RESUMENES-PARTE-VICENTE.

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Fisiología Humana

1º Grado en Enfermería

Facultad de Enfermería. Campus de Albacete

Universidad de Castilla-La Mancha

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 TEMA 4: ORGANIZACIÓN DEL SN
El SN se encarga del control y coordinación actividades (regular medio interno, comunicación con
exterior, y funciones superiores como la memoria o el pensamiento) en los organismos superiores.

1. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SN

Según la posición:
▪ SN CENTRAL: encéfalo (cerebro, tronco encéfalo y cerebelo) y médula.
▪ SN PERIFÉRICO: grupos de neuronas denominados ganglios y nervios periféricos. Existen 12
pares craneales y 31 pares raquídeos.
Según la función: somático (funciones voluntarias, relación con medio externo) y autónomo
(funciones involuntarias, regulación medio interno).
Desde el punto de vista funcional el SNC presenta una organización jerarquizada donde la médula
sería el nivel más inferior o 1º nivel, en ella se desarrollan los procesos más simples de control; en un
2º nivel o intermedio se situaría el tronco, el cerebelo y el diencéfalo con tareas más complejas, y el
3º nivel o superior correspondería al telencéfalo.
El SNC recibe información a través de nervios aferentes somáticos (información del exterior) y
viscerales (medio interno). Además, surgen fibras eferentes somáticas, que se dirigen a músculos
esqueléticos, y viscerales, que constituyen el sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo.

2. CÉLULAS DEL SN
➢ NEURONAS: unidades estructurales y funcionales básicas del SN y responsables del
procesamiento y transferencia información. Compuestas de un cuerpo o soma, situado en la
sustancia gris y ganglios asociados al SNP, y fibras nerviosas: dendritas, que llevan impulso
hacia somas, y axones, 1 por neurona rodeados por axolema, y que constituyen la sustancia
blanca SNC y fibras nerviosas periféricas.
Neuronas unipolares (prolongación única dividida en 2 partes), bipolares (prolongación
dendrítica y otra axónica independientes, asociadas a los nervios craneales), y multipolares
(varias dendritas y un solo axón, constituyen sustancia gris SNC). Las neuronas uni y bipolares
conducen impulsos hacia el SNC y se localizan en el SNP.
➢ CÉLULAS DE LA GLÍA: hay más que neuronas, son de tj. conectivo y forman los elementos de
sostén en SN. Varios tipos, todos en el SNC menos células Schwann que aparecen en SNP:
o ASTROCITOS: forma estrella, abundan en cerebro y médula. Soporte células nerviosas,
proliferación y reparación nervios, aislamiento y agrupación fibras nerviosas.
o OLIGODENDROCITOS: con prolongaciones que envuelven axones formando vaina
mielina en SNC. Las CÉLULAS DE SCHWANN forman vaina mielina en SNP.

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 La membrana de estas células se enrolla en espiral formando varias capas alrededor
del axón, originando la vaina de mielina. La mielina se encuentra interrumpida a
intervalos regulares, constituyendo los nódulos de Ranvier, quienes permiten una
conducción saltatoria de los potenciales acción. La velocidad de los impulsos nerviosos
es directamente proporcional al tamaño de las fibras, siendo la velocidad mayor en
axones mielinizados.

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o CÉLULAS EPENDIMARIAS: forman un epitelio que separa el SNC de los ventrículos,
cavidades dentro del cerebro que contienen LCR, secretado por estas células.
o CÉLULAS DE LA MICROGLÍA: cuando exista una zona de lesión o degeneración, se
transforman en grandes macrófagos que fagocitan y eliminan los desechos.

3. NERVIOS
Constituidos por haces de fibras nerviosas rodeadas de tejido conjuntivo (endoneuro, perineuro
rodea cada haz de fibras y epineuro rodea ≠ haces fibras y contiene vasos). Existen nervios motores,
sensitivos y mixtos, que son los más abundantes.
Según el grosor y la velocidad transmisión impulso distinguimos: fibras tipo A (mielinizadas y de
conducción rápida) y fibras C (amielínicas y conducción más lenta). Además, según su origen se
clasifican en: fibras sensitivas (I,II, III) o motoras (alfa, gamma).
o DEGENERACIÓN: cuando se corta un nervio periférico, la parte separada del cuerpo celular
desarrolla cambios degenerativos (degeneración walleriana), mientras que la parte aún unida
al soma crece en un proceso regenerativo, desarrollado por la neurona y la estimulación de la
síntesis proteica.
La degeneración walleriana se caracteriza por un deterioro progresivo de la capacidad
de conducción de impulsos (perdiéndose a los 5 días), una desintegración del axón y
fragmentación vaina mielina.
o REGENERACIÓN: tras la sección del nervio, la parte proximal empieza a proliferar originando
una serie de brotes axónicos que se extienden desde la zona lesionada, a la vez que se da una
proliferación de las células de Schwann, que forman columnas hacia el extremo lesionado.
Las proliferaciones axónicas crecen a lo largo del trayecto original del nervio pudiendo llegar
a reinervar las estructuras periféricas originales. Finalmente, se forman nuevas vainas de
mielina a partir de las células de Schwann.

4. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SNC

❖ SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC): encéfalo y médula. El encéfalo se divide en:
▪ Telencéfalo: control e integración centros inferiores, responsable memoria y
pensamiento (funciones superiores). En él están los hemisferios cerebrales y ganglios
basales.

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Fisiología Humana
Banco de apuntes de la
 ▪ Diencéfalo: tálamo e hipotálamo, control funciones vegetativas.
▪ Cerebelo: ordenación y control actividades motoras.
▪ Tronco cerebral: mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. Con núcleos motores y
sensitivos y controla las funciones vitales (respiración, circulación, equilibrio…)
Los hemisferios cerebrales poseen circunvoluciones que aumentan la superficie

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cerebral. Su parte externa o sustancia gris está formada por los cuerpos celulares neuronas y
la interna, la sustancia blanca, por haces de axones. La corteza cerebral está constituida por
dos hemisferios, comunicados por el cuerpo calloso. Cada hemisferio se divide, por medio de
cisuras, en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital.
La médula espinal transmite señales de la periferia al cerebro o a la inversa y contiene
circuitos neuronales específicos relacionados con diferentes tipos de reflejos.

❖ SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP): formado por 31 pares de nervios raquídeos (8

cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros, 1 coccígeo) y 12 pares craneales
(principalmente del tronco cerebral). El SNP tiene acumulaciones de cuerpos celulares que
forman los ganglios raquídeos y autonómicos.
Los estímulos son detectados por exterorreceptores (piel), propiorreceptores
(músculos, tendones, articulaciones) e interoceptores (vísceras). La información es conducida
al SNC por fibras aferentes (sensitivas), las cuales se comunican con interneuronas en la
médula espinal y el tronco cerebral, donde se encuentran además motoneuronas que
originan fibras eferentes (motoras), que se dirigen a los efectores.
Los nervios raquídeos que proceden de la parte inferior de la médula se continúan
hacia abajo por el conducto vertebral y forman la cola de caballo. Formados a partir de la
unión de la raíz ventral (info. motora) y dorsal (info. sensorial) de la médula tras salir del
conducto vertebral. Poco después, el nervio se divide en una rama dorsal o posterior, que
inerva segmentos específicos de la piel y musculatura intrínseca dorsal, y una ventral o
anterior, que forma en las regiones cervical, lumbar y sacra una red de plexos, mientras en la
región torácica inerva músculos intercostales y la piel que los cubre.
Entre los nervios craneales distinguimos: olfatorio (I), óptico (II), motor ocular común
(III), patético (IV), trigémino (V), motor ocular externo (VI), facial (VII), auditivo (VIII),
glosofaríngeo (IX), vago (X), espinal (XI) e hipogloso (XII).

5. MENINGES Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Las meninges son tres membranas que recubren el tj. nervioso del encéfalo y la médula por
debajo del cráneo y columna; duramadre, aracnoides y piamadre. Entre piamadre y aracnoides se
sitúa el espacio subaracnoideo, con LCR, encargado de proteger el tj. nervioso y compensar las
alteraciones de volumen manteniendo la presión intracraneal, y vasos sanguíneos.

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 El LCR se renueva y se forma continuamente a nivel de los plexos coroideos, gracias a las células
ependimarias, en los ventrículos. Desde el sistema ventricular pasa a los espacios subaracnoideos,
reabsorbiéndose hacia el sistema venoso.
Los ventrículos son cavidades en el interior del SNC. Existen dos laterales en el interior de los
hemisferios cerebrales, el tercero en el diencéfalo y el cuarto ventrículo se localiza entre la

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protuberancia, el bulbo raquídeo y el cerebelo. Este posee unas aberturas que comunican los
ventrículos con el espacio subaracnoideo.

La cantidad total de LCR es de unos 130 ml, se producen 500 ml al día, recambio cuatro veces
diarias. Es una solución similar a la plasmática con muy pocas proteínas, con concentraciones mayores
de cloro, sodio y magnesio, e inferiores de potasio y bicarbonato. La barrera hematoencefálica, se
encuentra entre la sangre y tejido cerebral, y constituye un sistema protector que impide la llegada
de determinados compuestos y contribuye a mantener la concentración del LCR.

TEMA 5: EL ENCÉFALO Y LA CORTEZA CEREBRAL

El encéfalo comprende el telencéfalo (hemisferios cerebrales, ganglios basales), diencéfalo
(tálamo e hipotálamo), tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquídeo) y el cerebelo.

1. TELENCÉFALO
La organización de los movimientos más complejos y elaborados se lleva a cabo a través de
estructuras situadas en los niveles medio y superior del encéfalo. Ejerce así, el control supraespinal.

1.1. CORTEZA CEREBRAL

Presenta áreas funcionales de diversa localización. Por delante de la cisura central (separa lob.
frontal y parietal) encontramos las neuronas que controlan la actividad motora voluntaria, por
detrás, las neuronas terminales de las vías sensitivas (dolor, presión, temp). En el lóbulo occipital
la visión, y en el temporal la audición.
Entre las áreas de asociación encontramos: área de asociación prefrontal (movimientos
complejos, raciocinio y memoria), y el de asociación límbica, en la parte anterior del lóbulo
temporal (emociones, comportamiento y motivación).
La corteza cerebral interviene en el control de los actos motores. Así, el desarrollo de las áreas
motoras permite movimientos de gran destreza y coordinación, consciencia, y voluntad de
ejecución. La corteza motora se encuentra en el lóbulo frontal, delante de la cisura de Rolando:

• CORTEZA MOTORA PRIMARIA: justo delante de la cisura Rolando. Provoca movimientos

simples con una estimulación eléctrica de mínima intensidad. En ella está representadas
las distintas partes del cuerpo ocupando mayor superficie aquellas zonas que intervienen
en movimientos que requieren precisión (homúnculo de Penfield → somatotopia).

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 • CORTEZA MOTORA SECUNDARIA: por delante de la primaria, formada a su vez por 2,
ambas con organización somatotópica:

- Corteza premotora: participa en movimientos más complejos que la corteza

motora primaria, frecuentemente bilaterales, a partir de la asociación de estímulos
externos a movimientos concretos.
- Corteza motora suplementaria: planificación movimientos (ejecución y
coordinación). Se activa cuando hay intención de movimiento sin que exista un
estímulo externo, secuencias de movimiento memorizadas.
Existen otras áreas motoras: el área 8, que regula movimientos voluntarios de globos oculares
y párpados, y el área del lenguaje de Broca, en hemisferio izquierdo en diestros y encargado de
la coordinación motora palabras. Su destrucción ocasiona afasia motora (entiende palabras pero
no puede articularlas).
La principal vía eferente de la corteza es la vía piramidal o corticoespinal (de corteza motora
a asta anterior médula). Gran parte de sus fibras se cruzan en la decusación de las pirámides,
inferior al bulbo raquídeo, formando el haz corticoespinal lateral, encargado de movimientos
finos y precisos de la parte distal extremidades, por lo que los movimientos de un lado del cuerpo
son controlados por el lado opuesto del cerebro. Una pequeña proporción de fibras no cruza y
baja homolateralmente formando el haz corticoespinal ventral, aunque la mayoría de estas
acaban cruzando la médula en diferentes niveles.
A la corteza motora llegan aferencias de las áreas de la corteza sensitiva parietal, de las áreas
visual y auditiva y del lóbulo frontal, así como conexiones con el área motora del hemisferio
contralateral y de los núcleos subcorticales talámicos, que a su vez transmiten impulsos recibidos
desde el cerebelo y los ganglios basales.

1.2. GANGLIOS BASALES

Participan en el control de la actividad motora mediante efectos moduladores, son
estaciones de paso de las diferentes vías motoras del SN localizadas en la profundidad de la
sustancia blanca de cada hemisferio cerebral. Encontramos el caudado, lenticular, pálido,
amigdalino, sustancia negra, núcleo rojo y el núcleo de Luys.

2. DIENCÉFALO
Formado por el tálamo, zona de relevo entre la corteza y los centros inferiores, y por el
hipotálamo, que participa en las funciones vegetativas (sed, apetito, osmolaridad, temp…), y junto al
sistema límbico, en el comportamiento emocional.

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 3. TRONCO CEREBRAL
Contiene los núcleos motores y sensitivos relacionados con la cabeza y la cara, reciben señales
de centros superiores que inician o modifican sus funciones específicas y se encargan del control
respiración, circulación, función gastrointestinal, equilibrio… Constituido por:
▪ MESENCÉFALO: entre el diencéfalo y protuberancia, formado por los pedúnculos cerebrales,

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haces fibrosos gruesos que conectan los centros inferiores con los hemisferios cerebrales, y
los tubérculos cuadrigéminos, 4 prominencias que constituyen zonas de relevo en las vías
visuales y auditivas.
▪ PROTUBERANCIA: contiene fibras y núcleos que comunican el mesencéfalo, bulbo y cerebelo.
▪ BULBO: entre protuberancia y médula, en él se cruzan las fibras motoras de la corteza.

3.1. NÚCLEOS MOTORES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO

Desarrollan programas motores estereotipados conocidos como generadores centrales de
pautas o secuencias motoras (respiratorios, masticación, marcha). Generan vías supraespinales,
que van a la médula y regulan las funciones motoras: tono muscular, postura y equilibrio.
❖ FORMACIÓN RETICULAR: sistema excitador-inhibidor que regula el tono muscular.
Acúmulos de neuronas interconectadas, que ejerce su acción excitadora o inhibidora sobre
el circuito gamma mediante vías que terminan en las motoneuronas o interneuronas
medulares:
o HAZ RETICULOESPINAL MEDIAL (protuberancia y mesencéfalo), excita
motoneuronas extensoras, encargadas de mantener el cuerpo erguido contra la
gravedad.
o HAZ REITICULOESPINAL LATERAL (bulbo), que inhibe las anteriores, oponiéndose
a la posición antigravitatoria y facilitando la acción de los músculos flexores.
Los núcleos del sistema reticular también envían conexiones hacia regiones desde las
que reciben información. Los núcleos que se extienden hasta la corteza cerebral
participan en la alternancia estados de vigilia y sueño.
❖ NÚCLEOS VESTIBULARES: entre protuberancia y bulbo, son el superior, medial, inferior y
lateral (o de Deiters). De este último se origina el haz vestíbuloespinal lateral y desde los
núcleos superior, medial, e inferior sale el haz vestíbuloespinal medial.
o AFERENCIAS: reciben información del aparato vestibular y propioceptores,
especialmente de los músculos cuello.
o EFERENCIAS: las envían hacia el tronco del encéfalo para la coordinación
movimientos. Mientras, los haces vestibuloespinal lateral y medial llegan a
motoneuronas e interneuronas de la médula cervical y dorsal, para mantener el
tono muscular.

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 ❖ NÚCLEO ROJO: participa en el mantenimiento postural. Recibe conexiones del cerebelo y
la corteza motora. De él sale el haz rubroespinal que cruza al lado opuesto, y desciende
paralelo al haz piramidal hacia la médula. Activa las motoneuronas flexoras de las
extremidades e inhibe las extensoras.
❖ TUBÉRCULOS CUADRIGÉMINIOS SUPERIORES: reciben principalmente información visual,

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además de auditiva, vestibular y somática. Intervienen en respuestas reflejas de atención,
coordinando la movilidad de cuello, cabeza y ojos para orientarlos hacia el estímulo y
preparar la respuesta (defensa o huida).

4. CEREBELO
Bajo el lóbulo occipital del cerebro y por encima del bulbo raquídeo. Se une al tronco del encéfalo
mediante los pedúnculos cerebelosos superior, medio e inferior (vías de entrada y salida órgano).
Presenta dos hemisferios laterales y una zona central, vermis. La porción más externa es la
corteza cerebelosa, de sustancia gris, dividida en tres lóbulos: anterior, medio y posterior. La sustancia
gris cubre a blanca, en cuya profundidad se sitúan los núcleos cerebelosos que comunican con el
mesencéfalo, la protuberancia y los centros inferiores del tronco encéfalo y la médula espinal.
Desde el punto de vista funcional, el cerebelo se divide en tres zonas funcionales:
▪ VESTIBULOCEREBELO (ARQUICEREBELO): recibe información de la orientación de la cabeza y
ayuda a mantener el equilibrio.
▪ ESPINOCEREBELO (PALEOCEREBELO): recibe información propioceptiva de la médula y centros
superiores, influye en el tono muscular y coordina musculatura antagonista y agonista.
▪ PONTOCEREBELO (NEOCEREBELO): recibe haces de la corteza cerebral, modula movimientos
(iniciación y ejecución), y permite una secuencia armoniosa de los movimientos
En conclusión, el cerebelo se encarga de coordinar movimientos voluntarios, regulación
equilibrio y la adecuación postura.

5. FUNCIONES NERVIOSAS SUPERIORES

Diferencian al SN humano del de otras especies:
➢ APRENDIZAJE Y MEMORIA: el aprendizaje es el proceso por el que se adquiere información
sobre el entorno, y la memoria, la capacidad para retener, almacenar y posteriormente
recuperar, el conocimiento adquirido por aprendizaje.

Las bases neurológicas de la memoria (no existe una explicación adecuada) explican que
la información supone un cambio en el encéfalo, formando así el engrama, un archivo o huella
en la memoria que se consolidará en la memoria a partir de la repetición. La memoria no se
almacena en un lugar concreto (lób. Temporal, hipocampo, tálamo).
Según el tiempo que permanece la info. en el encéfalo, podemos establecer tres niveles
de memoria:

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 o MEMORIA SENSORIAL: corta duración (seg), alcanza el siguiente nivel de memoria o se
pierde.
o MEMORIA A CORTO PLAZO: duración variable, cantidad limitada, pasa al 3er nivel o se
pierde.
o MEMORIA A LARGO PLAZO: gran capacidad y larga duración.

