstrucción de vías biliares

extrahepáticas de mayor calibre.

Fig. 52
Signos y síntomas
Suele ser asintomático
Prurito generalizado o en palmas de manos y plantas de los pies
Cansancio
Ictericia
Obscurecimiento gradual de las zonas expuestas de la piel
Esteatorrea
Mala absorción de vitaminas liposolubles
Equimosis
Dolor óseo
Elevación de lípidos séricos
Ascitis

74
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnostico
Historia clínica, exploración física, pruebas de función hepática con incrementos de
fosfatasa alcalina sérica, biopsia hepática.

Tratamiento
No existen tratamientos específicos .

75
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 23. Cirrosis Hepática

Concepto
Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático que consiste en fibrosis
extensa asociada a la formación de nódulos de degeneración.

Fig. 53

Alteraciones debidas a la necrosis del hepatocito, colapso de la red de soporte,

acumulación de tejido conectivo, distorsión del lecho vascular.

Etiología
a) Primaria: casi exclusivo de mujeres adultas mayores provocada por un cambio
inmunológico el cual genera una autodestrucción.
b) Secundario: comúnmente porque el paciente curso con ictericia debido a un
daño hepático

Signos y síntomas
Náuseas
Flatulencias
Anorexia
Pérdida de peso
Acolia
Debilidad
Dolor abdominal
Várices esofágicas
Ictericia
Hematemesis
Edema
Coagulopatía
Esplenomegalia
Ascitis
Anasarca

76
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Diagnostico
Historia clínica, exploración física, prueba de función hepática, ecografía, tomografía,
biopsia hepática.

Indicaciones
Reposo relativo, dieta libre de grasas, condimentos, alcohol, cuidar los medicamentos
alopáticos que se prescriban

Tratamiento homeopático

Aurum metalicum

Calcarea ars

Carduus marianus

Chelidonium

China

Lycopodium

Mercurius dulcis

Muriatic ac.

Nux vomica

Phosphorus

Vipera verus

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 24. Pancreatitis

Fig. 54
Concepto
La pancreatitis es una enfermedad inflamatoria del páncreas y se clasifica en aguda y
crónica, basada en criterios clínicos. En la pancreatitis aguda se restablece la función
normal y en pancreatitis crónica queda una lesión residual permanente.

Fig. 55
Etiología
Medicamentos, obstructiva (litiasis biliar), traumatismo, neoplasias. diabetes,
alcoholismo.

Signos y síntomas
Dolor epigástrico es constante, intenso, incapacitante
Dolor en epigastrio, o periumbilical
Irradia hacia la espalda en forma de cinturón, unilateral o bilateral
Se puede extender a espalda tórax, flancos y porción inferior del abdomen
Diaforesis
Confusión mental
Náuseas persistentes
Distensión abdominal
Peritonitis química
Hipotermia
Patología de inicio súbito
Hipotensión
Taquicardia
Diagnostico

78
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Historia clínica, exploración física, serología con incremento triplicado de amilasa en

menor cantidad lipasa, leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, ecografía.

Indicaciones: Colocar sonda nasogástrica, ayuno total ni agua, reposo, tener vía
permeable (suero), medir glucosa.

Diagnóstico diferencial
Ulcera gástrica perforada, esplenomegalia, infección gástrica, gastritis, apendicitis.

Tratamiento homeopático

Arsenicum Album

Belladona

Berberis vulgaris

Bryonia

Chamomilla

Colocyntis

Lycopodium

Nux Vomica

Phosphorus

79
 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 25. Obstrucción Intestinal

Fig. 56

Concepto
Obstrucción de algún sitio del tracto intestinal, el cual puede ser ocasionado por un
bloqueo mecánico, así como por una falla funcional.

Fig. 57

Etiología
Lesiones intrínsecas de la pared. Compresión extrínseca. Íleo paralítico o adinámico
y obstrucción mecánica.
1.- Lesiones Intrínsecas: Neoplasias, procesos inflamatorios provocados por
tuberculosis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, actino micosis,
estenosis provocados por anastomosis y radioterapia.
2.- O compresión extrínsecas: Adherencias post-quirúrgicas, hernia
estranguladas, y vólvulos,
3.- Ilio paralítico o adinámico: Su causa puede ser en un post operatorio
abdominal, por trastorno electrolítico, trauma abdominal o en la médula espinal,

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

insuficiencia vascular sobre todo la mesentérica, hematoma retroperitoneal e irritación

peritoneal.
4.- Obstrucción mecánica: Siempre es intraluminal, impactación fecal,
intususcepción ó invaginación, pólipos, o cuerpos extraños.

Signos y síntomas
Dolor abdominal tipo cólico
Constipación Intestinal
Incapacidad para evacuar un gas
Distensión abdominal
Vómitos fecaloides
Ruidos intestinales metálicos
Ausencia de ruidos peristálticos después del sitio de la obstrucción
Taquicardia
Hipotensión
Deshidratación
Fiebre (indica hay estrangulación)

Diagnóstico
Historia Clínica, Exploración física, Biometría hemática con leucocitosis, radiografía
simple de abdomen (signo de escalera: niveles de hidroaereos).

Diagnóstico diferencial
Constipación intestinal, cáncer de colon, trombosis mesentérica

Indicaciones
Quirúrgico

Tratamiento homeopático
(Homeopático a no más de 4 horas de evolución)

Bellis Perenis

Opium

Phosphorus,

Tharphanus

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Hernias estranguladas:
Aconitum

Aesculus

Apis M.

