UNIDAD TEMÁTICA 14: TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA O ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES

SUPERIORES – ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN, MAREOS Y VÉRTIGO

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
- Conjunto de signos y síntomas que se producen como consecuencia de cambios estructurales y funcionales
secundarios al aumento de la presión intracraneana (VN: 5 – 15 mm Hg), el mismo en sí NO genera síntomas
(el tejido nervioso no duele), excepto que genere distorsiones a nivel de los vasos, de las meninges y eso se
va a traducir en un cotejo sintomático ya que tienen receptores sensitivos à cefalea
ü Fisiopatología
- La presión intracraneal (PIC) normal se determina por la relación entre la capacidad craneal y el volumen:
• El continente à capacidad craneana = aprox. de 1700 ml
• El contenido à el volumen es constante, pequeños cambios a lo largo del día o en determinadas
patologías se van a compensar por cambios en los otros componentes, por ej., un aumento de tamaño
del cerebro por un absceso se va a compensar con una redistribución del LCR
û Principalmente la masa encefálica (cerebro) = el volumen aproximado fijo, en situaciones
fisiológicas, está entre 1200 y 1400 ml
û La sangre = aprox. 150 ml
û El LCR = 100 ml en total
- PIC en situaciones patológicas à cambios del volumen intracraneal (contenido):
• LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO , ejemplos:
û Un tumor grosero que está afectando el lóbulo temporal derecho
û Distinta simetría, en el lado derecho tiene un foco hemorrágico = un ACV isquémico que sufrió una
transformación hemorrágica con edema subsecuente
û TAC con gran lesión a nivel frontotemporal (o frontoparietal) del lado izquierdo que tiene realce
espontáneo con desviación de la línea media hacia el lado contralateral à glioblastoma multiforme
û Otras à hematomas que van a generar un aumento del contenido
• SANGRE (150 ml)
û Mecanismo de autorregulación cerebral: existe un rango amplio en el cual la PA puede aumentar
muchísimo y aun así el FSC se mantiene constante, tiene como objetivo evitar que frente a cambios
de PA, se produzcan variaciones en el FSC
û El FSC también está influenciado por la presión parcial
arterial de CO2 y O2 (además de la PA)
▪ Un aumento de la presión de CO2 a nivel del SNC
o una disminución del O2 à vasodilatación à
aumento de la PIC porque aumenta la cantidad de
sangre que llega à redistribución del LCR
(mecanismo compensador)
▪ Ej.: en situaciones donde aumente la presión
parcial de CO2 arterial por hipoventilación,
principalmente, el paciente puede manifestar cefalea vinculado a la VD que se genera
û Presión de perfusión cerebral (PPC) = presión arterial media (TAM) - presión intracraneal (PIC)
▪ Cambios significativos tanto en la TAM como en la PIC, se pueden traducir en cambios en la PPC
y por ende en el FSC
▪ En un paciente hipotenso con una TAM de 50mmHg, puede ser que se reduzca la PPC y el FSC
▪ Un aumento significativo de la PIC (> 40mmHg) se va a traducir en una hipoperfusión cerebral
con las consecuencias isquémicas o el daño mecánico producto de las hernias encefálicas
• LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO (100 ml en total = médula, TE y encéfalo)
û Normalmente se produce a nivel de los plexos coroideos de los ventrículos laterales, 3º y 4º,
básicamente son pliegues que tienen muchos capilares y están revestidos por cél. que tienen una
función secretora activa de sustancias, entre ellos sodio, principalmente, y el movimiento de agua
va a generar como una especie de ultrafiltrado del plasma generando el producto = LCR
û Se origina principalmente en los ventrículos y circula por un gradiente de P al espacio subaracnoideo
▪ Ventrículos laterales y del 3º ventrículo à acueducto de Silvio, a través de la protuberancia à
la base del 4º ventrículo a través de los forámenes de Luschka y Magendie à al espacio
subaracnoideo à se va a distribuir en el espacio subaracnoideo de la ME à se llenan las
cisternas y van a ir ascendiendo de forma rostral hasta cuando se produce una herniación de
 aracnoides dentro de la duramadre y toma contacto con los senos venosos, (contacto estrecho
con la sangre) à se produce un intercambio y la reabsorción del LCR. Finalmente, los senos
venosos van a drenar al sistema de la yugular interna, que se une posteriormente con la
subclavia, formando el tronco venoso, el afluente yugulosubclavio
û La pioaracnoides con trabéculas en el medio, que es lo que define el espacio subaracnoideo que
tiene vasos y por otro lado está lleno de LCR
û El espacio subaracnoideo, que va a estar lleno de líquido cefalorraquídeo, se extiende a través del
nervio óptico (de su vaina) y después las meninges se fusionan, pero existe espacio subaracnoideo,
es decir, que el ojo es una prolongación del SNC por la retina, y por otro lado, tiene espacio
subaracnoideo, una parte está rodeado, al menos en dos tercios, por LCR, y esto va a tener
importancia para entender uno de los hallazgos del síndrome de hipertensión endocraneana

û Se produce a razón de 500 ml día, con una tasa de 0,35 ml/min

û Se produce un recambio diario entre 3 a 5 veces el volumen total de LCR
û Los cambios en la presión NO generan aumento de la producción (autorregulación)
û Aumentos en la presión yugular generan un aumento de la PIC de forma retrógrada:
▪ La compresión o la obstrucción de la yugular, por distintos mecanismos, genera un aumento de
presión retrógrada que se transmite a los senos venosos y de ahí, al espacio aracnoideo,
generando un incremento de la PIC
▪ Ese mecanismo (signo) que se encuentra cuando se comprimen las yugulares y aumenta la
presión cuando se está haciendo una punción lumbar, habla de que existe comunicación entre
el espacio subaracnoideo y el sistema ventricular
û Funciones:
▪ Actúa como un verdadero “buffer” de volumen, es decir, cambios en el volumen o trauma
mecánico que se produzca a nivel del cráneo van a afectar menos el tejido nervioso por este
efecto de protección que tiene el LCR
▪ Tiene un rol significativo en la adaptación del tejido nervioso a los cambios de volúmenes de
uno de sus componentes
▪ El sistema nervioso no tiene linfáticos, por lo cual el LCR actúa como transporte para eliminar
los productos metabólicos (sustancias) propios de la actividad cerebral
ü Valores de presión en una punción lumbar
- Teniendo en cuenta esto, el resultado de esa
interacción entre continente y contenido se
traduce en una presión
- En una punción lumbar, la presión normal está en
centímetros de agua (para convertir a milímetros
de mercurio: multiplicar por 0,735)
- La presión normal, cuando el paciente está
acostado es entre 7 y 17 cm H2O. Si el paciente se sienta se suma el efecto de la gravedad, por lo cual la
presión es más elevada y varía entre 8 y 25 cm H2O
• Hipertensión endocraneana = mayor a 25 cm H2O
• Síndromes hipotensivos o hipotensión de LCR = menor a 4 cm H2O
- Imagen: gran dilatación de los ventrículos laterales, del
cuerpo y de las astas (hidrocefalia). TAC normal (a la
izquierda) y dilatación grosera (a la derecha), tanto de
las astas anteriores como de las astas posteriores. Este
sería el otro componente de la fisiopatogenia
ü Adaptación
- Un paciente con una lesión de crecimiento lento, como un glioblastoma:
• Va a tener una fase oligosintomática à algún dolor de cabeza ocasional, algún trastorno leve
• A medida que la lesión vaya aumentando de tamaño, generando cambios de presión que generen
desplazamiento y destrucción del parénquima, el paciente se va a poner francamente sintomático à la
cefalea que era ocasional y leve va a tender a ser intensa y de forma sostenida, va a ir acompañado de
vómitos, de trastornos visuales o de foco neurológico
• Si la lesión no es tratada y progresa, llega un punto en que se produce un aumento tan marcado de la
PIC que genera desplazamientos del tejido nervioso con herniación de distintas porciones del sistema
nervioso y finalmente, sino se resuelve, se produce la muerte
• En una primera etapa, en las lesiones de crecimiento lento hay compensación principalmente, por
redistribución del LCR, es decir, acá se genera un aumento del volumen e inicialmente, en esta primera
fase de compensación, hay un aumento de la PIC pero es leve porque se están distribuyendo y
reorganizando tanto el FSC como el LCR à actúan, cómo buffer de presión
• Una vez que se superan los mecanismos compensadores y la lesión sigue creciendo va a haber un
incremento brusco en la PIC y es cuando el paciente, por ej., se va a enclavar
• Esto pasa con las lesiones de crecimiento subagudo o crónico
• Los síntomas y signos nuevamente NO se relacionan con el aumento de la presión, sino con las
alteraciones estructurales y funcionales que son secundarias al gradiente de presión

- Paciente con un hematoma subdural extenso, con mucho edema cerebral y franco desplazamiento de la
línea media, por ej., por un traumatismo, esto es agudo:
• Va a estar sintomático desde el principio y rápidamente, si no se resuelve la situación y la patología
sigue progresando, es decir sigue sangrando, va a evolucionar a la herniación y a la muerte
• Es decir, que en los procesos agudos no hay tiempo a que los mecanismos compensadores actuen
(redistribución del LCR, desplazamiento gradual de los pliegues de duramadre, etc.)
• Si se compara la curva de presión con la del glioblastoma (azul) se ve que en el agudo se pierde
rápidamente la compensación à hay un incremento de la PIC por lo cual el paciente está sintomático y
si no se hace nada se va a morir en la guardia de urgencias