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Entre las alteraciones de la memoria podemos destacar la amnesia (disminución de la
capacidad para recordar: retrógada, si se olvidan recuerdos previos, o anterógrada, no se
recuerda tras la alteración.
➢ CONDUCTA O COMPORTAMIENTO: forma o manera en que realiza sus acciones un individuo,
resultado de la suma de un componente genético y uno ambiental.
Se fundamenta en una serie de bases neurofisiológicas en las que participa todo el SN,
destacando el papel de:
▪ HIPOTÁLAMO: conecta con otras partes del SN, y controla aspectos involuntarios de
la conducta como el estado anímico, motivación y emociones. Además, participa en
procesos de aprendizaje y memoria.
▪ SISTEMA LÍMBICO: formado por una banda estrecha de corteza cerebral, la corteza
límbica y núcleos más profundos. La corteza límbica comienza en el lóbulo frontal
circunvala superiormente el cuerpo calloso y termina en el lóbulo temporal formando
el hipocampo y la cicunvolución parahipocámpica.
➢ VIGILIA Y SUEÑO: el estado consciente se caracteriza por el pleno uso de sentidos y facultades.
Es una experiencia subjetiva, ya que significa conocer la propia identidad, el concepto de
presente, pasado y futuro, la diferenciación entre lo propio y ajeno y la capacidad para expresar
pensamientos, ideas y emociones.
Existen varios niveles: desde la vigilia y atento (máxima conciencia), hasta la
somnolencia y sueño. El estado de conciencia depende del nivel de actividad de la formación
reticular, de la que parten neuronas hacia los núcleos del tálamo y la corteza cerebral,
constituyendo así el sistema reticular activador ascendente. Las lesiones en este sistema
producen somnolencia, y la estimulación produce despertar.
La disminución de la consciencia y de la actividad del organismo es el estado de sueño.
El ciclo sueño-vigilia es un mecanismo de reposo y restauración del SN y organismo, controlado
por tálamo, hipotálamo y tronco encéfalo. La persona permanece despierta si la formación
reticular está activada, mientras que, si están activados los centros del sueño, duerme.
En el electroencefalograma (EEG) en el individuo en estado de vigilia y con los ojos
cerrados aparece una actividad eléctrica con una frecuencia media de 10 herzios (Hz) , las
ondas alfa. La abertura de los ojos se sigue de un ritmo de menor amplitud y más rápido, de
20 Hz de media, ondas beta. Durante el sueño, y únicamente en niños y adultos, aparecen las
ondas theta y delta, con frecuencias medias de 6y 3Hz respectivamente. Esto nos permite
diferenciar los principales periodos del sueño:

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 o REM o MOR (SUEÑO PARADÓJICO): aumento FC y FR, movimientos espasmódicos ojos,
movimientos musculares irregulares, tono muscular disminuido, erección pene y mayor
metabolismo cerebral.
o NREM/ONDAS LENTAS: descenso PA, FC, FR y menor metabolismo basal.
Podemos distinguir las siguientes fases del sueño:

• FASE I: transición de vigilia a sueño. Disminuyen ondas alfa y aparecen las theta.
• FASE II: sueño ligero con periodos de ondas rápidas entre ondas lentas. Aparecen
los husos del sueño.
• FASE III: sueño profundidad media. Ondas lentas y algunas delta.
• FASE IV: sueño profundo con predominio de ondas delta.
Cada 90’ de sueño de ondas lentas aparece una fase REM de 5-8’ en un principio, que con
el paso de la noche se alargan durando hasta unos 30-40’.
Los sueños aparecen tanto en la fase de ondas lentas como en la fase de sueño REM. Si la
persona despierta durante una fase REM es más probable que recuerde la ensoñación que si
estaba en una fase de ondas lentas. Actividades como el sonambulismo o el hablar dormido
aparecen durante la fase no REM.
➢ LENGUAJE: depende de la integridad del hemisferio dominante, generalmente izq. Las áreas
cerebrales encargadas de la generación y comprensión del lenguaje son muy extensas. La
elaboración del lenguaje requiere de componentes sensoriales, motores y de asociación, cuya
alteración puede dar lugar a afasias (alteraciones lenguaje): afasia expresiva o de Broca y
receptiva o de Wernicke.

6. ESPECIALIZACIÓN DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

Los hemisferios cerebrales no son simétricos ni iguales, ni tampoco lo son respecto a la
información que reciben ni las actividades que regulan. En la mayoría de las personas el centro del
lenguaje se localiza en el lado izquierdo y el del control motor en el lado derecho, sin embargo, el
otro hemisferio no es un subordinado, pues ambos llevan a cabo funciones muy específicas.
El cerebro funciona de manera coordinada, a partir del continuo tránsito de información que se
realiza a través de gruesos haces de fibras, comisuras, entre los que destaca el cuerpo calloso. La
sección (por traumatismo u otra alteración) del cuerpo calloso deja desconectados los dos
hemisferios y permite la observación de las funciones de cada uno de ellos por separado. El habla, la
escritura y la lectura se encuentran en el hemisferio izquierdo (procesamiento verbal), mientras, que
el hemisferio derecho/ “no dominante” (procesamiento no verbal), trabaja mejor con la información
gráfica y participa en el contenido emocional del lenguaje.
Las lesiones en las áreas de asociación
(lóbulos parietales) puede producir: agnosia,
incapacidad para reconocer un objeto, o
apraxia, incapacidad para realizar movimientos.

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 TEMA 6: MÉDULA ESPINAL. REFLEJOS MEDULARES
1. MÉDULA ESPINAL
En el conducto vertebral extendiéndose desde el agujero occipital hasta la 1ª vértebra lumbar.
Lateralmente en cada segmento, se proyectan las raíces dorsales (info. sensorial) y ventrales (info.
motora). Transversalmente, se puede apreciar una región central en forma de mariposa de sustancia

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gris (somas neuronas) rodeada de sustancia blanca (fibras nerviosas).
Las astas anteriores albergan las neuronas motoras, cuyos axones salen de la médula por las raíces
anteriores y se unen, todavía en el canal raquídeo, con las raíces posteriores, junto a la localización
del ganglio sensitivo. El conjunto de vías vegetativas, motoras eferentes y sensitivas aferentes forma
el nervio espinal que aporta o recibe estímulos de la metámera corporal relacionada con el segmento
medula con el que contacta.
En la actividad motora medular participan neuronas motoras del asta anterior e interneuronas.
Encontramos dos variedades de neuronas motoras del asta anterior:
a) MOTONEURONAS ALFA: con cuerpos grandes que se agrupan en columnas longitudinales.
Axones gruesos, con mielina (conducción rápida). El extremo terminal se ramifica a su
llegada al músculo y establece contacto con varias fibras.
b) MOTONEURONAS GAMMA: células más pequeñas, de axones finos, sin o con escasa
cubierta de mielina. Inervan las fibras intrafusales de los husos musculares.

Las interneuronas son los principales componentes de la sustancia gris medular, tienen un
cuerpo pequeño, y dendritas y axones cortos. Se conectan entre sí y con neuronas motoras del asta
anterior. Intervienen en la coordinación de actividades entre músculos agonistas y antagonistas.
Las células de Renshaw son interneuronas pequeñas y numerosas en el asta anterior, que
contactan con el tramo inicial de los axones de las neuronas motoras y, a su vez, su axón cierra el
circuito al conectar con el cuerpo de esas mismas neuronas y con otras de músculos antagonistas.
Provocan la inhibición retrógrada de la célula que las ha estimulado, y así reducen la frecuencia de
descarga de las células alfa que intervienen en el mantenimiento de la postura.

2. NIVELES DE INTEGRACIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO

En el desarrollo de las funciones propias del SN intervienen tres sistemas diferentes. El sistema
sensorial capta la información de las actividades que se realizan en el organismo (temperatura,
posición de los miembros...), y la obtenida de la superficie corporal. Estos datos pasan al sistema
integrador que analiza los estímulos recibidos y decide las modificaciones necesarias, que, mediante
el sistema motor, se transmiten a los órganos efectores.
Las señales captadas por los receptores sensoriales especializados se conducen hacia zonas
determinadas del SNC, y una vez analizadas se envían a zonas de almacenamiento, o se elaboran

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 respuestas motoras, más complejas cuanto mayor sea la información procesada por el sistema
integrador.
Las respuestas motoras pueden activar funciones (flexión/extensión), inhibirlas (relajación
musculatura antagonista para facilitar contracción de agonistas) o modificarlas para obtener nuevas
informaciones sensoriales (desplazar cabeza para mejor información visual o auditiva).

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Los sistemas sensoriales y motores son interdependientes. Las actividades motoras están
jerarquizadas, las órdenes salen desde un nivel superior hacia un nivel inferior:

▪ NIVEL SUPERIOR: la corteza cerebral motora, encargada de la actividad motora voluntaria y la

activación de patrones motores en niveles jerárquicos inferiores.
▪ NIVEL INTERMEDIO O SUBCORTICAL: núcleos del tronco del encéfalo junto con los sistemas
moduladores (formados por ganglios basales y cerebelo), controlan actividades motoras
dirigidas al mantenimiento postura, la marcha, las funciones viscerales, los automatismos
complejos y la coordinación y precisión en los movimientos.
▪ NIVEL INFERIOR O MEDULAR: motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, donde los
reflejos espinales elaboran respuestas muy primitivas, automatismos elementales o
movimientos defensivos.

3. REFLEJOS MEDULARES
Los arcos reflejos son respuestas motoras automáticas frente a estímulos sensitivos. La
complejidad de la respuesta varía con el nº de neuronas participantes.
En un reflejo medular participan: un receptor sensorial en el extremo distal de una neurona
sensitiva aferente cuyo soma se encuentra en el ganglio raquídeo, que envía su axón hacia la sustancia
gris medular donde contacta con la neurona motora del asta anterior, la cual dirige su axón por el
nervio motor hasta el órgano efector final, el músculo, que sufrirá las modificaciones adecuadas tras
el procesamiento del estímulo recibido.

Este arco reflejo es monosináptico, ya que existe una sola conexión entre las neuronas sensitiva
y motora. En muchos circuitos de este tipo, entre ambas neuronas se interponen interneuronas,
siendo la respuesta de la célula eferente una más elaborada, a la vez que pueden participar en la
respuesta, regiones medulares más alejados de la metámera que recibió la señal sensitiva.

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 3.1. REFLEJO DE ESTIRAMIENTO O MIOTÁTICO
Los husos musculares son receptores de estiramiento en los músculos humanos, formados por
2-12 fibras musculares intrafusales, mucho más delgadas que las fibras musculares de trabajo o
extrafusales.
Conexiones nerviosas de los husos musculares:

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• CONEXIONES AFERENTES: el centro de las fibras intrafusales está
rodeado por la terminación anuloespiral o primaria de una neurona
sensitiva del tipo Ia, que tienen calibre grueso y poseen mielina. La mayor
parte de los husos poseen también la terminación secundaria o fibras
del tipo II, de calibre más fino, conducción más lenta y terminación
arborizada.

• CONEXIONES EFERENTES: las fibras intrafusales están inervadas por

axones finos procedentes de las motoneuronas gamma del asta anterior.
Cuando se produce el alargamiento brusco de un músculo, se estiran
también las fibras intrafusales. Se excitan las fibras sensoriales primarias (más
sensibles que las secundarias), los impulsos de los husos musculares llegan a la
raíz posterior de la médula por fibras sensitivas, donde sinaptan con una
motoneurona alfa, que inerva el mismo músculo del que provienen las señales
sensitivas de estiramiento intrafusal, enviando al músculo la orden de contraerse
y de cesar el estiramiento (reflejo rotuliano)
Si el huso se estira lentamente o se mantiene distendido, tanto las terminaciones primarias
como las secundarias aumentan su emisión de impulsos hacia las neuronas motoras del asta
anterior de la médula. La estimulación de las fibras del tipo II también se transmite a las
motoneuronas alfa, pero de forma retrasada por el paso a través de interneuronas de la sustancia
gris de la médula.
Para mantener el funcionamiento normal del huso, se produce la descarga
de las neuronas motoras alfa, el músculo se acorta y libera la tensión sobre el
huso muscular. Las neuronas motoras gamma causan la contracción y el
acortamiento de las fibras intrafusales del huso localizadas en los extremos. Esta
contracción tira de la región central del huso (donde están los receptores) y
mantiene el estiramiento de las terminaciones nerviosas sensitivas. En
consecuencia, el huso continúa activo aun cuando el músculo se contrae. La
excitación de las motoneuronas gamma y las motoneuronas alfa al mismo tiempo
es un proceso conocido como coactivación alfa-gamma y es el fenómeno por el
cual, las fibras intrafusales se mantienen tensas y no pierden su capacidad
sensora.

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 3.2. REFLEJO TENDINOSO
Se activa por la estimulación de los órganos tendinosos de Golgi,
terminaciones de fibras sensitivas ramificadas en los tendones cerca de la
inserción de las fibras musculares. Estas fibras penetran por el asta posterior
de la médula y contactan con las interneuronas inhibidoras, que a su vez
conexionan con las motoneuronas alfa. También envían información
ascendente hacia el cerebelo y corteza cerebral.

Son receptores muy sensibles a la tensión durante la contracción

muscular, estímulo qué conducido hacia la médula por fibras sensitivas,
mediante una neurona inhibidora, reduce la actividad de la neurona alfa con
lo que evita la tensión muscular exagerada.
En el caso de disminución del tono muscular y reducción de la tensión,
la ausencia de estímulo inhibidor generado en el órgano tendinoso posibilita
la activación de las neuronas alfa que inervan al músculo.
Es un mecanismo encargado de la tensión muscular pues permite ejercer
una fuerza constante que facilite el trabajo del músculo y evita una tensión
excesiva, protegiendo frente a roturas musculares o tendinosas.

3.3. REFLEJOS POLISINÁPTICOS

En el reflejo de estiramiento interviene una sinapsis, dos en el tendinoso, y en el resto de los
reflejos medulares participan varias interneuronas, son polisinápticos.
El reflejo flexor, contrae los músculos de una extremidad como respuesta a un estímulo
nociceptivo captado por piel o tj.profundos (reflejo medular defensivo).
Las fibras aferentes conducen el estímulo hacia la médula, donde sinaptan con varias
interneuronas que, a su vez, lo hacen con las neuronas motoras del asta anterior, dando lugar a la
retirada del miembro por activación musculatura flexora e inhibición músculos antagonistas.
Entre 0,2 y 0,5 seg. después de que un estímulo suscite un reflejo flexor en una extremidad, la
extremidad contraria empieza a extenderse. Este reflejo se denomina reflejo extensor cruzado
(reflejo medular defensivo siguiente al anterior).

REFLEJO FLEXOR REFLEJO EXTENSOR CRUZADO

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 3.4. REFLEJOS VEGETATIVOS
Los receptores sensoriales se localizan en las vísceras, la info. llega a las interneuronas
medulares, derivando la respuesta de neuronas motoras vegetativas localizadas en el
abultamiento lateral. En este grupo pueden incluirse:
▪ REFLEJO PERITONEAL: la irritación del peritoneo ocasiona abolición de la actividad motora

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intestinal y detención del tránsito.
▪ REFLEJOS DIGESTIVOS: un estímulo de distensión en el tubo digestivo origina aumento del
peristaltismo a distancia (gastrocólico, gastroileal, duodenocólico, rectal).
▪ REFLEJO VESICAL: la distensión de la pared de la vejiga motiva la contracción de la capa
muscular y la evacuación de la orina.
▪ REFLEJOS SEXUALES: en la médula se integran los reflejos que ocasionan la ingurgitación
del tejido eréctil y la secreción de las glándulas exocrinas del aparato genital.

TEMA 7: FISIOLOGÍA SENSORIAL. SENSIBILIDAD SOMATOESTÁTICA

El sistema sensorial es la organización funcional mediante la cual un organismo procesa la
info. del medio interno y externo. Constituido por los receptores sensoriales, vías nerviosas
(conducción impulsos), y SNC (procesamiento info.) La percepción, es el proceso mediante el cual la
info. sensorial se integra con la info. previamente adquirida (añaden elementos subjetivos matizando
la sensación).

1. RECEPTORES SENSORIALES
En el proceso sensorial, los receptores captan estímulos del medio, y los transforman en señales
nerviosas que se transmitirán mediante neuronas y relevos sinápticos a regiones cerebrales
específicas. La infraestructura del SN encargada de sustentar este proceso se llama sistema sensorial,
conjunto neuronas y sinapsis excitatorias que va de la periferia a los niveles más altos del SNC.
El estímulo normal y apropiado para un receptor es el estímulo "adecuado o específico" que
representa la mínima intensidad necesaria para que pueda ser detectado.

1.1. TRANSDUCCIÓN SENSORIAL

La transducción sensorial es el proceso utilizado por los receptores sensoriales para
transformar la energía física del estímulo en potenciales de acción. Se produce en el sensor del
receptor, zona especializada de su membrana.

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 La energía físico-química, inducida por el estímulo, provoca un cambio en la permeabilidad de
la membrana del receptor y la apertura/cierre de canales iónicos induce modificaciones en el
potencial de membrana. La entrada de cargas + hacia el interior (Na +) provocará despolarización,
mientras que si se da una salida de cargas + (K+) se producirá hiperpolarización, denominándose
este cambio en el potencial de membrana, potencial de receptor.

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➢ RECEPTORES PRIMARIOS: se produce un flujo de corriente que se dispersa a lo largo de la
fibra nerviosa. Al 1er nodo de Ranvier, llega el potencial generador, y si tiene amplitud
suficiente esta corriente inicia potenciales de acción en la fibra, siendo estos últimos los
únicos que son transmitidos a lo largo de la fibra hacia el SNC, dando lugar a codificación
estímulo, mientras que el potencial generador constituye una representación del estímulo
que lo origina.
➢ RECEPTORES SECUNDARIOS: el potencial receptor se produce en las células epiteliales
especializadas y se transmite, a la zona terminal de la neurona aferente primaria, a través
de una sinapsis, siendo el potencial postsináptico, el que da lugar al potencial generador,
desencadenando o no (según magnitud), un potencial de acción en la zona iniciadora de
impulsos de la neurona transmisora.

1.2. CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES

Según su localización: exterorreceptores, interorreceptores y propioceptores (músculos y
articulaciones).
Según la naturaleza física del estímulo: mecanorreceptores, termorreceptores, nociceptores,
fotorreceptores y quimiorreceptores (p.e. sabores, olores).
Según su estructura: primarios (terminación de una fibra sensorial) o secundarios (un sensor
que se conecta a través de una sinapsis con la fibra sensorial).

1.3. CAMPOS RECEPTORES

El cerebro tiene una representación precisa de los campos receptores, lo que permite localizar
los receptores. El campo receptor, es una superficie de tejido cuya activación modifica la actividad
de una determinada neurona sensorial. Entre sus propiedades están:
o TAMAÑO Y DENSIDAD DE SENSORES: campos receptores pequeños y con una densidad
de sensores elevada indican una mayor precisión en la localización.
o INHIBICIÓN LATERAL: para mejorar la localización y discriminar entre 2 estímulos. Ésta se
produce en los núcleos de relevo (médula espinal o tallo encéfalo), quienes mediante
conexiones con interneuronas inhibitorias, las neuronas más activas inhiben a las
neuronas menos activas.

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 1.4. MODULACIÓN SENSORIAL
La modulación sensorial está basada en la codificación de la intensidad, la modulación de la
respuesta del receptor y la adaptación de los receptores.
❖ CODIFICACIÓN DE INTENSIDAD: los potenciales de acción originados en respuesta a dos
estímulos distintos son indistinguibles unos de otros, por ello, dependen de neuronas

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específicas con las que conectan los receptores, las cuales llevarán la información hasta
zonas concretas del cerebro.
❖ MODULACIÓN DE LA RESPUESTA DEL RECEPTOR: la respuesta de los receptores puede
modularse mediante: control eferente, señales procedentes del SNC que llegan a los
receptores para ampliar el margen dinámico de éstos, autoinhibición, que impide que con
altas intensidades de estímulo la respuesta del receptor alcance la frecuencia máxima de
impulsos, ampliando su margen dinámico, y la inhibición lateral, al estimularse un
receptor sus impulsos inhiben a otros cercanos laterales.
❖ ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES: los receptores sensoriales se adaptan parcial o
completamente a sus estímulos después de un período de actividad. Ante un estímulo
continuo, inicialmente los receptores responderán con gran intensidad, para después
disminuir progresivamente. El tipo de adaptación depende del tipo de receptores: fásicos
o de adaptación rápida (p.e. corpúsculos Pacini) y tónicos o de adaptación lenta (p.e. husos
musculares).

2. SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Procesa la información acerca del tacto, posición, dolor y temperatura. Los receptores
implicados son los mecanorreceptores (x desplazamiento mecánico), termorreceptores (x calor y
frío), nociceptores (x factores que dañen tj) y propioceptores (posición cuerpo, en músculos,
tendones y articulaciones)
Los receptores cutáneos no están distribuidos uniformemente por la superficie del cuerpo, sino
que hay regiones con una mayor densidad por lo que presentan también mayor sensibilidad (punta
lengua, labios, punta dedos, dorso mano, cara).

2.1. MECANORRECEPTORES
Detectan estímulos mecánicos que inician impulsos nerviosos cuando son movidos,
desplazados, deformados, estirados, contraídos o destruidos. Generan sensaciones de tacto,
presión, vibración y cosquilleo.
▪ RECEPTORES DE SENSIBILIDAD TÁCTIL, DE PRESIÓN Y DE VIBRACIÓN PIEL: terminaciones
nerviosas libres, discos de Merkel, corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Krause,
corpúsculos de Pacini, receptor abovedado de Iggo y órganos terminales del pelo.

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 ▪ RECEPTORES DE SENSIBILIDAD TJ. PROFUNDOS (TACTO, PRESIÓN Y POSICIÓN): similares a
los de la piel, pero con diferente situación: órganos terminales de Ruffini y propioceptores
(husos musculares, receptores tendinosos de Golgi, y receptores mecánicos articulares).

