REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA. BACTERIOLOGÍA y VIROLOGÍA

15 DE DICIEMBRE DEL 2022.

 Taxonomía
La mayoría no causan
FAMILIA Bacillaceae. enfermedades.

Patógenas en los seres humanos

Son mas de 50
géneros que comparten
una característica en GENERO Bacillus anthracis.
común la capacidad de  Carbunco.
formar Endosporas.  Es uno de los mas temidos como
agentes para la guerra biológica.

Bacillus cereus.
ESPECIE Bacillus.  Gastroenteritis.
 Infecciones oculares traumáticas.
 Sepsis asociadas a catéteres.
 Características generales

 Las cepas móviles tienen

Morfología Organizados de flagelos Perítricos.
forma
Gram Positivos
 Generadores de esporas.
Aerobios. En parejas.  Pueden vivir en el ambiente
durante varios años.
Miden 1 × 3 a 4 μm
Aislada. Fácilmente sobreviven
 En el polvo.
 En aerosoles.
Grandes bacilos En cadenas largas en  En alimentos secos (especies,
forma de serpentina. leche en polvo).
 Características generales

 Las cepas móviles tienen

flagelos Perítricos.
Bioquímica
 Generadores de esporas.
 Pueden vivir en el ambiente
durante varios años.
Fácilmente sobreviven
 En el polvo.
 En aerosoles.
 En alimentos secos (especies,
leche en polvo).
Catalasa-positivas.

Motilidad positiva.
 Características generales

 Las cepas móviles tienen

flagelos Perítricos.
Bioquímica
 Generadores de esporas.
 Pueden vivir en el ambiente
Utilizan fuentes simples de nitrógeno y
carbono para obtener energía y proliferar. durante varios años.
Fácilmente sobreviven
 En el polvo.
 En aerosoles.
 En alimentos secos (especies,
leche en polvo).

Metabólicamente activas.
 Características generales

Especie
Termófilas. HABITAD NATURAL
 Suelos (ácidos, alcalinos, fríos, calientes,
fértiles, desérticos).
Mesófilos.  Fondos de los cuerpos de agua (dulce,
marina).
 Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Psicrófilas.
 Patógenos obligados de mamíferos e
insectos.
 Características generales

Especie
Termófilas.
Patógeno
B. cereus B. anthracis
 Suelos (ácidos, alcalinos, fríos, calientes,
Esfértiles,
undesérticos).
patógeno Es un patógeno
Mesófilos. oportunista
Fondos de que los
produce obligado
cuerpos de
de agua (dulce,
principalmente
marina). animales Y el
intoxicaciones
 Ampliamente distribuidoshombre.
en la naturaleza.
alimentarias.
Psicrófilas.
 Patógenos obligados de mamíferos e
insectos.
 La mayoría de los miembros del género poseen poco o ningún poder patógeno.

Las excepciones son:

 B.anthracis.
 B.cereus.
 B.liqueniformis.

Las esporas son resistentes a:

 Disecación.
 Radiación.
 Desinfección.
 Calor.

Contaminantes de:
 Quirófanos.
 Instrumentos quirúrgicos.
 Productos farmacéuticos.
 Alimentos.
 Patogenia.
El ser humano se infecta de manera accidental
al tener contacto con los animales o sus
productos infectados.

 La infección se adquiere cuando las esporas penetran a

través de la piel lesionada (carbunco cutáneo).
 Mucosas (carbunco digestivo)
 Inhalación de las esporas (carbunco pulmonar)
Patogenia.
En los animales, la vía de entrada es la boca y
el aparato digestivo.

 Las esporas provenientes de la tierra contaminada penetran

fácilmente cuando se ingieren con plantas espinosas o
irritantes.
 Plásmidos de Virulencia (pX01)
Gen cya (factor de edema)
Gen lef (factor letal)
Gen pag (antígeno protector)

Plásmidos de Virulencia (pX02)

 Genes necesarios para la síntesis de la
cápsula de ácido poli-D-glutámico son:
 Proteínas.
 Antígeno protector (PA).
 Factor del edema (EF).
 Factor letal (LF).
 Mecanismo de virulencia

La proteína antígeno
protector (AP). 1
2 Transporta el factor edema (FE) y el
factor letal (FL).