ü Etiologías
- AUMENTO DEL TEJIDO NERVIOSO / VOLUMEN (contenido)
• Lesiones localizadas (tumores o abscesos)
û Cuando hay una lesión ocupante de espacio se produce un gradiente de presión, una distorsión
local y un aumento de volumen muy grande, con aumento de presión también localizado à que
inicialmente va a ser compensado por la redistribución de LCR y por la compartimentalización del
SNC que genera, por ej., la hoz del cerebro à una vez que se superan los mecanismos
 compensadores, el gradiente de presión entre el lado afectado y, el otro lado que es normal es
enorme, por lo cual se produce un gran desplazamiento y herniación
• Aumento difuso del volumen cerebral (edemas, insuf. hepática, etc.)
û Como NO hay una lesión ocupante de espacio, no hay algo localizado y está todo el cerebro
edematizado, no tiende a haber desplazamiento de la línea media y lo que sí sucede es que como
aumenta tanto la PIC se genera un compromiso de la PPC con la isquemia consecuente
- ALTERACIONES EN EL LCR
• Obstrucción al flujo
û Hidrocefalias y meningitis muy agresivas con un compromiso extenso del espacio subaracnoideo,
que generan bloqueo de la absorción del LCR à dilatación ventricular
▪ Hidrocefalia no conductiva à obstrucción interventricular que impide que el LCR circule
▪ Hidrocefalia conductiva à NO se absorbe bien a nivel de las vellosidades aracnoideas
• Aumento de la producción
û El aumento de la producción es raro y puede verse en algunos tumores del plexo coroideo.
- AUMENTO DE LA CANTIDAD DE SANGRE (congestión venosa) à se produce, por ej., cuando existe una
trombosis de los senos venosos, o cuando existe síndrome mediastínico con compresión de la vena cava o
en un síndrome de vena cava superior

ü Clínica
- Existe una lesión ocupante de espacio que genera un aumento de volumen local, que cuando se superan los
mecanismos compensadores va a generar la HT endocraneana à efectos de masa (tracción de los vasos,
compresión de estructuras y distorsión anatómica) à síntomas y signos propios de la HT endocraneana
- Por otro lado, si el proceso NO se revierte, se produce herniación à parálisis de pares craneales,
principalmente de los oculomotores que son los más expuestos y de recorrido más largo (III y VI par). Y esa
herniación va a generar mayor distorsión de estructuras anatómicas con mayores síntomas, mayor
compromiso en la circulación, por ej., de LCR, y agregar al mecanismo expansivo un cuadro de hidrocefalia
secundario, vinculado a la obstrucción de, por ej., el acueducto de Silvio
- Los signos y síntomas dependen de los efectos de la hipertensión endocraneana sobre las estructuras
- TRÍADA:
• Cefalea es uno de los síntomas más frecuentes (hay que hacer diagnóstico diferencial)
û Banderas rojas a considerar: presencia de un antecedente de un traumatismo encéfalo craneano,
inicio abrupto, síntomas neurológicos acompañando, inmunodepresión, fiebre o alguna
sintomatología que haga pensar en causas secundarias, que el dolor despierte al px por la noche
• Papiledema (edema de papila)
• Vómitos
- Otras manifestaciones:
• Alteraciones de conciencia (como el primer paciente del caso clínico que estaba en coma y el segundo
que tenía conducta bizarra vinculadas a los cambios estructurales en el sistema nervioso central)
• Foco neurológico, por ej., puede tener una hemiparesia faciobraquiocrural izquierda o braquial
• Síndrome vertiginoso vinculado al compromiso con el oído o tener un trastorno motor del equilibrio
vinculado a un trastorno cerebeloso
• Por otro lado, cuando se afecta a la corteza, por ej., en un tumor, pueden aparecer convulsiones à
hablan de compromiso cortical
• Afectación de pares craneales ppmente. III y VI par. En base a la herniación y la compresión extrínseca
por el aumento de PIC. Uno de los primeros signos de alarma es la reactividad pupilar. El compromiso
de la parte autonómica del tercer par es un indicador temprano de herniación de tejido nervioso
 • Alteraciones cardiorrespiratorias vinculadas con cambios a nivel de los centros respiratorios a nivel del
tronco encefálico à pueden evolucionar y causar paro cardiorrespiratorio
ü Estudios complementarios
- FONDO DE OJO
• Una vez que se sospecha de HT endocraneana desde la clínica y/o desde las etiologías, uno de los
estudios que se va a utilizar en su diagnóstico es el fondo de ojo
• Habitualmente en el contexto de un traumatismo encéfalo craneano uno trata de no utilizar medicación
midriática para dilatar la pupila, sino que lo trata de hacer con la mayor oscuridad posible
• También y con mayor precisión, se pide la interconsulta con oftalmología
• NO se utilizan cíclopejicos en la guardia porque la presencia del reflejo pupilar es un indicador de
localización y habla, en parte, de que el paciente puede estar enclavándose o herniándose
• En el caso de HT endocraneana, lo que va a interesar es la papila ppmente. y, por otro lado, tener en
cuenta los vasos. Recordar de la relación que el ojo tenía con el espacio subaracnoideo para entender
los hallazgos del fondo de ojo
• Resultados:
û Normal à lo que se ve es una papilla perfectamente definida, con
vasos normales
û Edema de papila o papiledema à papilas de bordes borrosos
û Comparando el tamaño de vasos
▪ Afinamiento de los vasos arteriales por el aumento de la
presión a nivel del espacio subaracnoideo que comprime el
nervio óptico y genera compresión de la arteria central de la retina, generando el afinamiento
hacia la periferia
▪ Genera compromiso de la vena central de la retina, de las estructuras venosas = congestión
venosa, incluso se pueden apreciar hemorragias
▪ Edema de papila que existe por la presión intracraneal que genera mucha presión venosa y hay
sangrados a nivel retiniana

- PUNCIÓN LUMBAR
• Otro de los métodos para la confirmación de la HT endocraneana y para el diagnóstico diferencial
• Se realiza en posición fetal, con el paciente en decúbito lateral. Se buscan las espinas ilíacas
posterosuperiores que coincidan con la apófisis espinosa de la
quinta lumbar, se sube un poquito y se busca el espacio entre la
espinosa de la cuarta y la quinta, se ingresa al saco dural, en la cauda
equina, (cono medular arriba), ingresa en la cisterna en el espacio
subacnoideo y se deja salir/gotear el LCR
• Indicaciones para punción lumbar:
û Cuando se sospecha de sme. de HT endocraneana, siempre y
cuando se descarta las contraindicaciones
û Sospecha de patologías infecciosas
û Tiene un rol terapéutico como en la anestesia o en los bloqueos
radiculares
û Infecciones ppmente., patologías inflamatorias como esclerosis múltiple y el sme. de Guillain-Barré
y otras patologías oncológicas donde la presencia de cél. neoplásicas a nivel del LCR, por ej., en los
linfomas, genera una modificación en la conducta terapéutica y en la estadificación
• Contraindicaciones para punción lumbar:
û Infección en la piel, en el sitio de punción
û Diatesis hemorrágica con menos de 50.000 plaquetas o un RIN mayor a 1,4 (siempre antes de
realizar cualquier punción se depe pedir un coagulograma)
 û HT endocraneana con una lesión ocupante de espacio que esté generando efecto de masa
û Antecedente de cirugías lumbares
û Si hay sospecha de una lesión ocupante de espacio, de un sme. de HT endocraneana, se hace un
fondo de ojo y tiene edema de papila antes de hacer la punción lumbar, se tiene que pedir una
neuroimagen para descartar que tenga una lesión ocupante de espacio y que exista desviación de
la línea media. Esto es esencial porque si le hacen la punción lumbar se acentúa el gradiente de
presión cuando salga el líquido y el paciente se enclava à se genera una compresión por parte de
la amígdala cerebelosa del TE à disfunción de los centros respiratorios y cardiovasculares à paro
- NEUROIMÁGENES
• Permiten ver características detalladas del SNC, de los ventrículos y permite
diferenciar si hay sangre o no (importante, sobre todo en el trauma y ACV):
û TAC de encéfalo normal
▪ Se distingue la corteza, se ven los pliegues (que es el espacio
subaracnoideo), la sustancia blanca, los ganglios de la base, la cápsula
interna y pueden ver el sistema ventricular, con las astas anteriores y las
posteriores. Otra cosa que van a ver perfecto y que es importante en el
trauma es la parte ósea
û Dilatación grosera del sistema ventricular à hidrocefalia
▪ Probablemente no conductiva, sea por una obstrucción en el sistema
ventricular. Genera una compresión del parénquima y distorsión de la
estructura anatómica. A pesar de la gran dilatación ventricular, no hay
desviación de la línea media, porque es un proceso generalizado que no
genera efecto de masa, sino una dilatación simétrica de todo el tejido
û Hemorragia subaracnoidea à el hueso está perfecto, en la corteza se ven
líneas hiperdensas, el espacio SA que debería ser negro está con áreas
hiperdensas. La corteza está bien, la línea media está centrada, las
estructuras y los ventrículos son normales, los ganglios de la base se ven
perfecto (causa más frecuente: ruptura de un aneurisma)
û No existen lesiones evidentes a nivel del cráneo, a menos en esta ventana
del parénquima. La línea media está desplazada hacia la izquierda. Es una
TAC sin contraste (en la guardia habitualmente la van a hacer sin contraste
porque la sangre se ve hiperdensa). Existe una gran lesión que tienen
aspecto de una semiluna, esto es un hematoma subdural. Es relativamente
agudo y grosero, por lo cual genera edema a nivel del cerebro à
desplazamiento de la línea media à colapso del sistema ventricular que
agrega hidrocefalia obstructiva que manifiesta por la dilatación del asta
posterior del lado izquierdo. Entonces, al mecanismo del desplazamiento que
genera el efecto de masa (generado por el hematoma), se suma el edema y,
además, se suma la hidrocefalia secundaria que genera la distorsión de la
anatomía normal
• Indicaciones de neuroimágenes:
û No todo paciente que presente cefalea, si va a requerir una neuroimagen
û Todo paciente con traumatismo encefalocraneano, de moderado a severo
û Paciente con algún factor de riesgo, por ejemplo, que sea anticoagulado, añoso (+ de 70 años). Los
pacientes añosos con atrofia cortical cuando se golpean el cerebro hacen como un efecto de vaivén,
con lesión de pequeños vasos y mayor riesgo de sangrado. Entonces todo paciente añoso con un
traumatismo encéfalocraneano, sobre todo si tiene foco neurológico, trastornos del sensorio
debería realizarse una neuroimagen
û Todo paciente que presente cefalea con foco neurológico y que además presente edema de papila
y que se piensa en hacer una punción lumbar, debería ser solicitado una neuroimagen
• RESONANCIA:
û Se la utiliza con menos frecuencia, sobre todo en pacientes agudos (donde se utiliza TAC sin
contraste porque ayuda a definir la conducta en la urgencia)
û En patologías crónicas obviamente, la RMN brinda una resolución tisular mucho mayor a la TAC. La
definición entre sustancia blanca y sustancia gris es mucho mejor, por lo tanto, la caracterización
tisular incluso con técnicas con espectroscopía y demás, permiten el acercamiento a la etiología
 û Tumor (imagen a la derecha) à gran lesión que está creciendo y que
distorsiona el parénquima, asociado se ve edema vasogénico (más negro)
vinculado a la lesión tumoral. Por otro lado, el tumor tiene una zona cavitada,
es heterogéneo, tiene sangrado espontáneo. Esto es un glioblastoma, tumor
primario del sistema nervioso
û Imagen 1: cerebro normal à surcos, diferenciación entre sustancia gris y
sustancia blanca, el sistema ventricular
û Imagen 2: edema cerebral à está tan agrandado el tejido nervioso por edema
en el espacio intersticial que desaparecen los surcos y genera colapso del sistema ventricular. Esto
es una situación extrema