2.2. NOCICEPTORES
El dolor informa de agresiones externas o internas a nuestro organismo y previene de la
constante producción de lesiones, actuando como un sistema de alarma. Abarca matices
psicológicos y afectivos. La sensación de dolor conduce al desarrollo de una serie de respuestas
reflejas tanto motoras (reflejo flexor o de retirada, contracturas musculares…) como vegetativas
(sudoración, escalofríos, nauseas).
Los nociceptores están formados por terminaciones nerviosas libres, que responden a dos
tipos principales: los nociceptores mecánicos, que responden a estímulos mecánicos como
pinchazos (dolor agudo), y los nociceptores polimodales, responden a estímulos mecánicos,
químicos y térmicos (dolor crónico o persistente). Por tratarse de un sistema de alarma, ambos
receptores se adaptan muy lentamente o no lo hacen. La estimulación parte de una alteración
primaria de los tejidos, con reacciones celulares que producen sustancias capaces de estimular
los nociceptores.
La caracterización del dolor es una función importante en su conocimiento:
Según su localización:
➢ DOLOR SOMÁTICO:
o Dolor superficial: proviene de la superficie corporal. Diferenciamos el dolor
primario, que desaparece tras cesar el estímulo (pinchazo), y el dolor secundario,
se produce después del anterior, está menos definido, peor localizado y es más
prolongado.
o Dolor profundo: mal localizado, sordo. En músculos, articulaciones y huesos.
➢ DOLOR VISCERAL: en órganos internos, mal localizado y que con frecuencia se asocia a
contracciones músculo-viscerales o a su intensa deformación o inflamación. Dolor referido
a una zona de la superficie corporal por convergencia de fibras del dolor en el mismo tracto
espinotalámico que el cerebro interpreta como dolor en la región somática
correspondiente.
Según su duración: dolor agudo, avisa de la existencia o de la producción inminente de la
lesión y suelen desaparecer cuando lo hace la lesión, mientras que el dolor crónico persiste en el
tiempo y en muchas ocasiones no está relacionada la cantidad de dolor y la entidad de la lesión.

2.3. TERMORRECEPTORES
Son terminaciones nerviosas libres de adaptación lenta que reconocen la temperatura
cutánea. Tipos de receptores: del frío (más numerosos), calor y dolor (estimulados en grados

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 extremos de calor o frío). Están situados inmediatamente por debajo de la piel y distribuidos
heterogéneamente.

3. VÍAS SOMATOSENSORIALES

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La información sensorial proveniente de los receptores de la superficie corporal penetra en la
médula espinal mediante las raíces dorsales de los nervios espinales. Los impulsos procedentes de un
lado del cuerpo cruzarán al lado opuesto. Hay dos vías que conectan los receptores sensoriales con
la corteza cerebral, en ambas, la información viaja desde el receptor hasta la corteza sensitiva
realizándose la transmisión mediante conexiones de neuronas en serie: neuronas de primer orden,
segundo, tercero y superiores.
❖ SISTEMA DE LA COLUMNA DORSAL Y LEMNISCO: trasmite la información procedente de
mecanorreceptores y propioceptores hasta la corteza. Consta principalmente de fibras
nerviosas mielínicas de conducción rápida.
Las primeras neuronas, tienen sus somas en los ganglios de la raíz dorsal de los nervios
raquídeos o en los ganglios craneales y sus axones ascienden ordenadamente por la médula
espinal hasta el bulbo, en dos haces denominados columnas dorsales o haz de Burdach y de
Goll. Allí establecen sinapsis sobre neuronas de segundo orden situadas en los núcleos de las
columnas dorsales, cuyos axones cruzan al lado opuesto (decusación) y penetran en el
lemnisco medial, que asciende hasta el tálamo donde hacen sinapsis sobre neuronas de tercer
orden que proyectan sus axones al área somatosensorial primaria (SI) de la corteza cerebral.
Para transmitir la sensibilidad de la cara existe la vía del trigémino que es equivalente a la vía
del sistema de columna dorsal y lemnisco en el resto del cuerpo.
❖ SISTEMA ANTEROLATERAL O ESPINOTALÁMICO: transporta la información del dolor,
temperatura, el tacto grosero, picor y cosquilleo y sensaciones sexuales. Contiene
principalmente fibras de conducción lenta. Se subdivide en dos: rama anterior y rama lateral.
Las fibras de este sistema tienen su origen en las astas dorsales, donde terminan
muchas de las fibras sensoriales de las raíces dorsales. Se cruzan posteriormente en la
comisura anterior de la médula dirigiéndose hacia las columnas blancas anteriores y laterales
del lado opuesto. Estas fibras ascienden a través de los haces espinotalámico anterior y lateral,
y terminan en los núcleos reticulares del tronco del encéfalo y en dos complejos nucleares del
tálamo, transmitiéndose desde éstos a la corteza somatoestésica.

4. CORTEZA SOMATOSENSORIAL
Situada detrás de la cisura central (de Rolando) y está formada por tres área:
o ÁREA PRIMARIA SOMÁTICA, SI (áreas de Brodmann 1, 2, 3a y 3b): analiza información de
mecanorreceptores, propioceptores, nociceptores y termorreceptores (contralateral). En ella
se observa, al igual que en el tálamo, una organización somatotópica con un homúnculo
sensitivo, mapa de la superficie corporal, donde el tamaño de las áreas es directamente

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 proporcional al número de receptores
especializados en cada zona del cuerpo. Así,
los labios, el rostro, el pulgar…, son las partes
del cuerpo que presentan la mayor superficie
en la corteza somática.

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o CORTEZA SOMATOSENSORAL SECUNDARIA, SII (área 40 de Brodmann): también organización
somatotópica, en ella, la información es bilateral (recibe proyecciones de los campos de
receptores de la misma modalidad y de ambos lados).
o ÁREAS DE ASOCIACIÓN SENSITIVA (áreas 5 y 7 de Brodmann): detrás del área sensitiva
somática SI y por encima de SII, reciben información de SI y SII, núcleos y otras áreas tálamo,
de la corteza visual y auditiva.

TEMA 8: FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN Y LA AUDICIÓN

1. FISIOLOGÍA DE LA VISIÓN
1.1. RECUERDO ANATÓMICO
La visión es el sentido más desarrollado en el ser humano. El ojo es un órgano par, simétrico y
esférico, situado en la cavidad orbitaria. Constituido por tres capas concéntricas, de fuera adentro:
❖ TÚNICA FIBROSA: actúa como capa de protección, constituida por esclerótica, que recubre la
mayor parte del ojo, y la córnea, transparente y anteriormente.
❖ TÚNICA VASCULAR O ÚVEA: con 3 partes, coroides, cuerpo ciliar (sujeción cristalino) e iris, un
músculo en forma de disco, con color en cuyo centro se encuentra un orificio, la pupila. La
contracción o relajación del iris permite un cambio en el diámetro pupilar.
❖ RETINA: la capa sensible del receptor, extendida por la porción posterior, donde se sitúan los
fotorreceptores (conos y bastones). La zona más sensible es la mancha amarilla o mácula
lútea, que contiene una depresión, la fóvea (máxima agudeza visual). Un poco por encima
está la papila o punto ciego desprovista de fotorreceptores y que constituye la zona de
implantación del nervio óptico.

El ojo contiene además el humor acuoso, cristalino y humor vítreo. El cristalino es una lente
pequeña, convexa elástica y transparente, situada detrás de la pupila y por delante del humor
vítreo, que se mantiene en posición por el ligamento suspensorio del cristalino. Entre la cara
posterior del cristalino y la retina está el humor vítreo, sustancia gelatinosa y densa.
Entre la cara anterior del cristalino y la córnea, encontramos las cámaras anterior y posterior
del ojo, divididas por el iris y ocupadas por humor acuoso, formado a partir de los vasos del iris y
del conducto de Petit acumulándose en la cámara posterior para pasar a la anterior por el orificio
pupilar, e incorporarse al sistema venoso tras reabsorberse por el conducto de Schlemm.

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 1.2. MECANISMO DE LA FORMACIÓN DE IMÁGENES
Los ojos convierten la energía del espectro visible en potenciales de acción en el nervio óptico.
Las imágenes son enfocadas sobre la retina y son los rayos luminosos producen los potenciales
generados en los conos y los bastones. Los impulsos generados en la retina llegan a la corteza
cerebral donde producen la sensación visual. En el ser humano la luz es percibida cuando dicha

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radiación se encuentra entre 400 y 700 nm de longitud de onda, denominado luz visible.
El sistema óptico ocular se comporta como una lente convexa haciendo converger los rayos
luminosos sobre el punto focal (atrás ojo). Cuanto mayor sea la curvatura de la lente mayor es su
poder de refracción, así, destacan la córnea (75% capacidad de refracción) y el cristalino (25%).

1.3. FUNCIONES DEL DIOPTRIO O LENTE OCULAR

El poder de refracción de una lente se mide en dioptrías, el sistema dioptrio posee una
potencia de 66’7 dioptrías. El reflejo de acomodación, mediante el cuerpo ciliar y lig. zonulares,
permite cambiar el radio de la curvatura del cristalino modificando la potencia de la lente. La
relajación (aplanamiento cristalino) para el enfoque lejano y la contracción (abombamiento) para
el enfoque cercano, todo ello controlado por el SNA. La potencia máxima del cristalino disminuye
con la edad, siendo la distancia mínima para enfocar de 10cm (niños), 25 (adultos), y 80
(ancianos).
Reflejo fotomotor o pupilar permite que la pupila se modifique según la luz ambiental
limitando la entrada de luz para un mejor enfoque. El iris es una estructura esponjosa. Su capa
mas importante es la muscular constituida por:
o Contracción músculo circular/esfinteriano del iris (SN parasimpático): MIOSIS
o Contracción músculo radial/dilatador del iris (SN simpático): MIDRIASIS

1.4. ALTERACIONES DE LA REFINGENCIA

➢ MIOPÍAS: cuando el diámetro anteroposterior del globo ocular es demasiado grande. La
imagen de objetos lejanos se forma delante de la retina apareciendo desenfocada. Se corrige
mediante lentes bicóncavas, para que los rayos paralelos de luz diverjan ligeramente antes de
incidir en el ojo.
➢ HIPERMETROPÍA: globo ocular con un diámetro anteroposterior demasiado corto. La imagen
de objetos cercanos se forma detrás de la retina apareciendo desenfocada. Para su corrección
se utilizan lentes convergentes de potencia positiva para que los rayos de luz converjan antes
de incidir en el ojo.
➢ ASTIGMATISMO: los radios de curvatura de la córnea o del cristalino no son iguales en todos
los planos, de forma que unos rayos se refractan más que otros obteniéndose una imagen
desenfocada. Se corrige con lentes cilíndricas para que igualen la refracción en todos los ejes.

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 ➢ PRESBICIA: alteración como resultado del envejecimiento por la disminución de elasticidad
del cristalino, o incapacidad de enfocar objetos cercanos.
➢ CATARATAS: aparición de opacidades en el cristalino.

1.5. FUNCIONES DE LA RETINA

En la retina se realiza el proceso de la fototransducción. Constituida por 10 capas de células
con 4 tipos de neuronas: bipolares, ganglionares, horizontales, amacrinas. Las células
fotorreceptoras (conos y bastones), establecen sinapsis sobre las células horizontales y bipolares.
Las bipolares se proyectan sobre la siguiente capa de sinapsis, mientras que las horizontales se
extienden lateralmente interconectando células bipolares. En la segunda capa de sinapsis, las
células bipolares sinaptan sobre células ganglionares y
células amacrinas que se extienden lateralmente
conectando con las células ganglionares y con otras
amacrinas. Los axones de las células ganglionares
constituyen el nervio óptico. La capa pigmentada de la
coroides absorbe los rayos luminosos, impidiendo su
reflexión a través de la retina.
Los fotorreceptores transforman la energía luminosa (fotones) en señales eléctricas. Son
células muy especializadas, en ellas podemos diferenciar: un segmento externo (cilíndrico y largo
en bastones, cónico y corto en conos), un segmento interno (con el núcleo y mitocondrias) y un
terminal sináptico. Los segmentos externos son cilios modificados constituidos por sacos
membranosos aplanados o discos. En los discos membranosos se encuentran los pigmentos
visuales, siendo esta región la encargada de realizar la fototransducción.
En la retina existen aproximadamente unos 6 millones de conos y 120 millones de bastones
en cada ojo.
o CONOS: umbral de detección más elevado, visión diurna o fotópica (colores y formas).
Situados centralmente, densidad máxima en la fóvea.
o BASTONES: umbral detección bajo, visión nocturna o escotópica. Situados alrededor
fóvea.
Para realizar la fototransducción los fotorreceptores poseen fotopigmento o pigmento en las
membranas de los discos; en los bastones se llama rodopsina (proteína opsina + retinal o
retinaldehído), mientras en los conos existen tres variedades: la eritrorodopsina (conos sensibles
al rojo), la clororodopsina (al verde) y la cianorodopsina (al azul).
Los segmentos externos de los bastones, en condiciones de oscuridad, presentan un potencial
de membrana de –40 mV, esta despolarización es sostenida por la entrada constante de Na+ a
través de unos canales regulados por la bomba de Na+/k+ que mantiene el equilibrio iónico.
La fototransducción es similar en conos y bastones, aunque los pigmentos de los conos
necesitarán más energía. La adaptación a la oscuridad lleva unos 25 min, mientras la adaptación
a la luz 5-10 min.

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 1.6. VÍAS VISUALES
La vía óptica une el receptor visual con los centros
de recepción e integración visual (lóbulos occipitales).
Los axones de las células ganglionares de la retina se
dirigen hacia detrás, convergen en las papilas ópticas

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(pto. ciego) formando el nervio óptico de cada ojo.
Cada nervio óptico discurre por la base anterior del
encéfalo uniéndose en el quiasma óptico donde se
produce el entrecruzamiento de fibras de las mitades
nasales/mediales de cada ojo. Las fibras
laterales/temporales no se cruzan y continuarán
ipsilateralmente.
Del quiasma óptico las fibras salen formando las cintillas o tractos ópticos, en la cintilla
derecha van las fibras procedentes de las dos mitades derechas de cada ojo, y en la izquierda las
fibras procedentes de las do s mitades izquierdas de cada ojo (organización retinotópica). La
sinapsis se realiza en el cuerpo o núcleo geniculado lateral del tálamo.
Del tálamo salen las fibras que forman la radiación óptica o fascículo geniculocalcarino que
llega a la corteza visual primaria (surco calcarino en superficie interna lóbulo occipital). Próximas
se sitúan las áreas de asociación visual. Las cintillas ópticas también se proyectan a otros núcleos
encefálicos.

2. FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
2.1. RECUERDO ANATÓMICO
Ondas sonoras son el conjunto de ondas sinusoidales que se
caracterizan por su longitud de onda, amplitud (intensidad),
frecuencia (20-20.000 Hz) y velocidad. El oído las convierte en
potenciales de acción en los nervios auditivos.
➢ OÍDO EXTERNO: pabellón auricular (capta ondas) y el conducto auditivo externo
(transmite ondas hasta el tímpano).
➢ OÍDO MEDIO: cavidad dentro del hueso temporal, que se abre en la nasofaringe por la
trompa de Eustaquio (mantiene presión aire igual a los lados de la mb. timpánica).

Contiene la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), sistema que transmite

la energía de la onda sonora del tímpano a la cóclea. El manubrio/mango del martillo está
adherido a la cara interna de la membrana timpánica. Los tres huesecillos se articulan
entre sí y la base del estribo se une a las paredes de la ventana oval.
Conducción ondas:
o CONDUCCIÓN OSICULAR: en condiciones fisiológicas normales, llegan hasta la
membrana de la ventana oval a través de la cadena de huesecillos.

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 o CONDUCCIÓN AÉREA: ondas llegan a la membrana oval por el aire contenido en la
caja timpánica debido a la ausencia de la cadena de huesecillos o vaciado del oído
medio.
o CONDUCCIÓN ÓSEA: las ondas sonoras hacen vibrar la membrana oval debido a la
vibración de los huesos del cráneo.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Funciones del oído medio:
▪ ADAPTADOR DE IMPEDANCIA: la impedancia es una medida de la dificultad al paso
de las ondas sonoras y depende directamente de la densidad del medio, siendo,
la transmisión de sonido del aire a líquido muy ineficaz. La estructura del oído
medio garantiza que la onda no se agote en su recorrido y pase al siguiente
elemento con suficiente intensidad. Las estructuras que sirven para tal fin es la
relación de áreas entre la membrana timpánica y la membrana ventana oval, de
30:1.
▪ AMPLIFICADOR: permite un incremento de la energía de la onda sonora, obtenida
mediante la proporción de superficies de las membranas descritas anteriormente.
Además, la cadena de huesecillos actúa como una palanca mecánica multiplicando
x 2-3 la energía de la onda sonora.
▪ REGULADOR DE LA INTENSIDAD SONORA: gracias al reflejo timpánico, que
modifica el grado de contracción de los músculos de las paredes del oído medio,
eliminando la tensión sobre la membrana y disminuyendo la transmisión sonora.
➢ OÍDO INTERNO: en el peñasco del temporal, formado por el laberinto óseo y en su interior el
membranoso. Posee dos regiones: vestíbulo y canales semicirculares (órgano equilibrio) y la
cóclea/caracol (con receptores auditivos).
La cóclea o caracol se divide mediante dos membranas en las rampas vestibular, media
o coclear y timpánica. La membrana de Reissner separa la rampa vestibular de la media,
y la membrana basilar separa la rampa media de la timpánica. La rampa vestibular y la
timpánica contienen perilinfa y la rampa media, endolinfa.
La rampa vestibular y timpánica se continúan en el extremo del caracol a través del
helicotrema, desembocando la vestibular en la ventana oval y la timpánica en la ventana
redonda, que comunica con el oído medio.
Los receptores sensoriales se encuentran a lo largo de la rampa media sobre la
membrana basilar, en el órgano de Corti. Contiene diversos tipos de células: dos tipos de
células ciliadas (células receptoras), en cuya base hay células de sostén, y los cilios que se
proyectan dentro de la endolinfa y están cubiertos por una membrana gelatinosa llamada
membrana tectoria.

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 2.2. TRANSDUCCIÓN DE LA VIBRACIÓN
La oscilación de la membrana de la ventana oval, debido a la vibración de la cadena de
huesecillos, transmite esta oscilación a la perilinfa situada en la rampa vestibular. A través de la
membrana de Reissner, las oscilaciones de la perilinfa son transmitidas a la endolinfa de la rampa
media, desde donde se transfieren a la membrana basilar, causando la movilización de las células

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ciliadas del órgano de Corti contra la membrana tectorial. Las ondas transmitidas a través de la
endolinfa son absorbidas por la perilinfa en la rampa timpánica y llegan a la ventana redonda,
donde se disipan.
Al ser la membrana basilar más elástica que la membrana tectorial, su oscilación produce la
movilización de los cilios de las células auditivas. En reposo estas células presentan un potencial
de membrana de Vm= -60 mV, el movimiento de los cilios produce la apertura de canales de K+,
que penetran en el interior de la célula debido a que la endolinfa presenta una elevada
concentración de este ión. El flujo de cargas positivas hacia el interior genera un potencial
receptor despolarizante (Vm= -50
mV). El potencial receptor produce
la liberación del neurotransmisor y la
presencia de un potencial de acción
generador en la fibra sensorial. El
movimiento de los cilios en la
dirección contraria produce un
cierre de los canales de K+ y se
produce una hiperpolarización.

2.3. VÍAS Y CENTROS AUDITIVOS

Las vías auditivas llevan la información de la onda sonora hasta la corteza para obtener la
sensación auditiva.
Las fibras aferentes primarias forman parte del nervio estato-acústico (vestíbulo-coclear o
VIII). Penetran en el encéfalo y la 1ª sinapsis se realiza en la parte superior del bulbo, en los
núcleos cocleares.
Las fibras secundarias continúan ascendiendo una parte de ellas ipsilateralmente, y la mayor
parte sufren decusación ascendiendo contralateralmente. La 2ª sinapsis se produce en los núcleos
del complejo olivar superior que recibe información de los dos oídos y está implicado en la
localización del sonido.
Las fibras terciarias ascienden hasta los tubérculos cuadrigéminos formando parte del
lemnisco lateral. Las fibras cuaternarias llegan al cuerpo geniculado del tálamo y las fibras quintas
forman la radiación acústica que alcanza la corteza auditiva primaria, o área 41 de Brodman, en
la porción superior del lóbulo temporal y las áreas secundarias de la audición, adyacentes a la
primaria.

