Generalidades

Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

El sistema endocrino es un sistema que integra las funciones del organismo a través de
hormonas secretadas por tejido endócrino o glándulas a los fluidos extracelulares. Estas
sustancias actuarán sobre receptores específicos y una vez reconocida la hormona podrá
ejecutar su acción a través de un proceso llamado transducción de la señal.

Hormonas: Son sustancias químicas generadas por una glándula. Estas pueden viajar por
diferentes vías pero la más común es la endocrina: por la sangre. Va a diferentes órganos
blanco y hacen su acción gracias a un receptor.

La función depende del receptor, ejemplo: cortisol se puede unir a su receptor o al

receptor de aldosterona, cuando se une a este último cumplirá las mismas funciones que
la aldosterona.

El sistema endocrino tiene como función la regulación de la homeostasis (mantenimiento

del medio interno en rangos fisiológicos→ todas las variables de mi cuerpo).
No solo está regulado por este, sino también por el sistema nervioso autónomo. Este tiene
una respuesta más rápida y local. El endocrino utiliza hormonas y estas tienen respuesta
más lenta pero amplificada y duradera.

Comunicaciones hormonales
Dependerá de donde actue la hormona.

• Autocrina: La glándula libera esta sustancia y

esta se regula a sí misma actuando sobre la
glándula que la produjo. Ejemplo: insulina.
• Paracrina: La glándula libera esta sustancia y
esta actúa sobre las células cercanas.
• Endocrina: Libero la hormona a la sangre,
viaja y llega a su órgano blanco y hace su
función.
• Femorales: Tiene que ver con sustancias
químicas o aromas femorales en el aire. Tiene
que ver con la conducta sexual de los
animales.
• Neuroendocrina: Tiene que ver con la
psiconeuroinmunoendocrinología. Cambios
psicológicos, inmunes o neurológicos modifican
mi sistema endocrino.

Hormonas tienen diferentes efectos

• Agonistas: Sustancia que se une al mismo receptor que la hormona y cumple la misma
función.
• Agonista inverso: Sustancia que se une al mismo receptor que la hormona y cumple la
función contraria.
• Antagonistas: Sustancia que se une al mismo receptor que la hormona y lo bloquea.
• Sinérgicos: Hormona que potencia la función/efecto de otra. Ejemplo: Cortisol,
potencia los efectos de las catecolaminas.
 CLASIFICACIÓN DE HORMONAS

Se las puede clasificar según su naturaleza química en distintos grupos: peptídicas,

esteroideas y aminas.

PEPTÍDICAS ESTEROIDEAS AMINAS

Se forman mediante la síntesis Derivan del colesterol. Dependen del metabolismo de

de un ARN mensajero y se Son lipofílicas, no pueden aminoácidos.
forman como pre-pro-hormona. viajar libres por la sangre, lo A y NA tienen receptor a nivel de
Se clivan a pro-hormona y por hacen unido a proteínas. la membrana.
último se vuelve a clivar y libera Pero las hormonas tiroideas
la hormona. Su receptor está a nivel tienen receptor intracelular,
intracelular, ya que pueden principalmente a nivel
Son hidrosolubles, viajan libre atravesar sin problema la intranuclear.
en el plasma (también pueden bicapa lipídica.
hacerlo unido a proteínas). Ejemplos: Adrenalina,
Ejemplos: Estrógenos, noradrenalina, T3 y T4
Su receptor esta a nivel de la progesterona, cortisol,
membrana, ya que no puede testosterona, vitamina D,
atravesar la bicapa lipídica. aldosterona.
Utiliza 2dos mensajeros.

Ejemplos: Insulina, glucagón,

GH, PTH, ADH, GnRH, TRH,
somatostatina, LH (hormona
luteinizante), prolactina,
oxitocina, gonadotrofina
coriónica humana.

Más específico:
* Peptídicas: Menos de 70
aminoácidos, tienen bajo peso
molecular. Ej: TRH, GnRH,
CRH, GhRH.
* Proteicas: Más de 70
aminoácidos, tienen alto peso
molécula: GH, LH, FSH, PRL.

RECEPTORES
Son estructuras proteicas que median la acción hormonal. Reconoce a la hormona y
traduce la acción en una respuesta específica y biológica. Posee las siguientes
características:
- Alta afinidad: esto quiere decir que requieren una muy baja concentración de hormona
para que la misma se una a ellos.
- Especificidad: la célula responde a la señal dada por una hormona determinada.
- Saturabilidad.
- Fijación de la hormona rápida, reversible y funcional.

Se los puede clasificar según su ubicación en:

• EXTRACELULARES:
- 7 TMS: Pasa 7 veces por la membrana. Por el tipo de proteína G que usen. Gs y
Gq estimula, Gi inhibe.
- Asociado a canales iónicos
- Actividad tirosinquinasa: Receptor que se autofosforila a si mismo para hacer la
acción específica o determinada (ej: Insulina, IGF-1)
- Derivados de citoquinas: JAK (ej: Prolactina, GH)
• INTRACELULARES
- Liposolubles (ej: Tiroideas y esteroideas).

TRANSPORTE HORMONAS
Según la naturaleza de la hormona, esta puede viajar libre o unida a proteínas.

• LIBRE: Es la que genera la acción ya que puede interactuar con el receptor. Tiene vida
media corta ya que no quiero que dure mucho tiempo su efecto.→ También llamada
fracción biológicamente activa
• UNIDA A PROTEÍNA: Es la que se almacena como reserva, ya que no se puede unir a
su receptor. Tiene vida media larga porque al estar unida a la proteína evita que se una
a algo que la degrade. Hay diferentes tipos:
• Inespecíficos: Unen sustancias sin una afinidad determinada. Ejemplo: la albúmina. Es
poco específica, se une a cualquiera por igual.
• Específicos:
- CBG: Proteína fijadora de cortisol.
- SHBG: Proteína fijadora de hormonas sexuales.
- TBG: Proteína fijadora de hormonas tiroideas.

LIBERACIÓN HORMONAS
No se liberan constantemente, tienen ritmo: pulsos
(oscilaciones en la secreción) y episodios (intervalo
de tiempo).

DIFERENTES TIPOS DE RITMOS

• Circahoral: 60 minutos
• Ultradiano: Menos de 24 horas
• Circadiano: 24 horas. Ejemplo: cortisol.
• Infradiano: Más de 24 horas.

Hay mecanismos de regulación de la secreción

hormonal:

Si doy constantemente una hormona, en un primer momento aumenta la función pero

después disminuye. Esto sucede por DOWN REGULATION (regulación en menos) El
cuerpo al sensar mucha concentración de la hormona quiere evitar una hiperfunción. Así
que enmascara, internaliza o disminuye los receptores.
Lo contrario pasa en UP REGULATION o sensibilización. Ante concentraciones bajas de
una hormona para evitar la hipofunción, aumento la concentración de receptores.

UP/DOWN REGULATION:
- Homólogo: Sustancia determinada se encarga de aumentar o disminuir sus propios
receptores
- Heterólogo: Sustancia se encarga de aumentar o disminuir los receptores de otra
sustancia. Ej: Hormonas tiroideas generan up regulation de receptores beta 1 del
corazón.

OTRO MECANISMO DE REGULACIÓN

EJE: Sistema que tiene función jerárquica. Cuanto más jerarquía tengo, más control
tengo.
Sistema integrador y regulador, mantiene las variables en rangos de normalidad.
Se lo puede clasificar:
• Según tamaño:
- Largo: Hipotálamo- Hipófisis - Glándula → Ejemplo: Hormonas tiroideas
- Corto: Hipotálamo - Hipófisis → Ejemplo: ADH, oxitocina, prolactina.
- Ultracorto: elemento que se autorregula→ Ejemplo: Insulina, glucosa, calcio,
PTH.

• Si es clásico o no:
- Clásico: Largo
- No clásico: Corto y ultracorto

Mecanismo de feedback/retroalimentación
Sustancia se encarga de regular negativa o
positivamente al eje. Se activa cuando tengo
aumento o disminución de esta sustancia.
• Positivo
• Negativo: Más común. Si estimulo mucho a la
hipofisis esta estimula mucho a la glándula y
libera mucha hormona. No quiero tener
hiperfunción, asi que hormona inhibe la hipofisis e
hipotalamo para disminuir su propia liberación.

HIPOTÁLAMO

Está ampliamente irrigado por lo que tiene un control

absoluto de las condiciones físico-químicas de la sangre
y, por consiguiente, dar respuestas a través de la
secreción neurohormonal o neuroeléctrica. Controla a la
adenohipófisis por medio de síntesis y liberación de
sustancias que viajan por sangre, y estimula en
neurohipófisis la liberación de hormonas que produce ya
que sus axones llegan a ella.
Importante: sistema porta hipotálamo-hipofisario. Es
un sistema vascular formado por un plexo primario y otro
secundario. Estos permiten la comunicación entre el
hipotálamo y la hipófisis.
HIPÓFISIS
Se divide en dos porciones:
• Adenohipófisis: Parte anterior. Células encargadas de la formación de hormonas. Se
las puede dividir según su histología o función:
- Somatotropas (50%): Encargadas de la síntesis de hormona de crecimiento
(GH).
- Tirotropas: Encargadas de la síntesis de hormona estimulante de la tiroides o
tirotropina (TSH).
- Corticotropas: Encargadas de la síntesis de hormona adrenocorticotropa
(ACTH).
- Lactotropas: Encargadas de la síntesis de prolactina.

• Neurohipófisis: Está formada por los axones de neuronas cuyos somas se encuentran
en lo núcleos supraóptico y paraventricular. No se encarga de formar hormonas, sino de
almacenarlas (a ADH y oxitocina).
 Hormona antidiurética
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
La ADH o vasopresina es una hormona peptídica producida por el hipotálamo, en núcleo
supraóptico y paraventricular (principalmente en el supraóptico). Es almacenada y
secretada por la neurohipófisis. Circula libre, tiene vida media corta.

Posee receptores de membrana. Son tres:

- V1: Se localizan en la pared vascular. Median las acciones vasoconstrictoras.
- V2: Se localizan en túbulos renales. Son los responsables de sus acciones
antidiuréticas
- V3: Se localizan en la adenohipófisis.

OSMORALIDAD PLASMÁTICA: Es la cantidad de elementos osmóticamente

activos que tengo a nivel del plasma.

• Si aumento la cantidad de agua pura, diluyo las partículas

osmóticamente activas→ Disminuye la osmolaridad.
• Si saco agua pura, tengo más concentrada las partículas osmóticamente
activas→ Aumenta la osmoralidad.

Necesito mantenerla en rangos fisiológicos porque si yo la vario

va a haber movimiento de agua y generaría problemas y daños en
las células.

¿Cuándo activo ADH?

• Cuando mi cuerpo tiene mucha agua, en exceso, quiero
orinarla, sacarla.
• Cuando mi cuerpo tiene poca agua, deshidratada, quiero guardar agua→ Activo ADH
para reabsorber agua.

REGULACIÓN ADH
● AUMENTO OSMOLARIDAD PLASMÁTICA: Representa el estimulo más sensible.
Ante un ligero aumento de la osmolaridad plasmática (del 1-2%) se incrementa la
liberación de ADH. Osmolaridad es sensada por osmorreceptores.
● DISMINUCIÓN VOLEMIA/ DISMINUCIÓN PRESIÓN ARTERIAL: Representa el
estimulo más potente. Una disminución del 8% de la volemia o caída de la TAM del
15% incrementa la liberación de ADH. Esto es detectado por receptores de volumen
en la aurícula izquierda y los vasos pulmonares y por receptores de presión del seno
carotídeo y del cayado aórtico. Son barorreceptores.

Los osmorreceptores son MÁS SENSIBLES que

los barorreceptores.
Es decir que actúan ante el cambio más mínimo.

Los barorreceptores son menos sensibles, pero

generan una respuesta MUY POTENTE.
OTROS REGULADORES

ESTIMULADORES INHIBIDORES

- Angiotensina II - Hipotermia
- Beta adrenérgicos - Péptido natriurético atrial (PNA)
- Nicotina - Glucocorticoides en exceso
- Stress agudo - Etanol
- Ejercicio - Alfa adrenérgicos
- vómitos - Hipertensión
- hipoxia
- hipertermia

ACCIONES:

● A NIVEL RENAL:
- Estimula reabsorción de agua en túbulos distales y túbulos colectores
mediante su unión a receptores V2. Esto estimula translocación de
acuoporinas, estas se fusionen con la membrana luminal formando canales
para el agua, aumentando permeabilidad al agua.
- Aumenta permeabilidad de la urea en tubulo colector de la médula interna.
- Estimula el transporte activo de sodio desde el segmento ascendente grueso
del asa de Henle
- Contrae vasos rectos, disminuyendo flujo sanguíneo medular.
- Disminuye velocidad o tasa de filtrado glomerular al contraer las células
mesangiales
● A NIVEL CARDIOVASCULAR:
- Efecto vasoconstrictor por receptores V1
- Efecto vasodilatador por receptores V2, pero predomina vasoconstricción.
● OTRAS ACCIONES:
- Estimula secreción de ACTH (por receptores V3)
- Estimula procesos de aprendizaje y memorización
- Estimula patrones de receptividad sexual y la conducta maternal
- Tiene leve acción antipirética
- En hígado estimula glucogenolisis y liberación de glucosa a la sangre.

NO OLVIDAR QUE REGULA LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

CLÍNICA

A modo ejemplo: Tengo un paciente que orina 8 litros de agua por día. Lo normal es 1,5 a 2
litros diarios.

Tengo diferentes diagnósticos posibles:

- Toma mucha agua
- Diabetes mellitus: Conjunto de trastornos metabólicos, cuya característica común
principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre. La
glucosa filtra a nivel renal pero al haber tanta se satura el transportador y termina
eliminando por orina. Al ser osmóticamente activa arrastra con ella agua.
 - Diabetes insípida: es una enfermedad producida por un déficit absoluto o relativo de
vasopresina, o por resistencia a su efecto. En la orina no se observa glucosa.

Mido glucosuria (presencia de glucosa en orina), veo que es cero. Descarto diabetes
mellitus pero ¿cómo se si tiene problema ADH o toma mucha agua?

Hago TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA

Tomo una muestra de orina del paciente para obtener valores basales de
osmolaridad plasmática y en orina. Luego le digo que este 8 horas sin tomar agua e
ir al baño, y le tomootra muestra finalizado ese periodo.

Dos posibles resultados:

La desmopresina es un agonista, esto quiere decir que es una sustancia capaz de unirse a
un receptor celular y provocar una acción determinada en la célula generalmente similar ala
producida por una sustancia fisiológica.

En otras palabras, la desmopresina es similar a la ADH por lo que puede unirse al receptor
de esta. Y como la función depende del receptor y no de la molécula, al unirse la
desmopresina genera los mismos efectos que la ADH.

POTOMANÍA: Se define como el deseo de beber grandes cantidades de líquido, de manera

compulsiva y sin que exista una sensación previa de sed.
 Oxitocina
Es una hormona peptídica producida por núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo. Es almacenada y secretada por la neurohipófisis.
Circula libre y tiene una vida media corta.
Posee receptor de membrana.

FUNCIONES
Sus acciones están relacionadas con la función reproductora y las realiza sobre la
glándula mamaria y el útero.
• Glándula mamaria:
- Provoca eyección láctea al contraer las células mioepiteliales.
• Útero:
- Estimula la contracción del miometrio en el parto
- Estimula a las células musculares ováricas para las contracciones periovulatorias y
el miometrio en la ultima fase de mesntruación
• Otras:
- Reduce la ansiedad
- Regula la conducta materna y sexual

REGULACIÓN
• Por reflejos neuroendócrinos: Mecanorreceptores sensibles a presión y succión en
el pezón y por mecanorreceptores presentes en el cuello uterino sensibles a la
dilatación por la presencia del feto.
• Otros estímulos:
- Es aumentada su secreción en respuesta a la hiperosmolaridad y a la
hipovolemia→ En menor medida que la ADh
- Progesterona inhibe su secreción.
- Opioides inhiben su secreción.
- Noradrenalina, adrenalina (por receptores alfa adrenérgicos), acetilcolina,
dopamina, glutamato, estrógenos y la propia oxitocina estimulan su secreción.
 Aparato reproductor masculino
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

ANATOMIA FUNCIONAL
El aparato reproductor masculino está compuesto por los testiculos, escroto, pene, vesículas
seminales y la próstata.

TESTÍCULOS
Posee dos compartimientos:
- Tubular: 60-80% volumen. Zona avascular. Formado por túmulos seminíferos. Se realiza
función EXÓCRINA: gametogenesis.
- Intersticial: 12-15% volumen. Posee células de Leydig, macrófago, vasos sanguíneos y
linfáticos. Se realiza función ENDÓCRINA: síntesis de esteroides.

TÚBULOS SEMINÍFEROS: Presentan un epitelio de 4 a 8 filas de células redondeadas con una

luz central. La base de la más periféricas descansa sobre una membrana nasal y un armazón
fibroso celular que sostiene el epitelio germinal (membrana limitante). Las células del epitelio
poliestratificado son:
• Células germinales: Las que descansan sobre la membrana son las espermatogonias. Hay
de 3 tipos:
- A oscuras
- A claras
- B
Estas proliferan por mitosis con citoquinesis incompleta (unidas por puentes citoplasmáticos para
que el desarrollo sea sincrónico) generando espermatocitos primarios.
Se produce meiosis y se generan 2 espermatocitos secundarios. Luego se produce 2da
meiosis y se obtienen 4 espermatides. Estas sufren un proceso de metamorfosis y maduración
que lo vuelve espermatozoide. Los cambios que ocurren son:
- Condensación del núcleo
- Formación del acrosoma
- Formación del flagelo
- Reducción del citoplasma
Todo lo explicado anteriormente se conoce como ESPERMATOGENESIS. Esta inicia en la
pubertad y se mantiene durante toda la vida. Dura 74+/- 5 días. Se ve afectada por la
temperatura corporal de 37oC, razón por la cual se localizan en las bolsas escrotales, fuera del
abdomen.
Salen al exterior mediante la eyaculación. Pero no están listos para fecundar. En el tracto genital
femenino sufren proceso de capacitación, que le permitiría fecundar.
• Células de Sertoli: Forman parte de la barrera hematotesticular. Estas forman las uniones
estrechas a nivel de sus membranas en contacto con la membrana nasal del túmulo seminifero
dificultando el pasaje de sustancias (tóxicas, Ig, linfocitos, etc.) desde el intersticio testicular
hasta el interior de los túbulos→ Dividen epitelio tubular en un compartimiento basal y otro
adluminal. Poseen receptores para FSH. Tienen múltiples funciones:
- Sostén
- Barrera hematotesticular
- Espermatogenia
- Nutrición y mantenimiento serie espermática
- Síntesis de: inhibida, aromatasa, activina, ABP (proteína de union de andrógenos), factores
de crecimiento, somatomedina C (IGF-1) y factor de crecimiento fibroblástico.

INTERSTICIO
• Células de Leydig: Derivan de fibroblastos, se encuentran situadas entre los túmulos
seminíferos y en íntimo contacto con los vasos sanguíneos y linfáticos. Posee receptor para la
LH. Constituyen el órgano endocrino testicular. Los productos de secreción son:
- Testosterona
- Estradiol (E2) en pequeñas cantidades.
El colesterol, precursor para síntesis de andrógenos y estrógenos, puede ser sintetizado en la
célula de Leydig a partir de acetato o puede proceder del plasma. La LH activa proteína STAR y
estimula la enzima desramificante para que colesterol se vuelva pregnelolona. Rompo cadena
lateral de esteroides C21 y formo esteroides C19 como DHEA y androstenediona. Luego reduzco
este ultimo hasta formar testosterona.

TESTOSTERONA: Hormona esteroidea producida en testículo, principalmente en la célula de

Leydig. Es liposoluble, por ende viaja unida a proteínas:
- SHBG: Globulina especifica para hormonas sexuales. Tiene mucha afinidad. (54-60%.)
- ALBÚMINA: Inespecífica y poca afinidad. Pero en mayor cantidad. (30% aprox.)
- LIBRE: Funcional (1% aprox).

Testosterona biodisponible
Testosterona libre + Testosterona unida a la albúmina (por su baja afinidad)

FUNCIONES:
- Desarrollo de los conductos de Wolff
- Diferenciación sexual cerebral
- Espermatogenesis (junto FSH)
- Efecto anabólico (músculo, hueso y progenie ósea)
- Desarrollo de caracteres sexuales secundarios masculinos (junto DHT)
- Desarrollo de vesículas seminales, próstata, tamaño del pene, de los túmulos seminíferos
- Líbido (junto DHT)
- Estimula eritropoyetina en riñón (junto DHT).
Dihidrotestosterona (DHT): Es un andrógeno, metabolito biológico activo de la hormona
testosterona. Se sintetiza en próstata, testículos, folículos pilosos y cápsulas suprarrenales por la
enzima 5 alfa reductora.
F(x) solo de DHT:
- Aumento tamaño del pene y próstata
- Aumenta folículos pilosos→ Aumento vello en todo el cuerpo (en exceso destruye folículos
pilosos del cuero cabelludo)

F(x) solo de estrógenos:

- Conducta-agresividad
- Cierre de epifisis óseas
MECANISMO DE ACCIÓN: El receptor androgénico es intracelular. Entra a la célula
(Rc+Hormona) luego al núcleo, y va a sección del ADN que le corresponde. Se une y genera
cambios (sint. de proteínas, crecimiento celular, etc.)

Regulación eje hipotálamo- hipófisis-testículo

• GnRH: Producido y liberado por neuronas del núcleo arcuato y del área preóptica. Tiene
pulsatibilidad tónica (siempre mismos pulsos). No posee Rc para hormonas sexuales, así que
estas lo regulan por medio de neuronas de kisspectina. Estimula la síntesis y secreción de LH
(hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante).

ESTIMULOS INHIBIDORES
- Catecolaminas - Testosterona
- SAE→ - Dopamina
Glutamato, - GABA
kainato,aspartato - Beta endorfinas
- Serotonina
- Estrógenos

• GONADOTROFINAS: Son glucoproteínas sintetizadas en las células gonadotropicas de la

adenohipofisis. Poseen dos subunidades: alfa (común en LH, FSH, hCG y TSH) y beta
(específica). Poseen receptor de membrana.
 - FSH: Posee secreción pulsatil. Estimula célula de sertoli para producción de inhibina,
AMH, ABP, aromatasa, etc. y gametogenesis. Posee la siguiente regulación:

- LH: Posee secreción pulsatil. Estimula célula de Leydig, la

encargada de esteroideogenesis y la virilización. Es necesaria
la interacción permanente entre LH y FSH para correcto
funcionamiento de la espermatogénesis.

• TESTOSTERONA: Hace feedback negativo sobre hipotálamo e

hipófisis.

ANDROPAUSIA
Es la desaparición progresiva de la actividad de las glándulas
sexuales en el hombre. Ocurre entre los 50 y 70 años.
Disminuye la testosterona, aumenta la FSH y la LH.
Los cambios más notables asociados con este proceso
se dan a nivel de la composición corporal (aumento de
masa grasa en relación con masa magra), la fuerza y
resistencia muscular (disminuidas), la masa ósea
(disminuida) y la líbido (disminuida).

SEMEN: Es el conjunto de espermatozoides y sustancias fluidas que se

producen en el aparato reproductor masculino.
• Vesícula seminal: Secreta líquido alcalino que contiene fructosa, prostaglandinas y fibrinógeno.
Constituye 65% del semen.
• Próstata: Secreta líquido lechoso que contiene ácido cítrico y enzimas que contribuyen a la
coagulación seminal. Constituye 25% del semen.
• Glándulas bulbouretrales (de Cowper): Secretan sustancia lubricante alcalina. Ubicadas a
ambos lados de la uretra membranosa.

Definiciones importantes
Espermatogénesis: Es el conjunto de transformaciones
citológicas que sufren las espermatogonias para
transformarse en espermatozoides
Espermiogénesis: Proceso en el cual las espermáticas se
convierten en espermatozoides.
Espermiación: Proceso en el cual se vierten los
espermatozoides formados en la luz del tabulo seminífero.

ESPERMOGRAMA
Estudio del eyaculado o semen. Es barato, sencillo y no invasivo. Sirve para medir capacidad del
eje, infertilidad masculina, etc.

• EXAMEN MACROSCÓPICO:
- Volumen: 1,5 ml (1,4-1,7)
- pH: ≥ 7,2
- Color: blanco, ligeramente grisáceo
 - Viscosidad: Filancia no más de 2 cm
- Tiempo de licuefacción: Total a los 60 minutos.
• EXAMEN QUÍMICO:
- Fructosa: VR: 150-450 mg% → Marcador de funcionalidad de vesículas seminales.
- Ácido cítrico: VR: 350-670 mg% → Marcador de funcionalidad prostática.

• EXAMEN MICROSCÓPICO:
- Concentración/ml: > 20 millones de espermatozoides
- Motilidad total (progresivos + no progresivos): 40% (38-42) → Hay 4 grados de campo
movilidad esperma.
○ Grado a: movilidad excelente
○ Grado b: movilidad moderada
○ Grado c: móviles in situ
○ Grado d: inmóviles
- Motilidad progresiva: 32% (31-34) - Viabilidad: 58% (55-63) → Prueba con eosina, tejido
no viable (muertos) se tiñe. Este % es el de espermatozoides no viables tolerados.
- Morfología: 4% (3-4) → Mide cuanta cantidad de espermas anormales se acepta, si es
mayor a ese numero ya es patológico.

Anormalidades
EN EL VOLUMEN
HIPOSPERMIA: Disminución volumen (< 2 ml)
POLISPERMIA: Aumento volumen (> 4 ml)

EN EL NÚMERO (ZOIDES)
OLIGOSPERMIA: Disminución del número de espermatozoides
CRIPTOZOOSPERMIA: menos de 1.000.000 espermatozoides/ml.
AZOOSPERMIA: Cero espermatozoides.

EN LA MOTILIDAD
ASTENOZOOSPERMIA: Reducción de la cantidad de espermatozoides móviles

EN LA FORMA
TERATOZOOSPERMIA: Gran mayoría de espermatozoides presenta morfología
anormal

OTROS
NECROZOOSPERMIA: Aumento espermatozoides muertos (+58% se tiñe con eosina)
LEUCOCITOSPERMIA: Aumento numero de leucocitos
HEMOSPERMIA: Presencia de sangre
ASPERMIA: Ausencia de semen.
Progesterona está mucho más alta que este y hace feedback negativo.
 Prolactina
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Es una hormona polipeptídica sintetizada por las células lactotropas de la adenohipófisis.

Es hidrosoluble por lo que viaja libre en sangre.

Posee receptor en la membrana. Este se encuentra en múltiples órganos (ovario, SNC,

corazón, etc.), siendo el principal la glándula mamaria.

Posee secreción pulsátil, sigue ritmo circadiano y esta bajo el control del núcleo
supraquiasmático del hipotálamo. Posee pulsos altos e importantes a las 4-5am, luego
disminuye durante el dia. El sueño estimula su secreción.

EJE

Presenta un eje corto, no clásico (hipotálamo-hipófisis).

El hipotálamo tiene un control principalmente INHIBITORIO
sobre la síntesis de prolactina.
En caso de corte de tallo hipofisario todas las hormonas
disminuyen a excepción de prolactina que aumenta.

La dopamina se sintetiza en núcleo arcuato del hipotálamo y

es el principal inhibidor de la prolactina. Actúa sobre
receptores D2 ubicados en células lactotropas. Inhibe la
síntesis y la secreción de prolactina.

REGULADORES

ESTIMULADORES INHIBIDORES

Succión del pezón Dopamina (principal inhibidor, receptor

Estrógenos D2).
(directa sobre la hipófisis o actúa inhibiendo Somatostatina
a la dopamina) Acetilcolina
Coito GABA
TRH Histamina a través de receptores H2
Endorfinas (estimula la síntesis de dopamina)
Ejercicio Prolactina (regulación autocrina,
Histamina (rc H1) estimula al sistema dopaminérgico)
Oxitocina
VIP
Sueño
Estrés físico
Serotonina
Drogas que inhiben al inhibidor
(dopamina)

EFECTOS
Son múltiples las funciones que tiene la prolactina.

• GLÁNDULA MAMARIA:
- Estimula el crecimiento de la misma durante el embarazo
- Participa en la ramificación de los conductos y el desarrollo lóbulo alveolar.
 - Estimula inicio y mantenimiento de la lactancia.
• OVARIO
- Interviene en la maduración del ovocito y del cuerpo lúteo
• ENDOMETRIO
- Aumenta receptores de estrógenos y progesterona
- Disminuye metabolismo de la progesterona
- Estimula fase secretora
- Promueve implantación del blastocisto
• DECIDUA
- Prevención de rechazo inmunológico del blastocisto
- Inhibición contracciones uterinas antes del parto
• TESTÍCULO
- Célula de Leydig: Mantiene la morfología celular. Aumenta el número de receptores
de LH. Disminuye aromatasa. Estimula esteroideogénesis y producción de
androgenos.
- Célula de Sertoli: Aumenta receptores de FSH
- Células germinales: Estimula conversión de espermatocito a espermátide
- Espermatozoide: Aumenta su metabolismo energético. Mantiene motilidad.
Disminuye tiempo de capacitación
• PRÓSTATA
- Aumenta receptores de andrógenos
- Estimula función secretora epitelial. Aumenta producción de ácido cítrico.
- Estimula niveles de IGF-1 y su receptor
• VESÍCULAS SEMINALES
- Aumenta concentración de lípidos y fosfatasa ácida

A modo grande: prolactina estimula y mejora todo para favorecer la fecundación.

• SISTEMA INMUNE
- Promueve proliferación de linfocitos
- Estimula linfocitos T, B, NK, macrofagos, neutrofilos.
- Estimula crecimiento de los órganos linfáticos
- Puede regular expresión de receptores de células inmunes
• METABOLISMO
- Estimula actividad enzima lipoproteinlipasa en hígado
- Estimula la enzima glucógeno fosfatasa
- Incrementa secreción de insulina
- Estimula enzima glucoquinasa
- Aumenta GLUT 2
• BALANCE DE AGUA Y ELECTROLITOS
- Reduce excreción renal de sodio y potasio
- Aumenta absorción de agua y sal en todas las porciones del intestino
- Disminuye sodio y cloro en sudor
• CRECIMIENTO Y DESARROLLO
- Induce proliferación celular
- Induce maduración pulmonar y producción de surfactante
- Induce maduración de células germinales
• ESTEROIDOGÉNESIS
- Aumenta andrógenos adrenales
- Estimula enzima 21 hidroxilasa
- Estimula síntesis de catecolaminas
• Respuesta adaptativa al estrés. Tiene efecto analgésico, parecido al de otros
neurotransmisores
• SNC
- Estimula comportamiento sexual, copulativo, reproductor y maternal
- Regula sueño-vigilia
- Aumenta apetito
- Regula neurotransmisores y neuromoduladores
- Modula composición de LCR
- Estimula mitogénesis de astrocitos

A MODO RESUMEN

LAS FUNCIONES MÁS IMPORTANTES DE LA PROLACTINA

Desarrollo mamario
Secreción de leche
Inmunomodulador POSITIVO. Principalmente en el embarazo, no quiero que
embarazada se enferme.
Estimula IL-2 y crecimiento de órganos linfoides (más linfocitos T y B, serie blanca)
Aumenta conducta sexual. Importante para la sexualidad a nivel líbido y
fecundación.
Estimula conducta maternal
Aumento surfactante
Mantenimiento de la homeostasis a nivel hidroeléctrico
Respuesta adaptativa al estrés. Tiene efecto analgésico

Interacciones con diferentes hormonas:

• Con estrógenos y progesterona: En una mujer

embarazada los estrógenos y progesteronas están
altos. Un estimulo para la liberación de prolactina es
el estrógeno. Entonces esta se eleva. Una de sus
funciones es la secreción de leche, pero eso no
pasa→ E y Pg (principalmente progesterona) se
encargan de bloquear Rc de prolactina en la mama.
En el parto sale la placenta y disminuyen los niveles
de progesterona y estrógenos y debería caer la
prolactina. Pero en la lactancia mantengo altos los
niveles de prolactina por la succión→ Cada vez que
hay succión hay pico de prolactina. Tiene que ser
constante (cada 4/5 horas) el estimulo para mantener altos los niveles de prolactina y
secretar leche→ Si pasan 3/4 meses sin dar de amamantar, disminuyen los niveles de
prolactina.
• FSH y LH:
- En concentraciones fisiológicas: Aumenta la FSH y LH.
• En la mujer: La FSH favorece la formación de folículos e implantación
(FERTILIDAD) y la LH estimula la formación de testosterona (CONDUCTA
SEXUAL/LÍBIDO)
• En el hombre: La FSH favorece la formación de espermatozoides y su
desarrollo (FERTILIDAD) y la LH estimula la formación de testosterona
(CONDUCTA SEXUAL/LÍBIDO)
- En concentraciones extra fisiológicas: Hay hiperprolactinemia. Disminuye la
FSH y LH. Esto genera diferentes síntomas en el hombre y mujer.
 • Mujer: Galactorrea (secreción mamaria fuera del periodo de lactancia),
amenorrea/alteraciones en el ciclo, infertilidad y disminución de la líbido.
Genera modificaciones de los pulsos de GnRH, generando que esta se inhiba. Disminuye
niveles de LH y FSH. Reduce número de células de la granulosa, altera nivel de estradiol.
• Hombre: Ginecomastia (crecimiento mamario), galactorrea (secreción
mamaria), infertilidad y disminución de la líbido.
Genera modificaciones de los pulsos de GnRH, generando que esta se inhiba. Disminuye
niveles de LH y FSH. Disminuye niveles de testosterona, movilidad y recuento de
espermatozoides.
 Aparato reproductor femenino
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

El sistema consta de gónadas (los ovarios), las trompas de Falopio, el útero y cuello
uterino, la vagina, los genitales externos y las glándulas mamarias. Esta controlado por
hormonas producidas en el hipotálamo, la hipófisis y los ovarios.

Eje hipotalámico- hipofisario - gonadal

GnRH: Dentro del hipotálamo, el núcleo arcuato. se

encarga de sintetizar a esta hormona liberadora de
gonadotropinas. Circula libre, tiene vida media corta.
Liberado al sistema portal, actúa a nivel de la
hipófisis.
Se libera en forma pulsatil.
- Pulsos rápidos: Alta frecuencia y amplitud. Se
libera más LH que FSH.
- Pulsos lentos: Baja frecuencia y menor
intensidad. Se libera más FSH que LH.
Gonadotropo libera LH y FSH en igual proporción,
depende de los pulsos de GnRH quién predomina.

Regulación:
ESTIMULOS INHIBIDORES

- Noradrenalina - Dopamina
- Estrógenos - Serotonina
- Opiáceos
- Progesterona
- Estrógenos

GnRH no posee receptores para esteroides sexuales. La regulación se hace por puentes,
que son neuronas de kisspectina→ Permiten el feedback de E2.

Hay interneuronas glutamaérgicas que liberan

glutamato y estimulan al generador de pulsos de
GnRH para que aumente la frecuencia y libere más
LH que FSH→ Estrógenos en altas
concentraciones las estimulan.

Hay interneuronas gabaérgicas que liberan GABA

y disminuyen la frecuencia del generador de pulsos
de GnRH y también inhiben a las interneuronas
glutamaérgicas. Generan que disminuya la
frecuencia y se libere más FSH que LH.

GONADOTROPINAS: LH y FSH son

glucoproteínas. Ambas comparten la misma
subunidad alfa pero difieren en la subunidad beta.
Ambas actúan a nivel del ovario. Allí se sintetiza estrógenos, progesterona, inhibina,
activina.
- FSH: Hormona folículo estimulante. Al ser glucoproteína tiene receptor de membrana.
Actúa, principalmente, sobre células de la granulosa.
Acciones:
- Estimula desarrollo y maduración folículos.
- Necesaria para ovulación y fertilidad.
- Estimula su receptor en la granulosa en forma sinérgica con los estrógenos.
- Estimula actividad aromatasa en la granulosa
- Estimula expresión de receptor de LH en la granulosa

Regulación:

ESTIMULOS INHIBIDORES
- GnRH - Estradiol
- Activina - Inhibinas
- Folistatina (inhibe
activina)

- LH: Hormona luteinizante. Al ser glucoproteína tiene receptor de membrana. Actúa,

principalmente, sobre células de la teca.
Acciones:
- Estimula ovulación
- Mantiene el cuerpo lúteo (2da fase)
- Actúa en forma sinérgica con la FSH para el crecimiento folicular en etapas
avanzadas
- Estimula la esteroideogénesis en la célula de la teca.

OVARIO
Realizamos corte histológico y podemos dividirlo en 3 regiones:
- Corteza externa: Encontramos epitelio germinal y folículos
- Médula central: Encontramos estroma
- Hilio

FOLICULOGENESIS: El folículo es la unidad funcional del ovario. Se nace con aprox. 6

millones de folículos. Al momento de la menarca quedan 400 mil y solo 400 son
seleccionados para ovular. En cada
ciclo, durante vida reproductiva, se
elige un grupo de folículos y de ahí
sale el más apto para ser ovulado, el
resto sufre atresia.
Se los puede dividir en 2 grandes
grupos:
• Folículo primordial: Ovocito
rodeado de células planas.
Representan la reserva de folículos en reposo. Aparecen en vida fetal y hasta la
menarca contamos nada más con estos folículos.
• En crecimiento: 4 estadios:
- Folículo primario: Aparecen cuando la monocapa del folículo primordial deja de ser
plana y pasa a ser cuboide y se genera la zona pelúcida entre ovocito y la
granulosa.
- Folículo secundario: Varias casas de células de la granulosa (2-6) y aparece
monocapa de células de la teca.
 - Folículo terciario: Aparece el antro. Crece grosor de las células de la granulosa. Se
diferencian células de la teca en teca interna y teca externa.
- Folículo de Graaf (ovulatorio): Ovocito formado rodeado de células. Mucho más
grande.
- Atrésico (se lo puede incluir como un 5to estadio).

Desde la célula germinal primordial hasta el folículo secundario hay factores que
intervienen en la maduración. Del 2rio en adelante se necesita FSH y LH.

CÉLULA DE LA GRANULOSA: Carece vascularización, por dentro, la rodea lámina

basal. Posee 2 sectores:
- Más cercana a membrana basal. Tienen alta concentración enzimática para
esteroideogenesis y receptor de LH. Membrana granulosa.
- Cúmulo que rodea al óvulo. Se expulsa junto con el óvulo en la ovulación.
Posee receptores para la FSH.

CÉLULA DE LA TÉCA: Se divide en:

- Teca interna: Rodea la granulosa
- Teca externa: La más externa del
folículo.
Responsable de la mayor producción de
esteroides C19 (andrógenos) y poseen
receptor para LH.

TEORÍA DE LA DOBLE CÉLULA

Para la síntesis de estrógenos se

requiere tanto la participación de las
células de la teca tanto como las de la
granulosa. Esto se debe a que:
- Célula de teca: Posee receptores
para LDL y tiene las enzimas para
transformar colesterol en testosterona. No posee aromatasa.
- Célula de la granulosa: No tiene las enzimas para transformar colesterol en
testosterona (17 hidroxilasa ni 17,20 desmolasa). Posee aromatasa, que convierte
testosterona en estrógeno.