û Imagen 1: hematoma extradural à la lesión está por fuera de la duramadre como la duramadre
está muy pegada al cráneo, genera esta imagen
û Imagen 2: hematoma extradural, pero en la hoz del cerebro. Esto habitualmente son
por mecanismos de shaking, cuando el paciente golpea el cráneo contra el piso y hay como una
sacudida del cerebro y se genera hematomas en esta zona. Es importante identificar porque se
puede confundir con calcificaciones de la hoz del cerebro y, obviamente, las implicancias
terapéuticas en el manejo son totalmente distintas
û Imagen 3: hematoma intraparenquimatoso por un traumatismo à lesiones espontáneamente
hiperdensas, edema cerebral, desplazamiento de la línea media

• Recordar, que el primer método que se solicita es la TAC sin contraste, que permite definir el
parénquima encefálico, ver si el sistema ventricular esta dilatado o no, si hay sangre o no, definir de
forma excelente la estructura ósea para ver si fractura, sobre todo en el contexto de un politrauma
ð CASOS CLÍNICOS
ü 35 años, sin antecedentes, politrauma mientras trabajaba. Ingresa inconsciente, hipertenso, bradicárdico. Al
examen físico presenta anisocoria con midriasis derecha y no responde
- Realizada la TAC = hematoma subdural que está desplazando a la línea media. El
paciente está en coma porque esto es agudo, no da tiempo a la compensación y
entonces se produce compromiso de los centros respiratorios por el
desplazamiento y, por otro lado, por el SARA à coma del paciente. La anisocoria
probablemente sea por el compromiso mecánico (por la herniación) del tercer par del
lado derecho
ü 45 años, antecedentes de retrovirus +, sin adecuado seguimiento, no adherente, que
refiere cefalea de 2 meses de evolución, en vincha, que no cede con los analgésicos, que lo
despierta por la noche. En la última semana presenta vómitos. La familia refiere que
presenta cambios conductuales, con conductas bizarras y trastornos mnésicos (trastornos
en las funciones superiores)
- RMN = lesión que realza en forma de anillo y que genera un gran edema perilesional,
con desplazamiento de la línea media. Esto es una lesión crónica, el paciente no está en
coma, sí tiene alteraciones significativas, pero han sido graduales y una etapa donde
tenía la lesión, pero no había tanto efecto de masa. El paciente más allá de las cefaleas,
podría no tener otros síntomas debido a la compensación por redistribución de LCR
SÍNDROME MENÍNGEO
ü Definición
- Trastorno irritativo de las leptomeninges y del tejido nervioso adyacente
- Puede concebirse como integrado por 3 elementos:
• Un sme. de HT endocraneana de intensidad variable
• Alteraciones del LCR
• Manifestaciones dependiente de la irritación de las estructura o de su compresión por la presencia de
exudados o colecciones
ü Etiología
- INFLAMATORIAS (virales y bacterianas son las más frecuentes)
• Bacterianas: S. pneumoniae (pedir siempre RX de tórax, tmb. a grupo conviviente), N. meningitidis,
estafilo y estrepto, micobacterias (inmunocomprometidos o endémicos), espiroquetas o bacilos GRAM
negativos (especialmente en posquirúrgicos o con traumatismo craneoencefálico)
• Virales: enterovirus, herpes (1, 2, CMV, y varicela zóster), HIV
• Micóticas: criptococosis, coccidioides, cándida o aspergillus
• Parasitarias: toxoplasma, tripanosomas, plasmodium o cysticercus
- NO INFLAMATORIAS
• Hemorrágicas, neoplásicas
• Meningismo: reacciones meníngeas caracterizadas por cuadros leves causadas por una inyección
intratecal de sustancias de contraste, medicamentos o golpes de calor
ü Manifestaciones clínicas
- TRÍADA CLÁSICA à fiebre, rigidez de nuca y deterioro del sensorio = meningoencefalitis aguda hasta
demostrar lo contrario
• Los síntomas típicos se observan en el 44% de los paciente
• En un 95% de los casos solo se encontrarán 2 de los siguientes: fiebre, rigidez de nuca, cefalea y deterioro
del sensorio à no esperar la tríada
- CEFALEA
• Puede variar de leve a muy intensa, ser persistente, aguda o subaguda à “grito hidrocefálico o
meníngeo”, “en casco” frontal u occipital o “en vincha”
• Continua, pero se exagera con actos descritos para la HT endocraneana
• Acompañada de fotofobia, hiperacusia o algoacusia y sonofobia
- CONTRACTURAS MUSCULARES, dolores en el dorso o raquialgias y son la causa de los signos en el examen
físico:
• Rigidez de nuca
û Es temprana en las meningitis agudas
û Se pone de manifiesto al pedirle al paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra que
NO puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca (signo de Lewinson)
û Al flexionar o extender pasivamente la cabeza à dolor
û Cuando la rigidez es extrema el paciente puede tomar la actitud de opistótonos à contracción
tónica de los músc. de la nuca y del dorso en la que la cabeza se halla hacia atrás y el cuerpo adopta
una actitud de arco en la región posterior con concavidad inferior (frec. en niños)
• Rigidez del raquis
û NO puede doblar el tronco
û Si se le solicita que se siente lo hace con gran dificultad apoyándose en los MMSS colocados por
detrás (signo del trípode)
• Contractura de los músc. de los MMII
û Fenómeno de los músc. flexores que es responsable de la actitud en gatillo de fúsil
• Contractura de los músc. de la pared abdominal
û De la pared anterior y puede producir su retracción o depresión à vientre en batea
• Contractura de los músc. de la cara
û Es menos frecuente, puede ser responsable del trismo por los masticadores o de la risa sardónica
por los de la mímica peribucales
• Signos de irritación meníngea, se deben a la contractura de los músc. flexores (ver UT 13):
û Signo de Kernig
û Signo de Brudzinski
 • Otras manifestaciones posibles: vómitos de tipo cerebral “central” (fáciles, en chorro, a distancia), crisis
epilépticas focales o generalizadas, hiperestesia cutánea o muscular, compromiso de pares craneales
(III, IV, VI, VII), plejias, coma, convulsiones, trastornos respiratorios, alteraciones conductuales
ü Diagnóstico
- La sospecha de meningitis constituye una emergencia neurológica e infectológica
- En el diagnóstico etiológico están indicados el examen del LCR y las neuroimágenes (TAC y RMN)
- La rareza del edema de papila hace que, en general, no hay impedimento para la punción lumbar. Ante la
presencia de edema de papila se debe realizar antes una TAC sin contraste, no diferir el tto. farmacológico
y, finalmente, realizar la PL
- Cuando se sospecha una causa bacteriana, se debe realizar PL dentro de los 30’ del primer contacto con el
paciente y, de inmediato, iniciar el tto. empírico sobre la base de los datos clínicos (la precocidad del inicio
del tto. mejor notablemente el pronóstico del paciente)
- Si hubiera signos de foco neurológico que hicieran sospechar de una masa intracraneal, la conducta ideal es
comenzar el tto. empírico, hacer una TAC y si no se encuentra una masa hacer la PL
ü Análisis del LCR
MAREO Y VÉRTIGO
ü DEFINICIONES
- Vértigo: sensación ilusoria de movimiento (alucinación), que puede corresponder tanto al desplazamiento
del cuerpo con respecto a los objetos (vértigo subjetivo) como de estos en relación con el cuerpo (vértigo
objetivo) à acompañado de sintomatología autonómica y desequilibrio define un síndrome vertiginoso.
Sensación angustiosa y errónea en la cual el paciente ve girar cosas o que él gira
- Mareo: sensación de cabeza vacía, flotación y vahído. Sensación cortical de desbalance o desequilibrio,
implica pérdida de la integración de la información o de la rta. motora para mantener la orientación
• El paciente expresa que siente “caminar sobre algodón o almohadones”
- Equilibrio: resultante funcional de la interacción entre el trípode de aferencias periféricas (visual,
propioceptiva y vestibular) integradas en el tronco cerebral (bulbo) y moduladas por el cerebelo y los ganglios
basales à requiere de un órgano vestibular funcionante, visión, percepción sensitiva propioceptiva y músc.
• Sensibilidad
û Exteroceptiva (superficial) = dolor y temperatura (cordón lateral), tacto protopático (cordón
anterior) y tacto epicrítico (cordón posterior)
û Propioceptiva (profunda) = consciente (cordón posterior) e inconsciente (cordón lateral)
- Trastornos del equilibrio: se relacionan con el sentido de la posición o de la coordinación motora y se
perciben en el tronco o las extremidades, a diferencia de los mareos y vértigos referidos “a la cabeza”
ü ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Aparato vestibular à oído interno
• Son fundamentales: el canal semicircular, el utrículo y el sáculo
• En el utrículo se encuentran los otolitos à cristales de carbonato de calcio en un magma gelatinoso
• Si se desprende un otolito, va a impactar en las ampollas de los canales semicirculares y va a generar
una alucinación de movimiento (más frecuente: vértigo posicional paroxístico benigno)
• Es fundamental que exista el mismo número de otolitos del lado derecho que del izquierdo à equilibrio
• Los canales semicirculares intervienen en la aceleración angular (cuando giro la cabeza)
• Utrículo y sáculo à para la aceleración lineal y la gravedad
• Para la percepción necesitamos las crestas que se integran con las células pilosas
• Se integra en los centros vestibulares del TE à vértigo por un infarto (isquemia) en el tronco por ej.
• Cerebelo à memoria de movimientos aprendidos, incluso los complejos (andar en bici)
ü FISIOPATOLOGÍA
- El sistema vestibular detecta los movimientos y la posición del cuerpo con respecto a la gravedad y
genera rtas. motrices apropiadas para mantener una visión óptima y un equilibrio estable
• Reflejos vestibulooculares à mantienen una visión clara durante movimientos de la cabeza
• Reflejos vestibuloespinales à estabiliza la cabeza y sostiene una postura erecta
- El equilibrio se mantiene mediante la integración, en el TE, de la información del sistema vestibular y las
modalidades sensoriales visuales y propioceptivas à cualquier alteración en alguna de estas puede ocasionar
un trastorno del equilibrio
ü EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencia del 25% en la población general
- 3º causa más frecuente de consulta en la población > de 75 años
- Alta prevalencia de: cataratas, hipoacusia, ortostática, neuropatía periférica, espondiloartrosis cervical,
fibrilación auricular, medicamentos (VD, antihipertensivos, etc. à hipotensión)
ü CAUSAS
- Visuales, sensibilidad propioceptiva, neurovasculares, cardíacas (FA de rápida instalación), endócrino
metabólicas (hipoglucemia), psicógenas, hematológicas (anemia), sarcopenia (disminución de la masa
muscular de músculos gravitatorios en ancianos)
ü CLASIFICACIÓN
- Síndrome vestibular agudo
• El vértigo (alucinación del movimiento) se expresa por vértigo severo, náuseas y vómitos, nistagmo
espontáneo, inestabilidad postural y otros síntomas neurovegetativos
- Vértigo periférico
• Características
û Episódico, súbito, intermitente
û Nistagmo unidireccional. Eje: horizontal o rotatorio (NUNCA VERTICAL)
û Tiene 2 fases: lenta y rápida
 û La severidad del vértigo es proporcional al nistagmo
û Puede presentar acúfenos e hipoacusia
û Se agrava con los movimientos cefálicos
û Náuseas y vómitos ++++
û NO presentan otros signos neurológicos
û Cumple con la ley de Alexander = el nistagmo se suprime con à fijación visual, convergencia de los
ojos y/o mirando hacia la fase lenta
• Causas (en negrita las más frecuentes)
û Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB):
▪ Es el más común, no dura más de 30seg., se desarrolla por cambios en la posición (rotar en la
cama, girar rápido la cabeza, mirar hacia arriba) y cede si no se repite el movimiento
▪ Las crisis pueden recurrirse periódicamente durante días o meses. La mayoría suele
recuperarse totalmente antes de los 6 meses
▪ Se da por un desplazamiento de otolitos desde el utrículo al canal semicircular posterior
generalmente
▪ Maniobra posicional de Dix-Hallpike (diagnóstico):
à Con el paciente sentado, se gira su cabeza 45º y rápidamente se lleva al paciente a una
posición con la cabeza colgando
à En caso de VPPB del conducto posterior, el nistagmo desencadenado es vertical hacia
arriba y torsional, presenta una latencia (menor de 30 segundos), es transitorio (menos de
1 minuto), presenta fatigabilidad y cambia de dirección cuando el paciente vuelve a
sentarse