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 TEMA 9: FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO, GUSTO Y EL OLFATO
1. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO

El sistema receptor del equilibrio radica en el interior del hueso temporal, en el laberinto
membranoso. El caracol participa en la recepción y transmisión del sonido, y los conductos
semicirculares, sáculo y utrículo en el mantenimiento del equilibrio.
1.1. RECUERDO ANATÓMICO
El órgano del equilibrio se sitúa en la región vestibular del laberinto u oído interno. Consta de
dos cámaras (sáculo y utrículo) y tres canales semicirculares (sup., horizontal e inf.). Todos ellos
contienen endolinfa, y toda la estructura flota en la perilinfa. Los canales presentan en su base
una dilatación, ampolla, donde se sitúa el órgano sensorial de estos; en las cámaras, se sitúa en
las máculas, en sus paredes. Existen dos tipos de células sensoriales.

1.2. RECEPTORES
➢ MÁCULAS: detecta aceleraciones lineales de la cabeza (de traslación). Compuestas por células
de sostén sobre las que se apoyan las células sensoriales con una cara ciliada y recubierta de
una membrana gelatinosa, membrana estatolítica, que contiene pequeños cristales de
carbonato cálcico, estatolitos u otoconias.
Un cambio en la orientación cabeza produce el movimiento de la mebrana e inclinación
cilios lo que provoca la abertura de canales K + generándose un potencial receptor
despolarizante; la inclinación en sentido contrario cierra esos canales e hiperpolariza la célula.
➢ CRESTAS AMPOLLARES: detecta aceleraciones angulares (rotatorias). Con células ciliadas,
junto a células de sostén, cuyos cilios están imbuidos en una estructura gelatinosa, cúpula,
que cierra el conducto al contactar con la pared del canal.
Cuando se produce un giro de la cabeza la endolinfa queda atrasada y la cúpula se
mueve en sentido contrario al giro, activándose las células de unos canales e inhibiéndose las
de otros, y generando esto un potencial receptor despolarizante. Los reflejos vestíbulo-
oculares permiten mantener la mirada fija mientras se mueve la cabeza, gracias a las señales
procedentes de los canales semicirculares, que controlan movimientos oculares.

1.3. VÍAS VESTIBULARES

Las fibras primarias, que junto con las auditivas forman el 8º par craneal, sinaptan en los
núcleos vestibulares en el tronco del encéfalo, de los que salen fibras secundarias hacia cerebelo,
formación reticular, tálamo, corteza cerebral y motoneuronas de la médula espinal, que
controlan los músculos del cuello, y núcleos de los músculos oculares. Se establecen conexiones
complejas, implicadas en funciones motoras como el control del equilibrio corporal, los reflejos
posturales y la acomodación ocular.

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 2. SENTIDO DEL GUSTO
Los quimiorreceptores del gusto son receptores secundarios (detectan moléculas en solución).
En cambio, en el olfato son receptores primarios (detectan moléculas solubles y volátiles). El sabor
proviene de la mezcla de diferentes modalidades gustativas más la información olfatoria. Percibimos
el sabor de las sustancias que alcanzan sus receptores, informándonos de sabores alimentos y

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poniendo en marcha reflejos de secreción salivares y gástricos que inician la digestión.
Los sabores primarios son: dulce (glúcidos, aa, prot), salado (cationes como Na +, Li+), ácido (iones
H+),amargo (compuestos orgánicos como cafeína, nicotina…), umami (glutamato y aspartato, de
comida oriental).
2.1. RECEPTORES
En la mucosa lingual se encuentran las papilas gustativas. Los botones gustativos se localizan
en las papilas de la lengua, paladar blando incluyendo la úvula, epiglotis, faringe y el 1er tercio del
esófago, y están formados por células de sostén y células sensoriales, derivadas de células
epiteliales y que se renuevan cada 10 días.
Las células receptoras poseen microvellosidades que salen por el poro gustativo, quedando
expuestas a los estímulos químicos. En la cara basal las células receptoras hacen sinapsis con fibras
aferentes.
Existen receptores específicos para cada tipo de sensación: la punta de la lengua es sensible
a todos los sabores, especialmente salados y dulces, los bordes laterales a ácidos y salados, la
base de la lengua a sabores amargos u el dorso de la lengua insensible.
Al determinar si un sabor es agradable o desagradable, interviene el tipo de estímulo junto a la
concentración de dicho estímulo. La función del gusto es la protección organismo, para evitar
ingerir sustancias lesivas.

2.2. TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL

Los receptores del sistema gustativo transducen el estímulo químico en una señal eléctrica,
que se transmitirá hasta la corteza cerebral.
La transducción se produce por un cambio en la permeabilidad de la membrana de las células
receptoras, provocado por el acoplamiento del estímulo químico a receptores específicos de la
misma. El contacto inicial entre las sustancias diluidas en la saliva y las células receptoras se
produce en las microvellosidades superficiales, donde se sitúan los receptores específicos.

El mecanismo por el cual la sustancia estimulante reacciona con las vellosidades gustativas
para inicial el potencial de receptor es distinto para cada uno de los cuatro sabores primarios:
o ESTÍMULO ÁCIDO: los iones H+ bloquean los canales de K+ en la membrana
despolarizándose.
o ESTÍMULO SALADO: proporciona iones Na+ en espacio extracelular que entran a favor de
gradiente provocando despolarización.

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 o ESTÍMULO AMARGO: produce liberación Ca2+ de depósitos intracelulares produciendo
despolarización.
o ESTÍMULO DULCE: se bloquean los canales K+ despolarizando la célula.
El potencial de receptor genera potenciales de acción en las terminaciones aferentes de las
células receptoras, dichos potenciales desencadenados por un estímulo gustativo se transmiten a

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los nervios gustativos a través de sinapsis

2.3. VÍAS GUSTATIVAS

Las fibras aferentes gustativas penetran en el encéfalo a través de los pares craneales VII, IX,
y X (facial, glosofaríngeo y vago). La 1ª sinapsis ocurre en el núcleo gustativo en el bulbo, las fibras
secundarias realizan la 2ª sinapsis en el núcleo ventral posteromedial del tálamo, y las terciarias
alcanzan la corteza sensorial gustativa en parte inferior del lóbulo parietal.

2.4. ALTERACIONES DEL GUSTO

Hipogeusia (disminución sensibilidad gustativa), ageusia (ausencia sentido del gusto), y
disgeusia (distorsión del sentido del gusto).

3. SENTIDO DEL OLFATO

3.1. RECEPTORES
El epitelio olfatorio o mucosa olfatoria (poco desarrollada en humanos) se encuentra en el
techo de las fosas nasales, bajo la lámina cribosa del etmoides. Posee células de sostén y células
sensoriales u olfatorias, neuronas bipolares con una prolongación dendrítica ciliada en la
superficie del epitelio nasal recubierta por una capa de moco, y un axón descendente (inicio vía
olfatoria). La dendrita atraviesa el epitelio entre dos células de sostén, acabando en la superficie
en una vesícula olfatoria 5-6 gránulos, cada uno de los cuales da origen a una pestaña, que son
las auténticas terminaciones sensibles.
Existen 7 olores primarios: alcanforado, almizclado, floral, mentolado, etéreo, acre y pútrido.
Cualquier estímulo ha de ser una molécula volátil, que alcanza el epitelio olfatorio a través de la
vía aérea, que debe a continuación disolverse en la capa mucosa para estimular la célula olfatoria.
Los receptores olfatorios son muy sensibles (umbrales excitabilidad muy bajos), y se adaptan
rápidamente (1 min), adaptación que se produce a nivel del SNC.

3.2. TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL

La transducción olfatoria se realiza al unirse una molécula disuelta en la capa de moco a las
moléculas receptoras situadas en los cilios de los receptores olfatorios. La unión activa la
adenilciclasa vía una proteína G. Se produce un aumento de la concentración de AMPc y, en
consecuencia, la apertura de los canales de Na+ en la membrana celular del receptor y la

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 despolarización de la célula. Los axones
amielínicos pertenecientes a las células
olfatorias forman la fila olfatoria o par
craneal I. Penetran en la cavidad craneal a
través de la lámina cribosa del etmoides y
sinaptan en el bulbo olfatorio donde se

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encuentran las células mitrales y células en
penacho, sobre estas células se realiza una
fuerte convergencia y están sometidas
además a control eferente.

3.3. VÍAS OLFATORIAS

Las fibras secundarias forman la cintilla olfatoria o tracto olfatorio, que discurre por la base
del encéfalo y se divide en 2 fascículos: el lateral y el medial. El medial establece sinapsis en el
núcleo olfatorio anterior (centro integrador que procesa información bilateral) y en el tubérculo
olfatorio. Desde el tubérculo olfatorio las neuronas de segundo orden se proyectan al núcleo
medial dorsal del tálamo, y desde aquí a la corteza orbito-frontal

3.4. ALTERACIONES DEL OLFATO

Hiposmia (disminución sensibilidad olfatoria), anosmia (ausencia del sentido del olfato),
parosmia (distorsión sentido olfato), alucinaciones olfatorias (sensaciones olfatorias en ausencia
de estímulo).

TEMA 10: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Porción del SN (central y periférico) que regula, ajusta y coordina funciones y actividades
viscerales del cuerpo para mantener la homeostasis.

Las células efectoras están inervadas por neuronas preganglionares y posganglionares. Las
neuronas preganglionares, poseen su cuerpo y sus dendritas dentro del SNC, y axones ligeramente
mielinizados que sinaptan con las postganglionares, cuyo cuerpo se localiza en ganglios fuera del SNC
y axones amielínicos que terminan en células efectoras o en su cercanía.
El SNA actúa de forma más lenta y graduada que el somático (lenta conducción de sus fibras
y retraso sináptico). Diferenciamos 2 subdivisiones principales: el sistema nervioso simpático (SNS),
que estimula las actividades, y sistema nervioso parasimpático (SNP), actividades de conservación y
restauración. Ambos sistemas actúan de forma sinérgica (no son antagonistas).

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 1.1. DIVISIÓN Y RECEPTORES DEL SNA
En función del mediador químico que se libera en la conexión interneuronal o entre la neurona
y la célula efectora, el SNA se divide en: sistema colinérgico (acetilcolina como neurotransmisor),
y adrenérgico (noradrenalina).
➢ RECEPTORES COLINÉRGICOS: pueden ser muscarínicos (en células efectoras estimuladas
por n.postganglionares del SNP y por terminaciones colinérgicas del SNS) o nicotínicos
(en n.postganglionares simpáticas y parasimpáticas y en la unión neuromuscular de las
fibras musculares).
➢ RECEPTORES ADRENÉRGICOS: encontramos receptores alfa y beta. La adrenalina excita a
ambos por igual, mientras la noradrenalina ejerce su efecto principalmente sobre los
receptores alfa y, en menor medida, sobre los beta. Las funciones que desencadenan
pueden ser de excitación o de inhibición.

1.2. ORGANIZACIÓN DEL SNA

Las vías autónomas están formadas por dos neuronas que hacen sinapsis en un ganglio
autónomo.
➢ SN SIMPÁTICO, TORÁCICO O TORACOLUMBAR: las fibras de las neuronas preganglionares
emergen de la médula por las raíces motoras de los nervios torácicos y los dos primeros
lumbares (D1-L2), y sinaptan con neuronas postganglionares, situadas en los ganglios
paravertebrales y prevertebrales. La proporción de neuronas pre-pos: 1:20.
Existen fibras simpáticas preganglionares que, sin hacer sinapsis y a través de los
nervios esplácnicos llegan a la médula suprarrenal, para terminar en células neuronales
modificadas secretoras de adrenalina y noradrenalina.
➢ SN PARASIMPÁTICO O CRANEOSACRO: las neuronas preganglionares están en el encéfalo,
constituyendo los pares craneales III, VII, IX y X, los nervios pélvicos a partir de la unión de
los nervios sacros de S2 a S4 a otras fibras. Estas neuronas sinaptan con las
postganglionares, cuyos somas se localizan en ganglios muy cercanos o dentro del órgano
que inervan.
Las neuronas preg. tendrán un axón largo y las posg. muy cortos, y lo opuesto en el
simpático.

1.3. CARACTERÍSTICAS DE LA FUNCIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

Las respuestas no serán siempre sinérgicas ante la estimulación de los dos sistemas.
▪ OJOS: estimulación del SNP produce contracción del músculo circular esfínter del iris,
miosis. La estimulación del SNS induce midriasis.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 ▪ GLÁNDULAS SALIVARES: SNP provoca secreción saliva liquida, y el SNS secreción de una
saliva más espesa, viscosa y mucilaginosa.
▪ CORAZÓN: SNP disminuye la frecuencia cardíaca y gasto cardiaco, y el SNS aumenta
frecuencia y gasto cardiaco.
▪ SIST. VASCULAR: SNP induce vasodilatación arteriolar y el SNS induce vasoconstricción.

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▪ VÍAS RESPIRATORIAS: SNP induce la constricción de los bronquios y bronquiolos,
aumentando a su vez la secreción de las células glandulares de estos conductos, y SNS una
dilatación de los conductos aéreos.
▪ AP. DIGESTIVO: el SNP aumenta motilidad y tono, relaja moderadamente los esfínteres y
estimula secreción, y el SNS disminuye motilidad y el tono, contracción moderada
esfínteres e inhibe secreciones.
▪ INTESTINO: el SNP aumenta motilidad y el tono, relajación moderada esfínteres y estimula
secreciones, el SNS lo contrario.
▪ VEJIGA: el SNP induce la contracción músculo detrusor y la relajación moderada del
trígono y el esfínter, provocando la emisión de orina, y el SNS relaja el músculo detrusor y
contraer el trígono y el esfínter, inhibiendo la emisión de orina.
▪ AP. GENITAL: SNP origina la ingurgitación de los tejidos eréctiles (pene y clítoris), y la
secreción activa de las glándulas accesorias, y el SNS contracción de la musculatura lisa de
las glándulas y conductos genitales, induciendo en varones la eyaculación.
▪ GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: el SNP produce una secreción generalizada y el SNS la produce
localizada, sobre todo en las palmas de las manos.

1.4. MÉDULA SUPRARRENAL

La médula suprarrenal, localizada en la porción central de la glándula, representa un 20% del
total de esta y, desde el punto de vista funcional, está relacionada con el SNS, segregando
adrenalina en un 80% y noradrenalina en un 20%. Ambas presentan casi los mismos que el SNS,
sólo que sus efectos duran entre 5-10 veces más porque estas hormonas desaparecen de la
circulación muy lentamente. La adrenalina y la noradrenalina estimulan estructuras que no están
inervadas por el SNS.

2. VÍAS Y CENTROS NERVIOSOS DEL CONTROL VEGETATIVO

2.1. CENTROS NERVIOSOS DE CONTROL
Controlan distintas funciones autónomas. Los centros del tronco del encéfalo intervienen en
respuestas que afectan a sistemas efectores extensos, aunque suelen limitar su acción a un solo
sistema. No tienen individualidad anatómica definida, son neuronas de asociación
entremezcladas con otras de función distinta. Los más característicos son:

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 ▪ CENTROS VASOMOTORES: regulan presión arterial respondiendo a estímulos originados
en barorreceptores y quimiorreceptores del aparato circulatorio.
▪ CENTROS CARDIOMOTORES: regulan el automatismo cardiaco a través del SNS y SNP.
▪ CENTROS RESPIRATORIOS: responden a variaciones en la composición sangre gracias a
quimiorreceptores. Destacan el centro inspiratorio, el espiratorio, neumotáxico, del

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estornudo y de la tos.
▪ CENTROS DE CONTROL DE LAS FUNCIONES DIGESTIVAS: entre ellos están el de la
deglución, el del vómito, los centros salivares, de la masticación y de la succión.
▪ CENTROS DE LA MICCIÓN: en la protuberancia, regulan el reflejo de la emisión de orina en
respuesta a estímulos procedentes del aumento de presión dentro de la vejiga urinaria.
El hipotálamo contiene el agregado más importante de centros vegetativos superiores.
Formado dos mitades simétricas, cada una con una porción medial y una parte lateral. En el
hipotálamo podemos individualizar diversos núcleos y fibras aferentes y eferentes. Los núcleos
del hipotálamo tampoco se corresponden con estructuras anatómicas bien definidas.

2.2. VÍAS NERVIOSAS

o VÍAS AFERENTES DEL HIPOTÁLAMO: de fibras ascendentes del tronco del encéfalo y fibras
descendentes del cerebro anterior, al hipotálamo.
o VÍAS EFERENTES DEL HIPOTÁLAMO: parten fibras ascendentes al cerebro anterior, fibras
descendentes al mesencéfalo y fibras descendentes hacia la hipófisis (sintetizan
neurohormonas, con actividad liberadora e inhibidora sobre la hipófisis).

3. FUNCIONES VEGETATIVAS DEL HIPOTÁLAMO

El hipotálamo, actúa como modulador sobre los centros autónomos del tronco del encéfalo y la
médula. Mientras el tronco del encéfalo enfatiza reflejos y controla responsabilidades vitales, el
hipotálamo controla acciones globales e interdependientes (comer, reproducción, sueño, temp…).

3.1. HIPOTÁLAMO Y RESPUESTAS ALIMENTARIAS

La región hipotalámica encargada de las respuestas alimentarias es el centro del apetito,
compuesto:

• NÚCLEO VENTROMEDIAL (CENTRO DE LA SACIEDAD): si se estimula se inhibe la ingesta, y

si se destruye se dará una ingesta excesiva (resulta en obesidad).
• NÚCLEO LATERAL (CENTRO DEL HAMBRE): la estimulación induce a comer, aunque se esté
satisfecho, mientras que su destrucción provoca rechazo del alimento (desnitrición).

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 Los núcleos hipotalámicos responden a niveles sanguíneos de glucosa (glucorreceptores
hipotalámicos) de forma que cuando su nivel desciende, el hipotálamo, activa el centro del
hambre e inhibe el de la saciedad, y activa la salivación, hipermotilidad gástrica, movimientos
masticatorios y los reflejos de deglución. A su vez, el hipotálamo está sujeto a estímulos
procedentes de la corteza cerebral, así, la lesión de la corteza postorbitaria induce a una menor
ingesta, y una en el lóbulo frontal conduce a aumentar la ingesta.

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3.2. HIPOTÁLAMO Y EQUILIBRIO HÍDRICO
El hipotálamo contiene el centro integrador de la regulación del equilibrio hídrico, una región
muy vasculariza y un receptor sensible a la presión osmótica de la sangre.
▪ HIPOTÁLAMO LATERAL Y NÚCLEO VENTROMEDIAL: una lesión suprime el beber
(deshidratación), y la estimulación, el consumo excesivo de agua.
▪ NÚCLEO SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR: responden a las variaciones de la presión
osmótica en la sangre. El aumento de la osmolaridad sanguínea estimula a células
osmorreceptoras del hipotálamo que inducen la liberación ADH (hormona antidiurética),
que actúa aumentando la reabsorción de agua por el riñón, mientras que si la osmolaridad
disminuye, no se libera ADH y el agua se elimina por la orina.

3.3. HIPOTÁLAMO Y TEMPERATURA

La temperatura es más o menos cte. en animales de sangre caliente, homeotermos.
El control de la pérdida y producción de calor ocurre en el hipotálamo. El hipotálamo anterior
y la región preóptica tienen función inhibidora sobre los mecanismos de producción de calor y de
facilitación de los mecanismos de pérdida del mismo. Mientras el hipotálamo posterior está
relacionado con la producción y conservación del calor.

3.4. HIPOTÁLAMO Y CICLO VIGILIA-SUEÑO

El hipotálamo está asociado con ciclo vigilia-sueño. El individuo tiende espontáneamente a
dormirse. El sueño sería una situación normal dependiente, fundamentalmente, de la actividad
de la corteza cerebral.
Las excitaciones del sistema nervioso durante la vigilia podrían seguir dos caminos que tienen
en común un centro simpático en el hipotálamo posterior, llamado centro de vigilia
Uno de estos circuitos envía sus impulsos recorriendo sucesivamente: el centro de vigilia, la
parte anterior del tálamo y la corteza cerebral, y de ahí pasan de nuevo al centro de vigilia que
se vería reexcitado, dando rigen a un nuevo recorrido idéntico.
El segundo circuito sería: centro de vigilia, formación reticular del bulbo y propioceptores
musculares. Estos últimos se ven estimulados por la tensión muscular, enviando impulsos a través
de la médula espinal al tálamo y finalmente al centro de vigilia que se vería igualmente reexcitado.

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 La existencia de estos circuitos explica por qué la fatiga induce al sueño como consecuencia de
una progresivamente menor reexcitación del centro de vigilia.