Calcarea

Nux Vomica

Opium

Plumbum Met.

Tabacum

Terebentina

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Tema 26. Cólera

Fig. 58
Concepto
Afección intestinal aguda que se caracteriza por un principio brusco, diarrea acuosa
profusa, vómitos, deshidratación rápida y colapso circulatorio.

Etiologia
Vibrio cholerae, incluyendo los biotipos clásicos
y Tor que cada uno se subdivide en los
serotipos Inaba y Ogawa.

Fig.59

Trasmisión: por ingestión de agua contaminada con

vómitos y heces del paciente o por alimentos
contaminados por agua, manos sucias, moscas.
Periodo de incubación de 24 a 48 hrs.

Fig. 60

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 PATOLOGÍA CLÍNICA II

Signos y síntomas
Inicio de manera brusca con diarreas indoloras y abundantes (como agua de arroz)
Vómitos
Sed
Hipotensión postural
Debilidad
Pulso débil
Taquicardia
Disminución de la turgencia cutánea
Oliguria
Hundimiento de globos oculares
Somnolencia
Coma
Shock hipovolemico que lo puede llevar a la muerte

Diagnóstico
Historia Clínica, exploración física, examen de excremento, cultivo de laboratorio
Biometría hemática y electrolitos.

Indicaciones
Corrección de la deshidratación, acidosis e hipocalcemia, dar una dieta adecuada.

Tratamiento homeopático

Arsenicum album

Camphora

Croton tiglinum

Crotalus

Cuprum

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Bismuto

Bórax

Elatorium

Gambogia

Podophyllium

Silicia

Sulphur

Veratrum album

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Tema 27. Fiebre Tifoidea

Concepto
Enfermedad infecciosa sistémica aguda que se caracteriza por presencia de fiebre
intermitente y continua, malestar general, anorexia pulso lento, invasión de tejidos
linfáticos, especialmente ulceración, esplenomegalia, manchas rosadas en el tronco y
estreñimiento mas común que diarrea (fiebre entérica o tifus abdominal)

Fig. 61

Etiología
Los agentes productores son salmonella Tipi, S. paratyphi A, S y B, y S. typhimurium.
Reservorio: el único reservorio es el hombre, paciente o portador.
Mecanismos de trasmisión es por contacto directo o indirecto con las heces fecales u
orina del paciente o portador. Los principales vehículos son el agua y los alimentos
contaminados. Periodo de incubación varía de 3 a 60 días

Signos y síntomas
Fiebre de 40º continua y prolongada (4 a 8 semanas)
Sudoración profusa
Cefalea y malestar
Escalofríos
Puede cursar con estreñimiento o diarreas
Hepatoesplenomegalia
Afección de sistema nervioso central
Colecistitis necrosante

Diagnostico
Historia clínica, exploración física, prueba de reacciones febriles, biometría hematica
con leucopenia y neutropenia.

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Indicaciones
Medidas generales, dieta, hidratación.

Tratamiento homeopático

Arsenicum album

Phosphorus

Baptisia

RhusTox

Pirogenium

Sulphur

Veratrum album

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Tema 28. Brucelosis

Concepto
Enfermedad generalizada de inicio agudo e insidioso, que se caracteriza por fiebre
continua, intermitente o irregular, de duración variable, cefalea, debilidad general,
diaforesis, escalofríos, artralgias y dolores generalizados. También conocida como
fiebre ondulante, fiebre de malta, fiebre del mediterráneo, enfermedad de bang.

Fig. 62

Etiología
Existen diversos tipos de brucella que cada una de ellas tiende a infectar a
determinado tipo de animal Brucella melitensis (ovejas y cabras), B. Suis (cerdos), B.
Canis (perros), B. abortus (reses vacunas).

Fig. 63

Infección producida por contactos profesionales con un animal infectado o por

ingestión de leche cruda, productos lácteos o tejidos infectados como sangre, orina,
descargas vaginales, fetos abortados, especialmente las placentas. Periodo de
incubación 7 a 21 días y en ocasiones es por meses.

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Signos y síntomas
Fiebre ligera
Malestar
Debilidad
Cansancio
Cefalea
Dolor de espalda
Mialgias
Sudores
Escalofríos
Anorexia
Pérdida de peso
Enfermedad de curso crónico

Diagnóstico
Historia clínica
Exploración física
Biometría hemática
Cultivo de heces
Reacciones febriles

Indicaciones
Medidas generales y de control sanitario, dieta balanceada libre de lácteos.

Tratamiento Homeopático

Arsenicum album

Mercurius vivus

Sulphur

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BIBLIOGRAFIA

Degowin. Exámenes y Diagnostico Clínico. Ed. La Prensa Medica Mexicana

Mosby. Diccionario de Medicina. Ed. Oceano

Harrison. Medicina Interna. Ed. Interamericana

Torroela, Julio Manuel. Pediatría. Ed. Mendes Oteo

Tierneiy, Lawrenge M. y Jr. Stephen J. Mcphee. Diagnostico Clinico y Tratamiento.

Ed. Manual Moderno

Vannier, Leon Dr. Materia Médica Homeopática. Ed. Purrúa

Imágenes
www.google.com Imágenes

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ATLAS FOTOGRAFICO DE PATOLOGIAS DE SISTEMA

RESPIRATORIO Y DIGESTIVO

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Fig. 4 Fig. 5 Fig. 6

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Fig. 10 Fig. 11 Fig. 12

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Fig. 57 Fig. 58 Fig. 59

Fig. 60 Fig. 61 Fig. 62

Fig. 63 Fig. 64

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