û Neuronitis vestibular (Ramsay Hunt): inflamación del nervio de la parte vestibular del VIII par, en
general es causado por un virus herpes zóster. Los pacientes presentan un estado vertiginoso
û Laberintitis: son infecciones bacterianas del oído medio e interno que pueden complicarse con una
meningitis
û Menière (hidropesía endolinfática): hipoacusia, puede tener acúfenos graves, hay un marcado
acúmulo de líquido en el oído interno. El tto. es con diuréticos
û Otitis media crónica
û Psicógeno
û Cervical “latigazo”
û Colesteatoma, fístula perilinfática, tapón ceruminoso, infecciones específicas
û Medicamentos y tóxicos
û Vascular: oclusión arteria auditiva interna
û Postraumático, barotrauma
- Vértigo central
• Características
û Puede ser insidioso, constante, crónico (+ 2 semanas)
û Nistagmo de dirección variable, puede ser, bilateral, multidireccional
û La severidad del vértigo es desproporcionada al nistagmo
 û Eje: horizontal, vertical, oblicuo o rotatorio
û Se agrava poco con el movimiento cefálico
û Náuseas y vómitos + (salvo que tenga marcada HT endocraneana)
û Presenta otro signos neurológicos incluso con alteración de alguna pares craneales
• Causas
û Insuficiencia vertebro-basilar. Infarto del tronco TIA posterior
û Infarto o hematoma cerebeloso (síndrome de Wallenberg) à compromiso de la arteria PICA,
▪ Del mismo lado afectado (ipsilateral) los pacientes tienen ataxia cerebelosa, hipoestesia facial,
anestesia corneana, sme. Cl. Bernard Horner, parálisis velo paladar
▪ Del lado contrario alteración de la sensibilidad espinotalámica (superficial) que respeta la cara
û Neurinoma del acústico (ángulo pontocerebeloso)
û Esclerosis en placas: post accidente isquémico transitorio que comprometa el sector posterior
û Traumatismo craneoencefálico
û Jaqueca de la arteria basilar
û Infecciones
û Epilepsia temporal (niños)

ü DIAGNÓSTICO (85% anamnesis, 10% exploración, 5% pruebas complementarias)

- Anamnesis
• Anamnesis inicial y observación detallada à cómo camina, manera de expresarse, cómo se comunica
• Preguntas a responder à es mareo o vértigo? ¿central o periférico? causas?
• Comienzo: agudo, crónico, recurrente
• Duración:
û Segundos (VPPB), minutos a horas (Menière, isquemia vertebrobasilar) o días (neuronitis vestibular,
isquemia vertebrobasilar, infarto, hemorragia fosa posterior, esclerosis múltiple)
• Medicamentos o tóxicos: + de 300
• Acúfenos, hipoacusia, sensación de oído lleno o presión
• Enfermedades generales
• Cefalea, fibromialgia
• Diplopía, visión borrosa
• Parestesias, disartria
• Trastornos mnésicos, alteraciones de la marcha
• Náuseas, vómitos, palpitaciones
• TEC
- Examen físico
• Ojos: nistagmo, agudeza visual, campimetría, fondo de ojo
 • Oídos: otoscopía, Weber, Rinne, Dix-Hallpike

• Prueba calórica
• Sistema propioceptivo:
û Maniobra de Romberg (NO decir Romberg positivo cerebeloso porque en este el paciente no puede
ponerse de pie, ni quedarse quieto):
▪ Se le pide al paciente que permanezca de pie, con los pies juntos y la mirada al frente, con las
manos en contacto con las caderas y, luego de comprobar que puede mantener esta actitud
por 30’’, pedirle que cierre los ojo
▪ Positivo = al cerrar los ojos pierde el equilibrio y tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión)
û Alteraciones de la marcha
▪ Atáxica: inestable, pies separados, gran torpeza en giros. Alteración cerebelosa (marcha del
borracho, tándem alterada)
▪ Parética: pasos cortos, levanta la punta del pie (sttepage, equina). Nervios periféricos
▪ Espástica o “de gallo”: piernas juntas y rígidas, movimientos alternantes con caderas, pasos
cortos (tijeras). Corticoespinal.
▪ Hemipléjica: en segador, avanza pierna haciendo un semicírculo
▪ Parkinsoniana: lenta, arrastra pies, pasos cortos, braceo muy disminuido, rigidez, postura hacia
delante
▪ Histérica: movimientos espectaculares, bizarros
▪ Miopática o “de pato”: levanta muslos
• Cerebelo, pares craneales, semiología del aparato CV, auscultación cuello, hipotensión ortostática
û Examen del sistema cerebeloso: bilateral, simétrico y comparativo
▪ Pruebas dedo-nariz y dedo-dedo (metría)
▪ Movimientos opuestos alternantes (diadococinesia)
▪ Movimientos complejos integrados (composición armónica)
▪ Prueba del apuntamiento
• Test de Halmagyi o sacudida cefálica brusca/impulso cefálico
û Se utiliza para evaluar los reflejos vestibulooculares y consiste en provocar un pequeño y rápido
movimiento cefálico horizontal luego de haberle
solicitado al paciente que fije su mirada en la nariz
del examinador
û Normalmente los ojos permanecen fijos en el punto
indicado, en el caso de hipofunción vestibular se
observará que sufren un desplazamiento en la
dirección del movimiento que es corregido
inmediatamente con un movimiento sacádico
rápido
û Su alteración es altamente sugerente de
compromiso periférico (vestibulopatía)
- Exámenes complementarios
• Audiometría- Logoaudiometría- PEA
• Pruebas vestibulares: calóricas (COWS)
 • Electronistagmografía: registra los movimientos oculares con pruebas calóricas
• Utilización de lentes de Frenzel: impiden la fijación de la mirada (el vértigo se suprime con la fijación)
• Posturografía dinámica
• Diagnóstico por imágenes: TAC hueso temporal, RMN, Doppler, Arteriografía
ü Diagnóstico diferenciales