Al receptor de la proteína de morfogénesis

capilar 2 (PMC-2) en la membrana celular de
un macrófago blanco.
3
4 Donde AP, FE y FL viajan a un
endosoma.

Ap transporta a fe y fl del
endosoma al citoplasma. 5
6 Donde ejercen sus efectos tóxicos.
 Mecanismo de virulencia

La proteína antígeno
protector (AP). 1
2 Transporta el factor edema (FE) y el
factor letal (FL).

Al receptor de la proteína de morfogénesis

capilar 2 (PMC-2) en la membrana celular de
un macrófago blanco.
3
4 Donde AP, FE y FL viajan a un
endosoma.

Ap transporta a fe y fl del
endosoma al citoplasma. 5
6 Donde ejercen sus efectos tóxicos.
Se inicia de 2 a 5 días después de la inoculación
de las esporas en una parte expuesta del
cuerpo.

Signos y síntomas. El ántrax es la condición clínica más conocida y

estudiada, ocasionada por las especies de
 Fiebre.  Linfadenopatias Bacillus.
 Malestar general. dolorosas.
 Cefalea.  Edema pronunciado.

El desarrollo de una pápula indolora en el lugar LA TASA DE MORTALIDAD

EN LOS PACIENTES CON
de la inoculación. CARBUNCO CUTÁNEO NO
TRATADO ES DEL 20%.
Se transforma rápidamente en una ulcera
rodeada de vesículas para convertirse
posteriormente en una escara necrótica
(“pústula maligna”)
Se inicia de 2 a 5 días después de la inoculación
de las esporas en una parte expuesta del
cuerpo.

Signos y síntomas. El ántrax es la condición clínica más conocida y

estudiada, ocasionada por las especies de
 Fiebre.  Linfadenopatias Bacillus.
 Malestar general. dolorosas.
 Cefalea.  Edema pronunciado.

El desarrollo de una pápula indolora en el lugar LA TASA DE MORTALIDAD

EN LOS PACIENTES CON
de la inoculación. CARBUNCO CUTÁNEO NO
TRATADO ES DEL 20%.
Se transforma rápidamente en una ulcera
rodeada de vesículas para convertirse
posteriormente en una escara necrótica
(“pústula maligna”)
Dependen de la zona de infección

Invasión de la porción superior del tubo digestivo.

Se forman ulceras en la boca o el esófago.

Signos y síntomas.
 Nauseas LA MORTALIDAD
 Vómitos ASOCIADA AL
 Malestar general CARBUNCO DIGESTIVO
SE ACERCA AL 100%.

Cuando el microorganismo invade el ciego o el

íleon terminal, y el cuadro evoluciona con
rapidez a una enfermedad sistémica.
Dependen de la zona de infección

Invasión de la porción superior del tubo digestivo.

Se forman ulceras en la boca o el esófago.

Signos y síntomas.
 Nauseas LA MORTALIDAD
 Vómitos ASOCIADA AL
 Malestar general CARBUNCO DIGESTIVO
SE ACERCA AL 100%.

Cuando el microorganismo invade el ciego o el

íleon terminal, y el cuadro evoluciona con
rapidez a una enfermedad sistémica.
 Periodo de incubación de hasta 6 semanas.

Las esporas pueden permanecer en estado de

latencia en las fosas nasales o alcanzar las vías
respiratorias inferiores.

Donde los macrófagos alveolares ingieren las

esporas inhaladas y las transportan a los ganglios
linfáticos mediastinicos.
Casi todos los casos evolucionan a
Signos y síntomas. shock y muerte a lo largo de los 3 días
siguientes al comienzo de los síntomas
FASE INICIAL. SEGUNDA FASE y la mayoría de fallecen salvo que se
inicie tratamiento de forma inmediata.
 Fiebre.  Ensanchamiento del mediastino.
 Mialgias.  Al llegar a la pleura, aparecen
 Tos no derrames pleurales hemorrágico.
productiva.  La sepsis.
 Malestar.
 Periodo de incubación de hasta 6 semanas.

Las esporas pueden permanecer en estado de

latencia en las fosas nasales o alcanzar las vías
respiratorias inferiores.

Donde los macrófagos alveolares ingieren las

esporas inhaladas y las transportan a los ganglios
linfáticos mediastinicos.
Casi todos los casos evolucionan a
Signos y síntomas. shock y muerte a lo largo de los 3 días
siguientes al comienzo de los síntomas
FASE INICIAL. SEGUNDA FASE y la mayoría de fallecen salvo que se
inicie tratamiento de forma inmediata.