ESTRÓGENOS: Son hormonas esteroideas. Se producen principalmente en el ovario.

Hay diferentes tipos:
- Estrona (E1): Predominante en la etapa postmenopausia.
- Estradiol (E2): Predominante en la etapa reproductiva.
- Estriol (E3): Predominante en el embarazo..
Circula unido a proteina: SHBG y albúmina.
Entra libre a citoplasma, se une a receptor. Entra al núcleo donde se une al ADN y al
elemento respuesta estrogénica. Se produce síntesis de proteínas que dan luego
respuesta biológica.
ACCIONES:
- Estimula desarrollo folicular.
- Estimula proliferación del endometrio.
- Desarrolla conductos mamarios.
- Crecimiento útero, trompas y vagina.
- pH alcalino
 - Moco filante (moco cervical)
- Almacena más tejido adiposo→ Necesito más colesterol (genera muchas
hormonas).
- Cierre epífisis óseas óseas o cartílagos de crecimiento.
- Hace hueso mucho más fuerte mediante osteoprotegerina (evita resorción ósea)
- Aumenta c-HDl, aumenta transporte reverso de colesterol y disminuye c-LDL:
Disminuye riesgo aterogénico.
- Aumenta sistemas vasodilatadores (ej: aumenta oxido nítrico sintetasa: aumenta
oxido nítrico).
- Aumenta conducta de celo.
- Aumenta excitabilidad neuronal
- Aumenta sinaptogénesis
- Inmunomodulador positivo
- Estimula síntesis de proteínas transportadoras hepáticas.

PROGESTERONA: Es una hormona esteroidea, deriva del colesterol. Sintetizada en

cuerpo lúteo y placenta, también puede hacerlo en glándulas adrenales y en el higado. Es
un progestágeno (hormona que mantiene el embarazo). Tiene receptor intracelular.
ACCIONES:
- Desarolla acinos mamarios
- Leve aumento de la Tº corporal.
- Sedación
- Aumento frecuencia respiratoria
- pH ácido.
- Moco espeso (moco cervical)
- Disminuye efectos cardioprotectores
- Endometrio secretor
- Mantenimiento del endometrio
- Disminuye contracciones, por lo que inhibo motilidad del endometrio→ Quiere
favorecer implantación (y mantener embarazo)
- Relaja todo
- Antagoniza la acción de aldosterona (tiene 21 C se une a Rc)→ Disminuye
retención de Na+
- Disminuye sensibilidad a la insulina

CICLO SEXUAL FEMENINO

Es una serie de procesos que se repiten de manera cíclica con una duración de 28 +/-
días. Los intervalos varían entre mujeres y en una misma mujer a lo largo de la vida fértil.

Tiene como finalidad preparar al organismo para una eventual fecundación.

Se divide en 2 partes:

• PRIMERA PARTE:
- A nivel ovario: FOLICULAR
- A nivel endometrio: PROLIFERATIVA
- A nivel hormonal: ESTROGÉNICA

• SEGUNDA PARTE: Es la mas constante, depende de la vida media del cuerpo lúteo.
- A nivel ovario: LÚTEA
- A nivel endometrio: SECRETORA
- A nivel hormonal: PROGESTACIONAL
• MENSTRUACIÓN: En ausencia de gestación, la caída de la progesterona (y de
estrógenos) debido a la regresión del cuerpo lúteo conduce a la degeneración y la
descamación de la capa superficial del endometrio, conocida como capa funcional. La
degeneración de la capa funcional se debe a una necrosis secundaria a la constricción
de los vasos sanguíneos que irrigan al endometrio. Dura 4 +/- 2 días.

Para explicar se tomara a un ciclo de 28 días, siendo:

- 1-14 días: primera parte
- 14-28 días: segunda parte

FSH: Hormona folículo estimulante es la encargada de la formación de folículos. Al

principio del ciclo empieza a aumentar porque se empiezan a reclutar folículos. Por ciclo
se reclutan varios pero solo uno va a ser ovulado. El folículo más apto es aquel que tiene
mayor cantidad de receptores para FSH→ Se están produciendo muchos folículos, estos
liberan estrógenos, inhibina (A y B) y activina. La inhibina B inhibe la síntesis de FSH,
disminuyen niveles lentamente.
El folículo más apto, al tener muchos receptores para FSH, sigue desarrollándose a pesar
de los bajos niveles, el resto sufre atresia. El día 13 hay un pequeño pico de FSH, más
bajo que el de LH porque inhibina lo inhibe.
En la segunda parte del ciclo se mantiene baja pero el día 26 empieza a aumentar porque
empiezo a producir y reclutar folículos para el ciclo que viene.

ESTRÓGENOS: Al principio del ciclo están bajos, debido a que cuerpo lúteo de
producirlos. A medida que aumentan los folículos, aumenta la secreción de estrógenos, ya
que estos los producen por interacción célula de la granulosa y teca interna. El día 12 se
produce un pico de estrógenos (250-300 picogramos)→ Hay diferentes teorías:
- TEORIA DEL SIFÓN: Hipotálamo/Hipófisis almacenan diversas hormonas, hasta que
llega un punto que rebalsa y se liberan grandes cantidades de golpe→ Esta teoría esta
perdiendo relevancia.
- TEORIA DE LOS AMINOÁCIDOS: El día 10 hay un aumento de aminoácidos
excitatorios, principalmente el glutamato. Este aumenta la sensibilidad de GnRH, FSH y
LH. La sensibilidad depende de los receptores, al aumentar receptores, con menos
hormona, hago más función.
- KISSPECTINAS: Estrógenos no tienen Rc a nivel del GnRH, así que interactúan sobre
el hipotálamo indirectamente sobre las kisspectinas. El aumento de estrógenos
estimula a las kisspectinas (feedback positivo) generando que aumenten la frecuencia
de pulsos del GnRH, produciendo así la liberación de LH y FSH.
Aumento función de GnRH, que aumenta síntesis y secreción de FSH y LH y estimulan a
estrógenos.
Concentraciones normales generan feedback negativo en hipotálamo e hipófisis. Necesito
pico de estrógenos para generar feedback positivo en hipófisis, lo que genera liberación
masiva de FSH y LH, generando picos de estas (LH mucho mayor que el de FSH).
Estrógenos bajan en la segunda parte del ciclo, pero el día 21 tienen un leve aumento
debido a que el cuerpo lúteo libera estrógenos aparte de la progesterona.

LH: Al principio esta disminuido pero va aumentando hasta que el día 13 se produce un
pico, generado por el pico de estrógenos que genera feedback positivo. Este es mayor
que el de FSH, debido a que esta está inhibida por inhibina → El día 14 se produce
ovulación (liberación del ovocito y el cuerpo lúteo).
En la segunda parte del ciclo disminuye paulatinamente porque tiene como función
mantener al cuerpo lúteo (este vive 14 días si no hay fecundación).

PROGESTERONA: Se encuentra baja la primera parte del ciclo, luego con la creación del
cuerpo lúteo aumenta, ya que este la sintetiza. Tiene un pico el día 21.

Días importantes
considerando un ciclo de 28 días
Día 12: Pico de estrógenos (250-300 picogramos)
Día 13: Pico de LH→ Sin estrógenos NO HAY PICO. Hay ciclo ANOVULATORIO.
Día 14: Ovulación
Día 21: Pico de progesterona (“día de implantación”)
Día 26: Hay un mini “pico” de estrógenos→ No hay otra ovulación.
Progesterona está mucho más alta que este y hace feedback negativo.

ETAPAS

- PREPUBERAL: Estan bajos los niveles de FSH y LH. Hay folículo primordial (no hay
inhibina), por lo que FSH está más elevada que LH. Más cercana a la pubertad,
aumentan los niveles de gonadotropinas nocturnas.

- PUBERTAD: Pre puberalmente el eje sexual se encuentra INHIBIDO por el NPY. Al

aumentan el tejido adiposo (20/22% grasa corporal), se libera LEPTINA, que inhibe
 síntesis de NPY (inhibe al inhibidor). Así libero al eje y comienzan los picos de GnRH
que generan comienzo pubertad→ MENARCA: primera menstruación.

- EDAD FERTIL O REPRODUCTIVA:

• Ciclos regulares: Duran entre 28 +/- 3 días.
• Ciclos anovulatorios: No hay ovulación. Hay disminución de los niveles de
progesterona, no se observa pico día 21-23 del ciclo.
• Oligoamenorrea: Ciclos menstruales se producen cada 35-45 días.
• Amenorrea: Ausencia de menstruación por más de 3 meses. Se considera
primaria cuando nunca menstruó y secundaria cuando menstruó y luego dejo
de hacerlo. Posibles causas:
- Embarazo
- Anorexia (baja tejido adiposo, disminuye leptina y aumenta NPY, inhibe
eje).
- Obesidad (aumenta tejido adiposo, aumento leptina al punto que
receptores hacen down regulación. Aumenta NPY, inhibe eje).
- Deportista (baja tejido adiposo, disminuye leptina y aumenta NPY,
inhibe eje).
- Hiperprolactinemia (modifica pulsaciones de GnRH, disminuye niveles
de FSH y LH. Reduce nº células de la granulosa, altera niveles de
estradiol).
- Estrés (Aumento cortisol, este inhibe eje).
- Hipotiroidismo (hormonas tiroides estimulan ciclo, TRH estimula
prolactina).

- CLIMATERIO: Es un periodo más amplio que la menopausia, en el que se produce el

paso progresivo del estado reproductivo o periodo fértil de la vida al no reproductivo,
consecuencia del agotamiento folicular. En él se distingue
• Perimenopausia: Incluye el periodo inmediato previo a la menopausia (inicio de
cambios endocrinos, biológicos y psicológicos) y el primer año siguiente.
• Menopausia: Cese definitivo de la menstruación luego de un año de amenorrea.
 Glándula tiroides
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Es una glándula que se localiza en el compartimiento

infrahioideo. Está formada por 2 lóbulos unidos por un
istmo.
La unidad funcional es el folículo tiroideo.
Se encuentra formado por muchas células tiroideas
(cuboides en reposo o baja funcionalidad, cilíndricas
cuando están hiperfuncionando).
En el interior tienen liquido llamado coloide.
Hay células parafoliculares (celulas C) que liberan
calcitonina.

IODO
Se encuentra en diversos alimentos, entre los que se encuentran:
Pescado - Productos lácteos y sus derivados - Huevos - Agua - Sal yodada - Productos de
panadería industrial - Soja y productos que la tengan - Carnes conservadas.

Se requiere 60 ug/día del mismo para formar hormonas tiroideas.

Recomendaciones de yodo:
- Adultos: 150 ug/día
- Embarazada: 200 ug/dia
- Niños: 90-120 ug/día

Se elimina por:
- Heces: 10-20 ug/día
- Orina: 100-150 ug/día

SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

En sangre tengo iodo, necesito meterlo a la célula

folicular y lo hago por medio del NIS,
transportador simporte yodo/sodio→ mete un
yodo y 2 Na+. Es estimulado por TSH y requiere
ATP.
Al yodo, una vez adentro, lo mando al coloide por
medio de pendrina, antiporte que entra yodo y
saca cloro.
En el coloide este sufre diferentes procesos. La
enzima clave es la tiroperoxidasa (TPO).
- OXIDACIÓN: El yodo es inestable, necesito oxidarlo, lo hago por residuo
de tirosina
TPO junto peróxido de hidrogeno (H2O2), se vuelve yoduro.
- ORGANIFICACIÓN: Yoduro se une a residuos de tirosina de la
tiroglobulina (esta es formada en el RER).
Se forma: MIT (modoiodotirosina) y DIT (diiodotirosina).
- ACOPLAMIENTO: Se acoplan moléculas de MIT y DIT
MIT + DIT: T3 (triiodotirosina)
DIT + DIT: T4 (tiroxina).

La tiroglobulina va del coloide hacia el interior de la célula folicular, por mecanismos de

macropinocitosis (inespecífico) y micropinocitosis (vesículas). Una vez allí sufre proteolisis
y se liberan T3, T4, MIT y DIT. Estos últimos sufren deshalogenación (se les saca yodo) y
son reutilizadas.

Las hormonas tiroideas (T3 y T4) salen al torrente sanguíneo→ Estas pertenecen al
grupo de las aminas. No son hidrosolubles, por lo que circulan unidas a proteínas:
• TBG (globulina transportadora de tiroxina): Se sintetiza en el hepatocito. Es la que
tiene más afinidad por las hormonas tiroideas→ Transporta 70% HT (75% T4, más
afin a esta, 70% T3)
• ALBUMINA: Menor afinidad, pero presente en mayor cantidad→ Transporta 30%
T4 y 10% T3
• TRANSTIRETINA: También une retinol. Se expresa en plexo coroideo. Tiene mayor
afinidad por T4→ Une 20% de T4.
• Circulan libre en plasma:
- 0,03% de T4 (tiene vida media de 7 días).
- 0,3% de T3 (tiene vida media de 24-30 horas).

Poseen receptor intranuclear.

Ambas entran a la célula pero T4 no entra por sí misma al núcleo.
Sufre clivaje o degradación a T3.
- Desyodasa tipo 3: T4 a T3 reversa (inactiva)
- Desyodasa tipo 2: T4 a T3 (activa).
T3-TR se une a elementos de respuesta de HT del ADN que
genera aumento síntesis de proteínas, que dan respuesta
biológica.

DESYODASAS

DESYODASA 1 DESYODASA 2 DESYODASA 3

FUNCIÓN T4 a T3 T4 a T3 T4 a T3r
ANILLO Anillo externo e Anillo externo Anillo interno
interno
UBICACIÓN A nivel periferico: piel, SNC, hipófisis, musc. Placenta, SNC,
riñon, intestinos, esq., tej. adiposo, hígado fetal
higado, etc. corazón, etc.
LOC. CELULAR Membrana plasmática Reticulo endoplásmico ???
AYUNO ↓ o↑ ↑
PROLONGADO No quiero gastar Quiero inactivar para
Necesito mantener
nutrientes no gastar nutrientes
SNC funcionando bien
HIPOTIROIDISMO ↓ ↑ ↓
Quiero lo poco que Necesito mantenerla a Tengo poca hormona,
tengo a nivel central nivel central no quiero inactivarla
HIPERTIROIDISMO ↑ ↓ ↑
Quiero utilizar lo que No quiero generar Quiero inactivar ya
tengo para disminuirla hiperfunción a nivel que tengo mucha
central
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO.
El hipotálamo libera TRH que actúa sobre la hipófisis generando
la liberación de TSH. Esta estimula a la glándula tiroidea para
que sintetice y libere T3 y T4. Las hormonas tiroideas ejercen un
feedback negativo a nivel hipofisario e hipotalámico (T3 es la
que tiene actividad biológica y produce el feedback).

• TRH: Es un tripéptido sintetizado por el núcleo

paraventricular del hipotálamo. Posee receptor a nivel de
membranas tirotropas.
Funciones:
- Estimula la síntesis y secreción de TSH.
- Estimula la liberación de prolactina.
Regulado por:
- Retroalimentación negativa (T3 feedback largo, TSH feedback
corto).
- Estimulan: Control nervioso, frío
- Inhiben: Estrés fisico, inación, infecciones.

• TSH: Es una glucoproteína sintetizado por células tirotropas de la adenohipofisis.

Posee dos subunidades, una alfa (común con LH, FSH y HCG) y otra beta (propia).
Posee receptor de membrana asociado a prot. G.
Funciones: Estimula síntesis de hormonas tiroideas:
- Aumenta yodo en la luz folicular (por PL-C)
- Aumenta expresión del NIS (por AMPc)
- Aumenta flujo sanguíneo tiroideo (por aumento oxido nitrico)
- Aumenta salida de yodo del tirocito
- Aumenta peroxido de hidrogeno (por PL-C)
- Aumenta síntesis de TPO y tiroglobulina
- Aumenta NADPH de vía pentosas
- Aumenta pinocitosis de tiroglobulina (por AMPc)
Regulado por:
- Estimulo: TRH
- Inhibidor: Hormonas tiroideas (feedback corto), dopamine y somatostatina.

AUTORREGULACIÓN TIROIDEA/EFECTO WOLFF-CHAIKOFF

Capacidad de la glándula tiroides de modular su función y capacidad proliferativa, así

como la respuesta a otros factores como TSH y factores de crecimiento. Intimamente
relacionado con yodo.
Cuando hay mucho yodo en la sangre, bloqueo formación de hormonas tiroideas, para
evitar el hipertiroidismo.
Actua sobre:
• Síntesis de hormonas tiroideas:
- Disminuye expresión del NIS.: evito que ingrese más yodo
- Inhibe el transporte de Iodo orgánico
- Inhibe tiroperoxidasa (TPO)
- Inhibe formación de iodotironinas.
• Liberación de hormonas tiroideas:
- Inhibe liberación
• Disminuye vascularización.
Dura de 7 a 10 y después deja de autorregular. Las hormonas que tengo se acaban, dejo
de hacer feedback negativo y se empieza a estimular el eje y se empiezan a generar más.

FUNCIONES

• METABOLISMO:
- Aumenta el metabolismo basal (aumento gasto de energía).
- HdC: Glucogenólisis y gluconeogenesis (genera mucha glucosa para gastar) →
Genera hiperglucemia, no regula.
- Lípidos: Lipolisis. Degradación de colesterol, mediante aumento de LDL.
- Proteínas: Fisiológicamente hace síntesis proteíca (anabolismo proteico) pero
extrafisiologicamente, en exceso, hace catabolismo proteíco.
- Actúan a nivel de la mitocondria produciendo calor y aumentando el consumo de
oxígeno.
• CORAZÓN
- Estimula contracción y frecuencia cardiaca
- Aumenta propiedades cardiacas
- Hace up regulation de los receptores beta adrenérgicos.
• HEMATOPOYESIS
- Aumenta contenido de 2,3 DPG
- Estimula eritropoyetina
• SNC
- Regula mielinización.
- Estimula la histogénesis, la proliferación de capilares axonales y la sinapsis.
• APARATO RESPIRATORIO
- Mantienen un flujo normal (centro respiratorio).
• APATATO DIGESTIVO
- Estimula motilidad intestinal.
• ESQUELETO
- Estimula síntesis de colágeno.
- Estimula el crecimiento lineal del hueso y la erupción dentaria en niños.
- Estimulan los osteoclastos.
• REPRODUCCIÓN
- Estimula GnRH.

ALTERACIONES CLÍNICAS
Recordando: El eje tiroideo está dado por: TRH, hormona hipotalámica, estimula a TSH,
hormona hipofisaria. Esta última estimula la glándula tiroidea para producción de T3 y T4,
las cuales hacen feedback negativo a nivel hipotalámico e hipofisario.

A nivel de los ejes hay diferentes problemas.

- Deficiencia primaria: Se refiere a la glándula
- Deficiencia secundaria: Se refiere a la hipófisis
- Deficiencia terciaria: Se refiere al hipotálamo

• Hipotiroidismo terciario: Disminuye TRH por lo que todo lo demás está disminuido
• Hipertiroidismo terciario: Aumenta TRH por lo que todo lo demás está aumentado.
 HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO PRIMARIO SECUNDARIO

Tengo un problema Tengo un problema a Tengo una hiperfunción Tengo una

en la glándula. nivel hipofisario a nivel de la glándula. hiperfunción a nivel
- T3 y T4 están - TSH esta - T3 y T4 están hipofisario.
disminuidas por disminuida o ni aumentadas, por lo - T3 y T4 están
lo que disminuye tengo, no estimulo que hago mucho aumentadas
el feedback glándula tiroidea feedback negativo. porque TSH esta
negativo para que produzca - TRH y TSH aumentada. Estas
- TRH y TSH hormonas tiroideas. disminuidas porque hacen feedback
aumentadas - T3 y T4 están hay muchas negativo
porque quiero disminuidas o ni hormonas tiroideas y - TRH disminuida
aumentar hay. estas lo inhiben para porque hay muchas
liberación de - TRH esta que no se estimule la hormonas que
hormonas tiroideas aumentada porque producción de más. hacen feedback
no hay feedback negativo.
negativo. - TSH esta
aumentada, puede
que el aumento de
hormonas tiroideas
haga feedback
negativo y la
disminuya un poco.

PRUEBA DE TRH/TSH
Se administran 200 ug de TRH y se miden
los cambios de las concentraciones de
TSH en el tiempo.

CURVA 1: Se observa que tras la

administración de TRH los niveles de TSH
aumentan demasiado y con el paso del
tiempo disminuyen un poco. Esto se
puede deber a:
- Hipertiroidismo secundario: Tengo un
problema a nivel de la hipófisis, esta
está produciendo grandes cantidades de
TSH. Hay aumento de hormonas tiroideas que hacen feedback negativo pero no
disminuye marcadamente TSH porque es altísima la producción de la misma por la
hipófisis
- Hipotiroidismo primario: Problema a nivel de la glándula tiroidea, produce muy baja
cantidad de hormonas tiroideas. Por lo cual estas no hacen feedback negativo y
aumenta TSH.

CURVA 2: Curva normal.

 CURVA 3: Se observa que tras la administración de TRH los niveles de TSH no
aumentan. Esto se puede deber a:
- Hipertiroidismo primario: Tengo una hiperfunción de la glándula tiroidea, por lo que
T3 y T4 están aumentadas. Estas hacen mucho feedback negativo sobre TRH y TSH
haciendo que ambas estén disminuidas.
- Hipotiroidismo secundario: Tengo un problema a nivel de la hipófisis, esta no está
produciendo TSH. Por ende, esta está disminuida o ni tengo.

CLÍNICA

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

ASPECTO FÍSICO • Piel seca y fría • Piel sudorosa y caliente

• Pelo seco • Bocio
• Mixedema • Pérdida de peso con apetito
• Aumento de peso conservado

ACTITUD Letargo. Persona cansada, sin Persona hiperactiva. Hostil.

energía. Apático. Nerviosismo.

METABOLISMO Disminución del metabolismo Aumento del metabolismo

basal. basal.
• HdC: Disminución • HdC: Aumento
gluconeogénesis y gluconeogénesis y
glucogenolisis glucogenolisis
• Proteínas: Disminución • Proteínas: Aumento
síntesis y proteolisis. proteolisis. Atrofia muscular.
• Lípidos: Disminución de • Lípidos: Aumento lipolisis.
lipolisis, hiperlipidemia. Disminución del colesterol.
Aumento del colesterol.

CORAZÓN Bradicardia Taquicardia

APARATO RESPIRATORIO Bradipnea Taquipnea

INTESTINOS Constipación Tránsito intestinal acelerado.

Diarrea
 ''
'
...,... . ....,..
• r t •
. . . ,, . ,
,
,,' .
 Cortisol
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Es una hormona esteroidea producida por la zona fascicular de la glándula suprarrenal.

Deriva del colesterol, el cual puede ser obtenido de las LDL o de la síntesis de novo a partir
de acetato.

Colesterol por medio de colesterol desmolasa da

pregnenolona. Esta por medio de la 17 alfa
hidroxilasa se vuelve 17-OH-pregnenolona. La 3β-
HSD genera 17- OH-progesterona, que por la 21
hidroxilasa da 11- desoxicortisol. Este último por
la 11β hidroxilasa da, finalmente, cortisol.

Es una molécula lipídica por lo que NO viaja solo

en sangre. Requiere de proteínas transportadoras:
- CBG, también llamada transcortina: aprox.
80% del cortisol
- Albúmina: aprox. 15% del cortisol
Hay una pequeña fracción que viaja libre, aprox. el
5%.

Su vida media es de 90 a 120 minutos.

Al ser liposoluble atraviesa la bicapa lipídica, por lo que posee receptor intracelular.

EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO- ADRENAL

En el núcleo paraventricular del hipotálamo se sintetiza la CRH

(hormona liberadora de corticotropinas). Esta actúa estimulando
a las células corticotropas de la hipófisis anterior para la síntesis
y liberación de la POMC (propiomelanocortina). Esta se cliva y
genera:
- Beta endorfinas
- Hormona melanocito estimulante
- ACTH (adrenocorticotrofina)
La ACTH actúa sobre la glándula suprarrenal estimulando la
síntesis y liberación de cortisol, andrógenos y aldosterona, por
las zonas fasciculada, reticular y glomerular respectivamente.

El cortisol hace feedback negativo sobre el eje. A nivel de la

hipófisis inhibe la expresión de receptores para CRH, inhibe secreción de ACTH e inhibe
transcripción de POMC.

REGULACIÓN CORTISOL
Existen 4 elementos principales que regulan el eje:
- Eje: Cortisol hace feedback negativo sobre hipófisis, inhibiendo así la secreción de ACTH.
Esta deja de estimular a la glándula suprarrenal y baja la síntesis de cortisol.
- Estrés: Aumento de la secreción de ACTH.
- Ritmo circadiano: A la noche disminuyen las variables de mi cuerpo (frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, tono muscular, flujo sanguíneo, etc). A la mañana, cuando me voy a
levantar necesito hacer un esfuerzo, necesito energía. Por lo que tengo un pico de cortisol.
- Citoquinas proinflamatorias: Aumentan la secreción de ACTH y esta estimula la
secreción de cortisol. Por ejemplo: IL-1 e IL-6,

FUNCIONES
● FISIOLÓGICAS: Cuando hay concentraciones normales de cortisol.
- Metabolismo
• HdC: Hiperglucemiante lento, hace gluconeogenesis. Hace glucogenogenesis,
síntesis de glucógeno: reserva energética formado por cadenas ramificadas de
 glucosa para el SNC en caso de estrés prolongado. Genera pequeña resistencia a
la insulina, ya que esta es hipoglucemiante y necesito la energia.
• Lípidos: Lipólisis generalizada.
• Proteínas: Catabolismo proteico en pequeñas cantidades.
- Sistema cardiaco
• Potencia el efecto de las catecolaminas.
• Up regulation de receptores beta 1→ Aumento propiedades cardiacas
- Sistema inmune
• Inmunomodulador negativo: Disminuye toda la serie blanca A EXCEPCIÓN de los
neutrófilos, estos aumentan pero no son funcionales. La falta de funcionalidad se
debe a que están inmaduros, ya que cortisol libera el pool de reserva de neutrófilos
que esta en los vasos. En ese lugar maduran.
• Estimula la producción de eritrocitos por la medula
ósea (estimula a la eritropoyetina), además
disminuye la hemocatéresis.
• Antiinflamatorio: Las prostaglandinas son
vasodilatadoras y permiten que ingresen células de
la serie blanca y comience el proceso inflamatorio.
Cortisol las inhibe y lo hace mediante la liberación
de la lipocortina, que inhibe de la fosfolipasa 2.
Asi no se puede formar ácido araquidónico y por
ende no hay prostaglandinas, tromboxanos ni
leucotrienos
Los AINES (antiinflamatorios no esteroideos) inhiben a la COX
(ciclooxigenasa), por lo que no se generan prostaglandinas.
Ejemplo: la aspirina.
- Sistema respiratorio
• Up regulation receptores beta 2 → Broncodilatación
• Estimula la formación de neumonocitos tipo II, los encargados de la producción de
surfactante. Sirve para evitar el colapso de los alvéolos.
- Sistema digestivo
• Estimula la síntesis de HCl
• Disminuye barrera mucosa por disminución prostaglandinas.
- Sistema óseo
• Antagonizan las acciones de la vit. D y estimulan PTH.
• Estimula resorción ósea
- Sistema nervioso central
• Estimula células del hipocampo.
• Favorece formación de memorias.
• Actúa sobre procesos cognitivos
● EXTRA FISIOLÓGICAS: Cuando hay concentraciones mayores a la normal
- Metabolismo
• HdC: Mucha hiperglucemia. Mucha gluconeogenesis, glucogenogenesis y
resistencia a la insulina. Se producen trastornos metabólicos
• Lípidos: Lipólisis periférica y lipogénesis central→ Hay 2 teorías posibles para
justificar esto. Una dice que se activa a nivel periférico la enzima que se encarga de la
lipólisis y a nivel central la enzima que se encarga de la lipogénesis. La otra dice que
hay una enzima 11 beta HSD, se encarga de transformar cortisol en cortisona (forma
inactiva), es reversible.Tengo tanto cortisol que estimula a esta enzima para que lo
degrade y disminuya cortisol. Así hace lipogénesis.
• Proteínas: Catabolismo proteico extremo. Se degradan proteínas de los músculos y
se genera debilidad muscular.
- Sistema cardiaco
• Se potencia aún más el efecto de las catecolaminas→ Taquicardia, aumento de
la presión arterial, bradicardia, etc.
- Sistema inmune
• Inmunosupresor
- Sistema respiratorio
• Bradicardia
 - Sistema digestivo
• Aumento HCl en el estómago.
• Atrofia de la barrera mucosa gástrica, se producen úlceras → La barrera gástrica
tiene 3 capas: pre epitelial, epitelial, post epitelial. La capa vascular se encarga de
nutrir a las 3 capas. Las prostaglandinas producen vasodilatación y favorecen a
mantener la capa vascular con mucho flujo constante. El cortisol disminuye
prostaglandinas, hay vasoconstricción y se pierde esa capa vascular.
- Sistema óseo
• Inhibe la vitamina D (hormona hipercalcemiante). Disminuye la absorción de calcio a
nivel intestinal, bajando así la calcemia. La hipocalcemia estimula a la paratohormona
(hormona hipercalcemiante) → Predomina resorción ósea para obtener calcio→
Hueso se debilita, hay osteoporosis y fracturas.
- Sistema nervioso central
• Sobreestimulación de las células del hipocampo → Se produce pérdida de memoria.
• Psicosis
• Desregulación de los ejes → Disminuye o inhibe todos los ejes del cuerpo debido a
que aumenta la cantidad de hormonas.
- Efecto mineralocorticoide. Cortisol se puede unir a receptor de cortisol y al receptor de
aldosterona, para este último tiene muy poca afinidad. Al haber mucho cortisol, se satura
su receptor. Por lo que se desplaza y se une al receptor aldosterona y genera las funciones
de la aldosterona (la función depende del Rc y no de la hormona): Aumenta reabsorción de
sodio y agua, aumenta secreción de potasio, aumenta presión arterial y puede generarse
edemas.

MEDICIÓN DE CORTISOL
Se puede medir de 3 maneras distintas:
- En la orina de 24 horas
- En sangre, se toma muestra por la mañana.
- En saliva, se toma muestra por la noche.
PATOLOGÍAS
● Enfermedad de Cushing: Ocurre cuando hay un tumor hipersecretor de ACTH (ej: adenoma
hipofisario).
● Síndrome de Cushing: Se produce por una exposición
excesiva y prolongada a los glucocorticoides. La causa
más común de este hipercortisolismo es la
medicamentosa, por ejemplo: en personas con
enfermedades autoinmunes.

Algunos síntomas, todos se dan por exceso de

cortisol.
- Obesidad central y extremidades delgadas → Se
debe a que cortisol actúa generando lipogénesis
central y lipólisis periférica.
- Fatiga severa y debilidad muscular → Se debe a
que cortisol estimula el catabolismo proteico en
exceso. Se degradan proteínas del músculo y este
se debilita.
- Estrías violáceas, piel adelgazada → Se debe a
que el cortisol disminuye síntesis de colágeno y elastina.
- Hipertensión arterial→ Se debe a que el cortisol potencia el efecto de las catecolaminas.
También los glucocorticoides se pueden unir al receptor de la aldosterona y, como la
función depende del receptor, terminan teniendo efecto mineralocorticoide: estimulan la
reabsorción de sodio (hipernatremia) y excreción de potasio (hipopotasemia).

Entre otras más.

 Médula adrenal
Tiene origen ectodérmico (cresta neural). Las células Metabolismo periférico
cromafines de médula adrenal se encargan de la síntesis
La adrenalina y la noradrenalina
de catecolaminas: noradrenalina y adrenalina.
se metabolizan a ácido vainillín-
dopa mandélico en un proceso que
descarboxilasa
involucra la participación de dos
TIROSINA L-DOPA DOPAMINA enzimas: la catecol-O-
tirosina dopamina
hidroxilasa + metiltranferasa
hidroxilasa
(paso limitante) (COMT) y la monoaminoxidasa
+ NORADRENALINA (MAO).
+ Feniletanolamina
Simpático Cortisol N-metil-transferasa
ACTH
ADRENALINA
Patología
- FEOCROMOCITOMA: Tumor en las células cromafines.
Son aminas derivadas de L-tirosina. Genera catecolaminas adrenales en exceso.
Circulan libres en plasma y tienen una vida media corta. Clínica: Hipertensión arterial, cefaleas intensas,
Actúan sobre receptores adrenérgicos asociados a palpitaciones, rubefacción, sudoración fria, ansiedad,
proteína G prot. G asociada hiperglucemia, pérdida de peso.
- Alfa 1
- Alfa 2
- Beta 1
- Beta 2
- Beta 3

Funciones
Actúan en diversos órganos. A continuación algunas de
las funciones que tiene. (Recordar qué sucede cuando
predomina el sistema simpático).

• Aumento metabolismo basal

• En corazón:
- Aumenta propiedades cardiacas→ Receptor beta 1
• En pulmones:
- Broncodilatación→ Receptor beta 2
• En páncreas:
- Inhibe liberación de insulina→ Receptor alfa 2
- Estimula liberación de glucagon
• En vasos:
- Vasoconstricción generalizada a nivel órganos→
Receptor alfa 1
- Vasodilatación muscular→ Receptor beta 2
• En ojos:
- Midriasis→ Receptor alfa 1
• En hígado:
- Estimula glucogenolisis→ Receptor alfa 1 (es
hiperglucemiante rápido)
- Estimula gluconeogenesis→ Receptor beta 2
- Estimula lipolisis→ Receptor beta 1
 Aldosterona
yuxtaglomerulares del riñon. Tiene diferentes estímulos
Es un esteroide de 2I C para liberarse:
sintetizado en la zona - Caída de los niveles de NaCl en la mácula densa. (el +
glomerular de la corteza potente)
de la glándula suprarrenal. - Disminución de la presión de perfusión en la arteriola
Posee receptor aferente del glomérulo → Puede pasar por
intracelular. hipotensión, hemorragia, asumir la bipedestación,
Circula en plasma: deshidratación, insuficiencia cardíaca, estenosis de la
- 50% libre arteria renal, etc.
- 40% unida a albúmina - Estímulo de receptores beta en el aparato
- 10% unida a transcortina yuxtaglomerular (más catecolaminas)
Al ser liberada al plasma, la renina produce el clivaje del
Regulación ANGIOTENSINÓGENO hepático formando asi la
ANGIOTENSINA I. Esta es convertida por la enzima
ESTIMULOS INHIBIDORES convertidora de angiotensina (ECA), presente en el
endotelio vascular principalmente de los pulmones, en
- Angiotensina II: - Somatostatina
ANGIOTENSINA II.
Estímulo + potente. Por - Dopamina
Esta tiene diferentes funciones:
el SRAA, debido a una - PAN (péptido
disminución de la • Induce vasoconstricción y proliferación celular
natriuretrico atrial)
concentración de Na+. • A nivel riñón:
- ACTH - Inhibe liberación de renina
- Hiperpotasemia: - Aumenta reabsorción de Na+
Estímulo + sensible. - Induce vasoconstricción (sobre todo en arteriolas
referentes)
Acciones • nivel hipotálamo:
A
- Aumenta secreción de vasopresina
Actúa sobre el riñón, intestino y glándulas salivales y - Estimula la sed
sudoríparas. • Estimula sistema nervioso simpático→ Aumenta la
liberación de catecolaminas y su efecto sobre los
- Estimula reabsorción de Na (aumentando el número vasos y el corazón.
de canales) esto implica que también se produce
reabsorción de agua
- Estimula la bomba Na/K
- Estimula la secreción de potasio (aumenta su
permeabilidad
- Aumenta la sensibilidad de arteriolas a
vasoconstricción
- La reabsorción de Na/H2O → Aumenta LEC →
Aumenta TA

Resumen: Se encarga de aumentan la reabsorción de

agua a expensas de la reabsorción de Na+ y
excreción de K+.
Patologias
Sistema renina-angiotensina- - HIPERALDOSTERISMO PRIMARIO o Sme. de Conn: Aldosterona
aldosterona AUMENTADA y renina NORMAL. Se produce por un tumor en la
La RENINA es una enzima proteolítica de naturaleza zona glomerulosa.
glucoproteíca sintetizada por las células - HIPERALDOSTERISMO SECUNDARIO: Aldosterona AUMENTADA y
renina AUMENTADA. Se produce por hipersecreción de renina.
 Insulina
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Es una hormona peptídica. Se forma como pre-

proinsulina. Luego se cliva a proinsulina y se libera
como insulina y péptido C.

Circula libre en sangre, tiene una vida media de 8 a 9

minutos.
Tiene receptor de membrana con actividad de
tirosinquinasa. Se puede autofosforilar.

El péptido C se libera en la misma concentración que la insulina así que sirve para medir
la insulina endógena. También tiene mayor vida media que esta. No tiene función a nivel
del cuerpo.

SECRECIÓN
Posee secreción bifásica.
• Primera fase: De gran cuantía en poco
tiempo. Es rápida, libero toda la
insulina que tengo de reserva.
• Fase de quiescencia
• Segunda fase: Largo tiempo y pequeña
cuantía. Es lenta, tengo que volver a
generar insulina, la libero
constantemente.

Proceso bioquímico para la liberación de

insulina:

La célula beta del páncreas tiene los

gránulos de insulina. Persona come,
aumenta la glucosa.
• Esta glucosa entra a la célula beta
del páncreas por canales GLUT 2,
son independientes de insulina.
• La glucosa se fosforila a glucosa 6
fosfato para que no pueda salir de
la célula.
• Sigue vía glucolítica para formar
ATP, que se une a un canal de
potasio, sensible al ATP, y lo
cierra.
• Potasio siempre quiere salir de la
célula por su gradiente químico
(hay menor concentración fuera
de la célula). Pero al encontrarse
cerrado su canal, no puede salir y
se concentra dentro de la célula. Tiene carga positiva, empieza a despolarizar la
célula.
• La despolarización estimula canales de calcio voltaje dependiente, se abren. Entra
calcio a la célula
 • Calcio estimula a las vesículas, se fusionan con la membrana y se produce la
liberación de la insulina.

ESTÍMULOS PARA LA LIBERACIÓN:

• Aumento de la glucemia
• Sistema parasimpático, el nervio vago
• Efecto incretina: cuando consumo glucosa, a nivel del tubo digestivo se aumentan las
hormonas GLP-1 (péptido símil glucagón) y GIP (péptido inhibidor gástrico). Estas
aumentan liberación de insulina y
disminuyen la de glucagón.

Si me inyecto glucosa tengo menor

liberación de insulina de la que
tendría si consumo glucosa por vía
oral.
Esto se debe a que por vía oral, en el
tubo digestivo se activan hormonas
que generan el efecto incretina, es
decir, aumento de la liberación de
insulina.