ü Tratamiento para el VPPB

- Maniobra de Epley
• Con el paciente sentado, girar la cabeza hacia el lado sintomático a 45º
• Recostar energéticamente con la cabeza girada. LA cabeza debe colgar 30 a 60’’. Observar el nistagmo.
El vértigo durará alrededor de 10’’, agotarlo
• Rotar la cabeza hacia el otro lado entre 30 y 60’’ hasta agotar el nistagmo y síntomas
- Maniobra de Epley x5 à en más del 80% hay éxito
- Ejercicios Reglados x3 para que el paciente haga en la cama
- El tratamiento farmacológico es limitado. Uso si los síntomas son muy intensos o frecuentes
COORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS
- La coordinación neuromuscular es también denominada taxia
• Comprende:
û Taxia estática à hace referencia al sentido de la posición de las articulaciones en el espacio
û Taxia dinámica à realización de movimientos coordinados que persiguen un fin
Ataxia = representa aquellos movimientos incoordinados y torpes o a la pérdida del sentido de la posición
de las articulaciones en el espacio
• Depende de:
û Cerebro
û Cerebelo
û Ganglios de la base
û Médula espinal (fundamentalmente a través del cordón posterior)
û Visión
û Audición
û Información propioceptiva (laberinto, músculos, tendones, articulaciones)
ü Evaluación de la taxia
- TAXIA ESTÁTICA
• Prueba de Romberg:
û Se le pide al paciente que se ponga de pie, junte ambos pies y
cierre los ojos
û Observamos si la persona se tambalea en forma significativa
hacia un lado u otro
û Si se tambalea: signo de Romberg o prueba de Romberg positiva
û Esta prueba puede sensibilizarse pidiéndole al paciente que
ponga un pie delante del otro y cierre los ojos. Observaremos si
se tambalea
û Aquellas afecciones que se manifiestan como una prueba de Romberg positiva, son aquellas que
involucran al cordón posterior o al laberinto (Romberg laberíntico)
- TAXIA DINÁMICA
• Prueba índice-nariz
û Consiste en pedirle al paciente que se toque la nariz con el dedo índice, primero con un MMSS
(derecho o izquierdo) y luego con el otro. En un
primer momento se le pide que lo haga con los ojos
abiertos y luego que repita la prueba teniendo los
ojos cerrados
û Si al realizar esta maniobra, la persona tiene
movimientos fragmentados o no llega a tocar la
punta de la nariz, la sobrepasa o no llega a tocarla,
estamos frente a una alteración que puede observarse por ejemplo en patologías cerebelosas
û El movimiento fragmentado se denomina asinergia
û Si la persona no llega al blanco, se denomina dismetría
• Prueba talón-rodilla
û Tiene el mismo significado que la prueba índice-nariz. Se le pide a la
persona que con el talón de uno de sus miembros inferiores toque la
rodilla del otro miembro inferior. El talón lo debe deslizar por la cresta
tibial para luego poner el miembro que realiza el movimiento en
paralelo al miembro que se encuentra en reposo
û Luego se le pide que repita la maniobra con el otro miembro inferior
û Si al realizar la maniobra se observan movimientos fragmentados o dismetría, tenemos una
alteración de la prueba talón-rodilla que nos habla de una patología cerebelosa
• Evaluación de la marcha
û Le pedimos al paciente que camine
û Si al caminar tiene marcha tambaleante, marcha del ebrio, o marcha en estrella, decimos que tiene
una ataxia de la marcha
û Generalmente estas personas tienen una base de sustentación amplia, sobre todo en personas con
patologías cerebelosas o con afección del cordón posterior
 • Evaluación de movimientos alternantes
û Se le pide al paciente movimientos rápidos de prono-supinación con ambos MMSS. Si estos
movimientos no los puede realizar, la alteración se
denomina adiadococinesia, y una vez descartada una
paresia, una hipertonía, una rigidez de causa piramidal,
por ejemplo, la alteración de los movimientos alternantes
se observa en patologías cerebelosas
ü Alteraciones de la taxia
- Signo de Romberg (alteración de la taxia estática. Se ve en
pacientes con afectación del cordón posterior o del laberinto. NO
se ve en pacientes con síndrome cerebeloso porque tienen la base
de sustentación amplia y no pueden juntar los pies)
- Dismetría (el paciente no llega al blanco)
- Asinergia o movimientos fragmentados
- Marcha tambaleante
- Base de sustentación amplia (se observa en el síndrome cerebeloso)
- Adiadococinesia (imposibilidad de realizar movimientos alternantes)
SÍNDROME CEREBELOSO
ð CEREBELO
- Órgano de integración à recibe aferencias y envía eferencias tanto hacia la corteza como hacia la ME, y
hacia el vestíbulo
- Se encarga de la regulación y el control de los movimientos, del tono muscular y la postura
- Se encuentra irrigado por el sistema vertebro-basilar à causas vasculares (isquemia o hemorragia)
ü Desde el punto de vista funcional, al cerebelo lo podemos dividir en dos:
- Parte central o vermis cerebeloso: regulación, fundamentalmente, de la postura = regulación de la
musculatura del esqueleto axial
- Hemisferios cerebelosos: coordinación del movimiento y del tono muscular de las extremidades
ð SÍNDROME CEREBELOSO
ü Etiología
- Vascular (isquemia - hemorragia): es la causa más frecuente de todas, ya sea por un evento cerebrovascular
isquémico o hemorrágico que afecte al sistema vertebro-basilar
- Tumoral, traumática, infecciosa, enf. desmielinizantes e intoxicación alcohólica aguda
ü Manifestaciones clínicas
- SÍNTOMAS
• Vértigo central: es el más frecuente de todos. La persona refiere una sensación de giro (ella gira, o las
cosas se mueven). En el examen físico vamos a encontrar un nistagmo principalmente vertical
• Cefalea y vómitos à gralmente. se asocian más con un sme. de HT endocraneana
- SIGNOS
• Trastornos estáticos o de la posición
û Astasia: el paciente oscila de un lado a otro cuando está de pie y aumenta su base de sustentación
para equilibrarse. Si cierra los ojos no se cae (signo de Romberg negativo)
û Desviaciones: el paciente de pie se inclina hacia adelante (propulsión), hacia atrás (retropulsión), o
hacia los lados (lateropulsión) pero al mismo lado de la lesión
û Temblor: puede ser de posición o de movimiento. Se presenta cuando el paciente alcanza su
objetivo (temblor terminal o de fin de acción). Puede acompañar el temblor postural, pero NO se
presenta en reposo. Suele acompañar otros signos (raro aislado)
û Hipotonía muscular: dependiendo de la porción del cerebelo afectada puede afectar el esqueleto
axial, las extremidades o ambas. Se evidencia a la palpación y por maniobras de motilidad pasiva.
Reflejos osteotendinosos disminuidos y pendulares
• Trastornos cinéticos o de los movimientos activos
û Marcha del ebrio (titubeante o en estrella): ataxia de tronco (cabeza y tronco). Px camina en zigzag.
En casos graves no puede caminar
û Dismetría: incapacidad de llegar al objetivo blanco, ya que se detiene antes (hipsometría) o después
(hipermetría), y alcanzará luego el blanco con movimientos secundarios. Se evalúa mediante las
pruebas índice-nariz, talón rodilla, prensión del vaso
û Ataxia (disinergia o asinergia): movimientos musculares descoordinados, torpes y groseros. Se
puede dividir en gran asinergia, cuando el px no puede caminar sin la ayuda de otra persona que lo
sostenga e impuse su tronco hacia delante (si puede levantar la pierna); pequeña asinergia, donde
el paciente pierde el equilibrio y no controla los pequeños movimientos más coordinados (hay
maniobras que no voy a poner)
û Adiadococinesia: pérdida de la diadococinesia (realizar movimientos alternantes rápidos cuando la
sinergia muscular está intacta)
û Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: división de un movimiento complejo en otros
más simples y sucesivos (fragmentados)
û Reflejos pendulares: secundarios a la hipotonía muscular. Suele observarse luego del reflejo patelar
(rotuliano), donde el miembro continúa oscilando varias veces. Otras veces hay reflejos
osteotendinosos disminuidos
• Trastornos de los movimientos pasivos (son consecuencia de la hipotonía muscular en extremidades y
se evidencian mediante pruebas):
û Pruebas de pasividad de André-Thomas: se le realizan movimientos pasivos para observar si el
paciente las corrige u opone resistencia cuando normalmente no debería hacerlo. Se observan
movimientos pendulares y movimientos más amplios del lado afectado
 û Prueba de resistencia de Stewart-Holmes: se usa para evaluar la hipotonía. El paciente tiene que
flexionar el antebrazo sobre el brazo mientras el médico le opone resistencia agarrándolo de la
muñeca. Se observa que cuando el medico suelta, el paciente sigue flexionando por más que la
resistencia haya cesado
• Otros trastornos
û Alteraciones del lenguaje: disartria (alteración en la articulación verbal por disfunción de los
músculos que ayudan al habla) y palabra escandida (las palabras sufren breves y bruscas
interrupciones)
û Nistagmo: movimiento oscilatorio involuntario y rítmico de los ojos que aparece de forma
espontánea o provocada. Suele ser vertical
û Trastornos de la escritura: es irregular, angulosa y se observa megalografismo por dismetría y
temblor
ü Exámenes complementarios
- RMN de cerebro: es el estudio de elección. Es la que permite observar con mayor resolución la fosa posterior.
Con técnica de difusión y la angioresonancia si se quiere evaluar una probable patología isquémica aguda
- TC de cerebro: se utiliza si no hay disponibilidad de un resonador
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
ð SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
- Se encuentra formado fundamentalmente por los ganglios de la base (núcleo caudado, Putamen, globo
pálido, núcleo subtalámico, sustancia nigra) y sus conexiones:
• Se encargan de la coordinación y el control del movimiento. Por lo tanto, sus alteraciones se van a ver
reflejadas en la presencia de movimientos anormales
• En el circuito de los ganglios de la base hay dos vías
û Vía directa o excitatoria: predomina el glutamato à facilitadora del movimiento
û Vía indirecta o inhibitoria: predominan las sinapsis inhibitorias (GABA) à inhibitoria del
movimiento