 Fiebre.  Ensanchamiento
El microorganismo se disemina por del vía
mediastino.
 Mialgias.  Al elllegar
hematógena hacia a ladigestivo
aparato pleura, aparecen
 Tos no
provocando derrames
úlceras pleurales
intestinales hemorrágico.
o hacia
productiva.
las meninges La sepsis. meningitis
causando
 Malestar.
hemorrágica..
 DIAGNÓSTICO
Son los medios principales para diagnosticar el carbunco.
Los cultivos de lesiones:
 Cutáneas.
 Esputo.
 Sangre.
 Líquido cefalorraquídeo.

AISLAMIENTO.
 Crecen y esporulan a 37ºC en los medios de rutina
utilizados en un laboratorio clínico.
 Consideraciones de bioseguridad.
 Muestras con flora mixta.

IDENTIFICACIÓN
Coloración de Gram.
 No hemolíticas.
 En medio semisólido los bacilos del carbunco son
inmóviles los microorganismos afines B. cereus)
presentan movilidad por “amontonamiento”.
 EPIDEMIOLOGIA
 El carbunco es una enfermedad que afecta
fundamentalmente a los herbívoros. INMUNIDAD Y PREVENCIÓN

 El ser humano se infecta por la exposición a  Las medidas preventivas de mayor importancia es la
animales o a productos animales contaminados. erradicación del carbunco animal y las vacunas.
 La vacuna de Pasteur utilizó una cepa viva atenuada
 Las esporas se inoculan a través de la piel, se mediante subcultivos la cual es efectiva para animales.
ingieran o se inhalen.
 La vacuna humana autorizada en EUA (Esta vacuna se
encuentra disponible exclusivamente para el U.S.
Department of Defense y para las personas con riesgo de
sufrir contactos repetidos con B. anthracis) se prepara
mediante la extracción de cultivos de una cepa no
virulenta y no encapsulada de B. anthracis.
 El esquema de dosificación es a las 0, 2 y 4 semanas y
después a las 6, 12 y 18 semanas seguidas de refuerzos
anuales.
 TRATAMIENTO
La penicilina es el fármaco de elección. (Pero se
ha observado resistencia)

El tratamiento actual es el empleo de:

 Ciprofloxacino.
 Doxiciclina.
Combinado con uno o dos antibióticos adicionales
como:

 Rifampicina.
 Vancomicina.
 Penicilina.
 Imipenem.
 Clindamicina.
 Claritromicina.
 TRATAMIENTO
La penicilina es el fármaco de elección. (Pero se
ha observado resistencia)

El tratamiento actual es el empleo de:

 Ciprofloxacino.
 Doxiciclina.
Combinado con uno o dos antibióticos adicionales
como:

 Rifampicina.
 Vancomicina.
 Penicilina.
 Imipenem.
 Clindamicina.
 Claritromicina.
 TRATAMIENTO
La penicilina es el fármaco de elección. (Pero se
ha observado resistencia)

El tratamiento actual es el empleo de:

 Ciprofloxacino.
 Doxiciclina.
Combinado con uno o dos antibióticos adicionales
como:

 Rifampicina.
 Vancomicina.
 Penicilina.
 Imipenem.
 Clindamicina.
 Claritromicina.
 BACILLUS CEREUS
Es el segundo en importancia dentro del género como
patógeno humano. Produce principalmente intoxicaciones
alimentarias e infecciones oportunistas.

Patogenia
La gastroenteritis producida por B. cereus está mediada
por dos enterotoxina:

 La enterotoxina termoestable y resistente a la

proteolisis produce la forma emética de la enfermedad.

 La enterotoxina termolábil causa la forma diarreica de

la enfermedad.

 Estos microorganismos pueden ser responsables de

bacteriemia persistente y de signos de septicemia.
EPIDEMIOLOGIA
B. cereus y otras especies de Bacillus son
microorganismos oblicuos que están
presentes en prácticamente todos los
ambientes.

Casi todas las infecciones se originan a

partir de una fuente ambiental como tierra
contaminada.