TEMA 11: FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO, CONTRACCIÓN MUSCULAR

Los músculos son considerados efectores que producen movimientos y generan fuerza como
respuesta a estímulos nerviosos u hormonales. Se comportan también como motores biológicos:
consumen energía, realizan un trabajo y producen calor.
La contracción del músculo, desencadenada por el potencial de acción muscular, transforma
la energía química, producida por la actividad metabólica de la fibra, en energía mecánica. La eficacia
energética de este proceso es de un 25% (E. mecánica) y el 75% se transforma en energía calorífica.
El tejido muscular es el tejido corporal más importante cuantitativamente, alcanzando en el
adulto el 45% de la masa corporal (40% m.esquelético + 5% m.liso y cardiaco).

1. FUNCIONES DE LOS MÚSCULOS

El SNC controla el movimiento muscular (músculo liso y esquelético). Los receptores de los
músculos, tendones y articulaciones, junto con los visuales y auditivos, envían información al SNC,
permitiendo que el SNP envíe instrucciones a los músculos.
Igualmente intervienen en el movimiento de sustancias (músculo liso de vasos sanguíneos e
intestino), la regulación de la presión sanguínea (músculo cardíaco, que bombea sangre, y músculos
lisos, que controlan el diámetro de los vasos), el mantenimiento de la postura (músculo esquelético)
y la regulación de la temperatura corporal (músculo esquelético).

2. TIPOS DE MÚSCULOS
Según su localización y función: músculo esquelético (locomoción y mantenimiento postura),
cardíaco (papel crítico) y visceral (vísceras y vasos sanguíneos).
Según su estructura microscópica: estriado
(esquelético y cardiaco, aunque tiene células más
pequeñas) y liso. El primero presenta bandas o
estrías transversas y el otro no.
Según la regulación de su actividad: control
voluntario (mayoría m.esqueléticos) e involuntario
(m.cardiaco, liso y algún esquelético como los
encargados de respirar o caminar).

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 3. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Existen aproximadamente 500 músculos, con
diferencias en tamaño y forma, pero con misma
estructura organizativa. El músculo resulta de la
agrupación de uno o más haces musculares

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individualizables. Cada músculo o haz muscular
está formado por fascículos musculares
paralelos al eje longitudinal, estando a su vez
cada fascículo integrado por numerosas fibras
musculares. El músculo completo está rodeado
por el epimisio, cada fascículo por el perimisio, y
por último cada fibra muscular se encuentra
recubierta por endomisio.
Desde el punto de vista estructural y funcional, los músculos esqueléticos están integrados por
tres componentes:
o COMPONENTE CONTRÁCTIL: formado por las miofibrillas que se encuentran en las células
musculares. De las cuales dependen los efectos de acortamiento, el movimiento, fuerza y
presión.
o COMPONENTE CONJUNTIVO: por las cubiertas conjuntivas (epimisio, perimisio y endomisio)
que proporcionan cohesión a los elementos que conforman el músculo esquelético.
o OTROS COMPONENTES: destacando las terminaciones nerviosas (motoras y sensitivas) y vasos
sanguíneos y linfáticos, con funciones tróficas y de control o regulación.
El músculo está formado por células multinucleadas alargadas, las fibras musculares. En ellas los
núcleos se sitúan en la periferia y las miofibrillas en el centro.
La membrana plasmática/sarcolema de la célula muscular presenta una serie de peculiaridades,
pues cada cierto trecho, y de forma transversal, aparecen unas invaginaciones llamadas túbulos T,
importantes para la transmisión de las señales nerviosas desencadenantes de la contracción
muscular.
En el sarcoplasma/citoplasma
encontramos mitocondrias, el retículo
sarcoplasmático, gránulos de
glucógeno y las miofibrillas
(contracción muscular).

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 Las miofibrillas cuentan con dos tipos de filamentos orientados longitudinalmente:
▪ FILAMENTOS GRUESOS: constituidos por miosina. Son bastones largos con dos paletas en un
extremo, que forman los puentes cruzados entre los filamentos gruesos y finos. La zona fibrosa
o cola, tiene la capacidad de autoagregarse, proyectando las cabezas globulares hacia fuera.
▪ FILAMENTOS FINOS: por actina, en forma de cadena de doble hélice, troponina, entre las dos

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cadenas de subunidades de actina, y tropomiosina, unida a la troponina.
Los filamentos finos y gruesos se disponen organizados en la miofibrilla, habiendo alternancia
entre bandas claras (bandas/discos I) y oscuras (bandas/discos A) transversales al eje de la fibra.

Las bandas I tienen en su centro una línea más oscura, la línea Z. En el centro de la banda
oscura A hay una zona de aspecto más claro, la estría H, que presenta en su centro una línea más
oscura, la línea M.
Las bandas A están compuestas por la totalidad de los filamentos gruesos y los extremos de
los finos y las bandas I sólo por filamentos finos, situados a ambos lados de la línea Z. La estría H, en
el centro de la banda A, se corresponde con el espacio existente entre los extremos de los filamentos
finos, estando únicamente formada por filamentos gruesos. La línea M, en el centro de la estría H,
corresponde a la unión entre los distintos filamentos gruesos.
El espacio comprendido entre dos líneas Z recibe el nombre de sarcómero, constituido por
dos mitades de banda I, una a cada lado de las líneas Z que lo delimitan, y por una banda A central.
Esta estructura se considera la unidad funcional y estructural del músculo estriado.

4. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Las funciones de la contracción muscular son producir movimiento, mantener postura y la generación
de calor. El mecanismo de contracción consiste en el deslizamiento de los filamentos finos sobre los
gruesos, mientras la longitud de los gruesos permanece constante.

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 A consecuencia de la contracción llega a la fibra muscular una orden nerviosa. La acetilcolina
(ACh) liberada en la sinapsis de la unión neuro-muscular se une a los canales receptores de ACh de la
placa terminal motora de la fibra muscular abriéndose los canales de entrada de Na+ que despolarizan
la membrana y generan un potencial de acción que se transmite por la superficie de la fibra muscular
y el interior de los túbulos T. Por los túbulos T llega al retículo sarcoplásmico causando la liberación
del ion Ca2+ al sarcoplasma y entra en contacto con los miofilamentos.

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El Ca2+, al unirse a la troponina, provoca un cambio de conformación, posibilitando que las
cabezas de miosina puedan unirse a la molécula de actina formando puentes cruzados entre los
filamentos gruesos y delgados, unión espontánea, sin gasto energético. Cuando la cabeza de miosina
se ha unido a la molécula de actina, pivota, y este giro hace que los filamentos delgados se desplacen
longitudinalmente sobre los gruesos, para que se dé el giro se precisa energía suministrada por el
ATP según la siguiente reacción: Miosina + ATP → ADP + Pi + Energía
La unión de un nuevo ATP a la miosina provoca su separación de la actina. El ATP en la
contracción muscular proporciona la energía necesaria para catapultar/deslizar la miosina y rompe
la unión actina-miosina permitiendo que el proceso pueda repetirse.
Para que la fibra muscular pueda relajarse, hay que extraer todo el Ca2+ que había difundido
al sarcoplasma durante la contracción y reintroducirlo en el retículo sarcoplásmico. Así, al terminar la
orden motora, actúa un sistema de transporte activo, con gasto de ATP, que bombea el Ca2+ hacia
los depósitos de almacenamiento.

5. ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Para la contracción muscular se requiere energía de la hidrólisis del ATP, necesaria para: el
mecanismo de contracción, impulsar el Ca2+ del sarcoplasma al retículo sarcoplasmático y otras
funciones metabólicas.
La concentración intracelular de ATP en la fibra muscular es muy baja. Sin embargo, éste se
regenera rápidamente por transfosforilación rápida a partir del fosfato de creatina, la reserva
inmediata disponible de ATP se encuentra a elevadas concentraciones. Pero, si la contracción prosigue
el ATP se producirá a partir de la fosforilación oxidativa, en presencia o ausencia de oxígeno.
En la glucólisis anaerobia (citoplasma) por cada molécula de glucosa se forman 2 de ATP siendo
su rendimiento muy bajo. Por ello, cuando existen suficiente oxígeno, tanto los productos finales de
la glucólisis como los del metabolismo de los ácidos grasos entran en la vía oxidativa (mitocondrias)
que produce 36 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa metabolizada.
En condiciones de actividad normal o de ejercicio moderado, en las células musculares
esqueléticas el aporte de ácidos grasos y glucosa es suficiente para suplementar el ATP que el sistema
contráctil necesita. En cambio, cuando los niveles de actividad muscular se acercan al 70% de los
máximos la producción de energía, se utiliza la vía glucolítica anaeróbica que rápidamente
suplementa las grandes cantidades de ATP a partir de glucosa y el glucógeno almacenado, pero esta
vía `produce grandes cantidades de ácido láctico.

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 6. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
La proporción de las ≠ clases de fibras musculares varía según los sujetos, pues viene determinada
genéticamente, pudiendo incidir en parte sobre la capacidad en el deporte de los individuos.
➢ TIPO I, LENTAS O OXIDATIVAS: fibras de contracción lenta, pueden mantener contracción
durante largos períodos de tiempo, y son muy resistentes a la fatiga.
Utilizan primordialmente la energía
suministrada por las vías metabólicas
aeróbicas, poseen depósitos de triglicéridos e
hidratos (principales sustratos metabólicos) y
un alto contenido en mioglobina.
Fibras bien adaptadas a un trabajo
prolongado de intensidad moderada, muy
desarrolladas en quienes realizan actividades
de resistencia.
➢ TIPO II, RÁPIDAS O GLUCOLÍTICAS: contracción rápida, generan una tensión elevada cuando
se activan y son fácilmente fatigables.
Mayor diámetro que las tipo I, mayor contenido en miofibrillas y de glucógeno, pero
menor concentración de triglicéridos. Pocas mitocondrias y menor desarrollo de capilares
sanguíneos predominando el metabolismo anaerobio.
Adaptadas a actividades físicas breves e intensas, muy desarrolladas en quienes
efectúan actividades de potencia.
Se dividen en 2 subtipos:
o TIPO IIA: intermedias entre el tipo I y II
o TIPO IIB: las auténticas fibras rápidas
o TIPO IIAB: con características intermedias entre las fibras tipo IIA y IIB
o TIPO IIC: tipo raro de fibras entre las de tipo I y tipo IIA y que podrían derivar, por
diversos estímulos, hacia fibras tipo I o tipo IIA.

7. MODALIDADES DE CONTRACCIÓN MUSCULAR

En función del desplazamiento producido por:
o CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA: no se produce desplazamiento.
No hay trabajo mecánico.
o CONTRACCIÓN ANSIOMÉTRICA: existe desplazamiento y en función de este diferenciamos:
✓ CONTRACCIÓN CONCÉNTRICA: movimiento en el mismo
sentido de la contracción muscular (es el músculo el que
produce el movimiento).

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 ✓ CONTRACCIÓN EXCÉNTRICA: movimiento en sentido
contrario a la contracción muscular (el músculo frena
parcialmente el movimiento).
En función del desarrollo del movimiento:
o CONTRACCIÓN ISOTÓNICA: cuando la resistencia externa es constante. Se generaliza al trabajo

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con pesas.
o CONTRACCIÓN ISOCINÉTICA: cuando la velocidad del movimiento es constante. Se lleva a cabo
con dinamómetros isocinéticos.

TEMA 12: GENERALIDADES APARATO RESPIRATORIO. MECÁNICA VENTILATORIA

La respiración es una función vital cuyo objetivo primordial es el aporte de O2 a los tejidos y
eliminar el CO2 desde éstos al exterior. El sistema respiratorio utiliza para ello los músculos
respiratorios, que producen variaciones de presión y volumen en la cavidad torácica, posibilitando
la aireación de los alvéolos. El proceso respiratorio se puede dividir en dos fases:

• RESPIRACIÓN EXTERNA: 1º ventilación pulmonar, el intercambio de aires (entrada y salida)

entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares, 2º difusión y perfusión del O2 y CO2 entre los
alvéolos y la sangre, 3º transporte de O2 y CO2 en la sangre y en los líquidos corporales hasta
las células y viceversa.
• RESPIRACIÓN INTERNA O CELULAR: supone la utilización del O2 y la producción de CO2 por los
tejidos.
Para poder realizar las funciones descritas se requiere además la participación de otros
aparatos como el cardiovascular y la sangre.

1. ESTRUCTURA DEL APARATO RESPIRATORIO

1.1. VÍAS RESPIRATORIAS O SISTEMA RESPIRATORIO CONDUCTOR
Conducen el aire atmosférico del exterior a los pulmones, y se dividen en:
➢ VÍAS AÉREAS ALTAS
o NARIZ: prominencia impar en la parte media de la cara, entre las dos mejillas y por encima
de la boca, con forma de pirámide triangular y con dos orificios, las fosas nasales, cuya
misión es calentar, humedecer y filtrar el aire que ha de llegar a los pulmones. Cuando se
realiza un esfuerzo de alta intensidad en el que el volumen de aire movilizado es muy
elevado, la respiración nasal supondrá un esfuerzo suplementario, y se respirará por la
cavidad bucal que presenta una sección sustancialmente mayor, disminuyendo esto la
resistencia al paso del aire y el trabajo a realizar.
o FARINGE: conducto complejo que conecta la cavidad nasal y la cavidad oral con el esófago
y con la laringe. Es una zona de paso mixta para el alimento y el aire respirado.

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 o LARINGE: constituida por nueve cartílagos. Se
encarga de conducir el aire y de producir la voz.
La región de la glotis posee dos pares de
pliegues o cuerdas vocales: los pliegues
superiores lo cuerdas vocales falsas y los
pliegues inferiores o cuerdas vocales

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verdaderas, estas últimas son responsables de
la emisión de sonidos (hablar). El paso de
faringe a laringe está controlado por la
epiglotis, cartílago que se cierra al paso del bolo
alimenticio, impidiendo su paso por la tráquea.
➢ VÍA AÉREAS BAJAS
o TRÁQUEA: conducto de unos 12 cm de longitud y 2’5-3’5 de diámetro, que conecta la
laringe con los bronquios. Su mucosa tiene células pseudoestratificadas y ciliadas, que
actúan de línea defensiva frente a la entrada de partículas. Contiene unos 16-20 anillos de
cartílago hialino en forma de C, orientándose su porción abierta hacia atrás, hacia el
esófago, permitiendo su distensión durante la deglución de los alimentos. La tráquea se
divide en dos conductos, los bronquios.
o BRONQUIOS: resultan de la división traqueal. Denominados bronquios principales, siendo
el derecho más corto y ancho, y el izquierdo más largo y estrecho. Cuando estos entran en
los pulmones comienzan a dividirse en bronquios más pequeños, los bronquios
secundarios. El bronquio más pequeño que resulta de las sucesivas divisiones (hasta 19)
se llama bronquiolo (diámetro de un pelo) que se subdivide dando lugar a más de un
millón de conductos alveolares que terminan en una especie de bolsitas llamadas
alvéolos, la última ramificación del árbol bronquial, integrados por una capa de tejido
epitelial con capilares asociados.

1.2. PULMONES
Dos masas esponjosas con forma de cono de color rosa rojizo, situados en el tórax, separados
entre sí por el mediastino (donde están la tráquea, esófago, corazón y vasos sanguíneos) y del

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 abdomen por el músculo diafragma. Formados por los bronquios, bronquiolos, alvéolos y vasos
sanguíneos para el intercambio. El pulmón derecho es mayor y presenta tres lóbulos, mientras el
izquierdo tiene sólo dos. Los pulmones poseen entre 300-600 millones de alvéolos, con una
superficie total de 100m2 para el intercambio gaseoso.
Los alvéolos son estructuras esféricas, llenas de aire, y de pared muy fina donde se realiza el

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intercambio de gases. El epitelio alveolar es muy plano, está rodeado de capilares, y formado por
células epiteliales denominadas neumocitos o células alveolares. Por fuera de estas células hay
fibroblastos que sintetizan fibras elásticas y conectivas que proporcionan soporte al alvéolo y son
responsables del comportamiento elástico de este órgano.

1.3. PLEURA
Membrana serosa que tapiza los pulmones con dos hojas, la externa o parietal y la interna o
visceral, entre ellas la cavidad pleural o espacio pleural que contiene unos 20ml de líquido pleural
obtenido por ultrafiltración del plasma (renovación cte.).
La función de la pleura es mantener en contacto el pulmón con la pared torácica, para que
sus movimientos vayan al unísono, y actuar como lubricante evitando la fricción entre las hojas.
La presión en la cavidad pleural es negativa, que se mantiene gracias a los capilares linfáticos que
drenan o aspiran el líquido. La entrada de aire a la cavidad pleural elimina la presión negativa,
provocando el colapso del pulmón y limitando la respiración.
La pleura sirve de elemento de transmisión entre el tórax y los pulmones en los movimientos
de inspiración y espiración. Los músculos inspiratorios conducen a la expansión del tórax durante
la inspiración, que conlleva la expansión de la pleura parietal y la visceral, aumentando la presión
intrapulmonar y dando lugar a la entrada del aire.

1.4. VASCULARIZACIÓN
La función principal de la circulación pulmonar es reunir sangre venosa de todo el cuerpo y
hacerla pasar a través de los capilares alveolares (donde se añade O 2 y se elimina CO2), y de ahí a
la aurícula y ventrículo izquierdo, para su distribución como sangre arterial por todo el cuerpo.
Cada pulmón recibe una arteria pulmonar procedente del corazón, que entran con los
bronquios principales. Así, las arterias siguen a los bronquios y las arteriolas a los bronquíolos,
conductos alveolares y sacos alveolares. De este modo, los vasos sanguíneos tienen su propio
árbol arterial, cuyas manifestaciones más finas forman una red capilar alrededor de los alvéolos
donde contactan aire y sangre.
La circulación pulmonar dispone de una extensa red de capilares que rodean cada uno de los
alvéolos, con una superficie total de 70 m2.
De la red capilar surgen las vénulas, que al unirse forman venas de mayor diámetro (el árbol
venoso) cuyo tronco está formado por las dos venas pulmonares que, saliendo de cada pulmón,
conducen la sangre purificada a la aurícula izquierda del corazón.

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 1.5. INERVACIÓN
Músculos respiratorios están bajo control SN periférico, destacan los nervios frénicos
(contracción y relajación rítmica del diafragma) y los nervios intercostales.
En cambio, la inervación de la musculatura lisa bronquial está controlada por el SN autónomo.
El SN parasimpático, a través de los nervios vagos, produce broncoconstricción, y la estimulación
del SN simpático provoca broncodilatación.

2. FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO

2.1. FUNCIONES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
❖ CAVIDADES NASALES: los cornetes incrementan la superficie recubierta por un epitelio
columnar ciliado con gran cantidad de células mucosas. También hay pelos y una densa red
de capilares a nivel de la submucosa. Estas estructuras permiten el filtrado del aire inspirado,
calentamiento aire (+2-3ºC), humidificación del aire, y la protección mediante el reflejo del
estornudo.
❖ FARINGE: conecta la cavidad nasal con la laringe y el oído medio y la cavidad oral con el
esófago. Encrucijada de paso para el aparato respiratorio y digestivo. Desvía el alimento de la
laringe gracias a la epiglotis, y limpia, humidifica y calienta el aire.
❖ LARINGE: estructura cartilaginosa tapizada también por una mucosa ciliada que ayuda a
limpiar, humidificar y calentar el aire. Protege de la entrada de sustancias al aparato
respiratorio y produce la fonación.
❖ PARED BRONQUIOLAR: formada por un epitelio cúbico simple sin cilios en los bronquiolos
terminales, fibras musculares lisas y fibras elásticas. Presenta células mucosas que, junto con
las glándulas submucosas, producen un fluido mucoso que ayuda en el proceso de la
humidificación y limpieza del aire inspirado, sistema escalador mucociliar, ya que la cubierta
de mucus es arrastrada por los cilios de las células epiteliales, empujándole hacia la faringe.
❖ MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR O HEMATO-GASEOSA: entre el gas del interior del alvéolo y la
sangre de la red capilar que tapiza los alvéolos, es de aproximadamente 0,5 µ. Constituido por
una capa de agua que tapiza el alveolo x interior, epitelio alveolar con su membrana basal,
líquido intersticial y el endotelio capilar con su membrana basal.
El epitelio alveolar está formado por:
o CÉLULAS ALVEOLARES O NEUMOCITOS TIPO I: las más abundantes (95%), son células
epiteliales planas.
o NEUMOCITOS TIPO II: células cúbicas más grandes, con microvellosidades en su superficie
apical, con un metabolismo más activo, sintetizan surfactante, que reduce la tensión
superficial (sustancia tensoactiva), disminuye el trabajo respiratorio y proporciona
estabilidad a los alvéolos impidiendo su colapso.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 o MACRÓFAGOS ALVEOLARES: recorren la superficie alveolar y fagocitan partículas extrañas
que alcanzan el epitelio, constituyendo la última barrera defensiva.