ð SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
- En las afecciones de los ganglios de la base, se puede ver un predominio, por ej., de las vías excitatorias o de
las inhibitorias (Parkinson)
ü Manifestaciones clínicas (inicialmente son asimétricas, para posteriormente tornarse simétricas, pero por lo
general siempre a predominio de una cierta asimetría), pueden dar:
- ALTERACIONES O TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO (movimientos anormales), pueden afectar al movimiento:
• Voluntario
û HIPERCINÉTICOS (hay un exceso de movimiento)
▪ Corea: movimientos bruscos, sacudidas irregulares, sin ritmo, sin finalidad, de predominio
distal. Ej.: corea de la enf. de Huntington
▪ Mioclonía: contracciones musculares involuntarias, breves, bruscas, rítmicas que pueden estar
localizadas o generalizadas
à Positivas = se producen por contracción muscular (la gran mayoría)
à Negativas = se producen por pérdida del tono de los músc. extensores (ej.: flapping o
asterixis)
▪ Tics: movimientos estereotipados, repetitivos, donde el
paciente tiene una necesidad imperiosa de realizarlo
à Simples = carraspera o tos
à Complejos = ecopraxia o un paciente con necesidad
de rascarse la cabeza
▪ Temblor: movimiento anormal oscilatorio, rítmico,
regular, que ocurre a través de un eje
à De reposo = se observa en enf. de Parkinson
à Postural = también denominado de actitud, se
observa cuando el paciente adopta determinada
posición; puede ser evaluada, por ejemplo,
pidiéndole al paciente que ponga las manos en
posición de juramento y observar el temblor
à De movimiento o de intención = se puede evaluar pidiendo al paciente que realice la
prueba índice-nariz
 û HIPOCINÉTICOS (hay déficit de movimientos y los mismos son lentos):
▪ Se ven reflejados con la bradicinesia o con la acinesia
• Automáticos y asociados
- TRASTORNOS DEL TONO MUSCULAR se los divide en:
• Los que cursan con hipotonía
• Los que cursan con hipertonía
û La hipertonía extrapiramidal se denomina rigidez. Cuadro comparativo desde el punto de vista
semiológico, entre la hipertonía extrapiramidal
y piramidal (espástica) à cuadro
▪ Signo de la rueda dentada: tenemos la
persona que tiene flexionado el antebrazo
sobre el brazo; cuando el evaluador quiere
extender/abrir el antebrazo sobre el brazo
ve que el paciente ofrece una resistencia
intermitente al movimiento; entonces,
para que el evaluador logre la extensión,
tiene que realizar un movimiento similar al
de una rueda dentada
▪ Signo de la navaja: tenemos la persona que tiene flexionado el antebrazo sobre el brazo;
cuando el evaluador quiere extender/abrir el antebrazo sobre el brazo ve que el paciente ofrece
una resistencia inicial y luego esa resistencia queda abolida, y el evaluador puede extender
fácilmente el antebrazo sobre el brazo, similar a lo que ocurre al abrir una navaja
- TRASTORNOS DE LA POSTURA: se manifiestan como distonías o movimientos de torsión
- TRASTORNOS VEGETATIVOS:
• Sialorrea: se observa en la enfermedad de Parkinson
• Seborrea: se observa en la enfermedad de Parkinson. Es la alteración de la función de las glándulas
sebáceas en la que aumenta la secreción de grasa que producen
• Sudoración
• Fenómenos vasoactivos: crisis hipertensivas o episodios de taquicardia
ü Exámenes complementarios
- En el estudio de un paciente con síndrome extrapiramidal, luego de realizar una correcta anamnesis y
examen físico, hay exámenes complementarios que pueden ser de utilidad:
• Laboratorio: en el laboratorio podemos descartar alteraciones del cobre o alteraciones del calcio que
pueden originar movimientos coreicos
• Estudios de neuroimagen como TAC y RMN: podemos observar calcificaciones de los ganglios de la base,
o atrofia del núcleo caudado (como se ve en la Corea de Huntington)
• Electroencefalograma (EEG): sirve para el estudio del paciente con mioclonías
• Estudios genéticos: sospecha de Corea de Huntington

ð ENFERMEDAD DE PARKINSON
- Es la enfermedad paradigmática de compromiso de los ganglios de la base. Es muy frecuente, se produce
una degeneración de las neuronas de la sustancia nigra pars compacta, y esto genera que predomine la vía
inhibitoria del movimiento. Por lo tanto, en estos pacientes va a predominar la lentitud de los movimientos
- Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas, se caracteriza fundamentalmente por una tríada:
bradicinesia (lentitud en la realización de los movimientos), temblor de reposo (denominado cuenta
monedas) y rigidez (extrapiramidal, con el signo de la rueda dentada). Recordar que, como en todas las
afecciones de los ganglios de la base, inicialmente estas manifestaciones clínicas son asimétricas
- El paciente también puede tener otras manifestaciones clínicas; por ejemplo: problemas del equilibrio o de
estabilidad postural (tiene el cuerpo y la cabeza inclinados hacia adelante, los brazos y las rodillas adoptan
posición de flexión, y cuando se le hace caminar a la persona, la marcha se caracteriza por tener pasos
cortos); hipomimia (falta de expresión facial); trastornos vegetativos (ejemplo: la sialorrea y la seborrea)
- Para el diagnóstico de la enfermedad no se requieren exámenes complementarios, el diagnóstico es clínico,
y lo apoya una prueba de levodopa positiva (como en la enfermedad de Parkinson los niveles de dopamina
disminuyen, al darle levodopa el paciente mejora los síntomas)
AFASIA, APRAXIA Y AGNOSIA
ð GENERALIDADES
ü Hemisferio dominante: aquel que tiene como función el lenguaje. En la gran mayoría es el hemisferio izquierdo
ü Hemisferio no dominante: se encarga fundamentalmente de funciones visoespaciales