NO SE CONOCE ADECUADAMENTE LA PATOGENIA

DE LAS INFECCIONES OCULARES POR B. CEREUS.
 FORMA EMÉTICA
Se debe al consumo de arroz contaminado. La
mayoría de las bacterias muere durante la
cocción inicial de! Arroz, pero las esporas
termorresistentes son capaces de sobrevivir.

Las esporas germinan cuando el arroz Signos

B. cereus y síntomas
origina dos formas de intoxicación alimentaria: la
cocido no se refrigera, y las bacterias se
enfermedad que cursa con vómitos (forma emética) y la
pueden multiplicar rápidamente.
Vómitos.enfermedad diarreica (forma diarreica).
Nauseas
La enterotoxina termoestable que se
libera no se destruye al calentar de Espasmos abdominales.
nuevo el arroz, por lo tanto forma Generalmente no provoca
emética es una intoxicación que se fiebre ni diarrea.
debe a la ingesta de la enterotoxina,
no de la bacteria.

Periodo corto de incubación de 1 a 6

horas
FORMA DIARREICA
Es consecuencia del consumo de:

Carne.

Verduras. Signos y síntomas

La enterotoxina origina:
Salsas contaminadas. Diarrea
nauseas
Se observa un periodo de espasmos abdominales
incubación de 8 a 16 horas.

Los microorganismos se multiplican en el aparato

digestivo del paciente y sigue la liberación de la
enterotoxina termolábil.
 Infecciones oculares
 Se contraen generalmente con posterioridad a
una lesión penetrante y traumática del ojo con un
objeto contaminado del suelo.
Otras infecciones.
 La panoftalmitis por bacillus es un proceso de
progresión rápida que en casi todos los casos  Infecciones de los catéteres.
termina con la perdida completa de la percepción  Derivaciones del sistema nervioso central.
de la luz durante las 48 horas siguientes a la  La endocarditis (mas frecuente en
lesión. drogodependientes por vía parenteral).
 Neumonitis.
 Bacteriemia .
 Meningitis en pacientes afectados por
LAS INFECCIONES OCULARES SE inmunodepresión grave.
 Se ha asociado a una neumonía grave que se
DEBEN TRATAR CON RAPIDEZ. parece al carbunco en pacientes
inmunodeprimidos.
 DIAGNÓSTICO B. CEREUS
 Cultivo de muestras clínicas recogidas en forma emética.

 Los individuos pueden hallarse transitoriamente

colonizados con B. cereus por eso debe cultivarse el
alimento sospechoso.

 Los bacillus crecen rápido y se detectan con facilidad en

tinción Gram y cultivos de muestras obtenidas de ojos
infectados, cultivos intravenosos, y otras localizaciones.

B. CEREUS ES RESISTENTE A LA
PENICILINA Y CEFALOSPORINAS DEBIDO
A LA PRODUCCIÓN DE B-LACTAMASA.
 TRATAMIENTO
Manejo sintomático para gastroenteritis (en
su forma emética y diarrea).

Para infecciones oculares o más graves:

Vancomicina.
Clindamicina.
Ciprofloxacino.
gentamicina.
CASO CLÍNICO BACILLUS Paciente Masculino de 27 años de edad.
Procedente de San José de Perijá.

Quien acude a la emergencia del

Hospital Universitario por presentar
desde hace 1 semana lesión tipo
maculosa y pruriginosa.

Posteriormente aparecen múltiples

Vesículas y en 72 horas se transforma en
Lesión Ulcerativa de Color Negruzco.

Localizado en palma de mano

izquierda

Acompañado de dolor de moderada

intensidad.
CASO CLÍNICO BACILLUS
Antecedentes de importancia:
Paciente Masculino de 27 años de edad. Trabajador de Hacienda con manipulación de
Procedente de San José de Perijá. Ovejos y Equinos.

Quien acude a la emergencia del Hospital

Examen físico
Universitario por presentar desde hace 1
semana lesión tipo maculosa y Luce en condiciones clínicas estables.
pruriginosa. Hidratado.
Afebril.
Posteriormente aparecen múltiples Cardiopulmonar y neurológico dentro de
Vesículas y en 72 horas se transforma en parámetros normales.
Lesión Ulcerativa de Color Negruzco. Se evidencia lesión ulcero - vesiculosa en
Localizado en palma de mano izquierda palma de mano izquierda de color negruzco
acompañado de dolor de moderada
Acompañado de dolor de moderada intensidad.
intensidad.
Gracias