2.2. FUNCIONES NO RESPIRATORIAS

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La metabolización de compuestos, reservorio de sangre, función endocrina, función del
lenguaje y servir como vía de medicación en algunas ocasiones.

3. MECÁNICA RESPIRATORIA
3.1. PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
✓ PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LOS PULMONES: en el tejido conectivo intersticial de paredes
alveolares, bronquiolos y capilares se encuentran fibras de elastina (pueden duplicar su
longitud) y colágeno (limitan estiramiento). Sus principales propiedades elásticas son:
✓ DISTENSIBILIDAD: debida al tejido pulmonar y a la tensión superficial. El pulmón se
distiende durante la inspiración, recobrando su posición original al dejar de actuar.
La relación entre la fuerza ejercida para conseguir la distensión provocada o entre
la presión efectuada y el volumen obtenido es la distensibilidad o compliance.
A la diferencia entre la curva presión-volumen originada durante la inspiración y
la espiración se denomina histéresis, definida como la incapacidad del pulmón para
seguir la misma curva presión-volumen durante la inspiración y la espiración y que es
debido a la elasticidad pulmonar (deformidad residual), la película tensioactiva de los
alvéolos y la desigualdad del nº de bronquiolos y unidades respiratorias abiertas para
una misma presión en la inspiración y la espiración.
La tensión superficial es el factor más importante que determina el comportamiento
elástico de los pulmones. Una manifestación de las fuerzas de atracción intermolecular
del tapizado alveolar. En los alvéolos existe una fina película líquida que los recubre, el
surfactante que: disminuye la tensión superficial de los alvéolos, hace el pulmón más
fácil de distender y disminuye el esfuerzo muscular necesario para ventilar los pulmones,
estabiliza los alvéolos y evita el colapso alveolar y mantiene secos los alvéolos evitando
la trasudación de líquidos en el espacio alveolar.
✓ INTERDEPENDENCIA: consiste en el apoyo que las unidades circundantes se ofrecen
recíprocamente. Así, los alvéolos se sostienen mutuamente, estando sometidos por
ambas caras a la presión alveolar.
✓ PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA: si la pared torácica no se encontrara con la
oposición de los pulmones se distendería hasta el 70% de la capacidad pulmonar, posición que
representa la posición de reposo de los músculos respiratorios.

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 Al final de la respiración normal, cuando los músculos respiratorios están en reposo,
existe un equilibrio entre la retracción elástica del pulmón y de la pared torácica, generando
una presión subatmosférica (negativa) intrapleural (PPL) de - 5cm de H2O.
La presión transmural de las vías aéreas (PTVA) o diferencia de presión a ambos lados
de la pared de las vías aéreas, se calcula restando la presión pleural de la presión en el interior

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de las vías aéreas (PVA) PTVA = PVA-PPL. Presión de gran importancia para mantener abiertas
las vías aéreas durante una espiración forzada y evitar su colapso.

4. RESISTENCIAS INELÁSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Cuando, al final de la inspiración y la espiración, el flujo de aire es momentáneamente nulo,
intervienen entonces sólo las fuerzas elásticas del pulmón y de la pared torácica. Pero, al iniciar los
movimientos respiratorios, aparecen resistencias que deben vencer las fuerzas de origen muscular.

4.1. RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS (80-90% DE LA RESISTENCIA TOTAL)

Entre el 25-40% de la resistencia total al flujo aéreo se localiza en las vías aéreas superiores.
Siendo la resistencia menor cuando se respira por la boca.
En condiciones normales, la mayor resistencia al flujo aéreo, flujo transicional, se localiza en
los bronquios de mediano calibre. Los bronquiolos tienen un calibre más pequeño, pero en
paralelo, y ofrecen una resistencia más baja al flujo laminar.

4.2. RESISTENCIA VISCOSA TISULAR (10-20% DE LA RESISTENCIA TOTAL)

Debida a los rozamientos recíprocos de los tejidos del conjunto toracopulmonar. Estas
resistencias pueden aumentar considerablemente si existe alguna enfermedad del parénquima
pulmonar, p.e. fibrosis.

TEMA 13: VENTILACIÓN Y DIFUSIÓN PULMONAR

1. VENTILACIÓN

La ventilación pulmonar es el conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y
los alvéolos pulmonares a través de la inspiración y la espiración. Se expresa como el volumen de aire
desplazado por los pulmones en un minuto, que resulta frecuencia respiratoria por el volumen
corriente (VE = CV x FR).

1.1. CICLO RESPIRATORIO

La ventilación ocurre de manera secuencial y cíclica, distinguiéndose en cada ciclo respiratorio
normal, basal o eupneico dos fases:

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 ▪ INSPIRACIÓN: fase activa muscular en la que se produce la entrada de aire al interior
pulmonar
▪ ESPIRACIÓN: fase pasiva (sin actividad muscular) en la que el aire sale de la cavidad
pulmonar al medio exterior. No obstante, cuando la frecuencia respiratoria aumenta, este
proceso se convierte en activo por la actuación de músculos específicos.

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La frecuencia respiratoria es de 12-16 ciclos por minuto, cada ciclo/respiración dura unos 4
segundos, durando 1,5 seg. Inspiración y 2,5 seg. espiración.

1.2. MÚSCULOS RESPIRATORIOS

En la respiración basal o reposo participan los siguientes músculos:
o INSPIRACIÓN: el diafragma cuya contracción es responsable del 75-80 % del movimiento
inspiratorio, y que actúa descendiendo el suelo caja torácica, y los músculos intercostales
externos, entre las costillas, elevan la parrilla costal aumentando el volumen de la caja
torácica en sentido anteroposterior y transversal.
o ESPIRACIÓN: proceso pasivo resultado de la relajación de la musculatura inspiratoria y la
recuperación elástica de los pulmones previamente distendidos. Sólo en los recién nacidos
los músculos abdominales participan en la espiración basal.
En la respiración forzada participan:
o MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA INSPIRACIÓN: intercostales externos, serratos mayores
(elevan costillas), escalenos (elevan las 2 primeras costillas), esternocleidomastoideos
(eleva esternón), extensores de la columna vertebral y pectorales.
o MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA ESPIRACIÓN: músculos abdominales (tiran de las costillas
inferiores) e intercostales internos (de acción contraria a los externos).

1.3. PRESIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO

Los movimientos de la caja torácica, ampliando y reduciendo su volumen, conllevan un cambio
de presiones entre el interior y el exterior, regulando esto al entrada y salida del aire.
El aire circula a través de las vías respiratorias por la diferencia de presión existente entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares, así, si se da una presión negativa en el interior de los
pulmones, entrará el aire para equilibrar presiones, y si la presión intrapulmonar aumenta
(presión positiva), el aire saldrá.

1.4. DIFERENCIAS REGIONALES EN LA VENTILACIÓN

El aire inspirado no se distribuye uniformemente en todas las unidades de intercambio
gaseoso, siendo las zonas que reciben más peso las más propensas a aceptar el aire inspirado:

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 en posición vertical, las bases ventilan mejor que los vértices, en decúbito supino la zona más
ventilada es la que queda en posición inferior, y en decúbito lateral ventila mejor la zona apoyada.
Esta distribución desigual tiene un origen mecánico. La presión intrapleural es menor en las
zonas superiores por acción de la gravedad.

1.5. CAMBIOS DE LA RESPIRACIÓN CON EL EJERCICIO

En reposo la secuencia de movimientos respiratorios (inspiración/espiración) se repite
automáticamente unas 12-15 veces/min, y es lo que denominamos frecuencia respiratoria (FR).
En cada inspiración se introduce en los pulmones unos 500 ml de aire, constituyendo el volumen
circulante (VC). Este volumen por el número de respiraciones que realizamos en un minuto da
lugar al volumen-minuto (VE) que en reposo será de 6-8 litros/minuto: VE = FR x VC.
Durante el ejercicio los músculos precisan generar más energía, lo que supone una mayor
demanda de O2. Ante esta situación, el aparato respiratorio responde con un aumento del
volumen-minuto, aumentando el VC y la FR.
El aumento del volumen-minuto está relacionado con el aumento de la intensidad del
ejercicio, aunque llegado un punto, de ejercicio intenso, se rompe ese equilibrio, aumentando
proporcionalmente mucho más el volumen-minuto que la intensidad del ejercicio.

1.6. VENTILACIÓN ALVEOLAR

De los 500 ml de aire inhalados, 350ml corresponden a la ventilación alveolar y 150 ml al
espacio muerto anatómico (aire que no llega a alveolos, no participan en intercambio), lo que
origina una pérdida funcional de la ventilación de, aproximadamente, 1/3 de la ventilación total
en reposo. Se calcula multiplicando x 2 el peso en Kg del individuo y expresándolo en ml. Durante
el ejercicio, al aumentar la VC, esta fracción del espacio muerto disminuye hasta la décima parte
(1/10), aunque este sigue siendo de 150ml.
Si los alvéolos no ventilan o no están perfundidos y no se verifica el intercambio gaseoso, se
comportan como espacio muerto, denominándose “espacio muerto alveolar”. El espacio muerto
anatómico + espacio muerto alveolar forman el espacio muerto fisiológico. Normalmente, el
espacio muerto anatómico y el fisiológico suelen coincidir.
La ventilación alveolar es el volumen total ventilado en los alveolos en 1 min. En condiciones
normales, esta es 350 ml x FR (12-15/min) = 4200-5250 ml.

2. DIFUSIÓN
La ventilación permite el intercambio de gases a través de la barrera hematogaseosa, con los de
la sangre de los capilares perialveolares. Ocurre por difusión, el O2 alveolar pasa hacia la sangre
pulmonar y el CO2 pasa de la sangre pulmonar hacia el alvéolo.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 La difusión se realiza siempre en función del gradiente de presión. La intensidad de la difusión
desciende a medida que la diferencia de presión disminuye, cesando cuando las presiones se igualan.
El O2 y el CO2 son muy solubles en lípidos, por lo que difunden a través de membranas de los tejidos
con facilidad.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
2.1. FACTORES QUE RIGEN LA DIFUSIÓN
La intensidad de la difusión de los gases en un líquido depende de:
▪ Gradiente de presión (AP) a ambos lados de la membrana
▪ Solubilidad del gas en el líquido (S)
▪ Área de la superficie de contacto (A), mayor difusión a mayor superficie de contacto
▪ Distancia a través de la que debe difundir el gas (D)
▪ Velocidad del movimiento cinético del gas, que depende del peso molecular (Pm)
Todos estos factores se conjugan en la Ley de difusión de Fick: Vg = A x S x (AP)/d x √Pm
“La rapidez de difusión de un gas (Vg) a través de un líquido es proporcional al área de contacto
(A), la solubilidad del gas (S) y al gradiente de presión (AP), e inversamente proporcional a la
distancia de difusión (d) y a la raíz cuadrada del peso molecular (Pm).”

2.2. DIFUSIÓN DE LOS GASES RESPIRATORIOS A NIVEL PULMONAR

La ventilación alveolar es igual a la ventilación total (VT) menos la ventilación del espacio
muerto (VEM) por la frecuencia respiratoria (Fr): VA = (VT – VEM) x Fr
Las presiones parciales de los gases en el aire alveolar son distintas a las de los gases del aire
atmosférico porque:

• El aire alveolar solo es renovado en parte en cada respiración, sólo 1/7 parte es
sustituido x aire atmosférico.
• El aire atmosférico se humedece a su paso por las vías aéreas.
• El O2 difunde constantemente del alvéolo a la sangre de los capilares pulmonares.
• El CO2 difunde continuamente de los capilares pulmonares al alvéolo.
La composición del aire espirado tras la difusión también varía por:

• El porcentaje del aire espirado que procede del espacio muerto y del aire alveolar.
• Las presiones parciales de los gases del espacio muerto y las de los gases en el aire
alveolar.

2.3. DIFUSIÓN A TRAVÉS DE LA BARRERA HEMATOGASEOSA

El intercambio de gases entre el aire pulmonar y la sangre capilar se da a través de la barrera
hematogaseosa o membrana pulmonar.

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 La membrana respiratoria está compuesta por: una capa de sustancia tensoactiva,
fundamentalmente fosfolípidos que revisten el alvéolo, la capa de epitelio alveolar, la membrana
basal epitelial, un estrecho espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana basal del
capilar, la membrana basal del capilar, y el endotelio capilar.
El diámetro de los capilares pulmonares es menor que el de los hematíes. Estos tienen que

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
deformarse para pasar por ellos, lo que facilita la difusión de gases desde el alvéolo al hematíe,
por estar en íntimo contacto la membrana del hematíe con la pared capilar

2.4. FACTORES QUE AFECTAN A LA DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MB. RESPIRATORIA

o GRADIENTE DE PRESIÓN A TRAVÉS DE LA MB. RESPIRATORIA: la diferencia entre la presión
parcial del gas entre los alveolos y la sangre mide la tendencia neta del gas a atravesar la
membrana. La presión parcial del O 2 en los alveolos es mayor que en los capilares,
produciéndose la difusión de O2 desde los alvéolos a la sangre pulmonar; ocurre lo contrario
con el CO2 (mayor presión parcial en sangre que en alveolos).
o COEFICIENTE DE DIFUSIÓN DE LOS GASES QUE ATRAVIESAN LA MEMBRANA: el CO2 pasa con
una rapidez 20 veces mayor que el O2.
o GROSOR Y ÁREA DE SUPERFICIE DE LA MEMBRANA ALVEOLAR: el aumento de grosor de la
membrana respiratoria (por fibrosis), aumento de la distancia (por un edema) y la disminución
del área de la membrana respiratoria (como ocurre en el enfisema) dificultan el intercambio
gaseoso.

2.5. LIMITACIONES DE LA DIFUSIÓN

Evidentes en enfermedades con alteraciones de la difusión pulmonar (enfisema, fibrosis,
edema) o en personas sanas cuando la presión de O2 inspiratoria está muy reducida (hipoxia),
situaciones que producen hipoxemia que se acompaña de un aumento de la VE y de la difusión
alveoloarterial O2, y de la reducción de la presión parcial de CO 2.
La determinación de la presión parcial de O2 y CO2 en sangre, y de la saturación de la
hemoglobina, son fundamentales para el diagnóstico y control de los trastornos de la función
respiratoria.

TEMA 14: TRANSPORTE DE GASES. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

1. TRANSPORTE DE OXÍGENO
El O2 es captado por los capilares desde el aire alveolar y es transportado por la sangre. Una
pequeña parte se transporta disuelto en la fase acuosa del plasma, y la mayor parte (más del 98%) es
transportado en combinación con la hemoglobina (Hb).

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 1.1. TRANSPORTE DE OXÍGENO DISUELTO
El O2 disuelto en la fase acuosa del plasma obedece a la Ley de Henry, es decir, depende del
coeficiente de solubilidad del gas en la sangre y es directamente proporcional a la PO2.
Así se transportan 0,3 ml O2/100 ml sangre, siendo esta cantidad insuficiente para cubrir las
necesidades del organismo, que en reposo se sitúan en unos 250 ml O 2 /min y durante un ejercicio

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
máximo puede llegar a 3000 ml/min. Sin embargo, cumple una función importante, pues
determina la pO2 en plasma de la que dependerá la carga hemoglobínica y la difusión del gas a
través de las membranas celulares.

1.2. TRANSPORTE DE OXÍGENO COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA

El principal sistema de transporte de O 2 (98%), en el que se transportan 20 ml O2/100 ml
sangre. La unión de oxígeno a hemoglobina forma la oxihemoglobina (HbO2), la forma
desoxigenada es la desoxihemoglobina (Hb). Esta unión es reversible y depende de la presión
parcial de oxígeno en la sangre es decir del oxígeno que va en disolución (PO 2).
La cantidad máxima de O2 capaz de combinarse con la Hb se denomina capacidad máxima de
O2. Un gramo de Hb puede fijar 1’34 ml O2 y, puesto que la sangre tiene unos 15 g de Hb/100 ml,
la capacidad máxima de transporte de O2 es de unos 20 ml/100ml sangre.
La Hb permite transportar unas 70 veces más oxígeno del que el que se transporta disuelto en
sangre. La cantidad de O2 combinado con la Hb se expresa en porcentaje, que expresa la relación
entre el O2 combinado con la Hb disponible y la capacidad máxima de O 2 que puede unirse a ella.
Esta relación se denomina saturación del O2 de la Hb (S02), y está dada por la siguiente ecuación:
SO2 = O2 combinado con Hb/capacidad máxima de O 2 x 100
Su valor depende de la PO2 por lo que la saturación de O2 de la sangre arterial es de un 97%,
y la de la sangre venosa del 75%.
El volumen total de O2 que la sangre aporta por minuto a los tejidos, el O2 disponible (OD),
está en función del contenido arterial de O2 (Ca O2), o capacidad total de O2 transportado por la
sangre (ml/dl) y del volumen de sangre (V) movilizado por unidad de tiempo (dl/min), por lo que:
OD (ml/min) = V (dl/min) x CaO2 (ml/dl).
En condiciones normales, las células sólo utilizan un 25% del volumen total de transportado,
pudiendo incrementarse este valor si aumentan los requerimientos metabólicos de los tejidos.
Otros mecanismos que aumentan la oferta del O2 a los tejidos son: el incremento de la masa
eritrocitaria, para aumentar la capacidad de transporte deO 2 (si aumentar la Hb, aumenta la
CaO2), y el incremento del nº de capilares tisulares funcionantes, que proporcionan un rápido y
flexible mecanismo de adaptación a la hipoxia local.

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 1.3. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
La relación entre la pO2 y la saturación de la Hb por O2 o cantidad de oxígeno transportado, se
representa con la curva de disociación Hb. El que esta curva adopte una forma sigmoide
demuestra que la afinidad de la Hb por el O 2 es diferente para distintos valores de pO2,
modificándose a medida que varía el porcentaje de saturación de la Hb.Si la pO2 aumenta, la
reacción se desplaza hacia la derecha, si disminuye, hacia la izquierda, con lo que la Hb capta o
libera O2 respectivamente.

La morfología sigmoidea de la curva de disociación de la Hb posibilita que ésta se sature casi

al 100%, aunque la pO2 alveolar sea algo inferior de lo normal, ya que a esos niveles de presión la
curva se encuentra en su parte superior, casi horizontal, “zona de carga”. Por otra parte, pequeños
cambios en la PO2 de los tejidos modifican notablemente la liberación de O2 porque en éstos los
valores de la PO2 coinciden con la porción inferior de la curva, “zona de descarga”, en la que
mínimas variaciones de la PO2 ocasionan importantes cambios en la saturación.

El grado de cambio de afinidad de la Hb por el O2 está indicado por la P50, presión de O2

necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50%. La desviación de la curva de
disociación hacia la izquierda implica una reducción de la P50 y, en consecuencia, una mayor
afinidad de la Hb por el O2, lo que permite una mayor fijación de O2 limitando la liberación de O2
en la periferia. La desviación hacia la derecha implica mecanismos inversos.
Para una misma PO2, si la curva se desvía a la derecha disminuye la afinidad de la Hb por el O2,
disminuyendo así la saturación del O2 por la hemoglobina, lo que facilita la liberación del O2 a los
tejidos. Por el contrario, si se desplaza a la izquierda aumenta la afinidad de la hemoglobina por
el O2 aumentando también la saturación de oxígeno por la hemoglobina, lo que dificulta la
liberación del O2 a los tejidos.
Otros factores que afectan a la curva de disociación de la Hb:

• PRESIÓN PARCIAL DE ANHÍDRICO CARBÑONICO EN SANGRE (PCO 2): el aumento de CO2

disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O 2 y produce un desplazamiento de la curva
hacia la derecha.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 • EL PH: el incremento de la concentración de hidrogeniones (H+) o descenso del pH provoca
un desplazamiento de la curva hacia la derecha, produciéndose el “efecto Bohr”, la PCO 2
produce un aumento de H+.

• TEMPERATURA CORPORAL: el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de

la curva hacia la derecha.

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• EL 2,3-DIFOSFOGLICERATRO (2,3-DPG): su concentración aumentada desplaza la curva
hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. Esta aumenta en
hipoxia crónica (x enfermedad o residir en altura), ejercicio prolongado, eritrocitos con Hb
anormales…

• MONÓXIDO DE CARBONO (CO): el monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina

mediante una reacción reversible formando carboxihemoglobina. El CO desplaza la curva
de disociación hacia la izquierda.