• Glucagón: La célula alfa del

páncreas libera glucagón. Cuando este tiene que salir del páncreas pasa por la célula
beta y la estimula a liberar insulina. Esta insulina inhibe al glucagón. En resumen esto
se da por:
- Feedback negativo: Glucagón quiere dejar de hacer su función así no hay un
gasto energético excesivo
- Anatomía de las celulas del páncreas endocrino

• Potasio: Si hay hiperpotasemia, el potasio de la célula deja de salir y empieza a

generar despolarización. Esto abre canales de calcio voltaje dependiente. Se genera
liberación de insulina.

• Sistema simpático: A través del receptor beta 2, estimula su liberación. A través de

alfa 2 inhibe.

El sistema nervioso simpático se activa en situaciones de “lucha-huida”, se encarga de

preparar el cuerpo para estas situaciones que requieren estado de alerta o fuerza.
Necesito energía para consumir en cerebro y músculos. La insulina es un
hipoglucemiante, en este caso yo quiero glucosa en sangre para llevar a músculo (tiene
GLUT 4 que es insulino dependiente) y al cerebro (tiene GLUT1, no depende de insulina).
Asi que tendre 2 situaciones:
- 1er momento Se inhibirá a la insulina por medio de receptores alfa 2, para que la
glucosa siga en la sangre y pueda ser utilizada. Hiperglucemia.
- 2do momento: Por medio de receptores beta 2 estimula un poco a la insulina, para
que aumente la expresión de los GLUT 4 e ingrese glucosa a los músculos.
MODO RESUMEN:

ESTIMULADORES INHIBIDORES

• Nutrientes • Hipoglucemia
- GLUCOSA • SOMATOSTATINA: liberado por células
- Arginina delta del páncreas (inhibe también al
- Ácidos grasos glucagón)
- Cuerpos cetónicos • Prostaglandinas
• GLUCAGÓN • Drogas:
• SIST. PARASIMPÁTICO - Alfa adrenérgicos
• Hormonas gastrointestinales - Bloqueantes beta adrenérgicos
- INCRETINAS: GLP-1 y GIP - Antagonistas cálcicos
- Secretina y gastrina (débiles) - Diuréticos tiazídicos
• Drogas: - Anticonvulsionantes
- Beta adrenérgicos
- Bloqueantes alfa adrenérgicos
- Sulfonilureas

FUNCIONES:
• HÍGADO:
- Disminución de producción hepática de insulina: Aumento glucogenogenesis e
inhibición de gluconeogénesis.
- Disminución cetogénesis
- Aumenta sintesis de lipidos
- Aumenta síntesis de proteínas
- Aumenta crecimiento celular
• TEJIDO MUSCULAR
- Aumenta entrada de glucosa
- Aumenta síntesis de glucógeno
- Aumenta captación de aminoácidos
- Aumenta síntesis proteica
- Disminución de catabolismo proteico y liberación de aminoácidos
gluconeogénicos.
- Aumento captación de potasio
- Aumento captación de cetonas.
• TEJIDO ADIPOSO
- Aumenta entrada glucosa
- Aumenta síntesis de ácidos grasos
- Aumenta síntesis fosfato de glicerol
- Aumenta depósito de triglicéridos
- Activación de lipoproteinlipasa
- Aumento captación de potasio
- Inhibición de lipasa hormono sensible.

A MODO RESUMEN
Se encarga de generar reservas.
A NIVEL METABOLISMO
- HdC: Hipoglucemiante. Hace glucolisis y glucogenogenesis.
Estimula a los GLUT.
- Lípidos: Lipogénesis
- Proteínas: Anabolismo proteico
 TRANSPORTADORES DE GLUCOSA

Hay diferentes transportadores, se llaman GLUT. Hay muchos canales, pero estos serian
los mas importantes:

TRANSPORTADOR LOCALIZACIÓN DATOS

GLUT 1 Placenta, cerebro, riñón, Captación celular basal

GLUT 2 Hígado y células beta del insulino independientes

páncreas. Glucostato, el ingreso depende de la
regulación de la glucosa. (cuando hay
mucha glucosa, ingresa mucho a los
tejidos).

GLUT 3 Amplia en humanos Captación celular basal de glucosa

GLUT 4 Músculo y tejido adiposo Insulino dependiente

Dependen de la insulina para
expresarse y permitir el ingreso de
glucosa a la célula. Cuanta más insulina
hay, más se estimulan y más ingreso
hay.

GLUT 5 Intestino delgado. Permite captación de glucosa y fructosa

desde el lumen

Según el transportador vamos a tener diferentes tejidos:

• INSULINO DEPENDIENTES: Tienen canales específicos que necesitan insulina
para expresarse y permitir el ingreso de glucosa a la célula. Son el tejido adiposo
y el músculo.
• INSULINO INDEPENDIENTES: Están expresados todo el tiempo. No requieren
insulina para que ingrese la glucosa a la célula. Son el hígado, glóbulos rojos,
páncreas, tubo digestivo, etc.
• INSULINO SENSIBLES: Tejidos que cuando hay insulina, aumentan el ingreso de
glucosa. Son el hígado, tejido adiposo y músculo.

DEGRADACIÓN:
• Hepática: 50 % en 1o paso.
• Riñón.
• Tej. blanco.
 Determinación de la glucemia
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

GLUCEMIA: Es la concentración de glucosa en sangre.

- Los valores de glucemia en ayunas (GA) admitidos como normales están
comprendidos entre 70 y 110 mg%.
- La glucemia alterada en ayunas (GAA) es aquella en la cual los valores de glucemia
en ayunas son > 110 y <126 mg%.
- Glucemia al azar (glucemia casual: una medición realizada a cualquier hora del día sin
relación con el tiempo transcurrido desde la última comida) medida en plasma venoso
que sea igual o mayor a 200 mg% (mg/dl), diabetes.

TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

Es una prueba funcional que evalúa la respuesta
del páncreas ante una ingesta de glucosa.
Evaluo principalmente a la insulina, si se libera y si
funciona correctamente.

El test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)

consiste en la medición de la glucemia dos horas
después de dar una carga oral de 75 gramos de
glucosa diluidos en 300 ml de agua con o sin
sabor, a temperatura ambiente, en un período no
mayor de cinco minutos.

Los valores de glucemia a las 2 horas pueden ser:

• Menor de 140 mg/dl. Se considera NORMAL
• Entre 140-199 mg/dl Se considera que paciente presenta TOLERANCIA
ALTERADA A LA GLUCOSA (TAG)
• 200 mg/dl o mayor. Se considera que debe REPETIRSE EL TEST en una
semana:
- Se obtiene nuevo valor de 200 mg/dl. Se diagnostica DIABETES.
- Menor a 200 mg/dl. Se considera TAG y se aconseja esperar unos meses
y repetir análisis.

Diabetes
Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia debido a un defecto
en la secreción de insulina, en la acción de la misma o ambos. Hay dos tipos de DBT
mellitus:
- Diabetes tipo I: Es una enfermedad autoinmune, en la que el mismo sistema
inmunológico destruye a las células beta del páncreas.
- Diabetes tipo II: Está asociada a la resistencia a la insulina con la consecuente
hiperinsulinemia para poder superar esta resistencia, que luego llevará al
agotamiento pancreático y al déficit de la misma.

Para el diagnóstico de la diabetes se debe cumplir alguna de las siguientes situaciones:

• Síntomas de diabetes (polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso) más una
glucemia al azar (glucemia casual) medida en plasma venoso que sea igual o mayor
a 200 mg/dl.
• Glucemia en ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl.
 • Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de
glucosa durante un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

• Destrucción autoinmune de las células • Resistencia a la insulina.

beta del páncreas con déficit marcado y • El inicio es después de los 30 años.
absoluto de insulina. • En la gran mayoría de los casos el
• El inicio es antes de los 30 años. paciente presenta obesidad.
• En la gran mayoría de los casos el
paciente es delgado.
GLUCAGÓN
Es una hormona ​peptídica​. Es producido por las ​células alfa del páncreas​. ​Viaja libre​ en
sangre. Tiene una ​vida media de menos de 10 minutos​. Posee ​receptor de membrana ​del
tipo 7TMS asociado a proteína Gs.

Concentración plasmática: 100-150 pg/ml.

FUNCIONES
● En el hígado:
- Estimula glucogenolisis
- Estimula gluconeogénesis.
- Inhibe glucogenogenesis.
● Estimulación de captación hepática de aminoácidos.
● Estimulación de catabolismo proteico.
● Estimulación de lipólisis y cetogénesis.
● Aumento de la liberación de insulina y GH.
● Efecto simpaticomimético cardíaco.

METABOLISMO:​ Rompe todo.

- HdC: Es hiperglucemiante rápido, hace glucogenolisis. También hace gluconeogénesis.
- Proteínas: Catabolismo proteico
- Lípidos: Lipólisis para sustrato de beta oxidación.

REGULACIÓN

ESTIMULADORES INHIBIDORES

● HIPOGLUCEMIA: un estímulo ● Hiperglucemia

potente ● Insulina
● efecto alfa adrenérgico ● Secretina
● GH ● Somatostatina
● Catecolaminas ● Ácidos grasos libres
● Cortisol ● Cuerpos cetónicos
● Aminoácidos (ricos en proteínas)
Es una proteína sintetizada por las células somatotropas de las zonas laterales de la
adenohipófisis.
A pesar de ser una hormona hidrosoluble presenta transportadores plasmáticos que se
denominan GHBP y pueden ser de alta o baja afinidad.
En general, los receptores de GH se encuentran en la membrana plasmática de las células
diana para la hormona, aunque también se han destacado en el citosol en una serie de
tejidos (hígado, corazón, riñón, tejido adiposos, músculo). Además, podemos encontrar
receptores en el interior de la matriz extracelular.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-SOMATOTROPO

La GHRH es una hormona producida en neuronas hipotalámicas

localizadas en el núcleo arcuato. Actúa estimulando la síntesis
de GH por las células somatotropas de la adenohipófisis. La GH
actúa en diversos órganos diana. Uno de ellos es el hígado,
donde estimula la liberación de IGF-1. Este actúa sobre la
hipófisis inhibiendo secreción de GH y sobre hipotálamo
estimulando secreción de somatostatina. La GH también
estimula la somatostatina. Esta inhibe la liberación de GH por
medio de la inhibición de GHRH.

REGULACIÓN

La GH esta regulada por una hormona hipotalámica de carácter

estimulador, la GHRH, y otra de carácter inhibitorio, la
somatostatina.

ESTIMULADORES INHIBIDORES

● Sueño lento (no REM) ● Somatostatina

● Ejercicio ● IGF-1 (somatomedina)
● Hiperaminoacidemia (principalmente ● GH
arginina) ● Glucocorticoides elevados (como en
● Hipoglucemia estrés crónico)
● Ayuno ● Ácidos grasos libres
● Algunos neurotransmisores:
- Catecolaminas
- Acetilcolina
- Dopamina
- Oxido nitrico
● Hormonas
- Glucocorticoides (en
concentraciones basales y
bajas)
- Hormonas sexuales
- Hormonas tiroideas (actúan
 estimulando la síntesis de
ARNm de la de GH en las
células somatotropas )
- Leptina
- Ghrelina

CAMBIOS EN LA SECRECIÓN DE GH CON LA EDAD

La secreción de GH es pulsátil y tiene un ritmo ultradiano. Con

pulsos cada 2 o 3 horas generados por la combinación de un pico de
GHRH que aumenta GH y luego un pico de somatostatina que inhibe
liberación de GH, generando un valle.

Los picos son máximos en etapa fetal, pubertad, adolescencia y

adultos jóvenes. A partir de los 25 años disminuyen en frecuencia y
amplitud. El mínimo es a los 60 años (somatopausia: menos masa
ósea y muscular y más grasa)

ACCIONES GH
● METABOLISMO
- Estimula anabolismo proteico
- Estimula lipolisis,
- Es diabetogénica (hiperglucemiante de
tipo lento: hace gluconeogénesis).
● CRECIMIENTO
- Activación de procesos de biosíntesis
proteica por: aumento captación celular
de aminoácidos, síntesis de ARNm y
aumento actividad enzimática.
- Provoca retención de Magnesio, fósforo,
sodio, calcio y cloro.
- Inhibición de enzimas catabólicas
proteicas.
● NIVEL ÓSEO:
- Estimulación de crecimiento óseo
longitudinal: aumenta la formación de
condrocitos sobre los que actúa a
posterior el IGF-1.
- Aumento de receptores a IGF-1
- Estimula la formación y diferenciación de osteoblastos
 A nivel óseo, GH hace que crezca poco el hueso. IGF-1 actúa en conjunto con la GH y
hacen que crezca muchísimo más el hueso.

● OTRAS:
- Mantener funcionamiento del timo
- Acción mitogénica sobre células hematopoyéticas.

Factor de crecimiento tipo insulina (IGF)

Pequeños péptidos que poseen estructura similar a la insulina, de ahí el nombre. Son
importantes reguladores del crecimiento durante edad fetal y adulta.
Se sintetizan en el hígado por estimulo de la GH y hay un máximo en la pubertad. Viajan
en plasma unidas a proteínas transportadoras: IGFBPs, que tienen 4 funciones principales:
- Transportar las IGFs y controlar su pasaje extravascular
- Potenciar o inhibir las acciones biológicas de las IGFs.
- Prolongar la vida media de las IGFs.
- Limitar el acceso de las IGFs a los receptores celulares

Hay 2 tipos:
● IGF-1:
- Sus receptores son análogos a los de la insulina (pueden aparecer
reacciones cruzadas)
- Sus niveles no fluctúan durante el día. Es eficaz para el diagnóstico de
hipo/hiperfunción
- Su concentración es máxima en la pubertad hasta los 25 años.
● IGF-2:
- Receptor similar al de hormonas tetra helicoidales (GH, , ss, PRL,
somatomamotropinas)
- Factor mitogénico
- Participa en el crecimiento somático fetal y la diferenciación de tejido como el
músculo.
- Su concentración disminuye notablemente a lo largo del desarrollo postnatal
por razones desconocidas

FUNCIONES IGF-1
● Factor hipoglucemiante: se debe a su estructura similar a la insulina
- estimula la captación de glucosa
● estimula la síntesis de glucógeno hepático
● Estimula anabolismo proteico
● Inhibe la proteolisis
● Lipogénesis
● Es un inhibidor de la secreción de GH:
- A nivel hipotalámico: aumenta la liberación de somatostatina.
- A nivel hipofisiario: disminuye síntesis y liberación de GH
ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN DE GH
Pueden deberse a:
● Deficiencia de hormona de crecimiento: talla corta por déficit de GH.
● Exceso de hormona de crecimiento:
- Gigantismo (niños): exceso de GH antes del cierre de la epífisis. IGF-1
estimula el crecimiento longitudinal excesivo de los huesos.
- Acromegalia (adultos): exceso de GH tras el cierre de la epífisis. IGF-1
estimula el crecimiento de órganos internos y tejido cartilaginoso.
Síntomas: grosor de manos, aumento del pie, agrandamiento de las
estructuras faciales, macroglosia y organomegalias, hiperhidrosis y fatiga.

PRUEBAS DE GH
Hay varias.
● PRUEBAS DINAMICAS DE ESTIMULO: Se utilizan para diagnosticar déficit de GH.
- Arginina: es administrado este aminoácido para estimular al eje para que GH
estimula anabolismo proteico.
- Hipoglucemia insulínica: se administra insulina para generar hipoglucemia
y estimular al eje somatotropo. GH es un hiperglucemiante lento, aumenta los
niveles de glucosa a rangos normales.
- Ejercicio más propranolol (beta bloqueante): En el ejercicio libero
adrenalina. Esta estimula eje por receptor alfa y lo inhibe por el beta. Al
inhibir el beta, toda la adrenalina circulante se une al alfa y estimula
liberación de GH.

Son pruebas de cosas que estimulan el eje y la consiguiente liberación de GH.

Si yo no obtengo los resultados esperados ante ese estimulo, tengo una falta de GH.

● PRUEBAS DINÁMICAS DE SUPRESIÓN: Se utilizan para diagnosticar

acromegalia/gigantismo
- Test de tolerancia oral a la glucosa: además de usarlo para detectar
intolerancia a la glucosa en sujetos insulinorresistentes, la hiperglucemia
resultante, es útil para inhibir el eje somatotropo y así poner en evidencia un
tumor autónomo, que no suprime los niveles de GH circulantes (no responde
a la prueba)
- Somatostatina: agonistas del receptor de somatostatina imitan la acción
inhibitoria de ésta a nivel hipofisario, suprimiendo los niveles de GH
(individuos normales). A mayores dosis estos agonistas se usan para el
tratamiento de tumores productores de GH.

● PRUEBAS BASALES PARA DIAGNOSTICAR

ALTERACIONES DEL EJE DE CRECIMIENTO:
- Medición de GH basal: esta prueba es
engañosa porque dada la alta pulsatilidad en
su secreción basal.
- Medición de IGF-1 o IGBP-3: su secreción
depende de los niveles de GH, y no presenta
la pulsatilidad característica de esta última,
así que su medición plasmática es más
fidedigna para diagnosticar desviaciones del
eje somatotropo.
 (vb(X2YNíO. de. CP.-(\O.\(Y.) WQ t y K,..
( ~ tie.C\ «:e.~~ 1e.~o..C'\ o. ok>1'r , SO<\ \et\ro~
vol ~-e. c>.e.~f\<1.1~~ ~ · 1

G) 1.r-o..~\O.c.u)'\ o.e. c:o.ro\eo a.e~\-

\J\), ~~N(O. ~\e.ta 0-e. C0.4'\0.\.Qo
\l~ VD.
@10~\.tn C,0\0..\.~ NO.\- VIJ~a.(\CE.
e;,:,~ \<\O.CJ\~O~ (CQrf"Od~).
(5) ~,~,o. ~~ Cf::/\0..\.9, t<: ~ \JD
@C>e.m.~\.Q ro óQ Q.O\o.,ea \ly
Vt) C.~ \ef\~).

:l

~----~ ~~oo.,ue,Q ~\0.r\oOO.<l ' ~,e~-: • ~\Q ~T

.,e • "-X) ~~a. C't'IÓo Na-t
s\ \°'~\Jrc-o.tono.. • Ü\'ffO. ~-
~~ ~t,O-ú.O..\ o.~ PE.~' 'I
PH>5 a.\U>-n~ e.\\J('C\~c-o.\ (~~eó'-0 ,
~OC\O.l )~~ pt<:OJ.lce. ~ t\)O. mO..~ \\J
~ ro<,o.ie.o wo.• \/D.- e.o"'T\f\ú o. ~\,QoOO '<t \X>r en.'<\O.\Qo
'-\ ~ 'ri,~~\o."~ ,~
roTa-J o.~\.. ~ ' o { O . (\().

\)H~R~L

_qo
- COC'l\~vertO- ~)(~ 1'0. (~
- - Ca.')C't\~~,~f \Ol")
 SOC\ \JO.nc.. ~ Q / J ~ ~ ()0~60.t oe. ~~'O(o.ro. l~'oJM'O~O.,~)
~ roe ~C'<\'o\C~ ~,~~~O.'o\\i~0.0.. U)(\\~ 00),00 CH.o..~~o.
o.~ ~N).\~ ~(t\\~~ ~.,_óm\o\Qs.. \-\cut P€.Ps 'I ~\{)~