ð AFASIA, APRAXIA Y AGNOSIA

ü Etiología
- Cerebrovascular (isquemia – hemorragia) à estos procesos dañan las zonas cerebrales que se encargan de
dichas funciones. Es la más frecuente de todas
- Degenerativas à Alzheimer
- Tumoral
ü AFASIA
- Trastorno del lenguaje adquirido, donde la principal causa es de origen vascular. Se caracteriza por un
trastorno en la expresión o comprensión del lenguaje. Se divide en:
• Afasia de expresión (Broca): se caracteriza por ser un trastorno en la expresión de la palabra, el lenguaje
es no fluente. La comprensión se encuentra conservada y la repetición se encuentra alterada
• Afasia de comprensión (Wernicke): lenguaje fluente, la comprensión se encuentra alterada y la
repetición también. Al pedir que repitan frases, no lo pueden hacer. Se encuentra acompañado de
neologismos y parafasias
• Global: comprende una afasia de comprensión y expresión
ü APRAXIA
- Incapacidad de realizar actos motores anteriormente aprendidos. En estos pacientes no existe una lesión de
las vías motoras. Las lesiones se producen a nivel del lóbulo parietal, ya sea del derecho o izquierdo
- Dentro de las apraxias existen:
• Lesiones del lóbulo parietal izquierdo
û Apraxia ideomotora: el paciente tiene conservado el engrama motor pero no puede ejecutar el
movimiento. NO puede realizar el gesto de peinarse, pero si le facilitamos un peine puede concretar
el movimiento
û Apraxia ideatoria: el paciente no tiene el engrama motor, por lo tanto si le pedimos que realice un
movimiento no podrá hacerlo. Al facilitarle el objeto tampoco
• Apraxia de vestir: trastornos para vestirse
• Apraxia de construcción: le pedimos que dibuje ciertos gráficos y no puede hacerlo
• Apraxia de marcha: incapacidad para caminar
ü AGNOSIA
- Incapacidad de reconocer un estímulo cuando se presenta en una determinada modalidad sensorial estando
las vías sensoriales normales, pueden ser:
• Visuales: al presentarse un estímulo visual que anteriormente conocía, ahora no puede reconocerlo.
Puede ser para colores, rostros (prosopagnosia), también puede ser topográfica
• Auditivas: el paciente no reconoce sonidos o melodías que anteriormente conocía
• Somatosensoriales: al brindarle un objeto al paciente, este lo manipula pero no puede reconocerlo con
los ojos cerrados (astereognosia)
• Del esquema corporal (se deben a lesiones del lóbulo parietal, fundamentalmente del derecho):
û Hemiasomatognosia: no reconoce la mitad del hemicuerpo, generalmente el izquierdo
û Anosognosia: el paciente no reconoce un déficit funcional que tiene, por ej. una paresia
û Autotopoagnosia: no reconoce diversas partes de su cuerpo
• Síndrome de negligencia o heminegligencia: generalmente se debe a lesiones del hemisferio parietal
derecho, el paciente no reconoce su campo visual izquierdo (siempre es contralateral a la lesión):
û Si le pedimos que dibuje un gráfico, solo dibujará la parte derecha del mismo
û También se representa en el esquema corporal, todo lo que se encuentra en su campo visual
izquierdo no se toma en cuenta. Por ejemplo afeitándose solamente de su lado derecho
SÍNDROMES LOBARES
- Son aquellos síntomas y signos que se producen como consecuencia del compromiso de uno o más lóbulos
cerebrales, ya sea el lóbulo frontal, el parietal, el temporal o el occipital
ð REPASO ANATÓMICO Y FUNCIONAL
ü LÓBULOS
- Lóbulo frontal: cumple funciones principalmente motoras. Se encuentra la corteza motora, encargada de lo
que es el movimiento; la parte prefrontal del lóbulo frontal, se encarga fundamentalmente de funciones
ejecutivas, aquellas que tienen que ver con el pensamiento, la planificación, la organización, el
comportamiento y las emociones. Por lo tanto, las alteraciones del lóbulo frontal, nos pueden originar
trastornos del movimiento, así como también trastornos del comportamiento
- Lóbulo parietal: cumple funciones fundamentalmente sensitivas (por lo
tanto, sus alteraciones se van a manifestar como trastornos sensitivos),
así como también funciones que tienen que ver con percepción
visoespacial y con el lenguaje también
- Lóbulo temporal: cumple funciones que tiene que ver con la memoria y
con lo que es el entendimiento y el habla
- Lóbulo occipital: función principalmente relacionada con lo visual
ü IRRIGACIÓN CEREBRAL (las 3 arterias principales del cerebro son):
- A. cerebral anterior = origen de la circulación carotídea
- A. cerebral media = origen de la circulación carotídea
- A. cerebral posterior = origen del sistema vertebro-basilar
ü TERRITORIOS DE IRRIGACIÓN
- Cara externa del cerebro:
• Cerebral media en rojo
• Cerebral anterior en amarillo
• Cerebral posterior en azul
- Cara medial del hemisferio cerebral:
• Cerebral anterior (1)
• Cerebral media (2)
• Cerebral posterior (3)

Aquellos síndromes lobares que afectan a los lóbulos frontal y parietal, tienen que ver con
compromiso de la a. cerebral media (fundamentalmente), mientras que por ej., la afección
del lóbulo occipital tiene que ver con la circulación vertebrobasilar
ð SÍNDROMES LOBARES
ü Etiología
- Con respecto a las causas de los síndromes lobares, por lejos la causa más frecuente de todas es la de origen
cerebrovascular, ya sea por isquemia o por hemorragia
- Degenerativa: por ej., la que se ve en determinados tipos de demencia, como la Enfermedad de Alzheimer
- Tumoral, traumática, infecciosa
ü Manifestaciones clínicas à pueden ser excitatorias o inhibitorias, de acuerdo con que se estimule o se inhiba
el área cortical correspondiente
- SÍNDROME LOBAR FRONTAL
• El lóbulo frontal cumple funciones fundamentalmente motoras y aquellas que tienen que ver con el
comportamiento, por lo tanto. Entonces, un paciente puede tener:
û Signos motores à paresia, plejia, y en caso de que el estímulo sea excitatorio, crisis focales
û Crisis oculógiras
û Cambios en la personalidad
û Afasia de expresión (si se afecta el área de Broca)
û Anosmia (si se afecta la parte inferior del lóbulo frontal)
- SÍNDROME LOBAR PARIETAL
• Se encarga de las sensaciones y la percepción visoespacial
• Alteraciones sensitivas
û Lesión inhibitoria à hipoestesia
û Lesión excitatoria o irritativa à parestesia
• Alteraciones en la praxia (ideomotora o del vestir)
 • Alteraciones del esquema corporal (síndrome de negligencia)
- SÍNDROME LOBAR TEMPORAL
• Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas. El compromiso del lóbulo temporal puede
manifestarse a través de:
û Crisis epilépticas ya sea psíquicas, auditivas, gustativas o autonómicas
û Alucinaciones y agnosias auditivas
û Trastornos visuales
▪ Si se afecta la parte inferior à hemianopsia (si no ve la parte inferior de un campo visual) o
cuadrantopsia (donde hay un cuadrante del campo visual que no ve)
û Afasia de comprensión à trastorno del lenguaje
• Las funciones del lóbulo temporal son muy variadas, y las manifestaciones clínicas que pueden darse
por afección de este lóbulo también lo son, siendo frecuente la presencia de crisis epilépticas
- SÍNDROME LOBAR OCCIPITAL
• Se encarga de la visión, por lo tanto sus manifestaciones clínicas pueden comprender:
û Alucinaciones visuales à en caso de ser una lesión excitatoria
û Agnosias visuales à manifestadas como prosopagnosias (la persona no reconoce rostros familiares)
û Defectos campimétricos à hemianopsias o cuadrantopsias
ü Caso clínico
- Varón de 70 años con antecedentes de HTA y DLP (dislipidemia). MC: desde hace una hora, refiere ver ardillas
en el techo. EF: se encuentra hipertenso (TA 190/100 mmHg), y en el exámen del campo visual le detectamos
una hemianopsia homónima derecha
- En base a esto, nuestra impresión diagnóstica es un probable síndrome del lóbulo occipital
- Le realizamos una TC de cerebro, donde observamos una lesión hemorrágica en el lóbulo occipital izquierdo.
Por lo tanto, la interpretación diagnóstica es la de un síndrome lobar occipital secundaria a un accidente
cerebrovascular hemorrágico
DETERIORO COGNITIVO
ð GENERALIDADES
ü Funciones cerebrales superiores (afectadas en el deterioro cognitivo)
- Atención, memoria (inmediata, corto y largo plazo), capacidad de cálculo, pensamiento abstracto,
percepción espacial, visual y corporal. De estas, la más frecuentemente afectada en el paciente con
deterioro cognitivo es la memoria
ü Diagnóstico
- ANAMNESIS
• Es muy importante preguntar y evaluar la memoria, ya sea la inmediata, a corto o largo plazo
• También hay diferentes test como el Mini Mental Test, que permite evaluar diferentes funciones
cerebrales superiores como,
además de la memoria,
orientación, fijación,
concentración y la capacidad de
cálculo, así como lenguaje y
construcción
- EXAMEN FÍSICO
• Debe ser completo, haciendo
hincapié en el hallazgo de signos
de compromiso del sistema
nervioso, más allá de aquellos que
tengan relación con funciones
cerebrales superiores
• Exámenes complementarios à
son de utilidad las neuroimágenes
como TAC, RM y laboratorio, este
último para descartar sobre todo
las causas reversibles de deterioro
cognitivo
ü Diagnóstico diferenciales (a excepción del sme. confusional el resto de los cuadros son más bien progresivos en
los cuales la principal afección es le memoria):
- Síndrome demencial
- Olvidos benignos de la senectud
• Ocurren en mayores de 65-70 años
• Las personas tienen olvidos mínimos, gralmente. está afectada la memoria episódica (de hechos) que
tiene que ver con la experiencia personal
• La persona se olvida de determinados hechos que luego de un tiempo los recuerda, ya sea sola o con
ayuda, pero estos olvidos episódicos no afectan la calidad de vida à relaciones laborales o sociales
- Pseudo demencia causada por depresión
- Síndrome confusional agudo (este de comienzo súbito que se caracteriza por un déficit en la atención)

ð DEMENCIAS
- Trastorno con la principal afección en la memoria (especialmente la de corto plazo) y al menos alguna de las
siguientes à afasia, apraxia o agnosia, planeamiento, organización, abstracción, secuenciación, cálculo o
atención
- Son adquiridos y progresivos que implican cambios en la personalidad así como gran afectación de su calidad
de vida, con pérdida de la capacidad social y laboral
ü Causas
 - IRREVERSIBLES
• Las dos más frecuentes son el Alzheimer (degenerativa) y por infartos múltiples (vascular), siendo la
primera mucho más frecuente que la segunda
• Enf. de Pick o de cuerpos de Lewy (degenerativas)
- REVERSIBLES
• Tóxico metabólicas: déficit de B12, de tiamina, hipotiroidismo
• Infecciosas: secundaria a sífilis, HIV, enf. de Creutzfeldt-Jakob
• Traumáticas: hematoma subdural
• Hidrocefalia normotensiva o aquella debida a un cuadro depresivo
ü ENF. DE ALZHEIMER
- Afecta a mayores de 65-70 años
- Se caracteriza por un gran compromiso de la región cortical parieto-temporal en forma bilateral, donde se
pierde progresivamente un número cada vez mayor
de neuronas
- Fisiopatología:
• Hay una disminución de Ach
• Depósito de neurofibrillas intracelulares y
placas de amiloide en el extracelular
- Manifestaciones clínicas:
• La principal y primera es la pérdida de memoria.
Al comienzo, puede ser difícil diferenciar si está
relacionada a un trastorno benigno de la
senectud o deterioro cognitivo leve, pero la característica fundamental es que en la enf. de Alzheimer
esta pérdida de memoria es progresiva y en los estadios iniciales se ve afectada la de corto plazo y
mientras avanza la de largo plazo
• Dificultad para realizar tareas simples, desorientación en tiempo en espacio (por ej. salen de la casa y se
pierden o se olvidan el recorrido realizado), pérdida de la capacidad de juzgar, de elaborar pensamientos
complejos, pérdida de objetos, cambios en estado de ánimo, personalidad, de conducta (puede ir desde
apatía a cuadros desinhibitorios) y pérdida de iniciativa
• En etapas avanzadas la persona deja de reconocer rostros familiares, se vuelve totalmente dependiente,
generalmente está postrada y la muerte se produce por complicaciones de tipo infeccioso
- Exámenes complementarios à RMN
• Se puede observar la pérdida de masa neuronal, sobre todo en la región parieto temporal, hipocampo
de manera bilateral, profundización de los surcos y aumento del tamaño de ventrículos laterales