1.4. HIPOXIAS
Hipoxia no es sinónimo de hipoxemia arterial. Hipoxia expresa que el aporte de O2 es
insuficiente, mientras que hipoxemia indica que no hay suficiente oxígeno en la sangre (PaO2).
Tipos de hipoxia:
✓ HIPOXIA HIPOXÉMICA: por una disminución de la PaO2.
✓ HIPOXIA CIRCULATORIA: por una reducción local o generalizada del flujo sanguíneo
✓ HIPOXIA ANÉMICA: por déficit del CaO2 ya sea por disminución de los hematíes, por falta
o alteración cualitativa de la hemoglobina, o por ambos.
✓ HIPOXIA DISÓXICA: por una mala utilización del O2 a nivel celular, aunque llegue
adecuadamente.

2. TRANSPORTE ANHÍDRICO CARBÓNICO

La mayoría del CO2 proviene del metabolismo tisular, donde el gas en solución pasa, por
diferencias de presión, del interior de la célula al líquido extracelular, al plasma y a los eritrocitos y,
por último, al gas alveolar y al aire exterior. La producción de CO 2 es de 200 ml/min, siendo su presión
parcial en los tejidos de 47 mmHg. El CO2 se encuentra en equilibrio con el ácido carbónico y debe ser
continuamente excretado para evitar la acidosis.
El CO2 formado es transportado por la sangre de tres maneras:
o EN FORMA DISUELTA (5%): se solubiliza siguiendo la ley de Henry encontrándose 2,9 ml de
CO2/100 ml de sangre. Al ser un gas mucho más soluble que el O2 las cantidades son
comparativamente mayores que en éste.
o EN FORMA COMBINADA (10%): en forma de compuestos carbamínicos al combinarse con los
grupos amino-terminales de las proteínas, al ser la hemoglobina la proteína mayoritaria:
Hb-NH2 + CO2 → Hb-NHCOOH (carbamino-hemoglobina)

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 o COMO IÓN BICARBONATO (80-90%): la mayor parte difunde hacia el interior del hematíe,
combinándose con agua para producir ácido carbónico, que se disociará en hidrogeniones e
ion bicarbonato según la siguiente reacción: CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
La formación de bicarbonato se da en el eritrocito, gracias a la enzima anhidrasa
carbónica. Una vez formado se desplaza al plasma, siendo transportado en sus 3/4 partes

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como bicarbonato plasmático y permaneciendo 1/4 en el eritrocito.
Al llegar a los pulmones: el CO2 disuelto difunde fuera del plasma, el CO 2 en forma combinada se
separa de la Hb y sale fuera del hematíe, y la reacción del ácido carbónico se invierte y lleva al ion
bicarbonato HCO3- hacia los hematíes, donde se convierte nuevamente en CO 2 que pasa al plasma.
El transporte y la eliminación de CO 2 ejercen un importante control en el mantenimiento del
equilibrio ácido-base.

3. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
La respiración es un proceso automático y rítmico, que puede modificarse de forma voluntaria y
que ha de ir adaptándose según las necesidades del organismo, para aportar el oxígeno necesario al
metabolismo celular y eliminar el anhídrido carbónico producido durante el mismo.
Los factores externos que intervienen son los que afectan a la composición del medio ambiente,
mientras los internos están representados por un aumento o disminución del nivel energético o del
consumo de oxígeno (ejercicio muscular, sueño).
Con objeto de adaptar constantemente la ventilación a las necesidades, van a intervenir
grupos nerviosos, representados por centros nerviosos centrales y periféricos, y humorales,
representados por las propiedades físico-químicas de los gases de la sangre.

3.1. CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

La respiración está controlada por diversas zonas del tronco del encéfalo, los centros
respiratorios:
▪ CENTROS BULBARES: constituyen el centro inspiratorio y el centro espiratorio, que se
retroalimentan por conexiones inhibidoras, es decir, si el primero se activa el segundo
se inhibe, y viceversa, coordinando el proceso respiratorio.
▪ CENTRO APNÉUSTICO: en la parte inferior de la protuberancia, estimula al centro
respiratorio del bulbo y causa inspiración prolongada o apneusis. Inhibido por el centro
neumotáxico, lo que permite que ocurra la espiración.
▪ CENTRO NEUMOTÁXICO: en la parte superior de la protuberancia. Estimulado por el
centro inspiratorio. Cuando el centro neumotáxico es activo, estimula al centro
espiratorio bulbar e inhibe al centro apnéustico, lo que facilita la espiración.
Los impulsos de la corteza cerebral superan al control de los anteriores centros y, dentro de
unos límites, se puede modificar a voluntad la ventilación. Otras zonas encefálicas son el sistema

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 límbico y el hipotálamo, que regulan estados de ira y miedo, estados que influyen en la
respiración.

3.2. CONTROL REFLEJO DE LA RESPIRACIÓN

•

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REFLEJOS DE IRRITACIÓN PULONAR: en la tráquea y bronquios existen unos receptores que
al ser estimulados producen tos, broncoconstricción, contracción laríngea e
hipersecreción de moco. Su estimulación a nivel de los bronquios distales/bronquiolos
produce hiperpnea en vez de tos.
• REFLEJOS PROPIOCEPTIVOS DE LOS MÚSC. RESPIRATORIOS: husos neuromusculares con
mecanorreceptores propioceptivos en músculos intercostales y diafragma. Su
estiramiento, por estiramiento muscular, provoca una respuesta refleja del músculo.
• RECEPTORES ALVEOLARES NOCICEPTIVOS O RECEPTORES: se activan por sustancias que
producen una reacción inflamatoria, produciendo apnea inicial, seguida de taquipnea
superficial (respiración acelerada) y probablemente constricción bronquial y laríngea.

3.3. REGULACIÓN QUÍMICA DE LA RESPIRACIÓN

Mediada por quimiorreceptores (QR) que responden a cambios en la PO2, PCO2 y la
concentración de H+ en sangre:
o QR PERIFÉRICOS: sensibles a cambios en el plasma. En los cuerpos aórticos inervados por
el nervio vago, y cuerpos carotídeos por el nervio glosofaríngeo (C.protuberancia y bulbo)
o QR CENTRALES: sensibles a cambios en LCR. En la parte anterior de la médula (C.Bulbo)

4. ESTIMULANTES VENTILATORIOS
Factores que intervienen en la regulación de la ventilación:
➢ OXÍGENO: la disminución de la PO2 arterial, provoca un aumento del flujo ventilatorio (VE)
cuya intensidad está en función del grado de hipoxia.
➢ ANHÍDRICO CARBÓNICO: un aumento de la PaCO2 provoca un aumento de la VE.
➢ pH: a la acidosis metabólica (disminuye pH y HCO3-) le sigue una hiperventilación,
disminuyendo la PCO2, mientras en la alcalosis metabólica (aumenta pH y HCO3-)
disminuyendo la ventilación.
➢ CATECOLAMINAS: su tasa aumenta durante el ejercicio, al aumentar la ventilación.
➢ TEMPERATURA: la elevación de la temperatura central puede suscitar una hiperventilación

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 TEMA 15: TERMORREGULACIÓN
La temperatura central, en el núcleo constituido por las vísceras de las tres cavidades, que se
mantiene constante y la temperatura superficial, que aumenta y disminuye con la del medio
ambiente. La temperatura normal es una Tª axilar de 36.5- 37ºC, siendo la Tª oral, la axilar + 0’25ºC,
y la Tª rectal, la axilar + 0’5-1ºC.
Un ambiente caluroso puede aumentar la Tª corporal entre 0’5-1ºC, y con el ciclo menstrual
entre 0’4-1ºC. Además, durante el ejercicio físico se puede llegar hasta los 39-41ºC, y durante el día
se pueden alcanzar entre las 18-22h los 37’3-37’4ºC (pico máximo) y entre las 2-4h los 36’4ºC
(mínimo).

1. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA TERMORREGULACIÓN

Los mecanismos fisiológicos están representados por un activo de factores termogenéticos, que
tienden a producir calor (elevan Tª corporal), producido por los procesos vitales que contribuyen al
metabolismo basal, la asimilación de alimentos y al ejercicio físico; y factores termolíticos, que
tienden a consumir calor (bajar Tª corporal) por radiación, conducción hacia el aire y objetos sólidos
y por vaporización del agua por las vías respiratorias y la piel.
Los mecanismos de comportamiento son considerados aspectos familiares e incluyen:
selección de vestidos, cambios de ambiente, ajustes de calor o frío gracias a sistemas de calefacción
o refrigeración… Ante situaciones de frío o de calor, la persona efectúa ajustes del ambiente para
restablecer su sensación de bienestar.

1.1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE CALOR

La principal fuente de calor es el metabolismo corporal por medio de: la ingesta de alimentos,
metabolismo basal, aumento de la actividad muscular (cuando el aumento del tono muscular no
es suficiente para proporcionar el calor necesario, aparecen contracciones musculares rápidas e
involuntarias que originan el temblor, en la musculatura estriada, y la “piel de gallina”, en
m.erectores del pelo de la m.lisa), aumento del metabolismo por efecto de la tiroxina,
noradreanilna y la estimulación simpática, o por la presencia de grasa parda en lactantes.

1.2. MECANISMOS DE PÉRDIDA DE CALOR

o RADIACIÓN: consiste en la emisión y absorción de ondas electromagnéticas, de forma que
un individuo tiende a enfriarse cuando la Tª ambiental es más baja que la de su organismo, o
a calentarse en la situación inversa.
o CONDUCCIÓN: diferencia de Tª entre superficies en contacto, estando en relación con la
conductividad térmica de cada una. El agua es el que más acelera la pérdida o ganancia de
calor por conductividad.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 o CONVECCIÓN: entre dos medios, donde al menos 1 está en movimiento. Afecta
fundamentalmente a fluidos y a gases, y en deportes a los relacionados con agua y aire. Así,
la renovación del aire y del agua son mecanismos que propician intercambios térmicos por
convección.
o EVAPORACIÓN: permite la pérdida de calor cuando el agua corporal pasa de estado líquido a

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gaseoso, suponiendo una pérdida de 580 kcal/litro evaporado. Se produce por la perspiración
insensible, la sudoración (cuidado con la humedad, se pierden hasta 1’5-2L por hora) y las
pérdidas en la respiración (en altitud, frío, aire seco).

1.3. EFECTOS DEL FRÍO SOBRE EL ORGANISMO

El efecto de frío depende de la diferencia entre la Tª de la piel y el ambiente frío, el tamaño y
composición corporal, la condición física, el viento y la vestimenta.
El tamaño corporal, una mayor área superficial facilita la pérdida de calor hacia el ambiente.
Personas altas y pesadas son menos susceptibles a hipotermia. La grasa del tejido subcutáneo es
aislante, a mayor grosor más aislamiento (soportan mejor el frío). Cuanto mejor sea la condición
física mejor tolerancia del frío durante ejercicio por su facilidad para producir más y más
rápidamente calor metabólico. El viento es un factor de enfriamiento al incrementar el ritmo de
pérdida de calor por convección y conducción. El efecto aislante de la ropa depende del número
de capas que presenta, y de su grosor. La cabeza debe protegerse del frío, pues es la parte del
cuerpo que pierde más calor, por carecer de vasoconstricción periférica, así como dedos y orejas.
Los principales mecanismos de pérdida de calor en el agua: la conducción, dado que el agua
tiene una conductividad térmica unas 26 veces mayor que el aire (la pérdida de calor por
conducción es 26 veces más rápida en el agua que en el aire). La pérdida de calor corporal en el
agua es cuatro veces más rápida que en el aire con la misma temperatura.
Cuando permanecemos activos dentro del agua a temperaturas de unos 32ºC, mantenemos
una Tª interna constante. Si la temperatura del agua es menor, se da la pérdida de calor
proporcional al tiempo de exposición y al gradiente térmico. Este ritmo se acelera más si el agua
fría está en movimiento alrededor del individuo, porque la pérdida por convección aumenta.

1.4. EFECTOS DEL CALOR SOBRE EL ORGANISMO

El calor producido por el metabolismo energético en reposo es de unas 75 kcal/h y durante
el ejercicio hasta 1500 kcal/h, siendo esta producción beneficiosa cuando el ejercicio se realiza
en un ambiente frío, pero en un ambiente neutro (21-26ºC) o caluroso puede suponer estrés físico
sobre los mecanismos que controlan la temperatura corporal.
Para eliminarlo el sistema circulatorio transporta el calor que se genera en los músculos hasta
la superficie corporal para transferirse al ambiente. Durante el ejercicio en ambiente caluroso,
una gran parte del gasto cardíaco debe ser compartido por los músculos activos y la piel.

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 El calor producido se va a eliminar principalmente por la piel mediante los mecanismos de
convección, radiación y evaporación, mientras en un ambiente caluroso la mayoría de calor se
disipa por evaporación del sudor, pudiéndose perder más de 1 litro sudor por hora y por m2 de
superficie corporal.
Una deshidratación importante puede limitar la sudoración subsecuente. Si el ambiente

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además de caluroso es húmedo, la evaporación del sudor y la eliminación de calor será mínima,
produciéndose una hipertermia progresiva (calambres, síncope por calor, golpe de calor).

2. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

El área preóptica del hipotálamo es el responsable de la integración de los estímulos térmicos y
del inicio de los mecanismos de la homeostasis térmica cuando se aplican estímulos de frío o calor.
De ahí se emiten señales hacia el termostato hipotalámico. En el hipotálamo existen dos divisiones
principales de regulación de la temperatura: centro termogenético y termolítico.

2.1. CENTRO HIPOTALÁMICO PROMOTOR DEL CALOR O TERMOGENÉTICO (POSTERIOR)

Compuesto principalmente por el SN simpático. Su activación inicia automáticamente ≠
mecanismos para que incrementar el calor corporal:

• VASOCONSTRICCIÓN PIEL: reduce el flujo de sangre de los órganos internos hacia la piel,
reduciendo la pérdida de calor y conservándola esta el cuerpo para elevar su
temperatura.

• ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA DEL METABOLISMO: la estimulación de los nervios simpáticos

libera noradrenalina por todos los tejidos y hace que la médula suprarrenal libere
adrenalina y noradrenalina a la sangre, que elevan el metabolismo celular incrementando
la producción de calor.

• PILOERECCIÓN: en los animales inferiores permite atrapar una capa mayor de aire
aislante cerca de la piel, disminuyendo la pérdida de calor al exterior.

• ESCALOFRÍOS: la transmisión de señales hacia la formación bulborreticular y el núcleo

rojo producen un aumento del tono muscular, produciendo estos más calor. Si este
aumenta por encima de cierto nivel, se inicia el escalofrío, que aumenta la producción de
calor hasta 4-5 veces por encima de lo normal.

• AUMENTO PRODUCCIÓN TIROXINA: aumenta la secreción hipotalámica del factor

liberador de tirotropina que llega a la adenohipófisis donde estimula la secreción de
hormona tirotrópica, produciendo la liberación de tiroxina, incrementando esto el
metabolismo celular.

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 2.2. CENTRO HIPOTALÁMICO DE PÉRDIDA DEL CALOR O TERMOLÍTICO (ANTERIOR)
Compuesto principalmente por el SN parasimpático. Cuando se estimula, se inhibe el centro
hipotalámico posterior promotor del calor, buscando reducir el calor corporal.
Su inhibición determina la inoperancia de todos los mecanismos termogénicos,
interrumpiéndose la estimulación simpática del metabolismo, con lo que disminuye el tono

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muscular, baja gradualmente la producción de hormona tiroidea y se dilatan los vasos
sanguíneos de la piel. La vasodilatación aumenta la pérdida de calor y disminuye su producción,
para disminuir la temperatura corporal.
Su estimulación produce sudoración y el jadeo. En los animales inferiores, aunque no en el
ser humano, la estimulación excesiva del hipotálamo por el calor inicia un mecanismo neurógeno
en la protuberancia que determina el jadeo. El animal respira con mucha rapidez, pero de manera
superficial, incrementándose con ello la evaporación de agua desde la boca, la lengua, la nariz y
otras partes de la vía aérea alta, lo que entraña una pérdida importante de calor.

3. VARIACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL

o FIEBRE: elevación de la temperatura corporal por encima del límite superior de la normalidad,
situándose la termorregulación normal a un nivel más elevado.
En la fisiopatología de la fiebre se ha demostrado que numerosos agentes (virus, bacterias,
hormonas como la progesterona, determinados fármacos, los complejos antígeno-anticuerpo,
etc.) conocidos como pirógenos pueden inducir su aparición. Estos pirógenos exógenos inducen
la producción de un mediador común, el pirógeno endógeno (PE o interleucina-1), proteína
producida por los leucocitos del huésped (los macrófagos). Los linfocitos no producen PE
directamente, producen linfocinas que, a través de la sensibilización antigénica pueden estimular
a los macrófagos para la liberación del PE.
Una vez liberado el PE, altera la actividad de las neuronas termosensibles del área preóptica
del hipotálamo, aumentando el umbral de este termostato, de modo que el hipotálamo anterior
considera que existe una temperatura corporal inferior a la normal y activa los mecanismos de
conservación del calor hasta que la temperatura interna alcanza el nivel al que está el termostato.
La presencia de fiebre suele indicar la existencia de una enfermedad y permite evaluar, en
algunos casos, la gravedad del proceso, su curso y el efecto del tratamiento.
Características estados febriles: aumenta la Tª del punto de ajuste del c.termorregulador. En
el mecanismo de producción de calor se da escalofríos, que continúan hasta alcanzar el nuevo
punto de ajuste. Mientras persista el factor causante de la elevación del punto de ajuste del
centro, la temperatura corporal se dará un control normal, pero con un punto más elevado.
Cuando se elimina el factor causante del aumento de la Tª, se da el descenso de la
temperatura del punto de ajuste del centro termorregulador. Si este cambio se da de forma
brusca, se denomina crisis.

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 o GOLPE DE CALOR: se puede producir cuando la temperatura corporal se eleva por encima de un
valor crítico (40’5-42ºC). Síntomas: mareos, molestias abdominales, vómitos, delirium e incluso
pérdida de conocimiento. La hiperpirexia resulta dañina para los tejidos corporales, en particular
para el encéfalo, de hecho, puede suponer la muerte.
o HIPOTERMIA: cuando en un ambiente frío los mecanismos fisiológicos de producción de calor o
de comportamiento son insuficientes y la temperatura corporal desciende por debajo de 35ºC.
En esta situación, los procesos metabólicos transcurren con mayor lentitud y el consumo
energético y de oxígeno desciende de forma considerable. Disminuyen los requerimientos
mínimos de las células, lo que explica la hibernación y la hipotermia inducida (utilizada en cirugía
cardiaca pues la disminución de la demanda de oxígeno protege a los órganos).

TEMA 16: GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El aparato circulatorio está compuesto por el corazón y los vasos sanguíneos. Se encarga del
transporte de nutrientes y productos de desecho metabólicos, participación en mecanismos
homeostáticos, en la defensa y comunicación, y en la reproducción (erección).

1. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL APARATO CIRCULATORIO

❖ CORAZÓN: órgano muscular, situado en el mediastino medio, entre ambos pulmones, apoyado
encima del diafragma y por detrás del esternón, encargado de impulsar la sangre para distribuirse
por los tejidos. La mayor parte de su volumen se encuentra en el hemitórax izquierdo.
Tiene 4 cámaras, dos aurículas y dos ventrículos,
separadas por un tabique muscular, y a su vez las aurículas están
separadas de los ventrículos por válvulas aurículoventriculares.
Las aurículas son cavidades de baja presión (pared delgada), y los
ventrículos de alta presión (paredes gruesas, impulsan sangre).
La sangre venosa procedente de la circulación del cuerpo
vuelve al corazón por las venas cavas superior (cabeza y
h.superior) e inferior (abdomen y h.inferior) entrando por la AD.
De ahí, a través de la válvula tricúspide, la sangre pasa al VD, y de
este, por la arteria pulmonar, a través de la válvula pulmonar,
llega a los pulmones, para obtener el oxígeno que tomamos en la
respiración.
La sangre, ya oxigenada, vuelve a la AI del corazón, por las venas pulmonares (dos
izquierdas y dos derechas), y pasando por la válvula mitral llega al VI, desde donde, a través de la
válvula aórtica sale la sangre oxigenada para ser distribuida a los diferentes órganos.
La unidireccionalidad sanguínea se debe al sistema de válvulas. Los tabiques
interauriculares y los interventriculares dividen el corazón en corazón derecho (con sangre
venosa, sin oxigenar) e izquierdo (con sangre arterial, oxigenada).