f')t'Q.NÜ •'-~C.~ ~
N\~ •

~~~0)/\Q.Wo\JD

E~ó~~C\C (Pe.P,) ~ \(\\"\\yj, 'roñC (.9\Q\)

'4 ~Q. ~ ~"E, ~E,~~"\)Ü _. ~~ 'f ~\ (\0 ~ Mll'(\(). O ~ Q.i\.rc\brO\

~T~~ .a--. ~~~E \Je.O. CSt\~ tm~ti.~ ~
m\ SN\0.. 0.('(\t) \\ ~ ~ ó . . ~ oe,\ ~l\ ~~ \O
().(l\Q\"1 NO
~f ~ t ) ( ) . ( ' I ~\(.}. ~~t.\Q. (O.cti6' ~i o.. ~o.. c.\.~)

' -- .: ~ '12 ~ ( ' ('\\ ~~ ~ ~ pu~óR-(\s\.K'<'Or~'ti.~ \ . . 1 0 ~ ,,.-.. a\X'I\O...~ O .\·. c;\~~~"e.\

-. • ...,. . ~ l"-'\~ ( ( \ \ ~ ~~~~~\lCM_(\
tJ:).<"\
~. ~\)("('().~ti°'\ ~ ~, ~ oa_(\ ~~
\JC\Cl \)Q'?) ~ ()t. 4- Es o... Ú)üi) Q C\ o.. o.o.. C'C\\~ ~~ (().l(~) W":1,\X'C'O.(\
\\e..<:)C>.
'-O~~~
°'\\Jr<\'ofil\" ~ °Fb)QQ ~e~ ~fio..tto..
~ \ - 0 ()..~. hQ~. -
c;..t.~~t\\JS) ~O..\~ ve
~ <¡p\~.

~ ():\f'O..M <l2. \.{ t V~ ~ ~ O . ñ'?)O \ ~ ro.m~~ f.€,(\) tCX' lCP ~ enn~ wa.~ vDI=tf\oói~c:c:,.. \..Q(X\~
LD h~o tOC\~ho.~\O.C'1\on\oCTEAJ ~<\O.\~~°'s\UJD o~ K+. \.t>'3~ l.-O~OfOtcx"\ ~troóo-\o'IC.\\'\Q.lTT>C) ro.r~ óe\ ~~. b\
ro 'f\\~ odo.ñ~li.~Uo.(\ \°\ ro~°' .
b\o ~o..c \)(\C>.. ~{"~~\ID ~l\o..\e,., ~~ ~~ \Jt) ~~~<'O\
~ ~oe. de. COr'iO..\~ \L + vt).
~o.~ " e\ ~\-e\c,.~\ oe o.c.u:CÍ'. ~U\Q. ('(\~, o..rnP'·,~.
+~ ~~~~~u:>~
~~\O✓.)~~ ➔ ~Qéf~
00. eJ\C'C\\t.,JIUCc)ÓQ IJ>.,('t\\\t(\Qo.,
--ss Co<\t.\ b ~
noíl"\Cl\
~~("()..\i\l'S•
-GS
~°t:)
 Sinapsis
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Es el sitio de interacción entre dos células excitables. Hay de dos tipos: químicas y eléctricas.

QUÍMICAS ELÉCTRICAS

- Unidireccional (de pre a post) - Bidireccional

- Más lenta (por liberación del - Rápida
NT) - Neurotransmisor - Corriente iónica
- Brecha sináptica es mayor que - Membranas en comunicación
en las eléctricas. muy cercanas
- Amplifica y estimula - No se puede amplificar respuesta
múltiples receptores o tener varios receptores.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN DE SEÑAL QUÍMICA:

- Se produce un estimulo eléctrico que desencadena un potencial de acción que llega

hasta terminal sináptico y se despolariza.
- Se abren canales de calcio voltaje dependientes. La entrada de calcio activa una
serie de proteínas quinasas dependientes de calcio-calmodulina que fosforilan a
proteínas sinapsinas. Estas recubren las vesículas sinápticas y las anclan al
citoesqueleto. Cuando se fosforilan liberan las vesículas sinápticas.
- Vesículas van al sitio activo y se fusionan con la membrana presinaptica y permiten
asi la liberación del neurotransmisor a la brecha sináptica.
- En la membrana post sináptica hay receptores para este neurotransmisor. Cuando
contactan se genera una respuesta.

Los receptores de la membrana postsináptica pueden ser de 2 tipos: ionotrópicos y

metabotrópicos. Poseen características diferentes:
 IONOTRÓPICOS METABOTRÓPICOS

- Acoplados a canal iónico (usa - Utilizan 2dos mensajeros: cascada

iones) de señales que producen abertura o
- Directos cierre de canales.
- Rápidos - Indirectos
- Respuesta limitada y localizada - Más lentos pero duraderos
- Respuesta amplificada

Neurotransmisor
Es una sustancia que es liberada por una neurona en una sinapsis y que afecta a otra célula, órgano
o efector en forma específica.

CARACTERÍSTICAS NT CLÁSICO
Síntesis: neurona pre sináptica
Almacenamiento en vesículas
Liberar al medio interno o brecha
Interaccionar con receptor de post sinapsis (lo más importante)
TErminación: necesito “terminarlos” para evitar estímulos constantes, puedo hacerlo por:
- Degradación
- Difusión
- Recaptación

Hay NT que no cumplen con estas características mencionadas y se denominan no

clásicos. Un ejemplo de esto es el óxido nítrico:
- Se libera en la neurona postsináptica
- No se almacena en vesículas
- Retrodifunde de la post a la pre

CLASIFICACIÓN
Se los puede dividir en:
● NT DE MOLÉCULA PEQUEÑA:
- Aminoácidos: Síntesis en terminal sináptico y terminación por degradación y
recaptación. Ejemplos:
● Glutamato
● Aspartato
● GABA
● Glicina
● Taurina
- Derivados purínicos: ATP y adenosina
- Aminas biógenas: Síntesis en terminal sináptico y terminación por
degradación y recaptación. Ejemplos:
● Noradrenalina
● Adrenalina
● Serotonina
● Histamina
 ● Dopamina
- Acetilcolina: No encaja en ninguno de los otros. Síntesis en terminal sináptico
y terminación por degradación y recaptación.

● NEUROPÉPTIDOS: Son más grandes que los de molécula pequeña. Síntesis en el

soma y terminación por difusión. Ejemplos:
- Sustancia P
- Endorfinas
- Encefalinas
- Neuropéptido Y

NEUROMODULADOR: sustancia que puede aumentar o disminuir el efecto de una sinapsis

o neurotransmisor. Lo hago por medio de modificaciones a:
● Receptores a nivel de la post sinapsis
- Aumento número de receptores, neuromodula positivamente.
- Disminuye número de receptores, neuromodula negativamente.
● Canales de calcio
- Bloqueo o disminuyo canales de calcio y libero menos neurotransmisores,
neuromodula negativamente.
- Estimulo o aumento canales de calcio y lbero más neurotransmisores,
neuromodula positivamente

EJEMPLOS NEUROTRANSMISORES:

● ACETILCOLINA: Se sintetiza a partir de la unión de acetil coa con colina, mediado

por colina acetiltransferasa
Receptores:
- Nicotínicos (ionotrópicos): En placa neuromuscular. Asociado a un canal de sodio.
- Muscarínico (metabotrópico): En SNA. Hay de varios tipos: M1, M2, M3, M4 y M5.
Funciones:
- Contracción muscular (placa neuromuscular)
- Regulación de la homeostasis (SNA).

MIASTENIA GRAVIS
Es una enfermedad autoinmune que ataca a los receptores nicotínicos de la placa
neuromuscular. Hay debilidad muscular.
Para mejorar la situación: Acetilcolinesterasa rompe acetilcolina, si inhibo esta enzima,
tengo más neurotransmisores en la brecha y pueden interactuar con los pocos receptores
nicotínicos que hay. Tambien puedo darle un agonista de la ACh.

● GLUTAMATO: Es NT en la mayor parte de las sinapsis excitatorias del SNC. Se

produce a partir de la glutamina. Es un aa no esencial, no atraviesa la BHE,
entonces células de la glía lo captan y vuelven glutamina.
Posee varios receptores:
- Metabotrópicos
 - Ionotrópicos: Son canales catiónicos no selectivos. Producen respuestas
postsinápticas excitatorias. Hay de 3 tipos:
● NMDA: canal para el calcio
● AMPA: canal para el sodio
● KAINATO: canal para el potasio
Función: fijar la memoria.

● GABA: Es NT en la mayor parte de las sinapsis

inhibitorias del SNC: Se produce a partir de glutamato,
catalizado por glutamato descarboxilasa.
Posee varios receptores:
- Ionotrópicos:
● GABA A
● GABA C
- Metabotrópico:
● GABA B
Funciones: Producen hiperpolarización.
GABA A aumenta la permeabilidad al cloro y GABA B aumenta la
permeabilidad al potasio e inhibe el transporte de calcio. Pueden
unirse benzodiazepinas, barbitúricos y progesterona.

● DOPAMINA/NORADRENALINA/ADRENALINA:
Son catecolaminas. Derivan del aminoácido tirosina.
- DOPAMINA: Se encuentra principalmente a
nivel del cuerpo estriado. Posee receptores
metabotrópicos: D1, D2, D3, D4 y D5.
Involucrado en la motivación y la
recompensa.Se recapta desde la breca y
transportador llamado DAT, al que se une (e
inhibe) la cocaína. Se degrada con la COMT y
la MAO
- NORADRENALINA: Se encuentra en el
LOCUS COERULEUS. Influye en el sueño, la
vigilia, la atención y la conducta alimentaria.
Se recapta x NE. Degradada por MAO y
COMT
- ADRENALINA: En tegmento lateral. Se
degrada por MAO y COMT.
Posee receptores metabotrópicos, pertenecientes a la
familia de los 7 TMS acoplados a proteína G. Son: alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y beta 3.

● HISTAMINA: Se sintetiza a partir de histidina. Se encuentra principalmente en las

neuronas del hipotálamo. Está regulando funciones hipotalámicas, relación
vigilia/sueño—por medio de los receptores H1. Posee 3 receptores acoplados a
proteína G:
 - H1: con función vestibular
- H2: con secreción de jugo gástrico.
● SEROTONINA: Se sintetiza a partir del triptófano. Las neuronas de los núcleos del
rafe son la fuente principal de liberación de la 5-HT en el cerebro. Regula el sueño y
la vigila, las emociones, el ritmo circadiano y la saciedad.
 Flujo sanguíneo cerebral Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
El cerebro es un órgano estrictamente aeróbico y no puede almacenar glucosa. Necesito
que el flujo sanguíneo sea constante para darle los nutrientes que necesita.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: Es el suministro de sangre al cerebro en un momento

dado. Se calcula de la siguiente manera:

FSC: Depende de la presión de perfusión cerebral

(PPC) sobre la resistencia del vaso cerebral (RVC).
Se puede definir a la presión de perfusión cerebral
como la presión arterial media (PAM) menos la
presión intracraneal (PIC, es constante, 5-10
mmHg)

Hay 2 grandes determinantes del FSC:

- MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN: Es una propiedad intrínseca de los vasos

cerebrales por el cual frente a un rango de presiones sistemáticas el cerebro mantiene
su FSC constante.
PAM (presión arterial media) se modifica constantemente. Al hacerlo, cambia la presión de
perfusión cerebral (PPC) y cambia el flujo sanguíneo:
• Disminuye PAM → Disminuye PPC → Disminuye FSC.
No quiero esto, necesito que el FSC sea constante. Hago vasodilatación en vaso
sanguíneo cerebral y asi disminuyo la resistencia → FSC constante.
• Aumenta PAM → Aumenta PPC → Aumenta FSC
No quiero esto, necesito que el FSC sea constante. Hago vasoconstricción en vaso
sanguineo cerebral y asi aumento la resistencia → FSC constante.

Periodo de autorregulación: Ante modificaciones de la

PAM entre 50 y 150 mmHg puedo mantener constante
el FSC, depende de la distensibilidad de los vasos.

Los vasos sanguíneos tienen un límite de

vasodilatación y vasoconstricción:
- PAM menor a 50 mmHg (con PIC cte.) ya no puede
vasodilatar más.
- PAM mayor a 150 mmHg (con PIC cte.) ya no puede
vasocontraer más.

En estos casos tengo pérdida de la autorregulación.

- MECANISMO DE REGULACIÓN LOCAL METABÓLICA: Ya sea por insuficiente

perfusión basal o por un aumento de su actividad, la neurona manda señales a los
vasos locales. Se sintetizan sustancias locales que actúan sobre el vaso que
perfunde esa neurona y lo vasodilatan. Estas sustancias son: CO2 (el principal
vasodilatador), adenosina, potasio, hidrógeno.
• Vasodilatación → Disminuye resistencia local → Aumenta FSC local.
 Presión intracraneal
El cráneo es un elemento rígido que protege al cerebro. Cualquier aumento de uno de los
elementos endocraneales va a generar un aumento de la presión intracraneal (PIC) a
menos que el contenido restante se adapte, amortigüe, redistribuye o directamente salga
del cráneo.
Estos elementos son:
• Líquido cefalorraquídeo: aprox 10%.
• Masa cerebral: aprox. 80%
• Sangre (venosa + arterial): aprox 10%

Si aumenta uno de estos, otro tiene que disminuir→ Ley de Monro-Kelly

La PIC se mantiene constante (5-10 mmHg). Frente a un aumento de la misma se pone

en marcha mecanismos “amortiguadores”:
1) Aumento el drenaje venoso.
2) LCR pasa al espacio subaracnoideo
3) Caída de FSC → LO ÚLTIMO QUE HAGO.

Si disminuyo el FSC, voy a recibir menos oxígeno. Los vasos se dilatan y aumento presión
de perfusión cerebral. Esto aumenta el FSC y aumenta consecuentemente la PIC. Otra vez
pongo en marcha el mecanismo y vuelve a repetirse todo→ CÍRCULO VICIOSO

Compliance: capacidad de
adaptación

Estadio mejor adaptado:

- Fase 1: Ante aumento del volumen
mantengo la PIC constante a
expensas de sacar LCR y sangre
venosa. Alta complacencia (alta
distensibilidad).
- Fase 2: Si sigue creciendo
comprime aún más, mecanismos
de amortiguación y autorregulación
empiezan a verse afectados y
limitados→ Entra en círculo
vicioso. Se pierde linea media, ya
no se ve simétrico.
- Fase 3: Ya perdí los mecanismos de autorregulación, baja complacencia (baja
distensibilidad). Aumento del volumen lleva a aumento de la PIC→ Herniación (sale
algo por un agujero donde no debería ir, por ej: agujero magno) → PATOLÓGICO.
 Sistema somatosensorial
Por medio de receptores capta diferentes tipos de estímulos. Estos receptores amplifican la
señal y la transducen la energía captada a energía electroquímica, la cual puede ser
entendida en el SNC.

Sensación: Estimulo que contacta con un receptor simple. Depende de la periferia.

Percepción: Interpretación y apreciación de una sensación, es una respuesta subjetiva.
Influyen factores externos y experiencias previas. Generada por el sistema nervioso
central.

UNA SENSACIÓN PUEDE TENER MUCHAS PERCEPCIONES: Ej: El estimulo a receptor

nociceptivo es el mismo para todos pero hay distintas percepciones del mismo (dolor)

Hay distintas percepciones:

- interoceptivas: información de mis órganos
- exteroceptivas: información externa a mi cuerpo.
- propiocepción: información de mi cuerpo en espacio. Receptores se encuentran en
musculos y articulaciones.

RECEPTORES
Hay diferentes tipos de receptores: fotorreceptores, termorreceptores, mecanorreceptores,
quimiorreceptores, etc.
● MECANORRECEPTORES: Receptores para el tacto. Están inervados por fibras tipo
AB (mielínicas, gruesas y de conducción rápida). Su distribución es desigual en cada
región. La información que llevan es del tacto, presión, vibración, tensión, cutánea.
Tienen umbral de activación bajo, alta sensibilidad.
Hay 4 tipos:

TIPO DE LOCALIZACIÓN FUNCIÓN VELOCIDAD DE

RECEPTOR ADAPTACIÓN
Corpúsculos Papilas dérmicas, debajo de la Tacto y presión dinámica
de Meissner epidermis, numerosos en piel Rápida
desprovista de pelos y
glándulas.
Corpúsculos Tejido subcutáneo, membranas Sensan presión dinámica y Rápida
de Pacini interóseas, vísceras. vibraciones profundas
Discos de Toda la piel, pelos, folículos Sensan tacto y presión estática.
Merkel pilosos. Colaboran en la discriminación de Lenta
formas y estructuras.
Corpúsculos Toda la piel Deformación y estiramiento de la Lenta
de Ruffini piel

Regla: Los alemanes son superficiales y los italianos son profundos.

Meissner y Merkel son superficiales. Pacini y Ruffini son profundos.

● PROPIOCEPTORES: Receptores para la propiocepción. Traen información acerca

de las fuerzas mecánicas del cuerpo. Brindan información detallada y continua
acerca de la posición de las extremidades y de otras partes del cuerpo. Se activan
por el movimiento. Ejemplos: huso neuromuscular, órgano tendinoso de golgi, etc.
 ● TERMORRECEPTORES: Receptores para la temperatura. Hay de dos tipos:
- FRÍO: Terminaciones libres del tipo alfa delta y C. Se encuentran en la base
de la epidermis. Tienen activación óptima desde 10 a 30ºC.
- CALOR: Terminaciones libres de fibras del tipo C, responden a la elevación
de la temperatura.
● NOCICEPTORES: Receptores para estímulos dolorosos. Son terminaciones libres
de fibras A delta (mielinizadas, de conducción no tan rápida) o C (amielínicas, de
conducción lenta).
- Dolor rápido: Dolor agudo, punzante, bien localizado, asociado a estimulo
lesivo y termina al terminar el estimulo. Viaja por fibras A delta.
- Dolor lento: dolor sordo, mal localizado, de larga duración (más allá del
estimulo). Viaja por fibras C.
Todos los receptores pueden ser activados por más de un estímulo, pero solo tienen un
estímulo adecuado (condición física que lo activa con el menor umbral, generando la
máxima sensibilidad de respuesta).

TIPO DE AXONES LOCALIZACIÓN FUNCION VELOCIDAD UMBRAL DE

RECEPTOR ASOCIADOS DE ACTIVACIÓN
ADAPTACIÓN

Terminaciones A delta y C Toda la piel Dolor,

nerviosas temperatura, tacto Lenta Alto
libres grueso

CARACTERÍSTICAS DE LOS ESTÍMULOS:

● MODALIDAD: Define el tipo de estimulo.
Cada receptor manda información y esta viaja por vía determinada, generan código de
ascenso→ vías de los sentidos (vía visual, auditiva, gustativa, olfativa y táctil).
A menudo, dentro de una modalidad, se observan distintas cualidades (submodalidades).
Ejemplo: gusto se divide en amargo, dulce, umami, etc.

● INTENSIDAD: Define qué tan fuerte es.

Depende del número de neuronas que realizan la transducción y la frecuencia de descarga
del potencial de acción. Hay un límite máximo de frecuencias de descarga por su condición
de saturables (tienen periodos refractarios).
- Código de frecuencias: Mayor es la frecuencia de potenciales de acción, más
fuerte es el estimulo
- Código de población: Más cantidad de receptores estimulo, más potente es
el estimulo.

● TEMPORALIDAD: Define cuánto dura.

Depende de la adaptación y la habituación.
- Adaptación: Fenómeno periférico, propio de los receptores. Inconsciente. Se
da cuando receptor se adapta al estimulo. Hay 2 tipos:
● Adaptación rápida: estimulo disminuye, lo siento, me adapto y este
desaparece. Me informa cambios de situación: cuándo inicia,
 cuando se modifica o cuándo finaliza un estimulo, es información
dinámica (sensa cambios de modalidad e intensidad).
● Adaptación lenta: lo siento, tardo en adaptarme, constantemente
mando información. Me informa en todo momento, me habla de
información tónica (sensa constantemente).
- Habituación: Es cuando yo me acostumbro a un elemento determinado. Se
habitúa el sistema nervioso central (CENTRAL). Estimulo esta y no lo hago
consciente, cuerpo decide ignorar.

Ejemplo: Mi cuerpo posee 2 receptores de temperatura en mi cuerpo: para T caliente y

para T fría.
Me voy a bañar y prendo agua caliente. Mi cuerpo siente el agua caliente.
A los 10/15 minutos de estar bajo esa agua mi cuerpo se empieza a adaptar y siento el
agua tibia o fría.
La realidad es que el agua está con la misma temperatura que el principio.
Mis receptores de temperatura caliente se adaptaron y dejaron de sensar, pero tengo los
de temperatura fría disponibles. Por eso siento frío.

● ESPACIALIDAD: Define dónde se encuentra el estimulo.

Depende de varias cosas, entre ellas el campo receptivo.

Campo receptivo: Área del cuerpo inervada por una sola neurona. Me ayuda a saber la
ubicación de estos estímulos. Permite discriminar dos puntos como distintos.
Es único, se superponen muy poco y están bien localizados.
No todos son iguales: hay pequeños y grandes.
- Dedos, palma, boca, genitales, yo tengo
campos receptivos pequeños y de alta
densidad (mucha cantidad) → muchos campos
receptivos diferentes, por ende a estímulos
pequeños los siento diferentes.
- Espalda, pierna, antebrazo, etc., yo tengo
campos receptivos grandes y de baja
densidad (menos cantidad)

Dermatoma: Área de la piel inervada por una raíz

dorsal (tiene muchas neuronas). Tiene muchos campos receptivos. Es difuso y no está
bien localizado, se superpone uno con otro.

No todo campo receptivo es un dermatoma. Peeero todo dermatoma es un campo

receptivo.

Homúnculo sensitivo: muestra expresión somatosensorial en la corteza. Grande dedos,

boca y genitales, porque tienen muchas neuronas.

Antagonismo centro/periferia o inhibición lateral: Estimulo zona central y zona

periférica (pero mucho menos).
Esta inhibición lateral se encarga de generar discriminación, darle importancia al punto que
estoy tocando y no lo otro (lo inhibo por medio de neuronas inhibitorias).
Aumento contraste (diferencia) → Aumento
discriminación → Genero mayor sensibilidad.

ESTRATEGIAS PARA PROCESAR INFORMACIÓN:

● Procesado en paralelo: Sistemas que actúan al
mismo tiempo que el otro con el objetivo de
mejorar las acciones. Misma información pero por
diferentes vías.
● Procesado jerárquico o en serie: A medida que se
procesa info de la periferia al centro, cada vez la
información va pareciéndose menos a la que era
al principio y genera distinta respuesta, se complejiza → más abstracta → respuesta
más compleja.

Vias del sistema somatosensorial

● Via del cordón posterior/dorsal/lemniscal:

Lleva información de:

- Propiocepción (capacidad de saber dónde se encuentra
mi cuerpo en el espacio con ojos cerrados)
- Tacto epicrítico (fino): comprende la discriminación de
dos punto, discriminación de texturas, topognosia
(determinar zona del cuerpo estimulada), la estereognosia
(determinar forma y tamaño de un objeto sin usar la vista)
y la grafestesia (dibujar letras en la piel)
- Vibraciones de baja y de alta frecuencia (parestesia; se
evalúa con diapasón)
- Dolor sólo en forma accesoria, si se lesiona el cordón
antero lateral.

Percepcion haptica: reconocer cosas por el tacto, depende de la

experiencia y nuestras emociones

Estimulo: Mecánico
Receptor: Mecanorreceptores de información táctil y propioceptores.
Primera neurona: ganglio anexo raíz dorsal, neurona pseudomonopolar.
Va a la médula espinal, ingresa por asta posterior.
Axones forman fascículo grácil (info miembros inferiores) y fascículo cuneiforme (info
miembros superiores).
Segunda neurona: En bulbo raquídeo, núcleo grácil (medial) y cuneiforme (lateral).
Axones de estas decusan (cruzan la línea media, decusación sensitiva) y forman el
lemnisco medial.
Tercera neurona: En tálamo, núcleos ventroposterolateral y ventral posterior.
Llega a corteza somatosensitiva primaria.

Lleva información ipsilateral (del mismo lado) en la médula.

 ● Vía anterolateral:
Lleva información:
- Tacto protopático (grueso): predominio de fibras A
delta. Reciben estímulos inocuos o no nociceptivos
como golpeteo, tensión intensa, frotamiento y
distensión de la piel, que no ocasionan lesión tisular
- Termoalgésica:
● Temperatura: predominio de fibras A delta
● Dolor: predominio de fibras C

Receptor: Nociceptor
Primera neurona: ganglio anexo a la raíz dorsal.
Pseudomonopolar. Entra a la médula por el asta posterior-
Segunda neurona: En el asta posterior de la médula. Axones
que llevan información termoalgésica y de dolor decusan y
ascienden hasta el encéfalo y el tálamo del lado contralateral,
formando el tracto espinotalámico.
La vía mecanosensitiva asciende homolateralmente en la médula.
Tercera neurona: En el tálamo. Axones hacia la corteza somatosensitiva primaria (áreas
3,1,2 de Brodmann)

Lleva información contralateral (del lado contrario) en la médula.

Antes de llegar a corteza envía diferentes vías colaterales:

- haz espinotalámico (neoespinotalamico): da información de las características del
dolor (qué tipo de dolor es).
- haz espinoreticular (paleoespinotalámico): relaciona dolor con la conducta que
tiene la persona. (relacionado con las emociones).
- haz espinotectal: relaciona dolor con la vision y audicion
- a formación reticular
- sustancia gris periacueductal: sistema analgesia endógena.

Formación reticular: estación de relevo, manejo de neuronas que se encarga de coordinar

múltiples funciones. Activa sistemas de:
- huida y supervivencia
- regula el SARA (sistema que se encarga de la vigilia).
- aumenta sistema nervioso autónomo.
- regula tono muscular (bulbar y protuberancial)
- sistema analgesia endógena

HEMISECCIÓN MEDULAR IZQUIERDA COMPLETA.

- tacto fino y propiocepción (cordón posterior):
Lado izquierdo: No llega información.
Lado derecho: Normal, llega información.
- tacto grueso, dolor y temperatura (cordon anterior):
Lado izquierdo: Normal, llega información.
Lado derecho: No llega información
A NIVEL MOTOR: pierde información del mismo lado (ipsilateral/Homolateral)
 Dolor
Es una percepción. Profundo, visceral y referido (porque tiene gran divergencia: van a
múltiples sistemas complejos de mi cuerpo, amplifico señal, va a dermatoma).
Es importante que dolor sea generalizado y difuso.

Puede ser:
- Dolor agudo → poco tiempo
- Dolor persistente → 2-6 meses
- Dolor crónico → mayor a 6 meses. Altamente incapacitante.
El dolor persistente y crónico puede ser:
- Inflamatorio
- Neuropático

NOCICEPCIÓN NO ES LO MISMO QUE DOLOR, ya que nocicepción es algo subjetivo y

tiene puntos de regulación y el dolor es una interpretación según experiencia de ese
evento.

● ESTIMULO: químico (prostaglandinas, bradicininas, sustancia P, etc.) que contacta

con nociceptor.
● RECEPTOR: Nociceptor. Se libera sustancia P que vasodilata (aumento células
blancas de sistema inmune y genero inflamación) y genera dolor.
Es el ÚNICO capaz de sensibilizarse a sí mismo (puede disminuir su umbral, con estimulo
simple aumenta mucho mas la señal: hiperalgesia primaria y la alodinia)

Importante que receptor NO SE ADAPTE, SE SENSIBILICE.

● HIPERALGESIA PRIMARIA: estimulo doloroso provoca mucho más dolor, zona está
mucho más sensible.
● HIPERALGESIA SECUNDARIA: alrededor de la lesión. Nociceptor del centro va al
sistema nervioso central por vía primaria, ahí tiene sinapsis con mecanorreceptor
por vía secundaria (a nivel corteza). Proceso de plasticidad neuronal: genero que
nociceptor haga conexión con mecanorreceptor y tenga misma funcionalidad que
este último.
Mecanorreceptor más sensible en zona alrededor de la lesión, duele mucho más.

● ALODINIA: estimulo no doloroso provoca dolor, porque están mucho más sensibles
los nociceptores. (en el área de la lesión)
Dolor referido: Es el dolor que se percibe en una zona distinta al lugar de origen. Esto se debe a la
convergencia de las aferencias tanto cutáneas como viscerales sobre la misma neurona de 2do orden.
Los receptores de los órganos que informan señal de dolor viajan hacia un área de la piel, pero no lo
hacen directamente, sino a través de dermatomas. Estos son super difusos, por ende dolor está en un
área entera y no punto específico

Ejemplo: El dolor del infarto de miocardio, generalmente se irradia al brazo izquierdo; el cólico renal, a la
zona testicular.

Dolor miembro fantasma: persona perdió miembro. En la corteza, las fibras de las neuronas del
miembro perdido siguen estado. Si estimulo zona alrededor de la herida, voy a sentir dolor. La plasticidad
neuronal genera nuevas conexiones, las que no se usan se convierten para zonas que si utilizo.

Sistema de analgesia endógena

Sistema encargado de disminuir la señal del dolor. No está siempre activado, se activa en
situaciones de estrés, que pongan en riesgo mi vida y en el coito. Su objetivo es continuar
con la acción hasta terminar actividad o finalizar situación.
El principal activador es la sustancia gris periacueductal. Este se encuentra inhibido por
una interneurona gabaérgica (tónicamente, siempre lo inhibe). El dolor estimula este
sistema.

El dolor viaja por fibras lentas (delta), son finas y amielínicas. Asciende por el sistema
anterolateral; este estimula a interneurona encefalinergica de tipo inhibitoria que inhibe a
interneurona gabaérgica (inhibo al inhibidor). Activo la sustancia gris periacueductal y
activo a sistema de analgesia endógena. Por medio del glutamato estimulo a:
- glocus corelius: principal liberador de noradrenalina
- núcleo dorso lateral del rafe: principal liberador de serotonina

Estas 2 viajan a la médula y estimulan a otra interneurona encefalinergica que se encarga

de:
- disminuir sustancia P (disminuyo dolor e inflamación)
- aumentar los opiodes endogenos (analgesico mas potente del cuerpo: ej. morfina)

ASÍ ANULO EL DOLOR.

 Visión
Retina: es el órgano en donde se encuentran los fotorreceptores. Estos captan el haz
luminoso y transforman la energía lumínica en energía eléctrica, la cual si puede ser
codificado en el SNC.

Hay 2 tipos de fotorreceptores:

CONOS BASTONES
● Se encargan de la visión diurna y de ● Se encargan de la visión nocturna o
colores. Cuando hay mucha luz. cuando hay poca luz.
● Poco sensibles a la luz. ● Son muy sensibles a la luz, menor
● De adaptación rápida. umbral para que con pequeños
rayos de luz se active.
● Poseen 3 fotopigmentos: VGR, ● De adaptación lenta.
estos captan longitudes de onda ● Poseen un solo foto pigmento,
distintas. pero tiene mayor cantidad (porque
- El azul capta onda de 400 quiere captar luz cuando no hay).
nanómetros Monocromático.
- El verde capta ondas de 531 ● Están concentrados, principalmente,
nanómetros en la periferia.
● Tienen baja resolución temporal y
- El rojo, ondas de 559. Son espacial.
los menos sensibles a la luz. ● Son utilizados para visión
● Tienen menor cantidad de escotópica, la carente de detalles.
fotopigmentos. ● Tienen alta convergencia: se
● Están más concentrados en la asocian a varias células bipolares.
fóvea.
● Tienen alta resolución temporal y
espacial.
● Son los utilizados para la visión
fotópica, la que tiene más detalles.
● Tienen baja convergencia: se
asocian a una única célula bipolar.

Fotopigmento: elemento que se encarga de captar la luz.

¿Qué pasa en fotorreceptores en el reposo y en la luz?

● En el reposo, donde no habría luz, el fotorreceptor presenta un potencial de membrana
de - 40mV. Esto se debe a que hay un canal de sodio que es GMPc dependiente,
necesita altas concentraciones de GMPc para estar abierto y dejar que ingrese sodio a
la célula (despolariza la célula). En la oscuridad, sodio entra por este canal y
despolariza a la célula generando la liberación del NT: glutamato.
● Cuando llega la luz, esta es captada sobre el pigmento (en bastones: rodopsina, en
cono: conopsina). Este tiene dos segmentos, uno proteico (opsina) y otro lipídico (11 cis
retinal). Cuando incide la luz, cambia la conformación de la parte lipídica del
fotopigmento y se vuelve todo trans retinal. Este es ahora metarrodopsina, pigmento
activado. Provoca la activación de enzima fosfodiesterasa, que transforma GMPc en
GMP lineal. Disminuye niveles de GMPc y esto incide en el canal de Na GMPc
dependiente, se cierra canal. No entra más sodio, fotorreceptor se hiperpolariza
 (potencial de membrana -70mv). Esta hiperpolarización provoca que no se libere más
glutamato.

Fotorreceptores están despolarizados en reposo, por lo tanto, liberan glutamato (NT).

Se hiperpolarizan, dejan de liberar glutamato, durante la llegada de luz. Gracias a esto, no
se saturan con un solo fotón.

Sistema on/off
Es un sistema que se encarga de mejorar la discriminación de las distintas luminosidades
de los objetos.

- Célula bipolar OFF (centro apagado): Tiene receptor ionotrópico AMPA y kainato.
Este se estimula con glutamato.
- Célula bipolar ON (centro encendido): Tiene receptor metabotrópico mGluR6. Este
se inhibe con glutamato.

En la oscuridad hay mucho glutamato, este estimula a la célula OFF e informa que
ahí hay oscuridad. Inhibe célula ON e informa que ahí no hay luz.
En la claridad disminuye glutamato, se inhibe ampa kainato, célula off se inhibe y dice
que ahí no hay oscuridad. Mientras que celula ON se estimula e informa que ahí hay luz.

Visión por contraste-Antagonismo centro/periferia

Es una inhibición lateral que está mediada por células horizontales, que son células
GABAergicas. Liberan GABA.

Se conectan con los fotorreceptores de manera lateral.

Estas se activan por el glutamato, es decir, en oscuridad. Liberan GABA, este actúa sobre
fotorreceptor que no libero glutamato (fotorreceptor iluminado) y ayuda de esta manera a
que se hiperpolariza aún más (la refuerza). Apaga aun más fotorreceptor no iluminado.
Este sirve para facilitar la detección de contrastes. Para tener mayor definición sobre lo que
estoy viendo. Permite detectar variaciones bruscas en la luz-oscuridad.

Células ganglionares
A través de sus prolongaciones centrales forman el nervio óptico. Hay 4 tipos:
- Células P: 80% de las células ganglionares. Se proyectan al cuerpo geniculado
lateral del tálamo. Responsables del análisis visual detallado y estático.
Presentan actividad cromática. Generan antagonismo al color. Estas están más
concentradas en la fóvea (conos están ahí). Se caracterizan por descargar
permanentemente siempre que el estimulo esté presente. Forman vía parvocelular.
- Células M: Células con somas grandes. 10% células ganglionares. Proyectan al
cuerpo geniculado lateral del tálamo y al tubérculo cuadrigémino superior.
Encargadas de realizar análisis de la forma y el movimiento. De respuesta
acromática. Descargan cuando el estimulo aparece o varia su intensidad. Forman
vía magnocelular.
- Células ni P ni M: Se proyectan al área tectal. Son de respuesta acromática y
participan en reflejos oculomotores y pupilares→ Células W
 - Células ganglionares de la periferia de la retina: Contienen fotopigmento, pueden
actuar como fotorreceptores. Se proyectan al hipotálamo. Vinculadas con respuestas
neuroendocrinas del ciclo sueño-vigilia.

Sistema P o parvocelular sistema M o magnocelular

- 80% de neuronas - (20% neuronas, bastones
- Campo receptivo pequeño - Campo receptivo grande
- Buena discriminación (gran - Detecta bultos y movimientos.
porcentaje de neuronas que vienen - Depende de bastones que están
desde los conos). principalmente en la fóvea.
- Detecta detalles y colores - Información dinámica.
- Información tónica (constantemente - No procesa color
recibo información).

Campo Visual
Porción del mundo exterior que es apreciada con la mirada fija con ambos globos oculares
sin movimientos de la cabeza. Se divide en 4 cuadrantes:
- 2 nasales
- 2 temporales

Via visual primaria o via retinogeniculoocipital

RETINA: Se divide en:
- Retina temporal: Recibe la luz del campo nasal de
la visión.
- Retina nasal: Recibe la luz del campo temporal de
la visión

Retina nasal y temporal se unifican y forman nervio óptico.

En el quiasma, las fibras de la hemirretina nasal decusan
mientras que la de la hemirretina temporal no. Se forma
tracto óptico y este llega hasta el núcleo geniculado lateral
del tálamo. A partir de ahí se forman las radiaciones
ópticas que se dividen en 2 ramas: fibras que van por
radiaciones superiores y fibras que van por radiaciones
inferiores. Las que van por superiores llevan información
de campos inferiores y las que van por los inferiores llevan
información de campos superiores. Van a la corteza visual
primaria.

Lesiones
El lugar donde se realice la lesión determinará como se verá afectado el campo visual de la
persona.
- En el nervio óptico (amaurosis): Causa una pérdida total de la visión del ojo
ipsilateral (del mismo lado lesión).
- En el quiasma óptico (hemianopsia bitemporal heterónima): Causa una pérdida
de visión de las mitades temporales de ambos ojos
 - En cintillas ópticas (hemianopsia contralateral homónima): Afecta a partes
equivalentes de cada campo visual de cada ojo. Pérdida completa de la visión en el
lado opuesto del campo visual.
- En radiaciones ópticas (cuadrantopsias contralaterales): Si se lesionan las
radiaciones superiores de, por ejemplo, lado derecho, pierdo información de la retina
temporal derecha que ve campo nasal derecho y de retina nasal que ve campo
temporal derecho. Dejo de ver la parte de abajo.
- En corteza: Son lesiones que respetan a la fóvea. Esta tiene representación muy
amplia en la corteza (casi 80%).

ANOPSIA: Defecto grande del campo visual

Via visual secundaria

Vía que arranca por sistema visual pero no va a la corteza. Ejemplos:Reflejos: fotomotor, de
acomodación,

● REFLEJO FOTOMOTOR (iridoconstrictor)

Se produce cuando se estimula a un ojo con la luz. La respuesta es contracción del
músculo ciliar del iris, que genera el cierre de la pupila (miosis). Se hace para proteger a la
retina de una entrada agresiva de luz.

Información viaja por nervio óptico (II par). Antes de llegar al cuerpo geniculado lateral del
tálamo, algunas de sus fibras ingresan al mesencéfalo y llegan a núcleos pretectales (por
delante de tubérculos cuadrigéminos superiores). Estos núcleos llevan información al
núcleo de edinger-westphal, donde nace III par craneal. Este va a ganglio ciliar, neuronas
forman nervios ciliares cortos que penetran globo ocular y llegar a músculo circular o
constrictor de la pupila. Al cual estimulan y producen miosis. Cierre de la pupila.

Del pretectal mando informacion al núcleo edinger westphal del lado contralateral (reflejo
consensuado).

RESUMEN
ESTIMULO: Luz
VÍA AFERENTE: Vía visual (II par)
CENTRO INTEGRADOR: Núcleo iridoconstrictor
VIA EFERENTE: III par
RESPUESTA: miosis

● ACOMODACIÓN- CONVERGENCIA:
Permite enfocar adecuadamente objetos ubicados a distancias variables del observador. Es
involuntario e inconsciente. El III par, parasimpático, controla la acomodación.
Se genera:
- Miosis
- Contracción del músculo ciliar provocando cambios en la convexidad del cristalino
para poder hacer foco.
- Contracción músculo recto interno de cada ojo, de manera que ojos convergen hacia
la línea media.
Para generar una imagen visual perfecta necesito
● Cristalino: Es un lente rígido que se
encarga de enfocar. Tiene función de
acomodación.
- Para ver objetos cercanos: Se
vuelve más redondeado. Mayor
poder de refracción
- Para ver objetos distantes: Se
vuelve más delgado y plano.

Cristalino tiene a los músculos de la

acomodación rodeándolo. Cuando estimulo
esos músculos en vez de estirarlo, lo comprimen y contraen, así puedo VER DE CERCA.

Presbicia: falla o debilidad de los musculos de la acomodación, cuesta ver de cerca ya

que no puedo acomodar correctamente. De lejos se ven las cosas.

● Retina: Enfocar en la fóvea (lleno de conos,

parafovea, alrededor llena de bastones), que es el
área de la retina donde tengo mayor concentración
de bastones. En esta zona es donde el rayo de luz
entra más limpio porque las capas de la retina se
dispersan hacia un lado. Papila, punto ciego, lugar
por donde sale el nervio óptico, no hay
fotorreceptores.
● Pupila: Regula la cantidad de luz que entra. Reflejo
fotomotor.

Defectos en la refracción
- Miopía: La córnea desvía mucho la imagen porque
es muy curva y hay mucha convergencia o el ojo
es muy grande (la imagen no se forma en la retina,
se forma delante). Gente tiene problemas para ver
de lejos. Para solucionar necesito un lente
cóncavo o divergente (negativo), para que la
imagen se forme más atrás.
- Hipermetropía: Poca convergencia. El ojo de la
persona es más chico y la imagen se forma atrás
en la retina. Gente tiene problemas para ver de
cerca. Quiero que rayo de luz llegue más cerca asi que para solucionar necesito
lente convergente o convexo
- Astigmatismo: Imperfección de la córnea. Está deformada en algunos de sus ejes,
lo que impide el enfoque claro de los objetos cercanos o lejanos. Para corregir se
necesita lente cilíndrica, que solo caiga en el eje deformado.
 Audición
El sonido es una sonda de presión generada por la vibración de las moléculas de aire. Poseen
diferentes características siendo estas las más importantes:
- Frecuencia: Número de ciclos por unidad de tiempo-segs. La unidad es Hertz (Hz). Es
la interpretación subjetiva de un sonido como agudo (alta frecuencia) o grave (baja
frecuencia).
- Intensidad: es la cantidad de energía que atraviesa la unidad de área en la unidad de
tiempo. Se relaciona con la amplitud → A mayor amplitud, mayor intensidad de sonido.
Se mide en decibeles (Db).

Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de frecuencia de

20 Hz a 15000/17000 Hz.
Umbral auditivo: Para el ser humano es de 0 Db y el nivel doloroso se ubica en los 120 Db.

El sistema auditivo, principalmente las células ciliadas internas del órgano de Corti, transforma
las ondas sonoras en actividad eléctrica neuronal, que puede ser interpretada por el SNC,
generando la percepción de sonido.

El oído puede dividirse en tres compartimientos:

● OÍDO EXTERNO: Esta compuesto, principalmente, por pabellón auricular y el conducto
auditivo externo. Se encarga de conducción y amplificación (lleva sonda sonora al
medio, que está compuesto por aire). Transmite onda y amplifica, hace vibrar la
membrana timpánica, que contacta con oído medio.
● OÍDO MEDIO: Esta compuesto por cavidad llena de
aire y un sistema de huesecillos (yunque, martillo y
estribo). Se encarga de conducción y amplificación
(lleva sonido al oído interno interno).

IMPEDANCIA ACÚSTICA: Resistencia que ofrece el

medio al movimiento.
Agua: alta impedancia.
Aire: baja impedancia.

La señal viene de un medio de baja impedancia. Necesito

amplificar la señal antes para que pueda combatir la
resistencia del agua. Elementos que utilizo para amplificar:
- Huesecillos: rígidos, concentra energía en un punto determinado, golpe seco.
- Grande a chico: membrana timpánica a ventana oval
Así logro vencer la impedancia del agua.

Trompa de Eustaquio: permite que el oído externo y oído medio tengan las mismas presiones.
Reflejo estapedial: Músculos de los huesecillos se contraen ante ruido muy fuerte (no siempre),