ü DEMENCIA POR INFARTOS MÚLTIPLES

- Se da en personas añosas, se relaciona con ateroesclerosis marcada y, fundamentalmente, pacientes con
antecedentes de HTA y DBT
- Se van produciendo pequeños infartos bilaterales que afectan áreas cognitivas llevando al sme. demencial
- La principal alteración es a nivel de la memoria
ü Diagnóstico diferencial entre síndrome demencial y síndrome confusional agudo
- La demencia es un cuadro progresivo de comienzo gradual y su principal clínica es el déficit de la memoria,
siendo sus principales causas las degenerativas y de índole vascular. En cambio, el sme. confusional agudo
se caracteriza por un comienzo brusco y la principal manifestación clínica es el déficit de atención, en donde
el paciente está desorientado en tiempo y espacio. Sus causas son fundamentalmente infecciosas (por ej.
infección urinaria) y tóxico-metabólicas como trastornos hidroelectrolíticos relacionados al Na+ o Ca2
COMA
ü Conceptos
- Conciencia: pleno conocimiento que tiene una persona de sí misma y del medio que la rodea.
• Nivel: estado del despertar/vigila, regulado por el SARA en el tronco encefálico
û El pleno nivel de conciencia se llama vigilia
û Cuando la persona despierta por estímulos poco intensos se denomina somnolencia
û Cuando se requieren estímulos más potentes es el estupor
û Coma: persona dormida y no responde a estímulos à cuadro de inconsciencia constante y continua
que dura una hora o más, los ojos están cerrados y el paciente no puede ser despertado
▪ Alteración extrema de nivel y contenido de la conciencia
▪ Persona inconsciente en sueño profundo del cual no puede despertar
▪ Tiene los ojos cerrados y no responde a estímulos
▪ Puede definirse con una escala de Glasgow ≤ a 8
• Contenido: hace referencia al entendimiento, regulado por la corteza cerebral
ü Etiopatogenia
- Fisiología y anatomía
• El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical, donde se integran diversos estímulos
• El estado de vigilia está mediado por el SARA en el TE (desde la médula oblongada hasta el tálamo)
û Es un sistema complejo de fibras que regulan respuestas reflejas:
▪ La apertura ocular ante estímulos dolorosos (mecanismo de vigilia intacto)
▪ Motilidad ocular
▪ Reflejos pupilares, oculocefálicos y oculovestibulares
û Después de los núcleos intralaminares del tálamo, se proyecta de manera difusa en la corteza,
comportándose como un interruptor de on-off para el despertar y el arribo de estímulos sensitivos
de la corteza (conciencia)
• Ciclo sueño-vigilia à se da por una interacción continua entre la corteza cerebral y el SARA
- Fisiopatología
• Patologías que afectan de forma bilateral y difusa la corteza cerebral, o de forma directa o secundaria
(compresión) el tronco cerebral, o ambas estructuras, pueden ocasionar un coma
• En la mayoría de los casos de coma vemos ambas causas
- Causas
• Se pueden dividir en estructurales (traumatismo encéfalo-craneano, ACV, tumor) y metabólicas
(hipoxia, intoxicación por alcohol, hipoglucemia) en las últimas las alteraciones son más de tipo difusas
ü Enfoque diagnóstico
- ANAMNESIS (interrogatorio indirecto)
• Si comenzó el cuadro de forma brusca (causa vascular) o gradual/progresiva
• Si hubo síntomas que precedieron al episodio (cefalea orienta a causa hemorrágica o de masa expansiva
intracraneal), epilepsia
• Antecedentes à DBT (hipoglucemia), alcohol, consumo de fármacos (drogas ilícitas, tóxicos), HTA,
vasculopatías y cardiopatías tromboembólicas, diátesis hemorrágica, procesos febriles (meningitis),
traumatismos (si son recientes, sugieren hematoma epidural o subdural agudo; si ocurrió > 3 semanas
sugiere hematoma subdural crónico)
- EXAMEN FÍSICO
• Realizar la escala de coma de Glasgow
û Si bien se utiliza para la evaluación del paciente en coma,
evalúa más el deterioro cognitivo
û El máximo puntaje es de 15/15 y cuanto menor es, mayor es
el deterioro del sensorio
• Objetivar signos de focalidad neurológica, examen papilar,
evaluar el patrón respiratorio, evaluación de movimientos
oculares y generales y evaluación de la piel (fría, caliente como en
sepsis donde está caliente y seca)
û Piel à cianosis (insuf. circulatoria o respiratoria), rojo cereza
(intoxicación por CO), melanodermia (por enf. de Addison),
 amarillo pajizo (insuf. renal), signos de venopunción (consumo de drogas), estigmas de hepatopatía
o ictericia (coma hepático)
û Temperatura à hipertermia (infecciones o lesión de los centros reguladores)
û Circulación à HTA (procesos encefalovasculares, en especial, hemorragia encefálica, encefalopatía
hipertensiva o nefropatía con coma urémico), hipotensión arterial (consumo de alcohol,
barbitúricos, DBT, hemorragias internas, sepsis por gramnegativos, IAM, enf. de Addison)
û Evaluación pupilar (simetría, tamaño y la reactividad a la luz = reflejo fotomotor)
▪ Pupilas reactivas y simétricas à coma metabólico
▪ Pupilas arreactivas y simétricas o asimétricas à coma estructural
▪ Asimetría pupilar = “anisocoria” à en un paciente en coma indica una hernia a nivel del uncus,
generando compromiso del III par craneal. Del lado afectado, habrá una pupila midriática y
paralítica
▪ Miosis bilateral à intoxicación por opioides o compromiso a nivel de la protuberancia
▪ Midriasis bilateral à lesión mesencefálica

• Patrón respiratorio (frecuencia y profundidad orientan hacia el espacio anatómico donde está la lesión)
▪ Cheyne - Stokes à lesión cortical
▪ Hiperventilación neurógena central à lesión en el mesencéfalo
▪ Apnéustica à trastornos de la protuberancia
▪ Atáxica à lesiones del bulbo
▪ Gasping à tanto bulbo como de la protuberancia. Es la “respiración agónica”
▪ El aliento puede servir como orientación etiológica à aliento urémico, alcohólico, diabético,
fetor hepático

û Motilidad ocular, ojos cerrados, hay que abrirle los párpados para evaluar la motilidad ocular
▪ Reflejo corneano (trigémino-trigeminal) à si está presente nos habla de la indemnidad del
tronco
▪ Desviación de la mirada à lesión del lóbulo frontal
▪ Reflejos oculocefálicos (búsqueda de ojos de muñeca) à su indemnidad habla de conservación
del tronco. Encontrar “ojos de muñeca” es lo normal. Persona con cabeza en posición neutra.
Al girarla hacia un lado u otro, los ojos van en dirección contralateral con respecto a la cabeza
▪ Conservación de reflejos oculovestibulares
 ▪ Podemos ver movimientos oculares espontáneos anormales, por alteración del tronco

û Motilidad general
▪ Búsqueda de signos de foco neurológico à se evalúa el tono, los reflejos o la rta. al dolor. Si
encontramos asimetría en alguna variable de estas, indica una paresia
▪ Si existe postura de decorticación à brazos en flexión y piernas en extensión. Indica que la
lesión es supratentorial, por encima del núcleo rojo
▪ Si existe postura de descerebración à brazos y piernas en extensión. Indica lesión infratentorial

- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Imágenes (TAC, RMN), laboratorio (leucocitosis en causa séptica, tóxicos, hormonas tiroideas, etc.), todo
orientado a la sospecha diagnóstica
ü Tipos de coma

ü Diagnósticos diferenciales
- Síndrome de enclaustramiento: por trombosis a nivel del vértice de la arteria basilar, dando una lesión en la
parte baja de la protuberancia. Persona “encerrada en sí misma”, vigilia consciente más está cuadripléjico.
El único movimiento que puede hacer voluntariamente es llevar los ojos hacia arriba
- Estado vegetativo: vigilia inconsciente. Destrucción del contenido de la consciencia mas está vigil. No
responde a distintos estímulos
- Muerte cerebral / “coma irreversible”: abolición absoluta de los reflejos del tronco además de la abolición
absoluta del contenido de la consciencia. Si le realiza un electroencefalograma su actividad cerebral es plana,
no hay. La función respiratoria es mantenida por asistencia ventilatoria mecánica y la frecuencia cardíaca se
maneja o se mantiene de manera automática
- Crisis conversiva: trastorno psicógeno que puede simular el coma. Como no hay lesión neurológica
anatómica, si le levantamos el brazo y lo dejamos caer sobre su cara va a frenar el movimiento o desvía el
brazo. Si queremos abrir sus ojos va a contraer voluntariamente sus párpados ofreciendo resistencia
- Estado posictal: luego de una crisis convulsiva tonicoclónica