para que no haya amplificación y no superen impedancia del agua. Asi evito lastimar las células
ciliadas.
● OÍDO INTERNO: Está formado por la cóclea. Se encarga de la transducción
(transformo onda sonora en energía que mi cuerpo pueda comprender).

La cóclea está dividida en 3 cámaras:

- Rampa vestibular
 - Conducto coclear
- Rampa timpánica

Estas cámaras se separan por membranas:

- Basilar: Separa conducto coclear de la rampa
timpánica.
Arriba de ella se encuentra el órgano de Corti que
contiene a las células ciliadas internas, receptores
auditivos y encargadas de transducción.
No está completamente pegada a las rampas, está
despegada de adelante y de atrás, pegada del medio.
Ante vibración se mueve.
- Vestibular (de Reissner): Separa la rampa
vestibular del conducto coclear.

Estas estructuras están rodeadas de líquido, con

diferentes características:
- Perilinfa: Se encuentra dentro de rampa
vestibular y timpánica. Posee composición similar al LCR, bajas concentraciones de
potasio y altas de sodio.
- Endolinfa: Se encuentra dentro del conducto coclear. Posee concentración iónica
similar a la intracelular, altas concentraciones de potasio y bajas de sodio.

Órgano de Corti
Dentro de él existen dos tipos de células:
● CILIADA INTERNA: Posee cilios: uno más grande (quinocilio) y otros más chicos
(estereocilios). Está envuelta de endolinfa (tiene mucho potasio afuera).
Dentro de célula hay poco potasio, como hay mucho afuera este quiere entrar a favor de su
gradiente. Potasio NO PUEDE ENTRAR en reposo porque NO HAY canales. Potasio genera
la despolarización.

La membrana tectoria, ubicada por encima de estas células, se encuentra rígida. Mientras que
la membrana basilar, ubicada por debajo, se mueve libremente.
Frente a un estimulo sonoro, la membrana basilar vibra y se desplaza, haciendo que las células
choquen contra la membrana tectoria. Se producen
cambios de los estereocilios, que depende para qué
lado se mueven, se despolarizan o hiperpolarizan.

Entre estos cilios hay canales.

- Desplazamiento desde cilio chico al cilio
grande: Se abren canales mecánicos de
potasio. Entra potasio y DESPOLARIZA la
célula.
→ Despolarice célula: manda señal al nervio auditivo.
Célula queda positiva y tiene mucho potasio. Para la
repolarización, al potasio lo mando a la periferia, que
tiene perilinfa (tiene bomba).
 - Desplazamiento desde cilio grande al cilio chico: Cierro los canales mecánicos de
potasio. Deja de entrar potasio y genero HIPERPOLARIZACIÓN.

● CILIADA EXTERNA: Se encargan de amplificación y tonotopia. Se encuentran

alrededor de la basilar y la modifican, hace que vibre sonido en diferentes lugares y
genere distintos tonos.

Tonotopia: capacidad de escuchar diferentes

tonos de sonido.
La membrana basilar posee:
- Base: Estrecha y rígida. Aca suenan
sonidos agudos, de alta frecuencia.
- Apex: Flexible y ancho. Aca suenan
sonidos graves, de baja frecuencia.

Vía auditiva
Los axones que forman el nervio auditivo tienen su soma en el ganglio espiral del órgano de
Corti (1ª neurona de la vía). Las dendritas proyectan hacia las células ciliadas internas; y los
axones hacia el núcleo coclear, 2ª neurona de la vía. La 3ª neurona es el complejo olivar
superior, cuya zona lateral se excita con estimulación sonora homolateral y se inhibe con la
estimulación sonora contralateral. La 4ª neurona de la vía es el tubérculo cuadrigémino inferior
(colículo inferior). Se proyecta al cuerpo geniculado medial del tálamo que es la 5ª neurona de
la vía. De ahí la información va a la corteza auditiva, en el lóbulo temporal (área 41 de
Brodmann).

Localización del sonido

Sonido estimula ambos oídos pero en un lado el estimulo es mayor y sucede lo siguiente:

A modo de ejemplo:
Oído izquierdo recibe estimulo
más potente.

Información hasta complejo

olivar superior es biaural, es
decir, de ambos oídos. Allí el
complejo superior que recibió
estimulo más potente envia
interneurona excitatoria al
cuerpo trapezoide
contralateral, este envía
interneurona que inhibe
complejo olivar superior
contralateral, es decir, del oído
que recibió estimulo menor. A
su vez, el complejo olivar
superior que recibió estimulo
más potente inhibe al complejo olivar superior contralateral. → Lo hace para bloquear la
información del otro lado y generar contraste y poder focalizar de donde viene el sonido.
La oliva superior se encarga de la localización del sonido. Puede hacerlo comparando el
tiempo interaural (veo a cual oído llega primero) o comparando intensidad interaural
(intensidad del sonido entre oídos).
El tubérculo cuadrigémino inferior va al tálamo y corteza. Genera la discriminación del
sonido. Por ejemplo: decir si es agudo, grave, estridente, poco estridente, etc.

Lesiones
La lesión del sistema auditivo genera hipoacusia (disminución de la audición).
Estas se clasifican en dos tipos:
● De conducción: Cuando la lesión se ubica en el oído medio o externo se complica la
conducción de la onda sonora. Vía aérea está alterada pero vía ósea es normal.
Posibles causas:
- Tapón de cera
- Daño u osificación de los huesecillos del oído medio
- Engrosamiento del tímpano por repetidas infecciones del oído medio
- Rigidez de la unión entre el estribo y la ventana oval
● De percepción o neurosensoriales: Lesión en órgano transductor o en la vía auditiva
(vía nerviosa). Vía aérea y vía ósea están alteradas. Posibles causas:
- Lesión del VIII par
- Tóxico o fármaco que daña células ciliadas internas
- Trauma acústico por exposición constante a sonidos intensos

A medida que uno envejece tiene pérdida progresiva de las células ciliadas y neuronas del
VIII par→ favorece a la disminución de la audición.
Primero pierdo audición de tonos agudos, de alta frecuencia: presbiacusia

ACUMETRIA: Se realiza con un diapason. Me informa si tengo un problema y si es importante

o no. Es CUALITATIVA.

AUDIOMETRÍA: Me informa que tengo un problema y me dice que tan grave y específico es.
Es CUANTITATIVA.
Evalúa vía aérea con audífono y vía ósea con electrodos.
- Se grafica la intensidad umbral para cada frecuencia como un porcentaje de la audición
normal.
- Se hace para cada oído por separado.
- Provee información sobre el grado de hipoacusia y el rango de frecuencias más
afectadas.
- Cuando hay hipoacusias de conducción: arrancan ambas separadas.
- Cuando hay hipoacusias
neurosensoriales: arrancan
juntas, ambas se afectan.
Problema de la basilar.

EJEMPLO IMAGEN:
- OÍDO DERECHO: Vía ósea
derecha escucha desde cero dB,
esta bien Vía aérea derecha,
escucha desde 30 dB, esta mal.
Puede tener problema de
conducción.
 - OÍDO IZQUIERDO: Vía ósea y vía aérea están a la par pero empieza entre 0 y 10 dB,
normal para sonidos graves. Pero con la agudeza de los sonidos empieza a escuchar
en 50 dB. Tiene hipoacusia de sonidos agudos, posee problema sensorial. Tengo
problema en la base de la basilar.

A tener en cuenta:
- Vía ósea: oído interno, la basilar. Se encarga de TRANSDUCCIÓN.
- Vía aérea: traspaso de sonido desde oido externo hasta oido medio. Se
encarga de CONDUCCIÓN.

Test de Rinne y test de Weber

Test de Rinne: compara vía aérea con la vía ósea.
Hago vibrar diapasón, este suena con cierta frecuencia. Se coloca el pie de éste sobre apófisis
mastoides, hasta que el paciente lo deje de oír (vía ósea). Mientras aún vibre diapasón, se
colocan las ramas frente al conducto auditivo externo (vía aérea).
2 posibles resultados:
● RINNE POSITIVO, esto es NORMAL: Vía aérea predomina sobre vía ósea. Escucho
mejor por la vía aérea (está amplifica las vibraciones).
● Rinne NEGATIVO, NO ES NORMAL: Paciente escucha igual o mejor por vía ósea. Esta
bien la transducción pero dañada la conducción (ej: tapón de cera).

Test de Weber: compara ambas vías óseas.

Hago vibrar diapasón. Se coloca el pie de éste en la línea media de la cabeza, dorso nasal o
frente del paciente. Se le pregunta donde escucha el sonido.
Resultados posibles:
● NO LATERALIZA: Weber normal. Vibran las 2 basilares al mismo tiempo y paciente
escucha sonido por ambos oídos.
● LATERALIZA:
- Al oído izquierdo: Paciente escucha sonido en el oído izquierdo.
- Al oído derecho: Paciente escucha sonido en el oído derecho.
Esto dependerá del tipo de hipoacusia que presente el paciente.
EJEMPLO:
- Lado izquierdo no tengo basilar, lado derecho si tengo. Vibra más el lado derecho,
lateraliza hacia lado sano. Tengo daño en la vía ósea del lado contrario. Problema
sensorial o de transducción.
- Cuando tengo tapón de cera, lateraliza al oído enfermo. Problema en la vía aérea del
lado del problema. Problema de conducción.

Resumen
 Sistema vestibular
Forma parte del oído interno que está constituido por el laberinto óseo y el laberinto
membranoso. En este último está contenido el aparato vestibular. Se encuentra bañado por
endolinfa, es rica en potasio y pobre en sodio.

Laberinto membranoso contiene endolinfa: mucho K+ y poco Na+.

Entre las paredes óseas y el laberinto membranoso tengo perilinfa: mucho Na+ y poco K+

Tiene como funciones:

- Percepción del propio movimiento, posición de la cabeza y orientación espacial en
relación con la gravedad.
- Estabilizar la mirada, la cabeza y la postura.
- Equilibrio (uno de los tres elementos del trípode de la postura: vestibular, propiocepcion
y vía visual).

Sensible a la aceleración y la gravedad de la cabeza.

Lo hace gracias a que tiene receptores
especializados:
● Crestas acústicas: Presentes en conductos
semicirculares. Sensan la aceleración angular. El
componente dinámico.
● Máculas: Presentes en utrículo y sáculo. Sensan
la aceleración lineal y la gravedad. El componente
estático.

Estas crestas y máculas forman parte del epitelio

sensorial. Compuesto por 2 tipos de células ciliadas:
- Tipo 1 o en botella: Verdadero receptor, parecida
a las células ciliadas internas.
- Tipo 2 o en cilindro: parecidas a las células
ciliadas externas.

Tienen estereocilios y uno es más largo que los otros, se llama quinocilio.
- Cuando estereocilios se mueven hacia el quinocilio, se abren canales de potasio.
Rodeados de endolinfa, este entra a la célula. Se genera despolarización de la célula.
Si supera el umbral se produce un potencial de acción hacia la vía aferente. Cerebro
sensa que hay un estimulo.
- Cuando estereocilios se mueven para el lado contrario del quinocilio, se cierran
aún más los canales de potasio. La célula se hiperpolariza, no se genera ningún
potencial de acción, no se sensa ningún estimulo.

Laberinto vestibular
● Utrículo y sáculo: Son órganos otolíticos, tienen otoconia: piedra de calcio o canalículo
que está dentro de ellos. Sensan información lineal (utrículo horizontal y sacro vertical).
Tienen células ciliares internas, muevo cabeza, la piedra se mueve, choca células
ciliadas internas y despolariza o hiperpolariza.
Sensan información dinámica y tónica:
- Dinámica: Está diciendo que me estoy moviendo, despolariza e hiperpolariza
constantemente.
- Tónica: está diciendo que estoy fijo, constantemente despolarizado.
Si piedra va a canales semicirculares, activa estos que se encargan de girar, entonces me
mareo, vértigo.

● Conductos semicirculares: Sensan aceleración angular (rotación de la cabeza).

Células ciliadas internas bañadas de endolinfa, mecano receptores dependiente de
potasio que cuando muevo despolarizan.
Hay 3 conductos semicirculares:

¿Qué pasa cuando giro la cabeza?

A tener en cuenta → Todo el tiempo el aparato vestibular sensa y libera NT.
Constantemente se producen descargas, sirve para mantener activación tónica. Las
descargas tónicas de ambos lados son iguales.
Cuando yo aumento el estimulo, es decir, giro la cabeza, célula se despolariza por el
movimiento de estereocilios hacia el quinocilio. Se aumenta la liberación del NT y aumenta
la frecuencia de descarga del potencial de acción. Así mi SNC compara la frecuencia de
potenciales de cada lado y ve que la cabeza está rotando.

Ahora si, cuando yo giro la cabeza, la endolinfa dentro de los conductos semicirculares
tiene tres tiempos de movimiento:
● Primer momento: Los conductos semicirculares giran por la rotación de la cabeza. La
endolinfa que esta dentro del conducto semicircular no se desplaza, por inercia
arrastra estereocilios y quinocilios hacia el lado contrario al movimiento de la
cabeza. Estereocilios se mueven hacia quinocilio, se abren los canales de potasio.
Este entra a la célula y genera despolarización. Hay aumento de la descarga del NT y
un aumento de los potenciales de acción. → Sensa primero aparato vestibular del
mismo lado que yo giro la cabeza.
● Segundo momento: Sigo girando la cabeza para el mismo lado. La endolinfa vence la
inercia y empieza a moverse para el mismo lado que la cabeza, generando arrastre
del quinocilio hacia los estereocilios. Se cierran canales de potasio, disminuye la
frecuencia de descarga. Endolinfa sigue girando, en el conducto semicircular del otro
lado (el contrario al lado del movimiento de la cabeza), va a arrastrar estereocilios
hacia quinocilio, generando apertura de canales de potasio y despolarización, genera
 aumento descarga de aparato vestibular del lado contrario al giro de la cabeza. →
Ambos aparatos descargan y sensan lo mismo.
● Tercer momento: Si dejo de girar la cabeza, la endolinfa va a seguir girando dentro de
los conductos semicirculares. El aparato vestibular del mismo lado donde giraba la
cabeza deja de sensar, se hiperpolariza. En el aparato vestibular del lado contrario se
genera aumento de la descarga, aumento potencial de acción, etc.→ Se estimula y
descarga solamente aparato opuesto al sentido del giro.

¿QUÉ PASA CUANDO GIRO LA CABEZA A LA IZQUIERDA?- Resumen bien

en criollo:
Despolarizo lado izquierdo e hiperpolarizo lado derecho.
● En un primer momento, la endolinfa queda, no acompaña al movimiento
de la cabeza. Endolinfa actúa como elemento rígido, mi cilio va a la
derecha.
● Endolinfa se empieza a mover hacia la izquierda, cilio va hacia la
izquierda, y los repolariza.
● Cuando me estoy moviendo a una aceleración constante: velocidad
cabeza y endolinfa es igual y receptor queda neutralizado, no da
información. No siento movimientos.

Termine de girar, endolinfa sigue yendo hacia la izquierda, mueve cilios hacia la
izquierda, hiperpolarizado, despolarización del lado contrario. Me dice que
termine el movimiento.

Vía vestibular

Eferencias desde los núcleos vestibulares:

- para ajustes posturales de la cabeza → reflejo vestibulocervical
- para ajustes posturales del cuerpo → reflejo vestibuloespinal
Nistagmo
Tiene como objetivo mejorar la ubicación del blanco.
● Reflejo vestíbulo ocular (nistagmo clásico): Ayuda a mantener fijo el campo visual y la
mirada durante el movimiento (la cabeza se mueve pero el objeto está fijo).
Tiene dos fases
- Fase lenta: Ojos van lentamente en dirección contraria al movimiento de mi
cabeza
- Fase rápida: Ojos rápidamente van a un nuevo blanco en la misma dirección
que la cabeza. (movimiento sacádico).

Cuando giro cabeza, se moviliza endolinfa de los conductos semicirculares, activando al

aparato vestibular del mismo lado del giro e inhibiendo al contralateral. El aparato
vestibular e conecta con el aparataje oculomotor del tronco del encéfalo a través de la vía
vestibuloocular. Esto esta coordinado por vestibulocerebelo, que determina angulo de
giro, coordina estimulo para que coincida con contracción musculos oculomotores, etc,
coordina la respuesta.En la fase lenta, el aparato vestibular estimulado (del mismo lado
de la cabeza). Se lleva para su lado, los ojos. El inhibido, el contralateral, deja que se los
lleve. Los ojos vuelven rápidamente a su posición inicial, tienen fase rápida, gracias a la
acción corteza frontal que usa núcleos oculomotores del tronco encefálico. Es decir, que
el nistagmo vestibular, tiene 2 fases:
- Lenta: subcortical: Controlada por el propio aparato vestibular y
vestibulocerebelo
- Rápida: Cortical, coordinada por corteza frontal

Ojos:
Músculos: músculos rectos lateral o medial
- Giro cabeza a la izquierda, ojos para derecha
(utilizo músculo recto lateral derecho y recto medial
izquierdo).
- Giro cabeza a la derecha, ojos para izquierda
(utilizo músculo recto lateral izquierdo y recto
medial derecho).

Núcleos
- oculomotor: músculo recto medial
- abducens: músculo recto lateral

EJEMPLO: Giro cabeza a la derecha, giro ojos para la

izquierda.

Envío proyecciones excitatorias desde núcleo vestibular

al:
- núcleo abducens contra lateral: para estimular la
contracción del músculo recto lateral (del lado
opuesto al giro). Decusa, manda fascículo
longitudinal medial que estimula al núcleo
oculomotor homolateral (del lado del giro) para que estimule recto medial.
Envío proyecciones inhibitorias desde nucleo vestibular hacia:
- núcleo abducens homolateral (del lado del giro)
● Optocinético: Cabeza está fija pero el objeto se mueve. Ojos se mueven tratando de
buscar el blanco. Se procesa en la corteza occipital que va a coordinar al aparataje
oculomotor del tronco del encéfalo (n. oculomotor III, IV y VI- conectados entre sí por
fascículo longitudinal medial) y esto produce la persecución lenta hasta que se llega al
límite del campo visual. Allí mismo, corteza occipital activa en forma refleja al campo
oculomotor de la corteza frontal, que utiliza aparataje oculomotor del tronco del
encéfalo y en sentido contrario, generando fase rápida o sacádica para volver a fijar un
punto en el campo visual y entonces probocar nuevo estimulo.
Se dice que este nistagmo es todo un reflejo cortical (ambas están coordinadas por
corteza).
 SISTEMA MOTOR.

Presenta ​organización jerárquica.

● Encéfalo​: Nivel jerárquico más alto e importante. Controla el desarrollo de los
movimientos voluntarios y planea los movimientos simples y complejos. Son ​cuatro
áreas​:
- Corteza motora primaria
- Corteza motora suplementaria
- Corteza premotora.
- Área motora de la corteza del cíngulo
Todas proyectan a la médula espinal de manera:
- directa​: a través del haz piramidal (haz corticoespinal)
- indirecta​: a través de estaciones de relevo en el tronco encefálico.
● Tronco del encéfalo:​ Integra toda la información visual, vestibular y somática para
el control de la postura y del equilibrio. Coordina y ejecuta movimientos oculares y
los de la cabeza (movimientos oculocefalogiros).
● Médula espinal​: Están los circuitos necesarios para ejecutar los movimientos
reflejos rítmicos estimulados por estructuras superiores.

Presenta ​organización somatotópica​. Esta presente en todas las estructuras involucradas

en la ejecución del movimiento. ​Homúnculo motor.

CORTEZAS
● PRIMARIA​: ejecución del movimiento.
● SECUNDARIA​: planificación motora. 3 tipos:
- PREMOTORA​: movimientos extrapersonales
- MOTORA SUPLEMENTARIA​: movimientos intrapersonales, movimientos complejos
- PARIETAL POSTERIOR​: Relaciona elementos motores con información visual y táctica

PLAN MOTOR​:
● Arquitectos​: ​Diseñan el movimiento​. Son la corteza premotora, motora
suplementaria, parietal posterior, núcleos basales y el cerebrocerebelo.
● Capataces​: ​Organizan el movimiento​. Son la corteza motora primaria, núcleo rojo,
núcleos motores del tronco encefálico (núcleo vestibular, tubérculo cuadrigémino
superior, formación reticular)
● Albañiles​: ​Llevan a cabo el movimiento​. Son las unidades motoras de la médula
espinal y las de los pares craneales.
 Se divide en ​3 tipos de movimientos​:

​movimientos reflejos movimientos rítmicos movimientos voluntarios

Son respuestas rápidas, Son movimientos cuyo inicio y Son el resultado de un proceso
estereotipadas y automáticas terminación van a ser voluntarios, cognitivo. Se aprenden y tienen un fin.
ante un estímulo, cuya pero una vez iniciados se realizan La repetición y la práctica dan mayor
magnitud determina la en forma refleja. Por ejemplo: precisión hasta casi volverse
amplitud del movimiento. caminar, comer, etc. automáticos.
Se los puede ​subclasificar en​:
- lentos:
Son los que ejecutan en segundos o
menos, son servoasistidos. Esto quiere
decir que durante su realización son
ajustados o corregidos según
información periférica.
- rápidos:
Se ejecutan en 500 mseg. Las
aferencias periféricas tendrían cierto
control pero no tan importantes como
en los movimientos lentos.
- balísticos​:
Se realizan en menos de 500 mseg.
Son independientes de las aferencias
periféricas. Totalmente programados
por el sistema nervioso central.

UNIDAD MOTORA:​ Es el conjunto de fibras musculares que están internadas por una
motoneurona. Es la ​unidad funcional del sistema motor.

Se puede hablar de la relación entre el número de fibras inervadas por esa motoneurona.
Cuando la ​relación de inervación es baja, se habla de que esa unidad motora presenta
mayor precisión del movimiento​. Esta asociada a músculos pequeños que realizan
movimientos precisos.
 Se la puede clasificar de acuerdo al tiempo que tardan en desarrollar la fuerza máxima y la
frecuencia de estimulación a la cual se fatigan.

Hay ​3 tipos de unidades motoras​:

FATIGABLES Y DE RESISTENTES Y DE RESISTENTES Y DE

CONTRACCIÓN RÁPIDA CONTRACCIÓN LENTA CONTRACCIÓN RÁPIDA

● Formadas por ​alfa ● Formadas por​ alfa ● Formadas por ​alfa

motoneuronas: motoneuronas: motoneuronas​:
- grandes - pequeñas - medianas
- de ​alta velocidad de - de ​baja velocidad de - con escasa capacidad de
conducción conducción descarga a alta frecuencia
- descargan a alta - no descargan a alta ● Formada por ​fibras
frecuencia frecuencia musculares​:
● Formada por​ fibras ● Formada por ​fibras - pálidas​, con ​escasa
musculares: musculares​: concentración de mioglobina
- gruesas - de ​menor diámetro q ​ ue - se ​contraen rápidamente
- pálidas​ porque poseen las fatigables y contracción
escasa mioglobina rápida Son algo más lentas que las fatigables
- alcanzan su máxima - rojas​ porque son r​ icas en rápidas y desarrollan mayor fuerza
contracción en poco mioglobina​ y mitocondrias que las resistentes y lentas.
tiempo
Se contraen lentamente y
Desarrollan mucha fuerza en desarrollan poca fuerza y son
poco tiempo pero se cansan resistentes a la fatiga.

rápidamente.

TENSIÓN MUSCULAR: ​Depende de la cantidad de unidades motoras activas. Significa que

la magnitud de la fuerza alcanzada dependerá de la cantidad de unidades motoras que yo
reclute.
Este reclutamiento depende de:
- Ley de tamaño​: ante un estimulo débil sobre las alfa motoneuronas inferiores, las
que se activan primero son las unidades motoras pequeñas. Y a medida que
aumente el estimulo, se irán reclutando también las unidades motoras mayores.
Generando así mayor fuerza muscular. ​Las primeras en reclutarse son las unidades
resistentes a la fatiga y de contracción lenta y las últimas, las fatigables de
contracción rápida.
- Frecuencia de descarga de las unidades motoras: ​Cuando la frecuencia baja,
significa que cada potencial de acción generado desarrollara una contracción
muscular aislada. Cuando la frecuencia es alta, la contracción generada por un
 potencial de acción va a llegar a superponerse con la del potencial de acción
siguiente. Cuando la frecuencia es MÁXIMA, ya no se observan contracciones
aisladas, llegamos al tétanos completo.

REFLEJO: ​Respuesta estereotipada, inconsciente, rápida, involuntaria y motora. Se

constituye de varios componentes fundamentales:
● Estímulo​: el que dispara el reflejo. Es captado por un receptor especializado o por
fibras libres del sistema nervioso.
● Receptor
● Vía aferente​: lleva la información desde la periferia hacia el sistema nervioso central
● Centro integrador​: parte del SNC en donde llega la información y se integra
● Vía eferente: lleva la información desde el SNC hacia la periferia
● Órgano efector:​ es el que genera la respuesta
● Efecto​: la respuesta

REFLEJOS ESPINALES​: Existen 3 reflejos básicos:

● MIOTÁTICO​: Se da en respuesta al estiramiento, genera contracción del músculo

que se estiró.

- Estímulo​: Estiramiento muscular.

Alargamiento de la fibra muscular.
- Receptor​: Huso neuromuscular
- Vía aferente​:​ Fibras del sistema
somatosensorial con soma en GARD.
Ingresa por asta posterior de la médula
espinal. Los aferentes son Ias ​fibras Ia
(llevan información dinámica) y las II
(llevan información estática)
- Centro integrador​: Médula espinal.
- Vía eferente​: Motoneurona alfa del
músculo que recibió el estímulo de
estiramiento.
- Efector​: Músculo agonista.
- Efecto​: Contracción del músculo agonista.

La​ fibra Ia​ se encarga de:

- estimular a motoneurona alfa que inerva músculo agonista que genera la
contracción del mismo. Esta parte es el ​componente monosináptico
- estimular interneurona inhibitoria que inhibe a la motoneurona alfa que inerva
el músculo antagonista para evitar su contracción, este queda relajado.
ES LA BASE DEL TONO MUSCULAR​.
El tono muscular es la resistencia que pone un músculo al estiramiento pasivo.

Células de Renshaw​: Inhibe:

● interneurona inhibitoria del antagonista
● fibra Ia y a las otras motoneuronas.
Esto sirve para mantener un equilibrio entre la activación y la relajación secuencial.
Favorece a la presencia del tono muscular.

COACTIVACIÓN ALFA GAMMA

El huso muscular se ubica en paralelo a
las fibras musculares, se las denomina
extrafusales (encargadas movimiento).
Las fibras intrafusales forman parte del
huso neuromuscular. Son NO
contráctiles, a excepción de sus
extremos.

Cada vez que hay modificación del músculo el huso se modifica.

3 situaciones del músculo:
- reposo: huso muscular está en reposo, puede sensar información.
- estiramiento máximo: huso muscular, se estira, puede sensar estiramiento y tensión.
- contracción: huso muscular se acorta, se deforma, no sensa estiramiento pero si
sensa tensión.
Yo no quiero que el huso muscular deje de sensar estiramiento, necesito coactivación alfa
gamma. Los ​extremos contráctiles de las fibras intrafusales​ están ​inervados​ por
motoneuronas gamma​. Estas se activan en conjunto con las motoneuronas alfa que
inervan al músculo agonista. Al estimularse en conjunto, generan la contracción de los
extremos contractuales de la fibra intrafusal. El centro de las fibras intrafusales no se
contraen, esto permite que se siga descargando durante la contracción.

● MIOTÁTICO INVERSO: ​Se activa por la tensión muscular y responde relajando el

músculo agonista y contrae al antagonista. Mecanismo de defensa para evitar la
destrucción del músculo.
- Estímulo​: Sensa el aumento de tensión en el
tendón.
- Receptor​: órgano tendinoso de golgi. Está en el
tendón y se encuentra en serie con las fibras
musculares.
 - Vía aferente​: Fibras del sistema somatosensorial. Fibras ​Ib
- Estimula a una interneurona inhibitoria Ib que inhibe motoneurona alfa del
músculo agonista.
- Estimula a motoneurona alfa que inerva músculo antagonista
- Centro integrador​: Médula espinal.
- Vía eferente:​ ​Motoneurona alfa​ del músculo antagonista.
- Efector​: El músculo antagonista.
- Efecto​: Contracción del músculo antagonista y relajación del agonista. Para proteger
al músculo de la tensión que esta recibiendo.

● DE RETIRADA/FLEXOR: ​Reflejo
protector que produce la flexión del
músculo en respuesta al daño tisular para
alejarlo de la noxa.
- Estimulo​: de tipo nociceptivo
- Receptor​: nociceptor
- Vía aferente​: fibras nociceptivas
Se estimula a motoneurona alfa de los musculos
flexores y a interneuronas inhibitorias que inhiben
a motoneuronas alfa de los musculos extensores.
- Centro integrador​: médula espinal
- Vía eferente:​ motoneurona alfa de los
musculos flexores
- Efector​: Músculo agonista.
- Efecto​: contracción y flexión del agonista. Relajación del antagonista.

Reflejo extensor cruzado que hace que en miembro

inferior, la pierna contralateral a la lesionada permanece
extendida para evitar que pierda equilibrio. Se da porque
se estimula motoneurona alfa de los musculos
extensores e interneuronas inhibitorias que inhiben a
motoneuronas alfa de los musculos flexores del miembro
contralateral.

Las motoneuronas están organizadas topográficamente.

En el asta anterior de la médula espinal se distribuyen
en dos grandes grupos:
- Ventromediales​: Se encarga de actuar sobre ​musculatura axial y proximal​,
controlando la ​postura y el equilibrio.
- Dorsolaterales​: Actúa sobre los ​músculos distales​ de los miembros y ​controla los
movimientos finos​.
Vías del tronco del encéfalo regulan a estar motoneuronas, ​tengo reguladores a nivel:

● VENTROMEDIAL: ​Tiene un o ​ rigen subcortical y supraespinal.

- TRONCO DEL ENCÉFALO A MÉDULA:
- tectoespinal​: Se origina en el tubérculo cuadrigémino superior, donde recibe
información de la vía visual, auditiva y táctil. Coordina movimientos del cuello
y la cabeza
- vestibuloespinal​: Originada en núcleo vestibular lateral, recibe información
vestibular de utrículo y sáculo, información cerebelosa e información
somatosensorial. Controla postura y equilibrio. ​Se encarga de estimular tono
extensor.
- reticuloespinal​: La formación reticular se divide en:
- parte bulbar​: inhibe tono extensor (estimular tono flexor)
- parte protuberancial​: estimula tono extensor
- CORTEZA A MÉDULA
- corticoespinal directo/no cruzada​: El haz corticoespinal e origina en la
corteza motora, premotora y somatosensorial primaria. A nivel de las
pirámides bulbares el 20-10% no decusa y forma este haz. regula musculos
ventromediales
● DORSOLATERAL​: Tiene su origen en la corteza cerebral y en el núcleo rojo.
- TRONCO DEL ENCÉFALO A MÉDULA:
- Rubroespinal​: El núcleo interpósito del cerebelo envía sus fibras, de manera
contralateral, al núcleo rojo, y genera este haz. Estimula flexión de los
miembros superiores
- CORTEZA A MÉDULA:
- Corticoespinal cruzado​: El haz corticoespinal e origina en la corteza
motora, premotora y somatosensorial primaria. A nivel de las pirámides
bulbares el 80-90% decusa formando este haz. Regula musculos
dorsolaterales

CONTROL SUPERIOR DEL TONO

● Corteza​:
- Estimula a formación reticular bulbar que
inhibe tono extensor (estimula tono flexor).
- Inhibe a la formación reticular protuberancial
que estimula tono extensor.
- Inhibe haz rubroespinal que estimula tono
flexor de los miembros superiores.
ESTIMULA TONO FLEXOR​.
● Núcleo de la base y cerebelo:​ Regula el
sistema vestibuloespinal (cerebelo), quiere
mantener postura.
- Fastigio estimula haz vestibuloespinal que
ESTIMULA TONO EXTENSOR​.
 LESIONES

​DESCEREBRACIÓN DECORTICACIÓN

Lesión que pasa​ por debajo del núcleo rojo Lesión que pasa ​por arriba del núcleo rojo.

- Vía rubroespinal se encuentra dañada. No - Vía rubroespinal deja de ser inhibida por la
puedo estimular tono flexor por lo que hay corteza. Esta actúa estimulando tono flexor de
predominio del tono extensor de los miembros los miembros superiores.
superiores. - No se inhibe haz reticuloespinal protuberancial.
- No se inhibe haz reticuloespinal Este estimula tono extensor de musculos
protuberancial. Este estimula tono extensor distales y tronco.
de musculos distales y tronco. - No se estimula haz reticuloespinal bulbar. Este
- No se estimula haz reticuloespinal bulbar. no estimula tono flexor de musculos distales y
Este no estimula tono flexor de musculos tronco.
distales y tronco. Persona con este problema presenta:
Persona con este problema presenta: - HIPERTONÍA FLEXORA DE MIEMBROS
- PREDOMINIO TONO EXTENSOR en tronco, SUPERIORES E HIPERTONÍA EXTENSORA
miembros inferiores y miembros superiores: DE TRONCO Y MIEMBROS INFERIORES.
HIPERTONÍA EXTENSORA de los 4
miembros

ESPASTICIDAD
Hipertonía e hiperreflexia. Predomina en los flexores O extensores de una misma
articulación pero no en ambos.
Compromiso vía corticoespinal y otras vías descendentes.
Signo de navaja.
Ejemplos: descerebración, decorticación.

RIGIDEZ
Hipertonía. Aumento del tono flexor Y extensor
Compromiso de los ganglios de la base.
Signo de la rueda dentada.
Ejemplos: parkinson.
DIFERENTES TIPOS DE MOTONEURONAS​:
● Superiores​: regula negativamente el efecto de las motoneuronas inferiores. (puede
ser del tronco del encéfalo o corteza)
● Inferiores​: hace la acción motora y depende de las motoneuronas alfa.

DAÑO MOTONEURONA INFERIOR​:

Ejemplo: daño en cualquier nervio periférico.
- No tengo reflejos: ​ARREFLEXIA
- No tengo tono muscular: ​ATONIA
- Al no tener motoneuronas alfa la persona no puede contraer musculos, por lo que no
se puede mover: ​PARÁLISIS o debilidad muscular.

DAÑO MOTONEURONA SUPERIOR​:

Ejemplo: Daño en la corteza
Esta deja de regular negativamente a las motoneuronas inferiores, estas hacen lo que
quieren.
- Se pierde control superior, por lo que los reflejos están
exacerbados: ​HIPERREFLEXIA
- Tengo mucho tono muscular: ​HIPERTONÍA
- Se pierde control superior, por lo que regresan algunos
reflejos arcaicos: ​SIGNO DE BABINSKI POSITIVO
(Cuando pasas elemento por borde interno del pie, lo
hiperextiende).

SECCIÓN MEDULAR COMPLETA

Corto toda la médula: rompo motoneurona superior y motoneurona inferior. ​No hay
funcionalidad por debajo del nivel de la lesión. Tengo 2 momentos:

● SHOCK MEDULAR AGUDO

En este primer momento, no tengo motoneuronas superiores que inhiban a las
motoneuronas inferiores, hay hiperestimulación de estas últimas. Peeero tampoco tengo
motoneuronas inferiores, por lo que la persona tiene​ lo mismo que tengo en una lesión en
motoneurona inferior​:
- Falta de reflejos: ​ARREFLEXIA
- Sin tono muscular: ​ATONIA
- Al no tener motoneuronas alfa la persona no puede contraer musculos, por lo que no
se puede mover: ​PARÁLISIS o debilidad muscular.

● SHOCK MEDULAR CRÓNICO

A los 4 o 5 meses la persona entra en esta etapa. Esto se debe a que hay un proceso de
sinaptogénesis que vuelve a unir motoneuronas alfa por conexiones laterales (plasticidad
neuronal). Peeero no reparo motoneurona superior, asi que la inferior esta exacerbada. Por
lo que la persona tiene ​lo mismo que tengo en una lesión en motoneurona superior:
- Se pierde control superior, por lo que los reflejos están exacerbados:
HIPERREFLEXIA
- Tengo mucho tono muscular: ​HIPERTONÍA
- SIGNO DE BABINSKI POSITIVO
- Hace mucho no recibe estímulos, por lo que los receptores están sensibilizados,
tengo ​UP REGULATION​.
 Cerebelo
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
El cerebelo se compone de una capa externa de sustancia gris (corteza cerebelos) y una
sustancia blanca interna y tres pares de núcleos profundos: fastigio, interpósito y dentado.
Esta dividido anatómicamente por dos fisuras que forman tres lóbulos: anterior, posterior y
floculonodular.
Se encarga de la coordinación motora mediante las siguientes acciones:
- Hacer ajustes posturales necesarios para la ejecución del movimiento de los
miembros, en posición estática y en la marcha. Todo para poder mantener el
equilibrio.
- Coordinación y sincronización durante la ejecución motora, corrección del plan motor
durante el movimiento.
- Aprendizaje motor. Encargado del aprendizaje procedural.
- Coordinación de movimientos oculares con los movimientos de la cabeza, junto con
el sistema vestibular.
- Comparar el plan motor con la ejecución motora y hacer los ajustes necesarios para
que el plan motor se lleve a cabo correctamente.
La corteza cerebelosa se divide en 3 capas:
● Capa molecular
Es la más externa. Contiene los cuerpos de 2
interneuronas inhibitorias: células estrelladas y las
células en cesto
● Células de Purkinje
Son la única neurona de salida de la corteza
cerebelosa. Sus axones inhibitorios proyectan a
través de la sustancia blanca subyacente hacia
los núcleos profundos del cerebelo o los núcleos
vestibulares. Utilizan GABA como
neurotransmisor y son inhibitorias
Hacen sinapsis con las células paralelas, las
células en cesto y las células
estrelladas.
● Capa granular:
Es la más interna. Contiene muchas células en
grano y pocas interneuronas de golgi.

Las aferencias que llegan al cerebelo lo hacen por una de dos vías:
● FIBRAS MUSGOSAS: La aferencia más importante y que comprende la totalidad de
las entradas al cerebelo con excepción de la oliva inferior.
Ejercer una influencia estimulatoria indirecta sobre las células de Purkinje a
través de las células granulosas sobre las cuales hacen sinapsis. Las células
granulosas dan origen a las fibras paralelas, que activan a las dendritas de las
células de Purkinje. Cada célula de Purkinje recibe información de unas 200.000
fibras paralelas y cada fibra paralela hace contacto con miles de células de Purkinje
alineadas perpendicularmente

● FIBRAS TREPADORAS: Son originadas en la oliva inferior.

 - Envuelven a los somas y dendritas de las fibras de Purkinje, generando
numerosos contactos sinápticos. (1 sola fibra trepadora por célula de
purkinje).
- Dan señales excitatorias a los núcleos cerebelosos.
- Información del movimiento que está siendo ejecutado.
- Se activan principalmente en aprendizaje motor.

Una fibra paralela hace contacto con miles de células de Purkinje.

Una fibra trepadora hace contacto con una única célula de Purkinje.

Los núcleos cerebelosos son el sitio de salida de la información cerebelosa. Reciben:

- Señales excitatorias de las fibras musgosas y trepadoras
- Señales inhibitorias de las fibras de purkinje
Se cree que las fibras de Purkinje comparan la información acerca del movimiento deseado,
proveniente de las fibras musgosas, con la información del movimiento que está siendo
ejecutado, proveniente de las trepadoras. Integrando las señales.
Cuando las señales no coinciden, el cerebelo corrige el movimiento mediante el ajuste del
grado de inhibición que ejercen las células de Purkinje sobre los núcleos de salida.

AL CEREBELO SE LO DIVIDE:
● FILOGENÉTICAMENTE
- ARQUICEREBELO: Es lo más viejo, el lóbulo floculonodular
- PALEOCEREBELO: Es el vermis y paravermis
- NEOCEREBELO: Es lo mas nuevo. Son los hemisferios cerebelosos
● FUNCIONALMENTE:
- VESTIBULOCEREBELO: Comprende arquicerebelo. Recibe aferencias
desde los núcleos vestibulares, llegan principalmente al floculonodular. Este
emite eferencias hacia los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo. Su
función es el control de la postura y del equilibrio. Fundamentalmente de
la cabeza y del cuello.
- ESPINOCEREBELO: Comprende el paleocerebelo. Se divide en zona
vermiana y paravermiana. Ambas reciben aferencias desde la médula
espinal. La zona vermiana recibe aferencias, principalmente, de las vías
visuales y vestibulares. Emite eferencias hacia los núcleos vestibulares. Se
ocupa de la postura y del equilibrio del tronco. La zona paravermiana recibe
aferencias somatosensoriales de la médula espinal. Emite eferencias al
núcleo interpósito. Su función es la coordinación de los miembros.
Participan en el control de movimientos servoasistidos (guiados por
información periférica).
- CEREBROCEREBELO: Comprende el neocerebelo. Recibe aferencias
desde las cortezas motoras y también desde cortezas asociativas. Estas
llegan a los hemisferios cerebelosos y estos emiten eferencias hacia núcleo
dentado y desde ahi llegan al tálamo y a la corteza cerebral. Su función es
la de movimientos distales, complejos, secuenciales. Contribuye al
inicio del movimiento. Se activa en movimientos que comprenden varias
 articulaciones y para aquellos que son extremadamente precisos y
complejos.

RESUMEN

FILOGENÉTICA ARQUICEREBELO PALEOCEREBELO NEOCEREBELO

FUNCIONAL VESTIBULOCEREBELO ESPINOCEREBELO CEREBROCEREBELO

ANATÓMICA Flóculo-nódulo Vermis y paravermis Ambos hemisferios

cerebelosos

AFERENCIAS Información propioceptiva VERMIS: - Corteza parietal

de la cabeza → de - Vías espinocerebelosas: posterior
núcleos vestibulares. Info de tronco, nn. - Corteza motora
Vestibulares, nn primaria
Información de la posición reticulares. - Corteza premotora
de ojos → tubérculos - Nn pontinos: Info
cuadrigéminos superiores. visual y auditiva.
PARAVERMIS:
- Haz espinocerebeloso
(información
somatosensorial de
musculos y
articulaciones distales)
- Corteza motora

NÚCLEOS Núcleos vestibulares. VERMIS: Núcleo fastigio Núcleo dentado

RELACIONADOS PARAVERMIS: Núcleo
interpósito

EFERENCIAS - Núcleos VERMIS - Haz rubroespinal

vestibulares. - Corteza premotora - Corteza motora
(regulación - Nn. Reticulares primaria
ventromedial) (regulación - Corteza premotora
- Núcleo oculomotores - Corteza motora
ventromedial)
- Fascículo suplementaria
PARAVERMIS
longitudinal medial
- Haz rubroespinal
- Haz corticoespinal
cruzado (dorsolateral)

FUNCIONES Control de la postura y del VERMIS: Control del tono Planeamiento de los
equilibrio, muscular de la postura y movimientos. Aprendizaje
fundamentalmente, de la del equilibrio de los motor y ajuste temporal.
cabeza y del cuello. musculos.
axiales.
También movimientos
PARAVERMIS: Coordinación
oculares.
de los miembros durante
movimientos alternantes y
control de movimientos
voluntarios servoasistidos
SINDROME CEREBELOSO: Conjunto de síntomas que caracterizan la lesión cerebelosa:
● ATAXIA: La incoordinación de los movimientos durante la marcha. Típica marcha de
borracho. Se observa en lesión de núcleos vestibulares, del vestibulocerebelo, del
núcleo fastigio.
● ADIADOCOCINESIA: Imposibilidad de realizar movimientos coordinados entre
agonistas y antagonistas. Por ejemplo, no puedo hacer pronosupinación. Se ve en
lesión del interpósito o cuando hay lesión combinada de interpósito con dentado.
● DISMETRÍA: Es la incapacidad de realizar movimientos con la distancia adecuada.
Ejemplo: intento agarrar objeto y sigo de largo y no puedo agarrarlo. Se observa en
borrachera y también en lesiones del interpósito y dentado.
● ASINERGIA: Descomposición de los movimientos complejos. Lesión, por ejemplo,
en núcleo dentado
● HIPOTONÍA: Los miembros están flácidos, por disminución del tono muscular.
Lesión del núcleo dentado, por ejemplo.
● NISTAGMO: oscilación ocular bifásica donde alternan en una fase de movimiento
lento en una dirección y una fase de movimiento rápido y sacádico en otra dirección.
Involuntario.
● TEMBLOR DE INTENCIÓN: Paciente intenta tomar un objeto o realizar una acción y
tiembla durante esto.
NÚCLEOS DE LA BASE​: Son estructuras encefálicas que forman parte de un sistema de
control paralelo de los movimientos.

Desde punto de ​vista filogenético​ se los puede dividir en:

● PALEOESTRIADO​:​ globo pálido​, a su vez se lo divide en:
- externo
- interno
● NEOESTRIADO​: ​cuerpo estriado,​ esta constituido por:
- núcleo caudado​ (se ubica dorsomedial)
- núcleo putamen​ (se ubica ventromedial)
Estos dos están divididos por la cápsula interna.
- estriado ventral: formado por el núcleo accumbens y el tubérculo olfatorio.

Estructuras asociadas a estos núcleos:

● núcleo subtalámico de Luys​: se lo ubica inferior al tálamo
● Sustancia nigra​: sustancia mesencefálica. Se divide en:
- Pars compacta
- Pars reticulada

Estos núcleos forman parte de varios circuitos, siendo el más importante: el circuito
sensitivo motor. Este se relaciona con el control motor que realizan estos núcleos basales.
Parten de la corteza cerebral motora (frontal y parietal).
La aferencias principales (de la corteza cerebral) llegan al cuerpo estriado, de este se
proyectan a núcleos de salida, el globo pálido interno y la sustancia nigra. Luego, para
cerrar el circuito, a la corteza motora llegan las aferencias talámicas.

FUNCIONES​:
● Ajustes posturales
● Ejecución de movimientos secuenciales y automáticos
● Planeamiento motor (circuito motor y oculomotor):
- Selección del movimiento y ensamble del plan motor.
- La vía directa “facilita” un movimiento, mientras que la indirecta “reprime”
movimientos alternativos.
● Aprendizaje motor
● Recompensa (circuito límbico)
● Funciones cognitivas
● Función autonómicas y dolor

CUERPO ESTRIADO
Núcleo que recibe la mayor cantidad de aferencias de todo el conjunto de núcleos. Esta
formado por 2 tipos de neuronas:
● Espinosas​: la gran mayoría, 95%. Tienen pequeño tamaño, actúan como centro
integrador donde convergen todas las aferencias que recibe el cuerpo estriado. Se
subdividen en:
- Las que liberan GABA y encefalina como NT
 - Las que liberan GABA, dinorfina y sustancia P. Principalmente son neuronas
inhibitorias.
● No espinosas​: minoría, 5%. Se las considera interneuronas asociativas y liberan
como NT acetilcolina y GABA.

Surgen eferencias que van a los núcleos de salida, principalmente globo pálido interno y la
sustancia nigra. Salen nuevas aferencias hacia estructuras que no pertenecen a los núcleos
de la base. Por ejemplo: tálamo.

VÍA DIRECTA E INDIRECTA

Los núcleos de la base perfeccionan planes motores, modulan comienzo e inicio

movimientos, movimientos específicos, complejos. Lo hacen a través de vías: vía directa e
indirecta. ​ESTAS VÍAS FUNCIONAN AL MISMO TIEMPO.

● VÍA DIRECTA: ​se encarga de aumentar el movimiento.

Tálamo​ es el encargado de mandar señales de movimiento. Normalmente está en reposo

por ​inhibición tónica del globo pálido
interno.

Cuando yo realizo un ​movimiento​, se

activa​ mi ​corteza cerebral motora​ y
libera glutamato que ​estimula
transitoriamente al ​cuerpo estriado​,
conformado por núcleo caudado y
putamen​. Estos ​generan inhibición
transitoria sobre globo pálido​ ​interno​.

Inhibo al inhibidor del tálamo, por ende

estoy liberando al ​tálamo​.
Este comienza a ​estimular la corteza
motora.

Sustancia nigra compacta refuerza todo esto​. Genera estimulación transitoria sobre el
núcleo caudado y putamen, ya que tienen ​receptores D1 para la dopamina​ (lo que libera
la sustancia nigra).

La vía directa, al inhibir al globo pálido, el inhibidor del tálamo. Facilita el

movimiento.
 ● VÍA INDIRECTA: ​se encarga de disminuir el movimiento (los que no quiero hacer y
los involuntarios).

Tálamo​ está i​nhibido tónicamente

por globo pálido interno​.

El ​globo pálido externo inhibe al

núcleo subtalámico​, impidiendo
que este ejerza su estimulación
sobre globo pálido interno, el
inhibidor del tálamo.

Corteza cerebral estimula al

cuerpo estriado​. Este ​inhibe al
globo pálido externo​, evitando
que siga ejerciendo su inhibición
tónica sobre el núcleo subtalámico.
El ​núcleo subtalámico se libera​ y puede e​stimular al globo pálido interno​, que se
encarga de​ inhibir al tálamo​.

La​ sustancia nigra compacta​ libera ​dopamina​. Esta actúa sobre ​receptores D2​ para
dopamina ​en el núcleo caudado y putamen, generan la inhibición de estos​.
Disminuyendo asi la inhibición de globo pálido externo y del interno.

Via indirecta “inhibe” al movimiento, no es total. Modula a la vía directa.

ENFERMEDADES RELACIONADAS

● ENFERMEDAD DE PARKINSON
Hay degeneración de neuronas
dopaminérgicas en la sustancia nigra pars
compacta. Esto produce debilitación de la
modulación por dopamina de los ganglios
basales.
- Se reduce la estimulación de vía
directa y remueve la inhibición de
la vía indirecta. Predomina la vía
indirecta, por lo que aumenta del
tono inhibitorio que los ganglios
basales ejercen sobre el tálamo,
reduciendo la probabilidad de
activación de las neuronas
corticales.
 - Al no haber dopamina, NO se inhibe el receptor D2. Queda activo e inhibe al globo
pálido externo, este no ejerce su inhibición sobre núcleo subtalámico. El núcleo
subtalámico al estar activo estimula al globo pálido interno, el cual inhibe al tálamo,
evitando que estimule a la corteza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Bradiquinesia: ​Se le llama asi a la lentitud del movimiento o a su retardo en

iniciarlo. Los movimientos automáticos disminuyen o se pierden por completo.
Asimismo disminuye el parpadeo y se pierde gran parte de la expresión facial normal
con amimia, cara de “​jugador de poker”​. Encuentra dificultoso efectuar tareas
motoras que requieren movimientos repetitivos.
- Temblor en reposo​, ya que suele desaparecer durante una actividad. El “​temblor
cuenta-monedas”​ es típico.
- Rigidez​, ​signo de la rueda dentada.
- Alteración en los reflejos posturales​. Incapaz de detenerse cuando es empujado
hacia atrás (retropulsión). La propulsión (o marcha festinante) es la tendencia a
realizar pasos incontrolados hacia adelante con aceleración progresiva. ​Pacientes
tienen alto riesgo de caídas.

Tratamiento para controlar los síntomas​: Se le da ​L-DOPA​, ya que la dopamina no atraviesa

la BHE, y un inhibidor periférico de la dopa descarboxilasa de aa aromáticos que no
atraviesa la barrera, para que no se metabolice a dopamina en el hígado. Asi L-DOPA
puede llegar al SNC.

● COREA DE HUNTINGTON
Es una enfermedad de transmisión genética, autosómica dominante. Se observa en esta
enfermedad una desaparición del 90% de neuronas gabaérgicas y colinérgicas del estriado
y otras porciones de los ganglios basales, como la sustancia innominada y el núcleo basal
de Meynert, sitio de origen de la inervación colinérgica cortical. Esta última alteración es la
posible causa de demencia.

Hay degeneración del cuerpo estriado. Aumenta tono inhibitorio ​sobre​ globo pálido
externo​, fomentando a que ejerza su inhibición tónica sobre el núcleo subtalámico. El
núcleo subtalámico se inhibe ​y no puede e​stimular al globo pálido interno​. El globo
pálido interno no puede​ inhibir al tálamo​. Se genera hiperexcitación de motoneuronas
corticales, lo que causa movimientos involuntarios e hipercinesia. Predomina la vía directa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Hiperquinesia​: movimientos abruptos e involuntarios en musculatura proximal
(corea) y musculatura distal (atetosis).
- Demencia​.
- Alteraciones conductuales y cognitivas​.

Los agentes que bloquean receptores dopaminérgicos y las drogas que disminuyen la
concentración de dopamina son efectivas para disminuir los síntomas.
 ● HEMIBALISMO
Las personas con esta enfermedad no tiene núcleo subtalámico. A falta de éste no se
estimula al globo pálido interno para que inhiba al tálamo. Hay hiperexcitación del tálamo,
este estimula a la corteza y se generan movimientos involuntarios. Estos son más que nada
de la porción proximal de las extremidades y tronco.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO​: Se encarga de regular la homeostasis. Es
inconsciente e involuntario. El hipotálamo es el principal regulador del SNA.

La organización del SNA es jerárquica.

Pueden distinguirse distintos niveles en la jerarquía

del SNA caracterizables por la complejidad de las
respuestas autonómicas que coordinan. Se
distinguen 4 niveles:

- Medular.
- Mesencefálico (compuesto por tronco del
encéfalo)
- Diencefálico o hipotalámico
- Límbico.

Se divide en la periferia en 3 componentes, que se

diferencian en lo anatómico, farmacológico y funcional:

- Sistema simpático​: ​Su acción principal está relacionada con una respuesta de
lucha o huida ante estímulos externos que puedan poner en peligro al organismo.
- Sistema parasimpático​: Se lo relaciona con la relajación, recuperación de las
energías perdidas. Se activa, por ejemplo, después de comer. Está integrado por
nervios craneanos y sacros.
● Los nervios craneanos: III par (motor ocular común), VII par (facial), IX par
(glosofaríngeo) y el X par (neumogástrico).
● Los nervios sacros que lo componen son: Los originados en los segmentos
sacros II, III y IV de la médula espinal. Estos axones salen por las raíces
anteriores de la médula espinal.
- Sistema entérico​: Formado por plexo submucoso y plexo mientérico. Regula todo el
tracto digestivo salvo: vómito, defecación y dilución que se integran en el SNC. El
plexo mientérico es el más importante y modula al otro). Simpático y parasimpático
lo estimulan.

En condiciones fisiológicas es siempre la suma de los efectos de ambos sistemas, simpático

y parasimpático, lo que regula la actividad de los diversos órganos, aparatos y sistemas.

Homeostasis​:
- reactiva​: estudia el conjunto de estrategias que se ponen en marcha ante las
modificaciones de variables fisiológicas necesarias para la vida.
- predictiva​: comprende mecanismos anticipatorios que preceden a un fenómeno
ambiental predecible temporalmente y facilitan una mejor adaptación fisiológica ante
ellos. Se lo conoce también como “sistema de control anticipado”

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

ANATÓMICO Toracolumbar Cráneo-sacro

 PRE GANGLIONARES Es ​corta​. En la columna Es ​larga​. Lejos de la médula
intermediolateral de la médula espinal

GANGLIOS ● Paravertebrales​: están Ganglios parasimpáticos.

conectados entre sí por fibras
nerviosas y forman la ​cadena
simpática​, que se extiende
desde la base del cráneo hasta
el sacro
● Prevertebrales​ por delante de la
columna. Son: celíaco,
mesentérico superior e inferior.

POST GANGLIONARES Es​ larga​. Viaja mucho hasta órganos Es ​corta​, viaja poco para llegar al
órgano.

RESPUESTA Es​ difusa​. Gasto energético. Es ​local​. Almacenamiento

energético

SISTEMA DE RESPUESTA Simpático para hacer su acción utiliza NO

SINERGISTA acetilcolina y catecolaminas
(POTENCIADO) (noradrenalina y adrenalina). Duran
poco en sangre, yo quiero mantenerlas
constantes.
Cuando pasan por zona fascicular de la
glándula suprarrenal, estimulan la
liberación de cortisol.
Cortisol potencia la liberación y
sensibilidad a catecolaminas.
Estas GASTAN energía,
HIPERGLUCEMIANTES RÁPIDOS
(glucogenolisis). Gasto todo glucógeno.
Cortisol hace gluconeo, genera glucosa
nueva para mantener en el tiempo el
estrés.

NEUROTRANSMISORES Pre​ ganglionar: ​acetilcolina​ receptores Pre​ ganglionar: ​acetilcolina

nicotínicos (ionotrópicos rápidos) receptores nicotínicos.
Post​ ganglionar: ​adrenalina y Post​ ganglionar: ​acetilcolina​.
noradrenalina

EXCEPCIONES (usan acetilcolina)​:

- glándulas sudoríparas
- sistema vasodilatador muscular
- piloerección

RECEPTORES Receptor adrenérgico Receptor muscarínico

- alfa 1 - M1
- alfa 2 - M2
 - beta 1 - M3
- beta 2 - M4
- beta 3 - M5

OJOS Midriasis (Aumenta tamaño pupila) por Miosis (Disminuye tamaño pupila)
receptor ​alfa 1. por receptor ​M3

VASOS Vasoconstricción generalizada a nivel NO TIENE RC EN LOS VASOS.

organos por receptor ​alfa 1 Peeero hace vasodilatación
generalizada por:
Vasodilatación​ muscular por receptor - Disminución actividad
beta 2. simpático.
- Acetilcolina estimula a la
A nivel cerebral vasodilatación por óxido nítrico sintetasa. Se
autorregulación genera óxido nítrico y este
vasodilata.

CORAZÓN Aumento propiedades cardiacas por Disminuye propiedades cardiacas

receptor ​beta 1 ​-> TAQUICARDIA por ​M2 ​-> BRADICARDIA

PULMÓN Broncodilatación por receptor ​beta 2 Broncoconstricción por receptor ​M3

Aumento secreción por receptor​ M3

GLÁNDULAS Sudoríparas: Activas (por receptor ​M3​) Sudoríparas: -

Lacrimales: Secreción Lacrimales: -
Salivales: saliva pastosa (secreción Salivales: saliva líquida (secreción
mucosa débil) serosa)
Digestivas: Inhibidas Digestivas: Secreción.
Nasofaríngeas: - Nasofaríngeas: Secreción
Secreción por receptor ​M3

VEJIGA URINARIA Detrusor: Relajación por receptor ​beta Detrusor: Contracción por receptor
Trígono: Contracción por receptor ​alfa M1
1 Trígono: Relajación por receptor ​M2

HÍGADO Glucogenolisis por receptor ​alfa 1 Glucogenogenesis

Gluconeogénesis por receptor ​beta 2 (hipoglucemiante)
(hiperglucemiante)
Lipolisis por receptor ​beta 1

APARATO GENITAL Vesículas seminales: Contracción por Vesículas seminales: -

receptor ​alfa 1 Vías deferentes: -
Vías deferentes: contracción por Coito: Erección por receptor ​M2
receptor ​alfa 1 Útero: -
Coito: Eyaculación por receptor ​alfa 1
Útero: Contracción por receptor ​alfa 1 ​y
 relajación por receptor ​beta 2

MICCIÓN​:
Inervación vejiga:
- músculo detrusor​: SNA
- trígono de la vejiga ​(esfínter interno): SNA
- esfínter externo​: Sistema somático, nervio pudendo. Yo puedo controlarlo.

Reflejo de Micción​: es un ejemplo de un ciclo fisiológico resultante de la coordinación entre

el sistema simpático y parasimpático.

SIMPATICO​: No tengo ganas de hacer pis.

- Inhibo músculo detrusor​ para que ​no se contraigan​ las paredes de la vejiga.
- Estimulo trígono​, ​lo contraigo​ asi cierro esfínter interno y no sale orina.
Evitar micción y genera llenado de la vejiga.
Daño acá: incontinencia (​Incapacidad para controlar la evacuación de, en este caso, orina)

PARASIMPÁTICO​: Tengo ganas de hacer pis.

- Estimula al músculo detrusor​ para ​generar contracción​ de las paredes de la vejiga
- No actúa sobre el trígono. La presión generada por el músculo detrusor y la orina,
genera que el trígono se relaje.
Daño acá: globo vesical (r​etención de orina en la vejiga debido a la incapacidad de poder
evacuarla con normalidad)​, debe andar con sonda vesical.

RESUMEN

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

Tiene distribución toraco-lumbar Tiene distribución cráneo-sacro.

Sus neurotransmisores son adrenalina y Su neurotransmisor es la acetilcolina. Tiene

noradrenalina receptor MUSCARÍNICO. Hay de varios
Tienen receptor ADRENÉRGICO. Hay de tipos: M1, M2, M3, M4 y M5.
varios tipos: alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y
beta 3. Posee ventajas a largo plazo. Se activa en
Hay unas EXCEPCIONES, que usan como reposo, digestión, reproducción.
neurotransmisor a la acetilcolina. Son las
glándulas sudoríparas, los musculos
piloerectores y los vasos periféricos. Tiene
receptor MUSCARÍNICO. Hay de varios
tipos: M1, M2, M3, M4 y M5.

Posee ventajas a corto plazo. Se activa en

estado de alerta, lucha, huída.

PERSONA QUE SE INTOXICA CON ÓRGANO FOSFORADO

- Órgano fosforado es una sustancia que inhibe a la acetilcolinesterasa. Esta

enzima deja de degradar la acetilcolina y esta aumenta.
Si tengo mucha acetilcolina predomina el parasimpático.
Clínica:
- Disminución frecuencia cardiaca
- Miosis
- Broncoconstricción
- Vasodilatación generalizada
Además tiene aumentado las excepciones del sistema simpático:
- Sudorado
- Con piloerección
- Vasodilatación muscular
 Hipotálamo
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Regula la homeostasis (regulación de todas las variables de mi medio interno) al regular

al sistema endocrino por medio de los ejes y al autónomo. El sistema límbico lo controla.

NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS FUNCIONES

Núcleos laterales Se relacionan con el hambre

Ventromedial Se relaciona con la saciedad

Preóptico Regula la temperatura

Ventrolateral preóptico Sueño

Supraóptico Produce hormona antidiurética y oxitocina

Paraventricular Regula la temperatura. Produce ADH y

oxitocina.

Hipotalámico anterior centro de la sed

Supraquiasmático Regulación del ciclo circadiano

Arcuato Interviene en la conducta emocional y

actividad endocrina con la liberación
de GnRH.

Mamilar Participan en la memoria

Hipotalámico posterior Función simpática

FUNCIONES:

● Regula ritmos circadianos: Reloj biológico según el cual se adecuan múltiples

variables fisiológicas a distintas horas del día. Estos son los ritmos luz-oscuridad.
Regulado por núcleos supraquiasmáticos, por células ganglionares ni P ni M.

La luz es censada a través de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ); los cuales se

convierten en los principales cicladores (sobre ellos convergen fibras de la retina, que traen
información lumínica).
La melatonina es un cronobiótico (sustancias que pueden modificar el ritmo circadiano,
pueden ser sintéticas) producido por la glándula pineal, que recibe información sobre el ciclo
luz oscuridad a través del NSQ. La melatonina induce el sueño y es inhibido por la luz.

● Regula la conducta:
- Conducta agresiva: Las neuronas CRH paraventriculares hipotalámicas
actúan como núcleo de comando de la reacción de defensa. Producen
 cambios cardiovasculares, endocrinos, metabólicos y conductuales
semejantes a los observados durante el estrés.

- La estimulación de la región medial del hipotálamo induce placidez y

sedación→ Su lesión produce un aumento de agresividad que no cede con
el tiempo.
- La estimulación de la región lateral produce conducta defensiva
(agresividad)→ Su lesión conduce a un estado de sedación y placidez
marcada del animal.
- La estimulación de núcleos paraventricular y preóptico induce temor y
miedo, que suelen originar conductas de escape o huida.
-
Sin el sistema límbico (desaferentación hipotalámica) el sujeto no puede reconocer y
memorizar cuando el estimulo representa una amenaza o no. Responde ante cualquier
objeto con una reacción de defensa a pesar de no serlo (falsa rabia)

- Conducta sexual: depende de feromonas (hormonas que se liberan por los

olores). En el hombre y mujer están en los pelos: axilas y pubis.
- Conducta alimentaria: Hipotálamo lateral busqueda alimento caracterizado
por sensación de apetito (hambre) , aumento de la actividad parasimpática
(salivación, aumento del flujo intestinal con decremento del flujo muscular,
metabolismo anabólico). Hipotálamo medial produce saciedad y aumento de
la actividad simpática (metabolismo catabólico).

Existen circuitos orexigénicos (estimulante del apetito) y anorexigénicos (supresora o

depresora del apetito) de regulación de la ingesta. Estos actúan principalmente en el núcleo
arcuato.

ANOREXÍGENOS OREXÍGENOS

- CRH - NPY
- POMC - MCH
- CART - GHRELINA (Estómago)
- INSULINA - OPIOIDES ENDÓGENOS
- LEPTINA

- Conducta termoreguladora: Área preóptica. Depende si es niño o adulto.

Niño estimula liberación de TRH porque genera hormonas tiroideas, son
calorigenicas, sintetizan termogenina que desacopla cadena electrones,
aumento temperatura.
● Adulto:
- Con escalofríos: tiemblo, contracciones musculares, generan
calor.
- Sin escalofríos: sistema que depende de hipotálamo. Tiene
distintos mecanismos:
● Producción de calor a partir del tejido adiposo pardo.
● A través de la secreción sudorípara: Baja temperatura
(transpiro pierde calor).
● Cambios vasomotores en el flujo sanguíneo de las
extremidades y troncos
- Vasodilatación: Baja la temperatura. Hipotálamo
ANTERIOR.
- Vasoconstricción: Sube la temperatura.
Hipotálamo POSTERIOR. Al generar
vasoconstricción, aumento flujos en órganos y
llega el flujo caliente.
 Sueño
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

Fenómeno normal, periódico, activo y reversible. Su principal característica es que el

individuo de “desconecta” perceptivamente del ambiente. Se restablecen las reservas de
glucosa en el SNC. Posee un ritmo circadiano con el ciclo luz-oscuridad como regulador
principal.

Vigilia→ sueño lento→ ciclo de 90

minutos de sueño lento→ llego al sueño
REM (similar a la vigilia)→ dura 5
minutos → Vuelvo a sueño lento.

A lo largo de la noche se va modificando

este ciclo de sueño, yo puedo ir
salteando fases. REM puede llegar
antes de los 90 minutos de sueño NO
REM y también puede durar más de lo
que duraba en un inicio.

MÁS PROFUNDO DUERMO, MAS SUEÑOS REM TENGO.

ELECTROENCEFALOGRAMA: Es el registro de la actividad eléctrica cerebral desde la

superficie craneana.
Las células del cerebro se comunican a través de impulsos eléctricos y están activas todo el
tiempo, incluso mientras duermes. Esta actividad se manifiesta como líneas onduladas en
un registro electroencefalográfico:

ONDA RANGO DE FRECUENCIA LOCALIZACIÓN PERSISTENCIA ESTADO

(Hz) TEMPORAL

DELTA 1-4 Global Alta Fase III y IV del sueño NO

REM. En otras es
patológico.

THETA 4-8 Fronto-temporal Intermedio Asociadas con las

primeras etapas de
sueño,
fases I y II.
ALFA 8-13 Posterior Alta e intermedia. Ritmo vigil y muy
(occipital) y Patrón estable en tranquilo.
central occipital durante la
vigilia.

BETA 13-35 Fronto-parietales Patrón estable que Vigilia y mas con

dura en el vigilia activa
tiempo . Baja. (cognición)

GAMMA 35-80 Difusa Muy baja. Cognición compleja.

 2 TIPOS DE SUEÑO:
● Sueño REM (sueño paradójico): Se encarga de la consolidación de las memorias y
la reparación de memorias. Practica los actos motores que hice en el día.
● Sueño NO REM (sueño lento): Se encarga de la regeneración energética. Este tiene
4 fases:
- Fase I: Es un estado de somnolencia, se lo considera la transición entre la
vigilia y el sueño. En el EEG hay presencia de ondas alfa y theta.
- Fase II: Sueño ligero. El registro del EEG muestra períodos de actividad
theta, husos del sueño y ondas K.
- Fase III: Fase de transición hacia el sueño profundo. En el EEG empiezan a
aparecer ondas delta y disminuyen los husos del sueño.
- Fase IV: Sueño profundo, sueño lento. En el EEG se observa totalidad de
ondas delta. Las ondas cerebrales en esta fase son amplias y lentas.

En la vigilia tengo ondas desordenadas de BAJA AMPLITUD y ALTA FRECUENCIA.

- ondas alfa: reposo o meditación
- ondas beta: de actividad cerebral

DIFERENCIAS ENTRE AMBOS ESTADIOS DEL SUEÑO

SUEÑO LENTO (NO REM) SUEÑO REM

A medida que me voy durmiendo, Similar a la vigilia, ondas

pasando de fase 1 a 4: MAYOR desordenadas: BAJA AMPLITUD
AMPLITUD y MENOR y ALTA FRECUENCIA. (No tengo
FRECUENCIA. ondas alfa ni beta, son propias y
similares)
FASE 1: ondas alfa y theta
FASE 2: ondas K y husos del sueño Corteza descarga de forma
ONDAS
FASE 3: Disminuyen husos del DESINCRONIZADA.
sueño. FASE 4: ondas delta

Corteza descarga de forma

SINCRÓNICA.

FLUJO SANGUÍNEO Disminuido, estoy bajando Aumentado, quiero que trabaje

CEREBRAL actividad cerebral. el cerebro.

ACTIVIDAD MOTORA Hipotonía (disminución tono ATONÍA (excepción: diafragma,

SOMÁTICA muscular). Se respeta el tono de oído medio, músculos oculares).
musculos axiales. Disminuyen No respeta tono de musculos axiales.
movimientos corporales.
Signo de Babinski positivo.

TEMPERATURA Regula la temperatura, puede Poiquilotermia: Dejo de regular la

disminuirla pero dentro de un temperatura, adquiero la
rango estable temperatura
del ambiente.
FRECUENCIA Disminuido Aumentado
RESPIRATORIA, PRESIÓN
ARTERIAL, METABOLISMO
MOVIMIENTOS OCULARES Lentos Rápidos

UMBRAL PARA DESPERTAR Máximo (en fase IV) Mínimo

SNA Predomina el parasimpático No predomina ninguno.

MEMORIA Las fuentes de memoria son Su función es reforzar la

principalmente los episodios plasticidad cortical involucrada en
biográficos la memoria de
(memoria episódica). procedimiento y en procesos
cognoscitivos de alto nivel
(memoria semántica), con poca o
nula función en la memoria
OTROS Disminución progresiva de la actividad episódica.
Erección en el hombre
de SARA Erecciones clitorianas e incremento
Aumento liberación hormona de del flujo sanguíneo vaginal en la
crecimiento. mujer

ACTIVIDAD ONÍRICA Baja Alta

Sueño conceptual o abstracto, Sueños más vividos y
puede ser de eventos pasados. más emocionales.
Son menos vividos y emocionales. Siempre esta
No siempre esta.

PARASOMNIAS - Sonambulismo - Parálisis del sueño (al

(son trastornos de la - Bruxismo (rechinar dientes) despertar no se puede
conducta o - Enuresis (hacerse pis en mover)
comportamientos anormales cama) - Apnea del sueño - Pesadillas
que tienen lugar durante el (patrón de - Asistolia sinusal
sueño) respiración interrumpida) - Trastornos de la conducta
- Terrores nocturnos (aparecen del sueño.
en las fases III y IV del sueño)

TRASTORNOS DEL SUEÑO

● Disomnias: alteraciones en el curso del sueño.

- Hipersomnio: aumento patológico.
- Insomnio: disminución patológica. Puede ser por estrés, cafeína o por
depresión (altera el equilibrio colinérgico, adrenérgico y serotoninérgico)
- Tipos:
● De inicio: dificultad para conciliar el sueño.
● De mantenimiento: despertares intermitentes durante el transcurso de
la noche.
● De despertar temprano.
● Apnea del sueño: experimentan poco o ningún sueño lento y pasan menos tiempo
en REM. En el sueño normal la respiración se hace más lenta y el tono muscular
disminuye incluso en la faringe. Si esto sucede en exceso se comprimen (también
puede ser por obesidad) las vías aéreas aumenta CO2 inspiración refleja.
● Síndrome de las piernas inquietas: sensación de picazón/hormigueo
 ● Narcolepsia: por mutación en un gen, pacientes pueden pasar directamente de
vigilia a REM. Pérdida del tono muscular con conservación de la consciencia.
● Ataques de sueño REM durante el día de 20 segundos o 30 minutos o más que
pueden ser bruscos y causar que la persona se caiga.

POLISOMNOGRAMA: Los polisomnogramas se usan para monitorear las etapas y ciclos de

sueño de un paciente para determinar la presencia de alteraciones que pueden atribuirse
a los trastornos del sueño. Incluye tres estudios básicos: electroencefalograma (EEG),
electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG). Los otros parámetros analizados son:
electrocardiograma (ECG), oximetría de pulso, esfuerzo respiratorio, CO2 transcutáneo,
registro de sonidos para evaluar ronquidos, EMG de extremidades y monitorización continua
por video.

VIGILIA NO REM REM

EEG Alta frecuencia y baja Fases de I a IV. Alta frecuencia y baja

amplitud. Baja frecuencia y alta amplitud. Similar a la
Desincronizado. amplitud. Sincronizado. vigilia.

EOG Movimientos oculares. En fase 2 no hay Movimientos oculares rápidos.

Parpadea porque es muy En fase 3 y 4 son lentos, como
amplio con baja frecuencia. ondas.

EMG Hay tono Hipotonía Atonia

HIPNOGRAMA: Es un gráfico que resume la evolución del sueño de un paciente durante

toda la noche. A partir del mismo se puede obtener el perfil de sueño del individuo.

● NIÑO: En los primeros años de vida hay mas REM

que NO REM. La proporción de sueño REM
disminuye lentamente hasta estabilizarse hacia los
10 años y el tiempo total dedicado a este tipo de
sueño también se reduce progresivamente hasta
estabilizarse en la pubertad. A los 10 años la
organización del sueño y el ciclo vigilia sueño son
similares a los del adulto.
● ADULTO JOVEN: Vigilia → sueño lento→ ciclo de 90
minutos de sueño lento→ llego al sueño REM
(similar a la vigilia)→ dura 5 minutos → Vuelvo a
sueño lento.
● ANCIANO: El sueño lento profundo (fases III y IV del
sueño NO REM) va disminuyendo exponencialmente
con la edad y a menudo desaparece después de los
60 años. Esta disminución en la profundidad del
sueño provoca frecuentes despertares. Hay un aumento de las fases I y II mientras
que la duración del sueño REM y del tiempo del sueño total permanecen más o
menos estables.
REGULACIÓN CICLO SUEÑO-VIGILIA

● Área ventro lateral preóptica (A-VLPO) del hipotálamo (hipotálamo anterior): es

el área inductora del sueño por excelencia. Tiene proyecciones gabaérgicas
inhibitorias de los núcleos que inducen el despertar:
- Neuronas Serotoninérgicas 5-HT (rafe dorsal)
- Neuronas NA (Locus Coeruleus)
- Neuronas histaminérgicas (tuberomamilar)
- Neuronas orexínicas (Hipotálamo lateral y núcleo perifornical)
- Neuronas Colinérgicas (Ach) (pedúnculo pontino y área tegmental
dorsolateral).

● Hipotálamo posterior (tubérculos mamilares): productor de histamina, inductor de

vigilia. Bloqueantes H1 son hipnógenos.
● Adenosina: sustancia que se acumula durante la vigilia e inhibe progresivamente a
las neuronas GABA del hipotálamo anterior y prosencéfalo basal a su vez inhibitoria
del área preóptica ventrolateral (A-VLPO) lo que desencadena el sueño (cafeína es
un inhibidor de receptores de adenosina). Es el somnógeno más importante. Su
acumulación durante la vigilia es la base fisiológica del proceso S (se manifiesta por
la propensión al sueño aumentada observable luego de un deprivación de sueño).
● Orexina: producida por el hipotálamo lateral estabiliza las estructuras del despertar
durante la vigilia (activación tónica). El impulso orexinérgico sobre núcleos clave del
mecanismo ultradiano sueño lento-sueño REM estabiliza el estado de vigilia y evita
la presencia de episodios REM en momentos inadecuados.
● Núcleo supraquiasmático (NSQ): recibe información retiniana y proyecta sobre el
hipotálamo lateral reforzando la vigilia al contrarrestar los efectos de la adenosina
(Proceso S). Actividad alta con luz, lesión alarga el sueño.
 ● Melatonina: producida por la glándula pineal se libera cuando baja la luz y actúa
sobre mecanismos gabaérgicos (inhibitorios) que en los NSQ reducen la actividad
eléctrica, por ende, abre las puertas del sueño (hipnógeno).
- Producción de melatonina:
● 1ER NEURONA: Ganglionar especializada de la retina que responde
a la luz por tener melanopsina. Haz retículo hipotalámico.
● 2DA NEURONA: NSQ (clave en los niveles de melatonina).
● 3RA NEURONA: Núcleo paraventricular.
● 4TA NEURONA: Asta intermediolateral de la médula
● 5TA NEURONA: Cadena paravertebral
● 6TA NEURONA: Glándula pineal → Síntesis de melatonina.
Si hay poca luz se induce más.
CORTEZAS DE ASOCIACIÓN
Parte de la corteza cerebral donde tienen lugar los procesos cognitivos y motivacionales
más complejos y, por ende, menos entendidos.

- Integran información de diferentes

modalidades sensoriales (visión,
audición, etc) y las relacionan con las
áreas motoras encargadas de la
generación del
comportamiento.
- Realizan los procesos mentales que
intervienen entre los inputs
sensoriales y los outputs motores
como: interpretar la información
sensorial, relacionarla con la
experiencia previa, focalizar la atención y explorar el medio ambiente

ATENCIÓN​: Prestar o enfocar imagen en algun lado.

COGNICIÓN​: Prestar atención y estar pensando situación compleja, utilizar sistema
nervioso.

Se distinguen 3 tipos de cortezas de asociación, definidas anatómica y funcionalmente:

● FRONTAL​: Se encarga de razonamientos, memoria de trabajo, iniciar planes

motores, base de la atención, evalúa las consecuencias de nuestros actos futuros
(genera “inhibiciones mentales”). Se divide en:
- Prefrontal medial:​ Atención. Se conecta con corteza del cíngulo y amígdala
(SL) y permite ​evaluar consecuencias de nuestros actos a futuro​.
- Prefrontal dorsolateral:​ mecanismos de aprendizaje
- Orbitofrontal:​ control de las respuestas emocionales. “inteligencia social”

SÍNDROME FRONTAL​: Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos

frontales, es muy variada y se relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la
lateralidad de la lesión. Los síntomas pueden clasificarse en:
● Conductuales​ (y/o cambios en la personalidad): Apatía​ o letargia, agresividad y
desinhibición. ​Persona no tiene filtro.
● Relacionados con deterioro de las funciones ejecutivas​: ​Pueden llegar a ser
incapaces de desarrollar acciones que requieran una planificación o secuenciación
compleja.

● PARIETO-TEMPORO-OCCIPITAL​: Se encarga de la información sensorial,

polimodal (capacidad de decirme para qué sirve algo) y lenguaje.
- Parietal​: Reconoce lado izquierdo de mi cuerpo. (Lesión aca me genera
síndrome de negligencia).
 - Temporal​: Asocia el nombre de una persona con su cara (lesión aca genera
prosopagnosia, no reconoce caras, lo que tiene Brad Pitt).

Percepción​: capacidad de reconocer las cosas a nivel superior

● LÍMBICA​: Se encarga de la parte emocional (amígdala) y memorias. Se la puede

dividir en:
- ​Orbitofrontal​: ​integra aspectos emocionales al procesamiento de información
global (depende de PTO y de componentes subcorticales del SL)
Ante lobotomía de este área: no se afectaba la inteligencia, pero si había incapacidad de
cambiar estrategias ante situaciones nuevas + disminución en espontaneidad de la acción.
- Temporal:​ fijación de memoria declarativa mediante circuitos motivacionales
de amígdala e hipocampo que se conectan con las vías de procesamiento de
la información sensorial.

Ante lesión: bilateral: amnesia declarativa.

PENSANDO AL HEMISFERIO IZQ COMO

DOMINANTE:

● Hemisferio dominante​ percibe los objetos o

elementos del ​lado derecho​ de mi cuerpo.
● Hemisferio no dominante​ percibe l​ ado
izquierdo y​ tambien ​lado derecho​ de mi
cuerpo.

LESIÓN HEMISFERIO DOMINANTE​: Problema del

lenguaje y ​no pierdo percepción derecha​ porque ​hemisferio no dominante suple la falta
de este​.
LESIÓN HEMISFERIO NO DOMINANTE​: ​SÍNDROME DE NEGLIGENCIA​, pierde
percepción del lado izquierdo de su cuerpo. Puede ver lo mas bien solo que la información
una vez que llega a corteza no puede ser asociada a nada y no puede percibirlo.

La corteza parietal derecha media la atención tanto de las mitades derecha

e izquierda del cuerpo como del espacio extrapersonal mientras que el
hemisferio izquierdo media la atención fundamentalmente del lado derecho.
Por ende, las lesiones parietales izquierdas tienden a ser compensadas por
el hemisferio derecho intacto.
Por el contrario, cuando se lesiona la corteza parietal derecha, no existe la
capacidad de compensar esta pérdida del
lado izquierdo del espacio.

Los pacientes con negligencia contralateral no tienen simplemente una

deficiencia en su capacidad de prestar atención al campo visual izquierdo
sino también en general a no prestar atención al lado izquierdo de los
objetos.
 ASIMETRÍA EN HEMISFERIOS CEREBRALES.

Lateralización: es el proceso por el cual los 2 hemisferios, a pesar de ser anatómicamente

similares, se especializan en distintas funciones.

Dominancia cerebral:
Para determinar cuál de los hemisferios cerebrales tiene la dominancia tengo que analizar
en cual se encuentra el lenguaje. Generalmente se da que:
- 96 % de diestros tiene como hemisferio dominante al izquierdo
- 70 % de zurdos tiene como hemisferio dominante al derecho

HEMISFERIO DOMINANTE HEMISFERIO NO DOMINANTE

- Lenguaje - Habilidades perceptivas y atencionales

- Habla - Reconocimiento de patrones, caras,
- Escritura melodías, objetos por sensación táctil
- Sentido del tiempo - Relaciones espaciales
- Secuencia temporal de movimientos - Comprensión de la entonación, contenido
corporales emocional del lenguaje
- Praxias - Habilidades artísticas

Esta especialización es parcial ya que para la mayoría de las funciones participan

ambos hemisferios, aunque con diferente intensidad.

LENGUAJE​: Es un mecanismo de comunicación que usa sonidos específicos o símbolos.

Se forma a partir de dos componentes:
- Palabra: una asociación arbitraria de fonemas y significados
- Gramática: sistema de reglas que especifica cómo las unidades del vocabulario de
pueden combinar en palabras, locuciones, oraciones y como el significado de una
combinación, se puede determinar a partir del significado de las unidades.
No es lo mismo que el habla (mecanismo motor coordinado que permite emitir sonidos).

Las áreas primarias del lenguaje son:

● Área de Broca​: Es la zona adyacente a la
corteza motora que controla el movimiento de
los musculos de la fonación y expresión
facial.
● Área de Wernicke​: Es el área 22 o área de
lenguaje perisilviana, se halla en el lóbulo
temporal posterior superior e incluye el centro
de comprensión auditiva.
Ambas áreas ​están unidas por​ la conexión
cortico-cortical conocida como​ fascículo arcuato.
 ● AFASIA​: Alteraciones del lenguaje resultantes de lesiones de áreas de asociación
del hemisferio dominante, con
frecuente compromiso de otras
funciones cognitivas.
- Lesiones en el lóbulo frontal, del
hemisferio dominante, en el área
de Broca afectan la capacidad
para producir eficientemente el
lenguaje. Esta deficiencia se
denomina ​afasia motora o de
expresión, ​también conocida
como afasia de Broca.​ Los
aspectos deficientes de la
planificación motora de las afasias de expresión concuerdan con las funciones
motoras complejas del lóbulo frontal posterior y su proximidad con la corteza motora
primaria.
- Lesiones en el lóbulo temporal, del hemisferio dominante, produce dificultad para
comprender el lenguaje hablado, una deficiencia denominada​ afasia sensitiva o de
recepción​, ​también conocida como afasia de Wernicke.
- Afasia de conducción​. Estos trastornos se originan en lesiones de las vías que
conectan las regiones temporales y frontales correspondientes, como el fascículo
arcuato. La interrupción de esta vía puede conducir a la incapacidad para producir
respuestas apropiadas a la comunicación auditiva aun cuando se comprenda a la
comunicación.

AFASIA DE BROCA AFASIA DE WERNICKE AFASIA DE CONDUCCIÓN

- Lesión en área de Broca - Lesión en el área de - Lesión en el fascículo

- Comprensión normal Wernicke arcuato, áreas del lenguaje
- Le cuesta producir el lenguaje, - No puede comprender​. están bien.
el mensaje son ​monosílabos​. - Habla ​fluido​. - Puede comprender
- Habla ​poco fluído. - Sintaxis adecuada​: tiene - Incapacidad para repetir
- Repetitivo​, dice siempre lo sujeto, verbo y predicado. - Cada tanto inventa
mismo porque es lo único que - Dice cosas sin sentido​. palabras (neologismo) o
le sale. - Poca repetición​. cambia las letras de lugar
- Sintaxis desordenada​: no - Parafasia​: ​sustituye una (parafasias).
tengo verbo, sujeto y palabra por otras o por un - Realiza muchas pausas
predicado. conjunto de ellas, a veces para encontrar la palabra
- Gramática simple. de sonido parecido, que no adecuada (dice algo mal
expresan el mismo pero se da cuenta y lo
concepto. trata de corregir)
ES CONSCIENTE DE QUE NO - Neologismo​: inventa
PUEDE HABLAR. palabras

NO ES CONSCIENTE DE QUE
TIENE UN PROBLEMA.
 ● DISARTRIA: ​Dificultad para articular sonidos y palabras causada por una parálisis o
una ataxia de los centros nerviosos que rigen los órganos fonatorios. NO ES LO
MISMO QUE LA AFASIA.

CONCEPTOS
- Aprosodia​ o disprosodia: I​ncapacidad de una persona para transmitir o interpretar
correctamente la prosodia, es decir, el ritmo, el tono, el acento, la entonación, etc.
- Agramaticalidad​: anormalidad en el encadenamiento y uso de la secuencia de la palabra
- Anomia​: alteración en el nombrar a objetos
- Parafasia​: incorrecto reemplazo y sustitución de palabras
- Dislexias​: trastornos congénitos de la escritura o lectura
- Alexias​: dislexias adquiridas. Se dan por lesiones de corteza PTO. Afecta lectura o escritura
- Agrafias​: imposibilidad o severa disminución de la capacidad para escribir
- Apraxias​: desórdenes en la ejecución de los movimientos aprendidos. Hay alteración del componente
cognitivo o ideomotor, no del componente motor en sí.

MEMORIA​: Es la forma que tenemos de codificar y almacenar información y tenerla

disponible para usarla en el futuro.

La puedo dividir en:

● MEMORIA A CORTO PLAZO​: Memorias recientes o de corta duración (minutos,

horas, hasta 2 días). La subdivido en:
- Memoria de trabajo​: Involucra actividad tónica de neuronas de la corteza de
asociación ​frontal​. Es la memoria base, la que yo necesito para generar un
orden y una memoria más compleja. La olvido después de hacer la acción.
- Memoria sensorial​: P ​ ermite ​retener información obtenida mediante los
sentidos durante un corto periodo​; posteriormente, estas señales serán
desechadas o se transmitirán a otros almacenes de memoria de mayor
duración. Hay de 3 tipos:
● Ecoica​: a​ cordarme de algún ruido determinado, auditiva
● Icónica​: acordarme de algo que vi, visual.
● Háptica​: ​capacidad de reconocer las cosas por el tacto
Si me interesa puedo convertir la memoria de corto plazo en una memoria de largo plazo.
El hipocampo lo hace, las fija y las hace de largo plazo. El sistema límbico le pone
sentimientos a las memorias.

● MEMORIA A LARGO PLAZO: ​Retención de memorias de un modo más

permanente, a lo largo de meses, años. Se divide en:

- Explícita/declarativa​: Saber qué. Se afecta en amnesia. Requiere de la

actividad de áreas límbicas.
● Episódica​: Memoria de los acontecimientos, experiencias o hechos de
uno mismo. Algo que me pasó o me contó otro. Se almacena a nivel
de la corteza de asociación, a nivel temporal (medial).
● Semántica​: Conocimientos de hechos y conceptos. Información
escrita, algún libro, revista, etc. Se almacena a nivel de la corteza de
asociación, a nivel temporal (anterior y lateral).
- Implícita/no declarativa/de procedimiento/reflexiva​: Saber cómo. No se
afecta en amnesia. Participa todo el SNC y el cerebelo en aprendizaje motor.
Primero lo hice conscientemente, luego lo aprendí y ya no lo hago
consciente.

TRASTORNOS DE LA MEMORIA
● AMNESIA​:
- Amnesia ​retrógrada​: Imposibilidad de recordar el pasado. En el caso de la
amnesia postraumática se hacen inaccesibles ciertos recuerdos previos al
traumatismo a pesar de estar disponibles en la memoria.
- Amnesia ​anterógrada​: Incapacidad o dificultad para formar nuevos recuerdos tras
un traumatismo cerebral. Si la amnesia anterógrada es grave, la persona puede
llegar a ser absolutamente incapaz de aprender nada nuevo conscientemente.
Los recuerdos previos al comienzo de la enfermedad y la capacidad de evocarlos
se mantiene.
● ENFERMEDAD DE ALZHEIMER​: Se manifiesta principalmente por la f​ alta de
memoria declarativa​ y es propia del envejecimiento (con el avance de la edad
pierde neuronas colinérgicas del sistema límbico). No genera memoria
anterógrada.
La proteína precursora de amiloide (APP) entra a la célula fisiológicamente y las
proteasas la rompen, primero siendo cortada por la α y luego por la gamma, en
diferentes lugares, eliminandola de la célula. Pero con el tiempo, la α empieza a
ser reemplazada por una β (mutación del gen APP y multifactorial), que corta esta
proteína en un lugar diferente, equivoco, y produce la liberación de un péptido
(Aβ40 o Aβ42) el cual empieza a acumularse como placas β-amiloides (tóxico
para las células), que inicia en el hipocampo, por ello es que el resto del córtex
permanece inalterado, y la motricidad sigue intacta, aunque la memoria se ve
afectada.
● DEMENCIA​: Es un grupo de trastornos caracterizados por el deterioro de, al
menos, dos funciones cerebrales, como la memoria y la razón.
APRENDIZAJE​: Es un proceso mediante el cual se adquiere nueva información.

● ASOCIATIVO
- Condicionamiento clásico:
Implica el establecimiento de la
asociación de un estimulo denominado
“condicionado” con otro “no
condicionado” ​→ ​Asociar cosas y
generar una respuesta no esperada.

Ejemplo​: el perro de Pavlov.

El perro cuando ve comida empieza a
salivar. Es una respuesta innata.
Al aplicar un estimulo neutro no hay
salivación.
Entonces: antes de darle de comer
tocaba una campana (estimulo neutro). Inmediatamente después le daba comida (perro
saliva), asi por un largo tiempo. Perro se condiciona, cada vez que escucha campana
(ahora estimulo condicionado) empieza a salivar (respuesta condicionada) porque siempre
despues de eso le dan comida.
- Condicionamiento operante:​ ​Cuando la ejecución o la omisión de una conducta
es reforzado por un segundo estimulo, que puede ser placentero o
displacentero.
● Aperitivo​: ​Cuando hace una acción, recibe una recompensa.
● Aversivo​: ​Cuando hace una acción, se le castiga. Aprende a evitar esa
acción para no recibir castigo (condicionamiento por miedo).

● NO ASOCIATIVO:
- Habituación​: Disminución de la respuesta ante un estímulo nocivo repetido.
- Sensibilización​: Aumento de la respuesta
ante un estímulo nocivo intenso.

PROCESO BIOQUÍMICO DEL APRENDIZAJE.

LTP: Potenciación a largo plazo.

Constantemente potencio una sinapsis. Sucede en el

hipocampo.

Se genera un potencial de acción que despolariza la

célula y libera glutamato. Va a la brecha, en la post
sinapsis tengo 3 receptores para glutamato:
● AMPA (canal para Na)
 ● NMDA (canal para Ca++, que se encuentra normalmente bloqueado por magnesio)
● Receptores metabotrópicos cuya respuesta, a través de 2º mensajeros, es más lenta
pero amplificada.

Glutamato se une a ​AMPA​, este deja ​entrar sodio​ que ​despolariza​ célula y deja salir
calcio. Sodio saca magnesio y se encarga de ​desbloquear canal NMDA​.
Tengo disponible ahora el receptor NMDA, glutamato se empieza a unir a este. ​Ingresa
calcio.
El ​exceso de Ca​, sumado a la acción de las PGs activadas, ​activa a​:
- Fosfolipasa A:​ Se libera ​ácido araquidónico​ y factor activador de plaquetas
- Óxido nítrico sintetasa:​ Genera ​óxido nítrico
- Hemo oxigenasa:​ Libera ​CO​.
Todos estos mediadores liposolubles, retrodifunden a la presinapsis y allí ​aumentan la
liberación de glutamato​; manteniendo en primera instancia, ​activa esa sinapsis.
Luego, en momentos siguientes, el aumento del Ca genera activación de proteína quinasas
que fosforilan a otras proteínas, (incluso canales glutamatérgicos) modificando su actividad.
La ​fosforilación de los AMPA mejora su eficacia​; por lo cual este fenómeno también
refuerza esta sinapsis.​ (2- 3 horas).

Si la sinapsis sigue activa, 3 a 4 horas después el LTP se mantiene por​ acción de la CREB
(factor de transcripción que modifica la síntesis proteica, induciendo y promoviendo la
plasticidad sináptica​).

RESUMEN
Genero potencial de acción que despolariza la célula y libera glutamato. Va a la brecha,
en la post sinapsis tengo 3 receptores para este: NMDA (normalmente bloqueado por
magnesio), AMPA y RC metabotrópicos.
Glutamato se une a AMPA, este deja entrar sodio que despolariza célula y deja salir
calcio. Sodio se encarga de desbloquear canal NMDA, saca magnesio. Tengo disponible
ahora el receptor NMDA, glutamato se empieza a unir a este. Ingresa más sodio y se
despolariza aún más. Se empiezan a liberar factores neuromoduladores: óxido nítrico,
prostaglandinas, dióxido de carbono, etc. El óxido nítrico es un neurotransmisor no
clasico, va de la post a la pre. ​Aumenta la liberación aún más de glutamato, más
estimulo NMDA y AMPA, potencio aún más la despolarización.
Activo ARNm que estimula sistema genético: sistema CREB, este produce fijación de
proteínas, ​promoviendo plasticidad sináptica​.
 Sistema límbico
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Durante la etapa evolutiva, el cerebro fue evolucionando en diferentes tipos:

● De reptil: Función de supervivencia, regula ingesta. Principio evolutivo, instintivo.

Representado principalmente por el hipotálamo. Incluye también: cerebelo, hipófisis
y tronco del encéfalo.
● De mamífero: Al anterior se le agrega la parte emocional, sistema límbico. Para
procrearse.
● De humano (cognitivo): A todo lo anterior se le suma el frontal. Parte racional, para
dirección, organización y aprendizaje. Solo el 15% de las decisiones se toman con
este “cerebro”.

SISTEMA LÍMBICO
Es un sistema formado por estructuras cerebrales que regulan las respuestas fisiológicas
frente a determinados estímulos, es decir, en él se encuentra el instinto humano (memoria,
atención, personalidad y conducta).

Está compuesto por:

● Componentes corticales:
- Circunvolución límbica
(rinencéfalo): comprende el giro
parahipocámpico, el giro del cíngulo
y el giro subcalloso.
- Bulbo olfatorio (corteza entorrinal)
- Corteza orbitofrontal: regula la
motivación
● Componentes subcorticales:
- Hipotálamo: cuerpos mamilares
(recepciona impulsos nerviosos que provienen del amígdala e hipocampo y
envía su proyección al tálamo ) área preóptica (el ataque defensivo y la
huída)
- Amígdala: regula el miedo (emoción) y ansiedad (sentimiento, involucra
partes cognitivas). Se extiende al resto de los núcleos.
- Núcleo Accumbens
- Núcleos Septales: el medial se encarga de la percepción de memorias con
componente atencional y emocional
- Núcleos talámicos anteriores
FUNCIONES: Le otorga un significado emocional (participa el proceso de aprendizaje y
memoria) y un propósito motivacional a la información sensorial proveniente del interior o
del exterior.

● ESTRIADO VENTRAL: Se encarga de lo motivacional y sistema de recompensa.

Está formado por núcleos de la base y principalmente por el núcleo accumbens. Este
último tiene una gran influencia a la hora de integrar aspecto cognitivos, motivacionales y
motor permitiendo la realización de conducta en búsqueda de placer, además tiene
diferente tipo de aferencias y eferencia
 - Aferencias: Provienen del complejo amigdalino, el hipocampo y la corteza pre
límbicas del lóbulo frontal. Además también tenemos dopaminérgicas provenientes
del área tegmental ventral.
- Eferencias: Van hacia el pálido ventral que a su vez conecta con los núcleos
dorsomedial del tálamo, hipotálamo y regiones del tronco del encéfalo.
CIRCUITO DE RECOMPENSA: Principal vía blanco
de las drogas de abuso.
Vía mesolímbica: vía de tipo dopaminérgica, cuando
se estimula me da satisfacción personal. Inicia cuando
las neuronas del grupo A10 (área tegmental) inducen
la liberación de dopamina y la activación de receptores
dopaminérgicos en el núcleo accumbens y en la
corteza prefrontal.
Si estimulo constantemente, disminuyo receptores
(down regulation), necesito cada vez más para poder
tener la misma sensación.

● COMPLEJO AMIGDALINO: relacionado con las emociones del miedo, ansiedad y la

conductas asociadas a estímulos aversivos
Está formado por una docena de núcleos ubicados en el polo rostral del lóbulo temporal.
Podemos agruparlos en dos grandes divisiones anatómicas y funcionales:

- Amígdala medial y central:

neuronas gabaérgicas. Sus
aferencias extra amigdalinas
provienen fundamentalmente de
estructuras olfatorias y neuronas
dopaminérgicas del grupo A10, y sus
conexiones eferentes se dirigen al
hipotálamo y a estructuras
autonómicas del tronco del encéfalo.
- Amígdala basal y lateral:
Constituido por neuronas glutamatérgicas. Las aferencias provienen
fundamentalmente de regiones corticales frontales y temporales. Su eferencia se
dirige hacia esas mismas regiones corticales y hacia los ganglios de la base.
La estimulación del complejo amigdalino produce cambios conductuales, autonómicos y
endocrinos que recuerdan un estado de miedo y ansiedad.

FUNCIONES:
● Conducta emocional y socialmente significativa: regulada junto con la corteza
prefrontal (se encarga de inhibir la conducta hipotalámica: inhibición selectiva)
● Motivación
● Evaluación de la información sensorial en el contexto afectivo
● Memoria declarativa: junto con la corteza orbitofrontal
PROYECCIONES:

- Hipotálamo: Junto con el tronco del encéfalo regula la función motora visceral
- Tálamo: hacia el núcleo medio dorsal q a su vez se proyecta hacia áreas corticales
- Núcleos de la base: selección y la iniciación de los compartimientos dirigidos a
obtener recompensas y evitar los castigos
- Núcleo paraventricular: libera CRH ante estrés, secreta ACTH y luego cortisol en la
médula suprarrenal. Control neuroendocrino
- Al tronco encefálico: hiperreflexia e hipertonía, por vía reticuloespinal
- Nervio facial y trigémino: cambios de expresiones faciales
- Núcleo dorsal del vago y núcleo ambiguo: actividad parasimpática si el simpático
es sobre estimulado

PATOLOGÍAS
La lesiones en la amígdala en seres humanos, ya se producida por cirugías o por procesos
patológicos generan grandes cambios tales como la reducción de la agresividad, pasividad e
indiferencia

● Lobectomía temporal bilateral en monos: Los animales lesionados mostraban una

gran docilidad y parecían haber perdido el miedo a los seres humanos y a otros
monos. Se alimentaban de cualquier cosa y se llevaban diversos objetos en la boca,
mostraba conducta sexual anormal. Esto se debía a la destrucción del complejo
amigdalino.
● Epilepsia: Los pacientes con epilepsia pueden comprometer el lóbulo temporal y la
amígdala. Muchas veces ocasionan miedo y ansiedad:
- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Aumento de la presión arterial
- Secreciones gástricas
- Relajación de esfínteres y defecación
- Midriasis, vasoconstricción cutánea
Crecimiento, maduración y desarrollo
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Crecimiento: Aumento y multiplicación del tamaño celular.
Es cuantitativo, se puede medir.
Se puede dar de dos maneras:
- Aumento cantidad células: hiperplasia
- Aumento tamaño celular: hipertrofia

Cada órgano tiene su ritmo de crecimiento.

Ejemplo:
- 2 años de vida: crecimiento acelerado
- 2-3 años de vida: Se enlentece
- 3-4 años: está constituída el 80% de la masa cerebral→ En estos años es importante
el cuidado porque luego no hay posibilidades de reconstruirlo.

La velocidad de crecimiento no es uniforme durante la niñez.

Es máxima durante el período intrauterino, se desacelera o disminuye durante los
primeros años de vida y aumenta nuevamente durante el desarrollo puberal.

Hay 3 etapas donde hay mucha vulnerabilidad ya que hay máxima velocidad de
crecimiento.
- Prenatal (intrauterino, el lugar de mayor vulnerabilidad)
- 1er año
- Adolescencia
Cualquier noxa que lo ataque puede dañarlo y afectar su desarrollo de forma irreversible.

Maduración: proceso de organización progresiva de las estructuras morfológicas para

adecuarse a su función, fundamentado en el mecanismo de diferenciación celular.

Hay organización y diferenciación, cambios cualitativos.

Desarrollo: construcción progresiva y dinámica producto de la interacción entre el sujeto y

su entorno, lo que refleja un incremento de las habilidades funcionales.

Crecimiento y desarrollo son fenómenos simultáneos e interdependientes

Crecimiento y desarrollo están determinados por

factores genéticos (programa genético) y
ambientales (nutricionales, metabólicos, endocrinos,
infecciosos, psíquicos y sociales).

Un medio ambiente desfavorable no permite desarrollar

el programa genético en toda su potencialidad. Por el
contrario, si el medio ambiente es óptimo, entonces se
puede asumir que el niño va a
poder expresar en forma completa su potencial genético de crecimiento.

Percentilos: Se han constituido tablas poblacionales, midiendo diferentes parámetros

(peso, estatura, etc) a diferentes edades, para así poder comparar aspectos de un individuo
en relación a una población. → Me habla de lo más común dentro de una comunidad.
Algunos términos a tener en cuenta:

- Percentilo 50: me habla del 50% de la población y me habla de lo más común.

No todos son iguales, yo espero que siempre mantenga un mismo percentilo, eso me
informa que está creciendo constantemente lo mismo.

- Encarrilamiento genético: Herencia genética del potencial genético que le da la

madre y el padre. Niño nace en un carril determinado pero puede tener desviaciones
(entre los 6 meses y el año y medio). Suele mantenerse dentro del rango genético de
padres.
- Catch Up (“rebote ̈de crecimiento) En algún momento por un problema de salud
pierde velocidad y “cae” del percentilo. Se lo trata y se recupera.

INDICADORES DE MADURACIÓN

● MADURACIÓN ÓSEA

La maduración física se expresa en todo el organismo, pero uno de los parámetros mejor
estudiados y para el que existe una adecuada caracterización de la normalidad y sus
variantes es la maduración esquelética. Esta constituye el proceso de osificación que se
cumple en las epífisis de todos los huesos, llegando al estadio adulto cuando todas las
epífisis de los huesos largos se han fusionado con las diáfisis (cierre de los cartílagos de
crecimiento). Un individuo deja de crecer (al menos en longitud) cuando ha alcanzado la
maduración física total o estadio adulto.

Edad ósea: Es la cuantificación de la maduración esquelética. Se toma una radiografía,

generalmente de la mano izquierda, y se evalúa el grado de osificación del individuo
comparándolo con otros.

Cuando se diferencia con la edad del paciente (edad cronológica, EC) en +/-2 años, se
considera dentro del rango de “normalidad”
Anormal: osificación “adelantada” o “retrasada”

● MADURACIÓN PSICOSEXUAL
Aparición de signos físicos que reflejan el comienzo y progresión de la pubertad. Este
proceso de observación toma como parámetros fundamentales:
- Tamaño testicular
- Vello pubiano (pubarca)
- Botón mamario (telarca)
 Estadios de Tanner: 5 grados de desarrollo puberal. Maduración implica cambio fenotipo de
E1 (prepuberal) a E5 (adulto).

Primeros signos de desarrollo puberal

● En la mujer: Aumento del botón mamario (telarca)
● En el hombre: Crecimiento tamaño testicular (gonadarquia)

Signos químicos: pulsos nocturnos de GnRH.

En ambos sexos sigue luego la aparición del vello pubiano (pubarca). Las edades de
aparición de estos signos son muy variables. Peeero un estimado es:
- En niñas a los 10-11 años
- En los niños es de 12-13 años

Progresivamente van sufriendo un proceso madurativo que se traduce en un cambio

fenotípico, pasando desde el estadio 1 de Tanner (prepuberal) hacia el estadio 5
(fenotipo adulto). Estos eventos siguen una secuencia temporal determinada y fija, pero
sujeta a muchos grados de variabilidad individual.

Esto se acompaña de otros cambios: distribución del vello, cambio composición corporal,
aumento velocidad de crecimiento (el famoso “estirón”, ), cambio tono de voz, etc.

PRE PUBERAL: El eje sexual se encuentra INHIBIDO por el NPY. NPY inhibe a la GnRH, por lo que
inhibe eje.
Al aumento del tejido adiposo (20/22% grasa corporal), se libera leptina que inhibe al NPY (inhibe al
inhibidor). Asi libero el eje y comienzan picos de GnRH. Se producen picos nocturnos de LH y FSH.
Importante la activación espontáneamente el eje GH-IGF1 incrementando los pulsos nocturnos de
GH (hormona de crecimiento) en intensidad y frecuencia.

PUBERTAD: Es un proceso de crecimiento y desarrollo que culmina con la

maduración del ser humano que le brinda la capacidad reproductiva. Se caracteriza por:
- Desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios (morfológico y fisiológico),
cambios en la masa corporal y tejidos grasos.
- Pico de crecimiento que culmina con la fusión del cartílago epifisario cuando se alcanza la
estatura definitiva con incremento de la masa ósea → Hacia el final de la pubertad adolescente
alcanza una estatura cercana a lo que será su estatura final.

● MADURACIÓN DENTAL:
- Dentición primaria desde los 6 meses (20 dientes)
- Dentición definitiva desde los 6 años (32 dientes).

● MADURACIÓN PSICOMOTRIZ:
El recién nacido es inmaduro:
- Subcortical
 - Incoordinado
- Puro impulso
- Llanto
Posee un sistema sensorial bastante desarrollado. Este sustenta las bases
neurofisiológicas del aprendizaje y la memoria, estimula el proceso de mielinización
descendente del SNC, evento sustancial que permite inhibir conductas filogenéticamente
antiguas de origen subcortical (reflejos arcaicos) y da pie al aprendizaje de nuevas
conductas. Logrando asi que madure:
- Cortical
- Coordinado
- Sociable (sabe sus gustos, comprender a la sociedad, etc.)
- Lenguaje (se puede comunicar y comprender)

REFLEJOS ARCAICOS: Son conductas programadas

por estructuras subcorticales presentes desde el
nacimiento. Están destinadas a la protección.

Un ejemplo es el reflejo de prensión palmar.

El recién nacido ejerce una fuerte presión automática
con su mano a todo objeto que sea ofrecido a la
misma. Al ser automático, si persistiese a lo largo de
toda la vida sería imposible intentar tomar
voluntariamente un objeto y hacerlo con distintas
formas y grado de intensidad → A medida que el
proceso de mielinización descendente del SNC va
ocurriendo, estas conductas subcorticales son
inhibidas

El proceso de maduración psicomotriz implica adquisición de nuevas pautas (nuevas funciones y

capacidades).
Para esto es indispensable una progresiva desaparición (o control) de los reflejos arcaicos.

Hay 4 parámetros de evaluación de la maduración psicomotriz:

● Motricidad gruesa (deambulación)
● Motricidad fina (manipulación)
● Lenguaje (comunicación)
● Psicosocial (socialización/vínculo)

Respeta 4 condiciones:
● Cefálico a caudal (ej: 1° sostiene cabeza antes de caminar)
● Proximal a distal (ej: 1°controla hombros antes de manipular)
 ● Subcortical a cortical (ej: reflejos. posturales arcaicos, luego planificación motora)
● Involuntario a voluntario (ej: prensión palmar refleja, luego manipulación voluntaria)

CONCEPTOS CLAVE
● Periodo sensible: Momentos de gran plasticidad, en los cuales el cerebro está
más preparado para responder a la interacción ambiental.
● Periodo crítico: Un subtipo del anterior, en el que la influencia de la experiencia,
en un momento determinado, es indispensable para moldear un circuito neuronal;
luego se puede modificar por el proceso de aprendizaje pero con mucha mayor
dificultad.
● Estímulo Adecuado: experiencia que permite una maduración fisiológica y
armónica del individuo. Lo contrario entra en la categoría de hipo o sobre estímulo.
EJEMPLO: El tejido nervioso es plástico y se puede moldear por la experiencia. Esta
plasticidad varía según la edad, siendo bastante en la juventud y disminuyendo en vejez.

ADAPTACIÓN EXTRAUTERINA:

Feto tiene vida intrauterina tranquila pero cuando nace sufre una gran crisis, porque hay un
cambio brusco de ambiente. Tiene que adaptarse y sufre cambios:
- Pulmones colapsados deben airearse
- Reorganización circulatoria global
- Adaptaciones endocrinas y metabólicas
- Adaptación hepáticas, renales, gastrointestinales y neurológicas.

HITOS NOTORIOS DEL PROCESO MADURATIVO PSICOMOTRIZ DURANTE INFANCIA

Y NIÑEZ

INICIALMENTE HASTA
Primer mes
LOS 3 MESES
- Motor grueso: postura en flexión. Reflejo de Moro completo y simétrico.
Reflejo tónico cervical asimétrico en posición supina. Prensión palmar
refleja. Fija la mirada y sigue con los ojos hasta la línea media
- Lenguaje: gira la cabeza hacia el sonido. Responde al sonido
parpadeando, llorando y sobresaltándose.
- Socio adaptativo: mira a la cara, puede comenzar la sonrisa social.
Presta atención a las voces conocidas
Segundo mes
- Motor grueso: moro completo y simétrico. Logra el sostén cefálico.
Levanta la cabeza al estar boca abajo y durante la suspensión ventral.
Mantiene las manos semiabiertas. Sigue el desplazamiento de un objeto
con la mirada hasta la línea media
- Lenguaje: orienta su atención hacia los sonidos, en particular a la voz de
su madre. Vocaliza
- Socio adaptativo: Tiene sonrisa social. Se comunica a través de
 movimientos corporales y expresiones faciales.
Tercer mes
- Motor grueso: comienza a atenuarse el reflejo de Moro. Disminuye
el tono flexor de los miembros. Adopta posición en línea media
(desaparece el reflejo tónico cervical asimétrico). Sostiene la
cabeza. Comienza a desaparecer la presión palmar refleja y puede
sostener algunos elementos por poco tiempo. Su campo visual
aumenta a 180 grados y sigue el desplazamiento de un objeto a
través del mismo.
- Lenguaje: produce sonidos asociados a la alimentación y al placer.
Con el displacer grita o llora
- Socio adaptativo: Sonríe en respuesta a la voz y a los rostros. Ríe
a carcajadas. Se comunica con movimientos corporales.

RESUMEN: Responde a su entorno con un conjunto de programa

subcortical, (reflejos arcaicos/postura ̈decorticado ̈). Procesa sensaciones
propio e interoceptivas, madura rápidamente las exteroceptivas (audición /
visión) siempre que exista estimulo adecuado. Simbiosis maternal, vínculo
requerido para sobrevivir. Reflejos: postural de MORO, de succión, postural
tónico cervical asimétrico, presión palmar.

3 A 6 MESES Cuarto mes

- Motor grueso: Actitud simétrica en decúbito supino. Acompaña con
la cabeza al sentarlo
- Motor fino: junta las manos en la línea media y se las lleva a la
boca. Intenta prensión palmar voluntaria.
- Lenguaje: da matices a sus llantos comunicando sensaciones. Da
gritos. Vocaliza con el interlocutor con un mayor repertorio de sonidos.
Gira hacia las voces conocidas
- Socio adaptativo: muestra preferencia por sus padres. Prefiere
la compañía de personas a su alrededor. Sigue riendo a
carcajadas.
Quinto mes
- Motor grueso: rola del decúbito supino al prono, y de éste al lateral.
Boca abajo hace palanca con sus brazos sobreelevando el tronco y la
cabeza. Se sienta con el apoyo de ambos brazos (trípode) y pude
soltar uno de ellos para alcanzar un objeto.
- Motor fino: se lleva objetos a la boca. Prensión palmar voluntaria
pero torpe. Pasa objetos de una mano a la otra.
- Lenguaje: detiene el llanto cuando se le habla.
- Socio adaptativo: le gusta mirarse al espejo. Sonríe al contacto
social y se siente cómodo estando con otras personas.
Sexto mes
- Motor grueso: hace el trípode. Desaparecen los reflejos arcaicos.
Comienza a mantener el peso de su cuerpo al mantenerlo de pie.
- Motor fino: Toma pequeños objetos entre los dedos y la palma
(prensión dígito-palmar o cúbito-palmar). Pasa objetos de una mano a
otra y los lleva a la boca
- Lenguaje: comienza a utilizar consonantes (baba-dada). Comienza
a imitar sonidos
- Socio adaptativo: Se pone molesto al desaparecer sus padres de su
 vista. Muestra interés por los juguetes. Muestra ansiedad frente a
los extraños

RESUMEN: El control gradual de los reflejos arcaicos, por mielinización

descendente, gradualmente, sostener la cabeza, luego línea media, finaliza
sentándose (“de cefálico a caudal”). Esto a su vez permite controlar,
progresivamente, el uso de rudimentario de las manos (“de proximal a
distal”), que perfeccionará en la próxima etapa.
Notoria mejoría de la comunicación con el observador-entorno (auditivo/
visual). Rasgos afectivos en su expresión facial y corporal. Finaliza
agregando gorjeos.

6 A 9 MESES Estereopsis (visión en profundidad) + sedestación: Manos “liberadas” para

perfeccionar manipulación.
Complejidad y perfeccionamiento de funciones:
- coordinación ojo-céfalo-mano-cuerpo (puede girar sobre
sí mismo/gatear).
- coordinación ojo-mano-boca (para tomar objetos y conocerlos).
- coordinación auditivo-céfalo-ocular (responde al llamarlo por su
nombre)

Juego escondidas, genera imágenes mentales (memoria de trabajo).

Balbuceo a Silabeo lingual (DA DA) a luego labial (PA PA): Su
capacidad expresiva será proporcional a su posibilidad receptiva.
Dentición primaria – Incorporación de semisólidos, socialización de
la alimentación.

PRIMER AÑO Progresiva bipedestación para próxima deambulación.

Manipulación perfeccionada, dedo índice ̈multiuso ̈(toca, señala, hurga),
alcanza hasta a garabatear.
Puede dar (solo cuando haya recibido).
Respuesta al NO (1° parámetro de límite).
Ante la falta de palabras se comunica con gestos específicos,
finaliza incorporando mama-papa con significado.

1 A 2 AÑOS Deambulador, levanta objetos del suelo, gatea escaleras.

Palabras-frases (1 palabra con muchos significados) busca
interlocutores, cumple órdenes simples.
Inicia berrinches, arma (y tira) cubos.

2 A 3 AÑOS Explosivo desarrollo del LENGUAJE (si se han presentado las etapas previas)
frases con palabras. Se convierte en CORREDOR, Encastra. higiene
corporal, control de ESFÍNTER. Juego simbólico y paralelo.

3 AÑOS Niños ̈exploradores ̈motrices, juego compartido. Inicia dibujo de

figura humana. Vestirse, colores, números.. sociabilización (esperar su
turno).

4 A 5 AÑOS “Exploradores”... con PREGUNTAS y re-preguntas. Madurez motriz y

lingüística, mundo de creatividad y fantasías.
Capacidad participar de consignas individuales y grupales (Pre-escolar)
 Sistema digestivo
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
FUNCIONES: La principal función consiste en la transformación de las macromoléculas,
que son los alimentos, en micromoléculas capaces de entrar en el medio interno para ser
utilizados en el metabolismo.

● INCORPORACIÓN DE MATERIA:
- Absorción de nutrientes, agua y electrolitos: es el pasaje de moléculas
desde el medio externo hacia el interno, atravesando las barreras epiteliales
que las separa. Para que se realice de manera adecuada requiere que
funcionen la digestión, motilidad y secreción.
- Digestión: conjunto de procesos de transformación de macromoléculas, tal
como se ingieren, en micromoléculas en condiciones de ser absorbidas.
- Motilidad: es el conjunto de fenómenos mecánicos que se producen en el
tubo digestivo, gracias a la existencia de fibras musculares en sus paredes.
- Secreción: es el movimiento transmembrana de agua, electrolitos, solutos y
proteínas, entre el citosol y la luz o el medio interno.
● EXCRECIÓN:
- Bilirrubina
- Drogas
- Endotoxinas
● DEFENSA:
- Inmunoglobulinas
- Macrófagos

MOTILIDAD
Se define como el conjunto de actividades electromecánicas que se producen en el tubo
digestivo. Hay dos tipos principales:

● DE MEZCLA: Contracciones descoordinadas en tiempo y espacio. Estos

movimientos hacen que el bolo gire en su propio eje y facilita contacto con enzimas.
No hay deslizamiento.
● DE PROPULSIÓN: Contracciones coordinadas en tiempo y espacio.
Desplazamiento del bolo en dirección céfalo-caudal (en condiciones normales).

A nivel del tubo digestivo tenemos que la capa muscular posee 2 tipos de fibras:
- circular interna
- longitudinal externa

Quiero mover el bolo de cefálico a caudal,

entonces:

DETRÁS DEL BOLO:

- Contracción circular interna
- Relajación longitudinal externa.
DELANTE BOLO:
- Relajación circular interna (para
permitir que entre bolo)
- Contracción longitudinal externa

Contraigo parte atrás del bolo para darle el empujón y relajo adelante, asi puede
pasar. Asi genero el desplazamiento del bolo.
Músculo digestivo puede hallarse en 2 estados de actividad diferentes:

● RELAJACIÓN: Músculo no tiene actividad contráctil. Hay 2 tipos de mecanismos

para lograrlo:
- Inhibitoria (activa): Músculo se relaja por la acción de un NT inhibitorio.
- Pasiva: Músculo contraído se relaja pasivamente porque se suprime el
estimulo excitatorio neural que lo tenía contraído.
● CONTRACCIÓN: Indica actividad motora. Hay 2 tipos:
- Tónica: Músculo se encuentra en estado de contracción semipermanente.
Con señales se relajan.
Es lo que sucede en esfínteres, porción proximal del estómago y recto. Dado que circundan
cavidades (reales o virtuales), los musculos tónicamente contraídos generan una camara o
zona de alta presión (ZAP). Separan 2 cavidades con diferentes presiones.

Los esfínteres se dividen en:

● Anatómico: Zona muscular diferenciada que incluye también
componentes elásticos. Separa dos cavidades contiguas.
● Fisiológico: No tiene un músculo propiamente dicho pero funciona de
todas maneras separando dos cavidades.

Ejemplos:
- Esfínter esofágico superior (EES): Es anatómico, el músculo
cricofaríngeo genera reducción de la luz. Es más eficaz. Separa lafaringe
del esófago.
- Esfínter esofágico inferior (EEI): Es fisiológico. Separa esófago del
estómago. Se puede generar reflujo, ya que no es tan eficaz como el otro

- Fásica: Puede presentarse de dos maneras:

● Contracciones aisladas. Únicas.
● Contracciones múltiples. Que pueden ser:
- Coordinadas en tiempo y espacio: secuenciales, en sentido
céfalo-caudal y son típicas de la motilidad de propulsión
(peristalsis)
- No coordinadas en tiempo y espacio: simultáneas, típicas
de la motilidad de mezcla.

REGULACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

RITMO ELÉCTRICO BÁSICO (REB)
El músculo liso del aparato gastrointestinal está sujeto a una actividad eléctrica lenta pero
continua. Dado por las células de Cajal, que se encuentran desde estómago distal hasta
elcolon. Son el marcapasos. Señales están dadas por ondas lentas. Este sistema facilita
y regula la cantidad de contracciones.

ONDA LENTA ONDA ESPIGA

No genera actividad motora ya que no son Producen la contracción cuando cae sobre
potenciales de acción. vértice de onda lenta y genera superación del
Son cambios lentos y ondulantes de potenciales umbral mecánico.
de membrana en reposo.Facilitan llegar al
umbral.

Frecuencia y velocidad varía dependiendo del sitio del tubo digestivo:

- Estómago distal: 3 ciclos por minuto→ Puedo hacer 3, 2, 1 o ninguna contracción. Esto
dependerá del estímulo.
- Duodeno: 10-12 ondas por minuto. Máximo. Va disminuyendo gradualmente.
- Íleon: 8 por minuto. Va disminuyendo gradualmente.
- Colon: 3-6 por minuto→ REB desincronizado, para evitar movimientos rápidos. Puede regular su
cantidad de ondas lentas:
● Disminución ondas lentas: Se contrae menos, hay menos motilidad.
Sucedeen el sueño y ayuno.
● Aumento ondas lentas. Se contrae mucho más, hay mayor motilidad.
Sucedeen post ingesta (lleno estómago, estimulo colon para que libere
reservas y tenga mas espacio) y en ejercicio.

Potencial en reposo: -70mv

Umbral eléctrico: -60mv, las ondas lentas superan este
umbral.
Umbral mecánico: -35mv, es el que tengo que superar para
generar una contracción

Cada vez que tenga un estimulo no voy a generar una

contracción. Para que esto suceda se requiere de onda
espiga aparezca sobre la cresta de la onda lenta y supere el
umbral mecánico. Generando así una contracción.

COMPLEJO MOTOR MIGRANTE (CMM)

Se activa cuando absorbes 90% de los nutrientes, se considera periodo de ayuno. Se
encarga de movilizar y limpiar los contenidos que tengo luego de una absorción con el
objetivo de evitar sobrecrecimiento bacteriano y limpiar tubo digestivo → motilidad de
propulsión/peristalsis.
Regulado por sistema nervioso entérico, va de estómago distal hasta válvula ileocecal.
No va al colón porque necesito mantener la flora bacteriana y además porque posee
función de reservorio.

Se activa cada 90 minutos, sistema cíclico.

Posee las siguientes fases:

● FASE I (Fase de quiescencia): Sólo hay ondas lentas, no hay espigas. No hay
contracción. Ocupa 40-60% del ciclo.
● FASE II (periodo polifásico): Hay ondas lentas y se generan algunas espigas. Hay
algunas contracciones crecientes e irregulares. Ocupa 20-30% del ciclo.
● FASE III (frente de actividad): MAYOR ACTIVIDAD, por cada onda lenta hay una
espiga (relación 1:1). Las secreciones basales alcanzan un máximo al comienzo de
 la fase. Ocupa 5 a 10% del ciclo.
● FASE IV: Inconstante. Disminución progresiva de la intensidad y frecuencia de las
ondas. Cuando esta presente culmina con el comienzo de la fase I del próximo ciclo.
(sino se pasa de fase III a fase I). Ocupa 0-5% del ciclo.

Se secretan grandes cantidades de agua para así poder barrer los alimentos que
quedaron.

SEGMENTO DEL REB MOTILIDAD ACTIVIDAD CÍCLICA

TUBO DIGESTIVO (COMPLEJO MOTOR
MIGRANTE)

BOCA NO MEZCLA NO
ESOFAGO NO PROPULSIÓN NO
ESTÓMAGO DISTAL SI PROPULSIÓN CON SI
FUNCIÓN DE
MEZCLA
DUODENO SI PROPULSIÓN Y SI
MEZCLA
YEYUNO/ILEON SI PROPULSIÓN Y SI
MEZCLA
COLON SI ASCENDENTE: NO
PROPULSION Y
MEZCLA
TRANSVERSO Y
DESCENDENTE:
PROPULSIÓN

MASTICACIÓN
Tiene como objetivo la preparación físico-química de los alimentos, los convierte en bolo
alimenticio. Ocurre en la cavidad bucal con la participación de:
● Dientes:
- Incisivos: cortan
- Caninos: desgarran
- Molares: trituran
● Lengua: mezcla alimentos con la saliva
● Paladar

De la boca al estomago no tengo REB, entonces muevo del alimento gracias a la

deglución.

DEGLUCIÓN
Programa motor regulado por sistema nervioso central. Lleva bolo alimenticio de la boca al
estomago. Tiene 3 fases:
- FASE ORAL: Sirve para llevar bolo de la boca a la orofaringe. Es voluntaria,
consciente y automática. Tengo masticación (automática: empiezo y luego
continúo haciéndolo inconscientemente) y la saliva.
- FASE FARÍNGEA: Sirve para llevar bolo de la orofaringe a él esófago. Es
involuntaria e inconsciente.
- FASE ESOFÁGICA: Sirve para llevar bolo del esófago al fundus del estomago. Es
involuntaria e inconsciente.

Reflejo de deglución:
- Estimulo: distensión que produce bolo
- Receptor: corpúsculos sensoriales de Pommerenke
 - Aferencias: pares V (n. trigémino), VII (n. facial), IX (n. glosofaríngeo), X (n. vago)
- Centro integrador: centro de la deglución (bulbo raquídeo)
- Eferencias: pares V (n. trigémino), VII (n. facial), X (n. vago) y XII (n. hipogloso)
- Efector: músculos constrictores de la faringe→ CONTRACCIÓN PARA DEGLUCIÓN

Mecanismos de protección: Cada vez que genero reflejo de deglución sucede esto para
evitar que bolo vaya a la laringe → Centro de la deglución se comunica con centro
respiratorio.
- cierre de la glotis
- apnea transitoria

RECAPITULANDO.
EES y EEI están tónicamente contraídos.
Antes de que llegue el bolo alimenticio, el EES y el EEI se relajan, para permitir
el paso del bolo por el esófago.
A nivel del estómago se produce la relajación receptiva refleja. Relajo las
paredes del estómago para prepararlo para la llegada del bolo alimenticio
(también sucede por estímulos visuales y olfatorios).

SE GENERA ONDA FARINGEA, lleva alimento de faringe a esófago. Esta se

continúa con la onda esofágica primaria.
● Onda esofágica:
- PRIMARIA: precede a la deglución. Puede ser:
● Efectiva: llega al estómago
● Inefectiva: no llega al estómago
Si es inefectiva genero
- SECUNDARIA: No precede de la deglución. Se produce cuando la onda
esofágica primaria es inefectiva, sirve para llevar bolo al estómago.
Hay una onda esofágica terciaria, se trata de motilidad de mezcla,
incompatible con las funciones del esófago. Son patológicas. Pueden
observarse dentro del primer año de vida (por inmadurez neuro-muscular) y en
ancianos (por involución neuro-muscular).

Esfínteres abiertos, llega comida al estómago. Los cierro y termina deglución.

Fin de la señal de la señal para relajación del fundus. Se produce la relajación
adaptativa refleja. Estómago se adecua al nuevo volumen sin aumentar la
presión intramural. Depende del sistema nervioso entérico.

CLEARENCE ACIDO DEL ESOFAGO

Se le llama así a la capacidad que tiene el esófago de desembarazarse de una carga ácida
y recuperar un pH superior a 4 o 5. Comprende 2 elementos:
- Secreción salival específica. Saliva contiene buffer de bicarbonato, esta pasa por
todo el esófago.
- Onda esofágica primaria efectiva.

Es un mecanismo defensivo. Si tengo un pH muy ácido se daña la mucosa del esófago

(esta no cuenta con barreras defensivas). Normalmente toma entre 6 a 12 degluciones (6
minutos).
Reflujo gastroesofágico: Es el retorno del contenido gástrico hacia el esófago. Es normal
y fisiológico dentro de ciertos límites. Cuando es patológico genera la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).

Cuando ingiero alimentos se relaja el EEI. Estómago preparándose para la llegada del bolo
genera HCl, el cual puede subir, por la diferencia de presión, y generar daño en la mucosa
del esófago → Clearence ácido del esófago se encargaría de proteger.

ESTÓMAGO
Tiene diferentes funciones:
- Reservorio
- Trituración
- Mezcla
- Evacuación

Está dividido en:

- Estómago proximal o fundus: Se encuentra tónicamente contraído. Es el reservorio
de lo ingerido (área tónica)
- Estómago distal o área fásica (parte inferior del cuerpo, antro y región prepilórica):
Es una zona con actividad motora fásica tritura y mezcla.

CURVA DE VACIAMIENTO GÁSTRICO

El vaciado del estómago sigue un orden determinado,

modificando su velocidad en función de las propiedades
fisicoquímicas de los alimentos ingeridos.
El píloro es un esfínter que no deja pasar elementos
mayores a 2 milímetros. Golpeo alimento contra el mismo
y se va rompiendo y pasan las cosas del tamaño
adecuado. → Propulsión con función de mezcla.
● Los líquidos se vacían de forma inmediata y rápida.
● Los sólidos tardan más ya que primero tienen que
reducir su tamaño a 2 milímetros, para poder pasar
por el píloro.
● Los semisólidos son un intermedio

Como se mencionó antes, la velocidad del vaciado gástrico

depende de:
• Tamaño y tipo partícula
• Acoplamiento eléctrico o coordinación antro-píloro-duodenal dada por el sistema nervioso entérico.
Está condicionado por el duodeno→ REFLEJO ENTEROGASTRONA: Mediado por somatostatina y
colecistoquinina (CCK) que frena o disminuye el vaciamiento gástrico al provocar incoordinación o
desacople eléctrico a nivel del SNE. También lo estimulan:
- Exceso de osmolaridad
- Exceso de volumen
- Exceso de carga lipídica
Con este retardo del vaciamiento le doy tiempo al duodeno de prepararse y poder cumplir correctamente
sus funciones: motilidad, secreción pancreática y biliar, absorción, etc.
 Secreciones
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito

x
Uno de los objetivos de las secreciones del cuerpo es favorecer la digestión y absorción de
nutrientes.

SECRECIÓN SALIVAL.
Hay una secreción diaria de 1000 a 1500 ml de saliva, a través de 3 glándulas principales:
• Parótida: Glándulas serosas que secretan casi los ⅔ de saliva diaria.
• Submaxilares: Glándulas mixtas con predominio seroso, con las que se excreta el ⅓
restante de la saliva total.
• Sublinguales: Glándulas mixtas que secretan mucus, flujo bastante pequeño comparado
con el resto.

Hay también glándulas accesorias.

Su unidad estructural es el
adenómero y está compuesto por:
• Acino: Formado por grupos de
células mucosas y/o serosas y
células mioepiteliales.
• Conducto:
- Intercalar
- Estriado
- Excretor
Su unidad anatomo funcional es el salivon y esta compuesto por:
• Adenómero
• Plexo capital
• Fibras nerviosas

Hay 2 tipos de secreciones:

PRIMARIA SECUNDARIA

- Es secretada por los acinos - Es de origen canalicular

- Formada por mucoproteínas, - Formada principalmente por agua,
enzimas y bicarbonato (HCO3) iones y electrolitos
- Es ISOTÓNICA e ISOOSMOLAR - Es HIPOTÓNICA y ALCALINA
con el plasma.
- pH de 7,4

La saliva primaria es secretada por los acinos, luego al pasar por el conducto sufre modificaciones
ya que este es impermeable al agua, tiene absorción activa de Na+ y Cl- y secreción de K+ y
HCO3- → La saliva que llega a la boca es hipotónica y alcalina.

FASES DE SECRECIÓN SALIVAR: Se observan 3 fases:

• Cefálica: antes de que llegue alimento a la boca, por estímulos olfatorios, visuales y
psíquicos.
• Bucal: alimento ya en la boca, por estímulos mecánicos y gustativos.
• Gastrointestinal: los alimentos ya transformados en quimo pueden producir cambiosen la
secreción salival
REFLEJO SALIVAL:
Puede ser condicionado (visión, olfato,
audición, psiquismo) y no condicionado (por
receptores gustativos, químicos y mecánicos,
que se activan por la presencia de alimento en la
boca). Los condicionados tiene centro nervioso en el
diencéfalo y los no condicionados en el
bulbo. El bulbo recibe tambien estímulos
provenientes del diencéfalo y de ahi sale la
inervación autónoma a través del simpático y
parasimpático.
• Receptores: Situados en distintos puntos de
la mucosa bucal, faríngea y epiglotis
• Vía aferente: Pares craneales V, VII, IX y X.
• Centro integrador: centros salivales
• Vía eferente: Parasimpática por medio de 2 nervios: n.facial (inerva submaxilar y
sublingual) y n. glosofaríngeo (inerva parótida). Simpático por plexo
• Efector: Sobre las células acinares tanto el simpático como el parasimpático estimulan la
secreción. Sobre los conductos difieren por los diferentes efectos sobre los vasos:
- Simpático: vasoconstricción ductos, por lo que disminuye la secreción ductular. Saliva
escasa, espesa, con muchas proteínas.
- Parasimpático: vasodilatación ductos, por lo que aumenta la secreción ductular. Saliva
abundante, acuosa y rica en bicarbonato

COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
• Sustancias orgánicas:
- Proteínas: amilasa/ptialina, lisozima, lipasa lingual, mucina, Ig A, proteína R.
- Otros: Aminoácidos, glucosa.
• Sustancias inorgánicas:
- Agua (casi el 99%)
- Solutos: Na+, K+, Cl-, Mg2+
- Tiocianato
- Yoduros
- Fluoruros
- Fosfatos
- Sulfatos

FUNCIONES DE LA SALIVA
- Humectar mucosa
- Hidratación del bolo
- Favorecer gustación
- Buffer en cavidad oral
- Digestión enzimática: por lipasa y amilasa
- Acción bactericida
- Inmunológicas: Ig A
- Fonación

SECRECIÓN GÁSTRICA
Anatómicamente se describen varias zonas gástricas:
- Cardias: La región inmediata al esfínter esofágico
inferior.
 - Fundus: Porción más alta y abovedada del estómago.
- Cuerpo: Porción media que adquiere disposición tubular.
- Antro: Se extiende hasta contactar con el píloro, un engrosamiento de la capa muscular
circular

Desde punto de vista funcional y tomando en cuenta las propiedades de la mucosa y sus
glándulas, encontramos que estas últimas cubren la mucosa gástrica, tiene diferentes
constituyentes y por lo tanto secretan diferentes productos:

ZONA CÉLULAS SECRECIÓN

CARDIAS - Mucosas - Mucus

- Endocrinas - Endocrina

- Parietales - HCl y factor intrínseco

- Principales - Pepsinógeno
FONDO Y CUERPO - Endocrinas - Moco
- Enterocromafines símiles - Endocrina
- Histamina

- Mucosas - Mucus
ANTRO PILÓRICO - Endocrinas - Endocrina
- Enterocromafines símiles - Histamina

ESTRUCTURA DE LA PARED GÁSTRICA

• Área ácido – secretora
Las glándulas típicas de esta región son las oxínticas o fúndicas. Estas glándulas tubulares
del fondo y del cuerpo desembocan en depresiones de la superficie llamadas “criptas” o fosas.
Tienen un istmo y un cuello, que lo conecta con la base.
Cada una de estas zonas esta constituida por los siguientes tipos celulares: células mucosas del
cuello, células parietales, células principales y células endocrinas.
• CÉLULAS MUCOSAS DE CUELLO: Están en toda la
pared. Se distinguen dos tipos:
- Superficiales: Producen moco para amortiguar el
ácido clorhídrico.
- Propias del cuello: Producen moco y HCO3-
• CÉLULAS PARIETALES (U “OXÍNTICAS”): Están
especialmente en istmo y cuello. Su función principal
es la síntesis de HCl, aunque también sintetiza factor
intrínseco.
• CÉLULAS PRINCIPALES: Están especialmente en
el fondo de la glándula. Secreción de pepsinógeno.
• CÉLULAS ENDOCRINAS: Hay diferentes tipos,
todas pertenecen al sistema APUD.
- Células enterocromafines (EC): Están en estómago
e intestino delgado. Secretan serotonina.
- Células enterocromafines símiles (ECL): Solamente
en la mucosa gástrica. Secretan histamina.
- Células A: Escasas en estómago. Fuente de glucagón gástrico.
- Células D: Secretan somatostatina.
- Células G: Secretan gastrina.
 FUNCIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
● Secreción de ácido (HCl) → función de bactericida y activación del pepsinógeno.
● Secreción del factor intrínseco → para la absorción de vitamina B12.
● Secreción de moco y bicarbonato → protege la mucosa gástrica.

JUGO GÁSTRICO
Es el producto de múltiples secreciones de la mucosa gástrica de una alta acidez y con
electrolitos, enzimas, mucus, proteínas.

Existen dos tipos de secreción gástrica.

• Secreción ácida primaria: Producida por las células parietales (HCL), le dan el carácter
ácido al jugo.
• Secreción ácida secundaria: Principalmente formada por agua del líquido intersticial que
diluye el ácido y aporta moco alcalino.

INGESTA INTER INGESTA/AYUNO

pH Menos ácido→ Debido a que Más ácido→ No hay nada que
alimentos neutralizan ácidos. lo neutralice
Aprox. 4-5 Aprox. 0,5-2
[HCl] Aumenta Disminuye

SÍNTESIS DE HCL

En condiciones basales, la tasa de secreción

acida es baja. Las membranas
tubulovesiculares se localizan en la porción
apical de la célula parietal no estimulada en
reposo y contienen las bombas H-K (o H, K-
ATPasas) que son responsables de la secreción
acida. Tras su estimulación, la reorganización
citoesqueletica hace que las membranas
tubulovesiculares que contienen la bomba H-K
se fusionen para formar la membrana
canalicular.
El resultado es un aumento considerable en el
área superficial de la membrana apical de la
célula parietal, así como en el aspecto de las
microvellosidades→ Esta fusión se acompaña de la introducción de las bombas H-K, así como de
los canales de K+ y Cl−, en la membrana canalicular.

El ácido clorhídrico no se sintetiza dentro de la célula,

para formarlo necesito llevar hidrógeno y cloro a la luz.

En el interior de la célula parietal hay agua y CO2

que entraron por difusión (CO2 proviene de la
sangre). Estos se unen por la anhidrasa
carbónica, generando ácido carbónico (H2CO2).
Es un ácido débil, se disocia y da hidrogenion y
bicarbonato.
- El hidrogenión va a la luz del tubo digestivo.
Para salir requiere de una bomba protón
potasio ATPasa (requiere 2 ATP por cada
intercambio).
Para que se dé el intercambio necesito generar un
gradiente de potasio. Hay un canal pasivo (siempre
abierto) de potasio. Sale potasio hacia afuera, se
genera el gradiente necesario para utilizar la
bomba y generar el intercambio.

Cloro viene de la sangre, ingresa a la célula por

intercambio con bicarbonato (contra transporte: sale bicarbonato, entra cloro). El
bicarbonato va a los vasos y produce marea alcalina. Cloro va a luz del tubo digestivo por
un canal pasivo de cloro.

En la luz hay hidrogenión y cloro, estos se unen y forman ácido clorhídrico.

Intercambiadores para mantener electroneutralidad.

- bomba sodio potasio ATPasa.
- bomba 2 cloro, sodio, potasio.

ANTIÁCIDOS
● OMEPRAZOL: Bloquea la bomba protón potasio ATPasa. Es el inhibidor MÁS POTENTE.
● RANITIDINA: Bloquea los receptores H2 de la histamina
¿Cómo puedo evitar la acidez? Evitar comer/beber elementos básicos (por ejemplo leche,que tiene
mucho bicarbonato), evitar comer carne (proteínas aumentan HCl, que coma legumbres y pastas),
evitar alimentos picantes, chocolate, no tomar café, evitar irritantes.Comer varias veces en el dia, para
distender poco el estómago.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
• HORMONAL:
- Gastrina: Receptor CCK2 → Acoplado a proteína Gq
- Histamina: Receptor H2 → Acoplado a proteína Gs
- Acetilcolina: Receptor M3 → Acoplado a proteína Gq
 - El más POTENTE es la
histamina,es estimulada tanto por
gastrina como acetilcolina,
potencia liberación de HCl
(encargado 80% secreción).
- El más “IMPORTANTE” es la
gastrina, ya que es la primera
encargada de iniciar la
maquinaria.

• NEURONAL
- Cefálica: Ante un estímulo antes de que llegue el alimento a la boca comienzo a secretar
HCl. Mediada por nervio vago que estimula a las células parietales mediante fibras
descendentes.
- Gástrica: Cuando alimento ya está en el estómago. Se encarga del 45/50% de la
secreción. Reflejo vago-vagal.
- Senso concentración de HCl y pH: Aumenta secreción HCl cuando tengo un pH básico.
Disminuye secreción de HCl cuando tengo pH ácido.
- Senso la distensión: Muy lleno, aumento síntesis de HCl.
- Senso tipo de alimento: Proteinas y lipidos generan aumento de HCl.
- Intestinal: Senso pH: pH ácido, disminuyo HCl.

EFECTO ENTEROGASTRONA
Regulación de la función gástrica para retardar el vaciamiento e inhibir la secreción de HCl,
mediante aumento de somatostatina que inhibe gastrina.
Estímulos:
- Lípidos, péptidos e hiperosmolaridad
- Neuronales: VIP, somatostatina y encefalinas
- Hormonales: CCK, GIP y secretina
Es de protección, freno vaciamiento del estómago y puedo preparar mejor al duodeno para que
todo salga bien → DUODENO ÚNICO ÓRGANO QUE REGULA SU PROPIOLLENADO

BARRERA MUCOSA GÁSTRICA: Comprende al

conjunto de elementos que se interponen
entre la luz del órgano y el media interno.

El objetivo es atenuar o anular la agresividad de

ciertos contenidos nocivos internos y/o
externos. Algunos ejemplos:
• Externos:
- Alcohol
- Bacterias
- Tabaco
 • Internos:
- HCl
- pepsina
- Reflujo bilio – duodeno–pancreático: Enzimas pancreáticas, sales y ácidos biliares, lecitina.

Posee 3 capas:
- PRE EPITELIAL: Posee mucus (externo poco, interno mucho)
- EPITELIAL: Uniones estrechas de las células.
- POST EPITELIAL: Compuesta por vasos sanguíneos. Es la más importante, se encarga
de nutrir al resto de las capas.

Las prostaglandinas son vasodilatadoras, tratan de mantener esta capa vascular con mucho flujo constante.
Los AINES (ej: aspirina) inhiben a la COX y no puedo formar prostaglandina.
La capa vascular se vasocontrae y se atrofia la barrera gástrica. Además no hay inhibición de la secreción
de HCl, se inhibe la producción de moco y HCO3.
Se producen úlceras.

SECRECIÓN PANCREÁTICA EXÓCRINA.

Sirve para la digestión de alimentos y como un buffer (alcaliniza pH)
La unidad anatomo funcional del páncreas exocrino es el pancreón.

Esta compuesto por:

• Acino: Formado por células acinares,
responsables de la producción y secreción de enzimas y proteínas.
Hay diferentes enzimas:
- Amilasa pancreática: Sirve para degradar hidratos de carbono.
- Lipasa pancreática: Sirve para degradar lípidos
- Colipasa: Evita que lipasa sea inactivada
- Exopeptidasas: Corta en los extremos, da aa libres (carboxipeptidasa A y B)
- Endopeptidasas: Corta a la mitad y da péptidos cortos (lactasa, tripsinógeno,
quimiotripsinógeno, etc.)

Las enzimas se encuentran como zimógenos, inactivas. A excepción de amilasa, lipasa,

colipasa, etc. que se liberan activas.
Son activadas por la tripsina, que es liberada en el páncreas como tripsinógeno (inactivo).
Este es activado por la enteroquinasa, que es liberada por las células intestinales que
sensan distensión (cuando llega el bolo). También la tripsina se autoactiva.

• Conducto excretor: Compuesto por células que forman el canal excretor, que además
de cumplir funciones de vía de salida, es responsable de la secreción de agua y
electrolitos.
• Plexo capilar
• Plexo nervioso

JUGO PANCREÁTICO: Líquido incoloro, de pH alcalino (7,5 a 8,5) caracterizado por alta
concentración de HCO3 y enzimas digestivas. Su producción diaria oscila entre 1500 y 2000
ml por día. Esta formado por una secreción hidroeléctrica y otra de tipo proteica.

REGULACIÓN SECRECIÓN PANCREÁTICA

• Hormonal:
- CCK: Actúa a nivel del acino. Aumenta secreción enzimática→ Efecto ecbólico.
- Secretina: Actúa a nivel de los conductos. Genera secreción líquida con mucho
 bicarbonato→ Efecto colerético

COLECISTOQUININA (CCK)
Es una hormona producida por las células I del duodeno y del yeyuno. El mayor estimulo para la liberación
de CCK son los lípidos.

Realiza y/o estimula los siguientes efectos:

● EFECTO ECBÓLICO: CCK estimula la secreción de enzimas pancreáticas en el acino.
● EFECTO COLAGOGO: CCK estimula la contracción de la vesícula biliar y la relajación esfínter de
oddi.
● EFECTO ENTEROGASTRONA: Regulación de la función gástrica. Inhibe secreción de HCl y genera
retardo del vaciamiento gástrico. Es estimulado por lípidos, péptidos e hiperosmolaridad del quimio.
También la liberación de CCK, VIP, GIP, somatostatina y secretina.

• Neuronal: Es vago-vagal. Dependen de la

acetilcolina. Posee 3 fases:
- Cefálica: ante un estimulo antes de que
llegue alimento a la boca empiezo a
secretar más a nivel pancreático-
- Gástrica: Sensa estímulos en el
estómago:
- Distensión: muy lleno, genero más.
Libera gastrina que estimula secreción de
HCl y pepsinógeno
- Intestinal: La mayor fase de secreción.
Sensa estímulos en el intestino:
- pH: ácido, más secreción
- Distensión: muy lleno, genero más
- Tipo de alimento: lípidos, aumenta secreción
BILIRRUBINA​:
Diariamente se producen 300 mg.
- 85% se origina por catabolismo de la hemoglobina presente en los eritrocitos
maduros circulantes
- 15% de otras fuentes (mioglobina, cit p450, etc.)

Bilirrubina normal​: menor a 1,2 mg/dl.

- Directa​: 0,2 mg/dl (0-0,3 mg/dl)
- Indirecta​: 0,5 mg/dl (0,3-0,7 mg/dl)

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La ​hemo-oxigenasa​ actúa sobre

el hemo formando cantidades
equimolares de monóxido de
carbono, hierro y biliverdina. Para
que ocurra la reacción es
necesaria la presencia de
oxígeno y NADPH.
Posteriormente la biliverdina es
convertida, por acción de la
enzima ​biliverdina
reductasa, ​en bilirrubina
indirecta/no conjugada.

● Bilirrubina indirecta o no conjugado​: Es poco soluble. Viaja unida a proteínas

(albúmina, no filtra a nivel renal). Es TÓXICA. Atraviesa la BHE.

La mando al hígado para conjugarla, captada por por la membrana basal los hepatocitos
(polo vascular). La ​uno con proteínas ligadoras Y y Z​. Es transportada al retículo
endoplásmico y se conjuga con ​dos moléculas de ​ácido glucurónico​, mediado por enzima
UDP glucuronil transferasa​, formando di-glucuronato o b ​ ilirrubina directa/conjugada​.

● Bilirrubina directa o conjugada​: Es soluble, puede viajar en sangre y filtrar a nivel

renal. Es POCO TÓXICA.

En el tubo digestivo, el ácido glucurónico es liberado por la ​enzima glucuronidasa de

bacterias intestinales​ y la bilirrubina resultante es convertida a ​urobilinógeno​ por
reductasas de bacterias intestinales. El urobilinógeno, incoloro, ​da lugar a urobilina y
estercobilinógeno​.

BD se puede eliminar:
- 80% por heces: le da color
- 20% restante puede:
● 90% circulación enterohepática (reabsorbido)
 ● 10% va a la orina: no le da color a la orina, esta es amarilla por otros
componentes.

ICTERICIA​: coloración amarilla de piel, mucosas y escleróticas. Hay bilirrubina total (BI+BD)
superior a 2 mg/dl→ Hiperbilirrubinemia: 1,2 a 2 mg/dl.

De acuerdo a su origen, se clasifican las ictericias en:

● PRE HEPÁTICA​: Problema antes de la conjugación, que generan la ​aumento de

bilirrubina indirecta.
Causas​: La causa más común es hemólisis. Otras son: anemia falciforme y hemolítica
(patología: incompatibilidad materno-fetal)

Hay mucha bilirrubina indirecta, por ende el hígado, que esta bien, conjuga mucho. Llega un
punto en que se satura, no puede conjugar toda la BI.
Al conjugar mucho, hay ​aumento de la bilirrubina directa​. Esta se elimina por heces (80%) y
por orina.
Elimina mucho más por las ​heces​, tiene mucha coloración -> ​HIPERCOLIA​.
Se elimina por​ orina, tiene color normal.

En sangre:
- indirecta​: AUMENTADA
- directa​: NORMAL

● HEPÁTICA: ​Problema en el hígado. Este capta, conjuga y excreta.

Causas comunes: cirrosis y hepatitis.
- Problema en la captación​: mucha bilirrubina indirecta, porque capta menos.
Clínica similar a prehepática.
- Problema en la excreción​: mucha bilirrubina directa, porque no puedo excretar.
Clínica similar a posthepática.
- Problema en la conjugación​: mixto (mucha BD + BI)

● POST HEPÁTICA: ​Problema de excreción, que genera aumento de la bilirrubina

directa.
Causas comunes: Alteraciones estructurales del tracto biliar, colelitiasis (cálculos en la
vesícula), atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas, etc. La causa más común es
una obstrucción en las vías biliares.

La BI es normal, se conjuga a BD como corresponde, pero no puedo excretar al intestino.

Por lo que no hay eliminación por las ​heces​, estas ​no tienen color​: ​acolia​.
La BD retrodifunde al hígado y va a la sangre. Es hidrosoluble, filtra a nivel renal. Aumenta
en ​orina, oscureciéndola​: ​coluria​.

En sangre:
- indirecta​: NORMAL
- directa​: AUMENTADA
 DigestiOn y absorciOn
Esto es un resumen, puede
tener errores.
Con amor, @glomerulito

Nutrientes
Digestión: Conjunto de procesos de transformación de macromoléculas, tal como se ingieren, en micromoléculas en
condiciones de ser absorbidas. Se lleva a cabo por dos tipos de mecanismos:
• Físicos: Fragmentación del alimento. Se obtiene por masticación, movimiento de mezcla, emulsificación.
• Químicos: Se lleva a cabo por acción enzimática. Ocurre en diferente niveles de la estructura digestiva.
ABSORCIÓN: Pasaje de los distintos constituyentes de la dieta desde la luz intestinal hacia el medio interno. Para que se
realice correctamente es necesaria la concurrencia de la motilidad, secreción y digestión. Se realiza por tres mecanismos:
• Absorción pasiva: Mecanismo mas simple e inespecífico, no requiere gasto de energía.. El tubo digestivo
está recubierto por pared epitelial, cuyas células poseen membrana lipídica. Por lo que cuanto mas
liposolubles son las sustancias, más fácilmente entran en el epitelio intestinal.
• Transporte activo: Mecanismo especifico que requiere aporte de energía.
• Absorción facilitada: Mecanismo que no requiere del consumo energético de forma directa, sino que
dicho gasto se hace sobre el transporte de otra sustancia, la cual favorece la absorción.

Digestion
11 Para poder absorber nutrientes tengo que digerirlos, es decir convertirlos a la forma
enzimática más simple posible:
• Polipéptidos a aminoácidos
• Polisacáridos a monosacáridos
• Lípidos complejos a lípidos simples.
hidratos de carbono: La digestión de HdC se hace a dos niveles: luminal y de superficie.
• LUMINAL: Realizado por las enzimas en la luz del tubo digestivo. En la boca tengo amilasa salival que transforma
polisacáridos a disacáridos (actúa a pH de 6,4 a 7). En el estomago no hay enzimas. En el duodeno tengo amilasa
pancreática que transforma polisacáridos a disacáridos, trisacáridos u oligosacáridos. (actúa a pH de 7,4 a 7,6).
• DE SUPERFICIE: Ocurre en el ribete en cepillo de los enterocitos que contiene diversas enzimas, con un pH óptimo de
acción que oscila entre 5 y 7. Hay enzimas que digieren disacáridos (disacaridasas: lactasa, sacarasa, maltasa, etc) y
los convierten en monosacáridos.
La glucosa, el monosacárido más abundante, se absorbe por dos mecanismos:
Absorcion • Vía paracelular: Difusión por gradiente de concentración. 25%→ Solo en
hidratos de carbono zonas altas del tubo digestivo (duodeno, yeyuno e ileon proximal).
• Vía transcelular: Es la más importante (75%).
- mecanismo de transporte na+ dependiente: No es exclusivo de la
glucosa, puede compartirlo con la galactosa y otros dos azucares de menor
importancia como la xilosa. Modelo de absorción de Crane: entra por
cotransporte con Na+ (SGLT 1).. Requiero gradiente para que Na+ entre,
generado por la bomba sodio potasio ATPasa (saca 3 Na+ y mete 2 K+,
disminuyendo así Na+ en enterocito).→ 50%
- MECANISMO DE TRANSPORTE NA+ INDEPENDIENTE: Similar al anterior
pero el cotransporte es con otro ión o molécula→ 25%
- Difusión pasiva: Muy escasa → 5% o menos.
Por GLUT 5 entra fructosa. GLUT 2 media su salida al espacio intersticial.
 PROTEÍNAS: La digestión de proteínas se produce en tres fases o niveles:
• LUMINAL: Llevada a cabo por proteasas gástricas y pancreáticas, con la participación del HCl. Este HCl hidroliza
fibras colágenas y acidifica el medio para la conversión de pepsinógeno a pepsina, y para que esta pueda actuar.
- Proteasas gástricas:
pepsinógeno: Secretado por células principales o zimógenas del estomago. Hay 2 grandes grupos. Cuando el HCl
desciende el pH a 5 o 6, comienza la activación de estos a pepsina . Esta activa autocataliticamente otros
pepsinógenos. Proceso se detiene cuando el pH llega a 2.
PEPSINA Es una endopeptidasa. No genera aminoácidos libre, sino que los achica al romper uniones internas a nivel de
aa aromáticos (como tirosina, fenilalanina y triptofano). Posee débil acción hidrolítica sobre el colágeno.
- Proteasas pancreáticas: En el duodeno tengo enzimas pancreáticas que se clasifican según el sitio donde
producen la hidrolisis de la cadena proteíca:
:
ENDOPEPTIDASAS EXOPEPTIDASAS
No genera aminoácidos libres, sino que se encarga de La acción hidrolítica se realiza en el extremo carboxilo
achicarlos, es decir, generar péptidos con pocos libre de las proteínas, liberando de esa manera
aminoácidos. aminoácidos libres.
Hay distintas: Hay 3:
- TRIPSINA: Producida en páncreas y liberada como - CARBOXIPEPTIDASA A: Es secretada en forma de
tripsinógeno (inactiva.). Se encarga de activar más zimógeno. Es activada por la tripsina en medio alcalino.
tripsinógeno (autocatálisis) y al resto de las enzimas pH óptimo: 7,5 y 8,5.
proteoliticas. Razón por lo que es necesario que este - CARBOXIPEPTIDASA B: Es secretada en forma de
inactiva en páncreas, para evitar la degradación. Su zimógeno. Es activada por la tripsina en medio alcalino.
pH óptimo es alrededor de 8. La acción enzimatica es pH óptimo: 8,2.
ejercida a nivel de los aa básicos (lisina y arginina) del - Leucin-amino-peptidasa: Se diferencia de las
carboxilo teminal. La activación del tripsinógeno se anteriores porque actúa separando los aa del extremo
realiza por dos mecanismos: terminal. No se sabe si se secreta activa o inactiva.
• Por la entero-quinasa intestinal, endopeptidasa. Es
producida por células absortivas de las vellosidades
duodenales. Su función es comenzar y mantener la
activación de la tripsina.
• Autocatalítica, desarrollada por la propia tripsina.
- QUIMIOTRIPSINA: Liberada como quimiotripsinógeno
(inactiva) y se activa por la tripsina. Hidroliza el enlace
peptídico donde el grupo carboxilo es de un aa
aromático (tirosina, triptofano o fenilalanina). Su pH
óptimo es de 8.
- Elastasa: Su zimógeno es activado por la tripsina. Debe
absorberse a la elastina para poder desarrollar su
acción hidrolítica, especialmente a nivel de las alaninas.
- Colagenasa

• DE SUPERFICIE: A nivel de las vellosidades intestinales. Hay diferentes enzimas encargadas de digerir péptidos pequeños y
volverlos di y tripéptidos que pueden ingresar al enterocito pero no llegar a la sangre. Estas son:
- GAMMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASA (pH óptimo de 7,5)
- AMINO-OLIGO-PEPTIDASA:
También está la enteroquinasa, pero esta es importante para la activación del tripsinógeno a tripsina.
• INTRACITOSÓLICO: La digestión es realizada por peptidasas citoplasmáticas solubles, tales como la glicil-leucin-hidrolasa
(pH óptimo de 7,7 y activada por Zn) y la imidodipeptidasa (activada por magnesio).
Luego de los distintos procesos proteolíticos, quedan aminoácidos libres, dipéptidos y
Absorcion algunos oligopéptidos listos para ser absorbidos por los entereocitos. Hay diferentes
PROTEÍNAS procesos de absorción:

• SIST. DE TRANSPORTE DE PÉPTIDOS: Por difusión facilitada. La especificad es pequeña.

Los dipéptidos se transportan más fácilmente que los tripéptidos. Absorción por
contratransporte con Na+, energía provista por la sodio potasio ATPasa de la
membrana basolateral.
• SIST. DE TRANSPORTE DE AA: Hay 4 tipos principales, según cual sea el tipo de
aminoácido:
- NEUTRO: Es Na+ dependiente.→ Su falla produce enfermedad de Hartnup.
- DIBÁSICOS (lisina, cisteína, arginina y ornitina)→ Su falla produce cistinuria y
lisinuria.
- DICARBOXILADOS (ác. glutámico y aspártico): Transportador en parte dependiente
de Na+
- IMINOÁCIDOS Y GLICINA: Transportador Na+ dependiente.
La mayor parte de los aa libres se absorben por difusión.

LÍPIDOS: Son de origen animal o vegetal. Son la fuente de energía más importante. Son vehículos para la absorción de
vitaminas liposolubles (A, K, D, E).
La digestión y absorción de los ácidos grasos es diferente según la longitud de su cadena:
- Cadena corta: Bastante hidrosolubles, volátiles, fácilmente absorbibles y vehiculizados por vía portal. Se metabolizan
rápidamente y tienen escaso poder energético.
- Cadena mediana: Requieren poco trabajo digestivo y se vehiculizan por vía portal luego de su absorción. Poseen alto valor
calórico.
- Cadena larga: Los TG con predominio de cadena larga, son los más abundantes de la dieta., son altamente insolubles, no
polares, tienden a formar agregados de muy alta tensión superficial (gotas) en el medio acuoso del tubo digestivo.
Digestión difícil.
Necesito crear micelas son estructuras que permiten solubilizar grasas. Tienen una parte externa hidrofílica y una interna
hidrofóbica. Por dentro lípidos, colesterol, TAG, fosfolípidos. Por fuera sales biliares (disminuyen la tensión superficial para
que se pueda mezclar). Hay diferentes tipos de micelas:
- ENDÓGENA: Se sintetiza en el cuerpo, formada por lípidos propios y componentes de sales biliares.
- EXÓGENA: Se forma por lípidos de la dieta.
- MIXTA: Resulta de la mezcla de las dos anteriores→ Esta emulsifica para disminuir la tensión superficial y permitir el
ingreso de enzimas. (facilitado por motilidad).

La digestión de lípidos comprende dos etapas sucesivas: emulsificación y solubilización, seguida por una hidrolisis enzimática.
• En la boca tengo lipasa lingual, producida en las glándulas de Von Ebner. En estómago tengo la lipasa gástrica, tiene más
acción acá (pH óptimo de 4 a 4,5 pero sigue actuando hasta con pH de 2). En duodeno está la lipasa pancreática, la más
importante, ya que digiere el 90% (su ausencia produce eliminación de grasas por material fecal→ esteatorrea.). Se
secreta en forma activa (no como proenzima). Tiene un pH óptimo de 7 a 9, requiere de la presencia de colipasa para
 actuar. La colipasa es liberada por el pancreas de forma inactiva: procolipasa, y es activada por la tripsina. Se une a
lipasa para evitar que pierda su liposolubilidad con las sales biliales.
Hay otras enzimas:
- Colesterol esterasa: Actúa sobre ésteres de colesterol, hidroliza las uniones con los ácidos grasos dando colesterol
libre y un AG. En forma similar hidroliza los ésteres de las vitaminas liposolubles. Complementa acción de las
fosfolipasas al hidrolizar a los lisofosfolípidos..
- Fosfolipasa A2: Hidroliza las uniones de los AG situados en la posición C2 del fosfolípido, liberando así AG y
lisofosfoglicéridos.

Absorcion Los productos de digestión lipídica son: ácidos grasos, monoglicéridos, lisofosfoglicéridos,
LÍPIDOS colesterol libre y vitaminas liposolubles. Ingresan al enterocito luego de atravesar la
membrana celular.
En el citoplasma, los distintos compuestos son transportados por proteínas específicas hasta el aparato de golgi y el
REL, ahí se resintetizan los lípidos complejos (TAG, fosfoglicéridos, ésteres de colesterol). Los uno a la apoproteína B y
formo particula estable, quilomicrón.. Este viaja por los vasos linfáticos, llega al ángulo yugulosubclavio y se vuelca a
circulación venosa (viaja por circulación portal y llega al hígado).

Consecuencias de
mala absorcion
• de hidratos de carbono:
- Diarrea osmótica: La glucosa es una partícula osmóticamente Tipos de diarreas
activa, atrae agua.
- Desnutrición calórica - Diarrea osmótica: Partículas osmóticamente
- Fermentación por bacterias colónicas activas atraen agua. Celiaquía puede causarla
- Formación de ácidos grasos de cadena corta. - Diarrea secretora: Se produce la pérdida de
- Formación de metano y CO2 (meteorismo y ventosidades) gran cantidad de agua y electrolitos. Toxina que
afecte al tubo digestivo puede causarla..
• de proteínas: - Diarrea inflamatoria: Daño enterocito causa
- Desnutrición proteíca inflamación. Arrastre de agua y partículas a la
- Hipoalbuminemia zona, impidiendo la absorción.
- Edema - Diarrea motora: Aumento de motilidad causa
- Linfopenia mala absorción (no tiene tiempo para
• de lípidos: contactar). Disminución motilidad causa
- Desnutrición calórica sobrecrecimiento bacteriano.
- Malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
- Diarrea secretora colonia
- Deposición esteatorreica: Heces con grasas, son malolientes y
flotan.
 Conducta alimentaria y regulación de la ingesta
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Homeostasis energética: Regula la cantidad de la energía que entra, la que se gasta y lo
que se guarda, es resumen, regula el balance energético.
Depende del set point de peso, que es un punto energético estándar que estaría
determinado genéticamente. Lo afectan el hipotálamo y factores psicosociales y
ambientales.
Es un valor en el cual yo me quiero mantener:
- Me paso de mi peso: Aumento vías catabólicas para gastar el excedente
energético→ señales de saciedad, me quita el hambre.
- Bajo mucho de peso: Aumento vías anabólicas para generar los depósitos que me
faltan → señales de hambre.

HAMBRE: señales que me dicen que yo inicie la ingesta.

SACIACIÓN: todo el periodo en el que estoy comiendo hasta que termino. (tiempo, me
determina la cantidad de energía que estoy ingiriendo).
SACIEDAD: Supresión de sensación de hambre y consecuentemente de ingesta de
alimentos. Determina cada cuanto como.

AFERENCIAS:
El cuerpo recibe señales para saber si yo quiero comer o no. Hay dos tipos de señales que
se integran principalmente en el hipotálamo, y que van a regular el balance energético:

- CENTRALES: Del SNC, elementos complejos.

● Sentidos: Información visual, olfatoria, auditiva y gustativa
● Memoria de experiencia
● Ritmos circadianos
● Emociones, actividades cognitivo emocionales.

- PERIFÉRICAS: Se pueden dividir en dos tipos de señales:

● De corto plazo: Regulan el inicio y el fin de un episodio alimentario.
- CCK (colecistoquinina): Producida por células I duodenales y yeyunales y por
neuronas del íleon y colon.
Su secreción es estimulada por comidas ricas en grasas y proteínas
Al estimular terminales vagales (vía X) inhibe la ingesta, es decir, estimula la
saciedad. Tiene otros efectos, incretina sobre células beta del páncreas, ecbólico
sobre acinos pancreáticos, colagogo sobre vesícula biliar y enterogastrona.
- PPY (péptido yeyunal Y): Sintetizado en intestino distal, páncreas y colon.
Retarda los procesos digestivos (inhibe secreción y vaciamiento gástrico,
secreción enzimática pancreática, motilidad y secreción intestinal)
Induce saciedad, actua sobre el núcleo arcuato, preoptico y dorsomedial.
- Ghrelina: Producida por las células X/A en las glándulas oxínticas presentes en la
mucosa del fundus estomacal.
Se libera cuando el estómago está vacío, AUMENTA LA INGESTA, genera
hambre.
Se encarga de liberar hormona de crecimiento.
● De largo plazo: Regulan los depósitos energéticos a largo plazo,
- Leptina: Es una citoquina producida principalmente por el tejido adiposo (también
músculo y placenta). Se libera en concentraciones equivalentes al tejido adiposo.
 IMC: kg/m2 → Aumento IMC, hay aumento de leptina. DISTINTO a adiponectina
(Aumento IMC, genera disminución adiponectina)
Tiene múltiples funciones:
Inhibe la ingesta de alimento, genera saciedad→ Lo logra por medio de estimulo
del sistema POMC / CART y la inhibición del sistema NPY/AgRP.
Aumento metabolismo basal.
Reduce depósitos de tejido adiposo→ estimula
lipolisis
Participa en comienzo de la pubertad, estimula
indirectamente la secreción de GnRH.
Prepuberal: eje está inhibido por NPY
(neuropéptido Y). Al crecer aumenta tejido
adiposo y se empieza a liberar leptina, esta inhibe
al inhibidor NPY, liberando asi el eje sexual.
Anorexia: Disminución tej. adiposo, disminuye
leptina. Deja de inhibir al NPY, entonces este
inhibe eje: amenorrea.
Estimula esteroideogénesis gonadal

En la anorexia, se deja de liberar leptina.

Aumenta el NPY, que es el orexígeno más potente, es decir, genera hambre.
En la obesidad, se libera mucha leptina.
Los receptores hacen down regulation (para protegerse del constante estimulo) y se
genera resistencia a la leptina. Se deja de inhibir NPY, es el orexígeno más potente, es
decir, genera hambre.

INSULINA: Tiene función a corto y largo plazo, depende del tiempo que permanece
elevada.
- El aumento agudo de sus niveles, produce hipoglucemia, estimula la ingesta de
alimentos. → corto plazo
- El aumento crónico de sus niveles, en presencia de normo o hiperglucemia, tiende a
inhibir la ingesta de alimentos, es decir, genera saciedad. → largo plazo (alimento
ingerido lo vuelvo reservas)

Todo esto se integra al nivel del hipotálamo. Ahí hay 2 núcleos que se encargan de la
ingesta y la saciedad:
- Núcleo ventromedial: produce saciedad y aumento de la actividad simpática
(metabolismo catabólico).
- Núcleo dorsolateral: búsqueda alimento caracterizado por sensación de apetito
(hambre) , aumento de la actividad parasimpática (salivación, aumento del flujo
intestinal con decremento del flujo muscular, metabolismo anabólico).

Existen circuitos orexigénicos (estimulante del apetito) y anorexigénicos (supresora

depresora del apetito) de regulación de la ingesta. Estos actúan principalmente en el núcleo
arcuato.
 OREXIGÉNOS ANOREXÍGENOS
- NPY - POMC (propiomelanocortina:
- AGRP ACTH, beta endorfinas,
- MCH melanocito estimulante)
- GABA - CART
- Orexinas - Leptina
- Cannabinoides endógenos - CRH
- Glucocorticoides - Somatostatina
(concentraciones fisiológicas) - Citoquinas proinflamatorias
- Ghrelina - Hiperglucemia (sustancias
- Hipoglucemia hiperglucemiantes: GH,
- Galanina catecolaminas, glucagón,
- GHRH cortisol)
- TRH
- Neurotensina
- Oxitocina
- Motilina
- VIP

Mini resumen regulación central:

Eferencias: conductas y estimulación sistemas (catabolicos/anabólicos).

Cálculo del VCT (Valor Calórico Total)
VCT= Peso Teórico x Req. Calórico según actividad
VCT= Kg x Kcal / Kg / día [=] Kcal / día
VCT es la cantidad de alimentos que ingresan a mi cuerpo→ cantidad potencial de energía.

Siendo:
- HDC: 50-55% Relación gr / Kcal:
- Proteínas: 15-20% 1gr HdC → 4 kcal
- Lípidos: 30% 1gr proteínas → 4 kcal
1gr lípidos → 9 kcal
1gr alcohol → 7 kcal
Gasto energético: Depende de diversos factores tales como lo genético, la edad, sexo y
peso corporal.

El gasto energético diaria:

- 60% energía basal
- 10% efecto térmico
- Actividad

Obesidad
Enfermedad metabólica, crónica y heterogénea determinada por interacción de factores.
Hay diferentes factores involucrados en el desarrollo de la enfermedad:
- Factores ambientales: Tales como fármacos, estrés, dieta, sedentarismo, tabaquismo, etc.
- Factores genéticos
- Factores psicológicos

Hay diferentes criterios de definición:

● IMC: Índice de masa corporal. Se calcula como Peso / Talla2 (kg/m2)
- Delgadez leve: Menor a 18,5
- Normal: 20-24,9
- Sobrepeso: 25-29,9
- Obesidad: Mayor a 30
● Moderada: + 35
● Mórbida o severa: + 45
● Índice cintura-cadera: Distribución de la grasa:
- Mujer: Normal hasta 0,80
- Hombre: Normal hasta 0,95
● Peso relativo: Se calcula como (Peso actual / Peso ideal) x 100
Si el valor es mayor al 120% se considera que tiene obesidad.