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 El corazón está envuelto por el pericardio que forma una cavidad membranosa en la que
hay una pequeña cantidad de líquido pericárdico (lubricante y amortiguador movimientos
cardiacos). El pericardio visceral, envuelve al corazón, para luego hacer un repliegue formando el
pericardio parietal. El pericardio facilita la movilidad del corazón y actúa como sistema de control
limitante para la distensión cardiaca producida con el llenado sanguíneo.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El corazón está constituido por músculo estriado. Las células musculares cardiacas son los
miocitos, que están conectados entre sí formando una estructura sólida cuyas fibras se contraen
simultáneamente. El conjunto del músculo cardiaco es el miocardio, revestido por dentro, por el
endocardio, membrana de células planas en contacto directo con la sangre y por fuera por el
epicardio, membrana por la que discurren arterias y venas coronarias que irrigan el miocardio y
ramas del SNS y SNP.
❖ VASOS SANGUÍNEOS: distinguimos dos circuitos, la circulación pulmonar, desde el VD a la AI
pasando por el pulmón para oxigenar la sangre, y la circulación sistémica del VI a la AD
distribuyendo la sangre al resto de los órganos.
Del VI la sangre sale por la arteria aorta, dividiéndose en arterias más pequeñas, las arteriolas,
vasos de resistencia responsables de regular el flujo sanguíneo que terminan en capilares, vasos
de intercambio, que forman una extensa red de distribución para todos los tejidos corporales. La
sangre es recogida de los tejidos mediante los capilares venosos, red que va confluyendo en vasos
mayores constituyendo las vénulas, cuya confluencia origina venas mayores hasta formar las
venas cava superior e inferior que conducen la sangre a la AD del corazón.
Las paredes de los vasos constan de: túnica íntima (células endoteliales, en contacto con la
sangre), túnica media (tj.muscular con elastina y fibras colágeno y rodeada por tj. elástico) y
túnica adventicia (tj. conectivo, cuya misión es fijar el v.sanguíneo), diferenciándose en el
porcentaje de cada uno de los componentes.
La pared arterial tiene gran cantidad de tejido elástico y muscular liso, lo que le permite
cambiar su calibre (dilatarse y contraerse) adaptándose a la cantidad de sangre que transporta y
facilitando la impulsión sangre. Las grandes arterias reciben la sangre de los ventrículos de forma
discontinua. En cada contracción o sístole ventricular, reciben bruscamente un volumen de
sangre. Sin embargo, el flujo arterial es continuo y la presión arterial, aunque es mayor la presión
sistólica que la diastólica, a medida que las arterias se alejan del corazón estas diferencias
disminuyen. Esto se debe a que la elasticidad de la pared arterial va absorbiendo esta diferencia
de presión. Las arterias ofrecen una resistencia al volumen de la sangre que el ventrículo izquierdo
bombea en cada sístole, lo que denominamos impedancia (mayor a cuanto más rígida sea la
arteria, las cuales pierden elasticidad con los años).
Las arteriolas tienen mayor proporción de tejido muscular por lo que se contraen o dilatan
más intensamente regulando el flujo de sangre. Así, gracias a la autorregulación del flujo
sanguíneo, cada órgano controla la cantidad de sangre que recibe.
Los capilares presentan únicamente endotelio rodeada por la membrana basal. Su pared es
permeable por la presencia de poros, encargándose del intercambio de sustancias con el líquido
intersticial por difusión (de mayor a menor gradiente concentración).

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 Las venas poseen paredes finas, con células musculares que les permite aumentar o disminuir
su calibre. La sangre circula por el sistema venoso por el empuje de la sangre procedente de los
capilares, por la acción de los músculos de las extremidades que al contraerse las comprimen y
por la presión negativa del tórax que aspira la sangre de las grandes venas intratorácicas. Las
válvulas venosas de las extremidades inferiores facilitan la circulación de la sangre en contra de la
gravedad.

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2. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN
Propiedades del músculo cardiaco:
▪ EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO: capacidad de responder a un estímulo autoprovocado.
▪ AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO: capacidad de contraerse de forma automática.
▪ CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO: capacidad de poder transmitir el impulso
▪ CONTRACTIBILIDAD O INOTROPISMO: capacidad de contraerse y generar tensión.

2.1. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO CARDIACO

Las fibras cardíacas o miocitos son fibras musculares estriadas, más cortas que las
esqueléticas. Son uninucleadas, presentan estriaciones, tienen mayor nº mitocondrias que
m.estriado y túbulos T más anchos, aunque su retículo sarcoplásmico está menos desarrollado.
La zona de contacto entre las fibras cardíacas se da en los discos intercalares, un tipo de unión
intercelular gap, que garantiza la comunicación eléctrica entre las células y proporciona lugares
de adhesión y anclaje de una célula con otra (desmosomas). Los discos intercalares proporcionan
la base estructural que permite que el corazón se comporte como un sincitio funcional.

2.2. SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El tejido de conducción está formado por el nódulo sinusal/sinoauricular (SA), el nódulo
auriculo-ventricular (AV), el haz de His (H) y sus dos ramas y las fibras de Purkinje. Sus células
apenas tienen proteínas contráctiles, en cambio, sí tienen glucógeno y están inervadas por el SNS
y SNP.
El nódulo SA está en la pared de la AV, cerca de la entrada de la vena cava superior, y del seno
coronario. El estímulo producido en el nódulo SA, se transmite por la pared auricular, por el
miocardio y por el haz auriculoventricular llegando al nódulo AV, en la parte inferior de AD y sobre
la válvula tricúspide, que se prolonga hacia la parte alta del tabique interventricular formando el
haz de His. Este se divide en una rama derecha que se ramifica por el VD y una izquierda se divide
en dos fascículos, anterior y posterior. Las últimas ramificaciones del sistema de conducción se
denominan fibras de Purkinje.

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 2.3. PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL CORAZÓN
Para que se desarrolle una respuesta contráctil en las células cardiacas, se ha de generar un
potencial de acción cardíaco, el cual destaca por su larga duración (entre 150-300ms) que resulta
en que los periodos refractarios también sean más largos, garantizando esto que el músculo no
pueda reexcitarse en ningún momento, excepto muy al final de la contracción.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El potencial de acción de la célula muscular cardiaca se debe a movimientos pasivos de iones
a través de la membrana celular, provocados por el estímulo transmitido desde el nódulo SA. En
reposo, los canales están cerrados y no hay cambios sustanciales de iones, en cambio, cuando los
canales se abren los iones pasan libremente según su gradiente de concentración (de más a
menos concentrado) produciendo una corriente eléctrica positiva o negativa.
Fases del potencial de acción de la célula miocárdica:

• FASE 0 / DE DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA: ante un estímulo suficiente se abren los

canales Na+, dándose la entrada rápida de Na+ y una entrada más lenta y tardía de
Ca++ a la célula.
Con la entrada de Na+ la diferencia de potencial pasa de -90 a +20 mV
rápidamente. Los canales de Na+ se cierran cuando el potencial alcanza los -40mV
permaneciendo inactivos hasta llegar a la fase 3.

• FASE 1 / DE REPOLARIZACIÓN INICIAL: la entrada de Na++ disminuye progresivamente

hasta cesar. Además, se da la salida de K+ y la entrada de Cl- a la célula, hecho que
anula la diferencia de potencial (0mV).

• FASE 2 / DE MESETA: se da la entrada de Ca++ y Na+ a través de los canales lentos,

hasta el final de la fase, manteniendo la diferencia de potencial a 0mV. Aumenta
también la corriente de salida de K+.

• FASE 3 / DE REPOLARIZACIÓN RÁPIDA: los canales de Ca++ y Na+ se cierran

progresivamente, y se da la salida de K+, repolarizándose la célula negativamente por
pérdida cargas +.

• FASE 4 / DE REPOSO: se alcanza el potencial de reposo, de -90 mV. En esta fase se

cierran todos los canales positivos: bombas de Na+/K+, Na+/Ca++ y de Ca++.
La excitabilidad es la propiedad de las células para despolarizarse cuando se les aplica un
estímulo que supera el nivel umbral. Solo es posible durante el período de reposo de la célula. El
miocito tiene un potencial de acción y un periodo refractario absoluto prolongado, lo que
constituye un mecanismo de seguridad.

El período refractario es pues el tiempo que transcurre desde la fase 0 hasta el final de la fase
3 del potencial de acción, durante el cual el miocito no puede volver a desarrollar un nuevo
potencial de acción.

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 2.4. METABOLISMO CARDIACO
Características del metabolismo cardiaco:
- Casi exclusivamente aeróbico, precisando de un aporte incesante de oxígeno para
mantener la función contráctil continuada.
- Si se compromete el aporte de sangre u oxígeno a las fibras miocárdicas su capacidad
de supervivencia se reduce mucho y mueren.
- Puede utilizar gran variedad de sustratos como fuente de energía.

TEMA 17: CICLO CARDIACO. DINÁMICA CARDIACA

1. CICLO CARDIACO
El ciclo cardíaco es el conjunto de acontecimiento eléctricos, hemodinámicos, mecánicos,
acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos durante las fases
de actividad y reposo del corazón. Se considera la unidad repetitiva de la función cardiaca, que se da
en dos fases: diástole, que coincide con la relajación y reposo muscular y supone el llenado de las
cavidades, y sístole, que consiste en el vaciado de cavidades gracias a la contracción muscular.

1.1. CICLO CARDIACO AURICULAR

Las aurículas pasan por dos estados: una diástole muy prolongada, en la que se da el llenado
auricular y el paso pasivo de la sangre a los ventrículos y una sístole más corta, que completa el
volumen diastólico final de los ventrículos (5-15%), no vital, pero que es importante durante el
ejercicio, dado que el tiempo de diástole ventricular se acorta y el flujo venoso pasivo no será
suficiente para la completar la repleción (llenado) ventricular.

1.2. CICLO CARDIACO VENTRICULAR

Los ventrículos son los que llevan la verdadera carga hemodinámica y también sufren diástole
y sístole.
➢ DIÁSTOLE VENTRICULAR: relajación musculatura y llenado ventrículos. El corazón se comporta
como un sistema de baja presión. Los ventrículos acaban llenos de sangre, siendo su Vol.
diastólico final/telediastólico de 120-130ml de sangre.
o PERIODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA: con la relajación muscular, la presión
ventricular desciende. Las válvulas auriculoventriculares se mantienen cerradas y la
presión ventricular disminuye, lo que conduce a que se abran las válvulas
auriculoventriculares y comience el llenado ventricular.

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 o PERIODO DE LLENADO VENTRICULAR (3 FASES):
▪ F. LLENADO RÁPIDO: durante el primer tercio de la diástole, y es la fase más
importante del llenado. El ventrículo se expande y presentará presiones inferiores a
cero, provocando un efecto de succión sobre la sangre que viene de la aurícula.
▪ F. LLENADO LENTO: durante el siguiente tercio de la diástole. Se da un paso mínimo

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de sangre a los ventrículos, diástasis.
El llenado rápido y la diástasis proporcionan un 80-95% del total de la sangre que
pasará desde las aurículas a los ventrículos.
▪ F. LLENADO ACTIVO: ocupa el último tercio de la diástole y coincide con la sístole
auricular. Constituye el 5-15% de sangre que pasa a los ventrículos.
➢ SÍSTOLE VENTRICULAR: periodo de contracción, actividad y vaciado de los ventrículos.
o PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA O PREEYECTIVO: inicio sístole ventricular,
se da la contracción muscular sin darse un acortamiento de las fibras acompañado de
una modificación morfológica del VI, que se estrecha y se alarga, y el aumento de la
presión intraventricular, que determina el cierre de las válvulas auriculoventriculares.
El cierre de las válvulas A-V y la apertura de las sigmoideas hace que, durante un breve
espacio de tiempo, a pesar de la contracción no salga sangre de los ventrículos
(contracción isovolumétrica), y así, el VI pasa a ser un sistema de alta presión.
o PERIODO DE VACIADO O EYECTIVO: cuando el ventrículo supera la presión de la aorta, se
abren las válvulas sigmoideas correspondientes y sale la sangre, en tres fases:
▪ F. EXPULSIÓN RÁPIDA: durante el primer tercio del periodo eyectivo, expulsándose
el 70-80% de la sangre correspondiente a un ciclo. En esta fase la presión ventricular
es superior a la aórtica dándose la salida a gran velocidad.
▪ F. EXPULSIÓN LENTA: ocupa los dos tercios restantes del tiempo de vaciado,
expulsándose el 20-30% del volumen de sangre.
▪ PROTODIÁSTOLE: apenas pasa sangre desde los ventrículos a las arterias. Establece
un límite difuso entre los períodos sistólico y diastólico.
El volumen sistólico es de 70ml
(vol. total sangre expulsado en la sístole).
La fracción de eyección, la relación entre
el vol. Sistólico y diastólico es de un 60%.
El volumen sistólico residual o
ventricular telesistólico es de 60ml y
corresponde a la sangre que permanece
en el corazón (no se expulsa).
El producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca nos informa del volumen minuto,
que representa el gasto cardíaco.

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 2. VARIACIONES DE PRESIÓN EN LAS ARTERIAS
La salida de sangre desde los ventrículos a las arterias se da gracias al incremento de la presión
ventricular generada por la contracción del músculo cardíaco. Cuando se abre la válvula aórtica, la
presión en la aorta es de 80mmHg (tensión diastólica). A partir de aquí, la contracción sigue
aumentando la presión en los ventrículos y la salida de sangre hace que en la aorta se alcancen

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alrededor de 120 mmHg (tensión sistólica). Las cifras de presión alcanzadas en la arteria pulmonar
son mucho menores, 25mmHg para la presión sistólica y 8 mmHg para la presión diastólica.

La sangre impulsada hacia la aorta además de mover la sangre hacia adelante establece una onda
de presión que progresa por las arterias expandiendo sus paredes, el pulso arterial. La sucesión de
todos estos fenómenos y sus repercusiones sobre la mecánica valvular se traduce en la producción
cíclica de ruidos cardíacos.

3. RUIDOS CARDIACOS
Los ruidos cardíacos se atribuyen a las vibraciones ocurridas cuando se cierran las hojas
valvulares. Se pueden detectar hasta cuatro ruidos diferentes, aunque normalmente solo se
auscultan, el 1er y segundo ruidos cardiacos.
▪ 1ER RUIDO: comienzo sístole, cierre válvulas A-V (auriculoventriculares).
▪ 2º RUIDO: comienzo diástole, cierre válvulas sigmoideas. Menos prolongado y más seco
que el primero.
▪ 3ER RUIDO: sonido de baja frecuencia, turbulencias sangre en ventrículo durante diástole
ventricular.
▪ 4º RUIDO: de baja frecuencia, contracción auricular en diástole ventricular.
La sístole transcurre entre el 1er y 2º ruidos, desde el cierre
de las válvulas A-V hasta el de las sigmoideas (menor duración),
y la diástole entre el 2º y el 1er ruido (mayor duración).
En determinadas circunstancias se pueden percibir ruidos
cardíacos anormales, los soplos, que aparecen cuando la
sangre golpea alguna obstrucción o pasa por un orificio
estrecho a gran velocidad.

4. DINÁMICA CARDIACA

El corazón funciona como dos bombas en paralelo: la sangre que expulsa el VD llega en pocos
segundos al VI y la que sale del VI alcanza al VD después de pasar por todo el organismo. Así pues, es
importante que los dos ventrículos funcionen perfectamente coordinados.

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 4.1. GASTO CARDIACO (GC) O VOLUMEN MINUTO (VM)
El gasto cardiaco (GC) es el volumen de expulsión cardiaco en un minuto, que corresponde al
vol. de sangre expulsado en cada latido (vol. sistólico, VS) por el nº veces que se contrae el corazón
en un minuto (FC). El ventrículo bombea 80ml en cada latido y se contrae 60 veces/min, siendo el
VM de 4800ml. VM = VS x FC

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El GC se correlaciona con la superficie corporal y el peso de la persona, y puede variar en
función del grado de metabolismo corporal, edad, tamaño corporal o la situación de reposo o
ejercicio. El valor promedio en adultos jóvenes varones es de 5.6 L/min. En las mujeres es de un
10-20% menor.

4.2. VOLUMEN SISTÓLICO (VS)

Es el volumen de sangre que bombea cada ventrículo en cada latido o contracción. Este
volumen no es constante ya que depende del retorno venoso, siendo necesario que el vol. que
bombea el ventrículo sea igual al que recibe. Entre los factores que afectan al VS:

• CAMBIOS RESPIRATORIOS: durante la inspiración llega más sangre al corazón derecho

(aurícula y ventrículo derechos) por la presión negativa intratorácica, que aspira sangre.
Ello incrementa el VS del ventrículo derecho, llevando un mayor aporte de sangre al
corazón izquierdo, aumentando así el VS del VI. En la espiración ocurre al contrario.

• LEY DE FRANK-STARLING: al aumentar el volumen diastólico, el VS aumenta

proporcionalmente.

• DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR: el volumen diastólico depende de la distensibilidad de la

pared ventricular. Los ventrículo más gruesos, como el izquierdo, son menos distensibles
(dificultad ante un vol. mayor de sangre).

• PRECARGA: el volumen o carga que distiende las paredes del ventrículo antes de la sístole.
El VS depende del estiramiento inicial de la fibra muscular. A mayor distensión, mayor
fuerza de contracción del ventrículo, aumentando el VS.

• POSTCARGA: resistencia que se opone a la contracción ventricular al comienzo de la

sístole, debido a la resistencia de aorta y arterias, arteriolas (importantes) y la sangre.

• CONTRACTIBILIDAD CARDIACA: al estirarse la fibra cardíaca se contrae con más fuerza

hasta un límite. Cambia con la frecuencia cardiaca, a mayor FC mayor fuerza de
contracción.

4.3. FRECUENCIA CARDIACA

Es el nº de contracciones o latidos por minuto. El corazón en reposo se contrae 60-80 veces
por minuto (60-80lpm). El corazón se contrae de forma continua con una frecuencia constante
gracias al automatismo cardiaco.

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 En reposo, cuando aumenta la FC el volumen minuto se mantiene más o menos constante, en
cambio, con el ejercicio, el retorno venoso aumenta, se llenan más las aurículas y ventrículos en
la diástole aumentando así el VS.
El SNA regula la FC: el SNS estimula los receptores adrenérgicos que aumentan la FC, y el SNP
estimula los receptores colinérgicos que disminuyen la FC.
4.4. CAMBIOS EN GASTO CARDIACO CON EL EJERCICIO
El paso del reposo a realizar un trabajo físico supone un aumento del GC y una vasodilatación
periférica. En función del GC la sangre va a transportar más o menos O 2.
❖ GASTO CARDIACO: en reposo es de 5 l/min, el valor es similar en entrenados y sedentarios.
Durante el ejercicio físico, el GC aumenta linealmente con el esfuerzo desarrollado,
hasta un 60- 70% del máximo, intensidad a partir de la cual la linealidad se pierde y tiende a
estabilizarse en sus parámetros máximos.
En esta situación el sujeto sedentario es capaz de aumentar hasta 4 veces su GC en
comparación con sus valores en reposo (20-22l/min), a expensas de la FC y VS, en cambio, en
entrenados el GC puede alcanzar los 30-40l/min a expensas fundamentalmente de VS, aunque
también de la FC.
❖ FRECUENCIA CARDIACA: en reposo es de 60-100 lat/min, teniendo las mujeres de 5-10 latidos
más por minuto. La FC depende de cada persona, siendo elevada en la infancia y
disminuyendo en la vejez. En estado de reposo: taquicardia cuando la FC es superior a los
100 lat/min, y bradicardia cuando es inferior a los 60 lat/min
El entrenamiento de resistencia disminuye la FC de reposo. La FC aumenta
linealmente con el esfuerzo hasta altas intensidades (170 lat/min). En personas entrenadas y
frente a esfuerzos iguales, la FC tenderá a ser menor que en sujetos sedentarios dando más
tiempo al llenado diastólico y contribuyendo a un mayor VS. La mujer suele presentar en
todos los niveles de esfuerzo unos valores de FC más elevados que el hombre.
❖ VOLUMEN SISTÓLICO: en reposo es de unos 70-80 ml en sedentarios y de 120-130 ml en
entrenados debido a una mayor distensibilidad y volumen telediastólico. Durante el ejercicio
físico aumenta de forma lineal, llegando a ser en frecuencias cardiacas máximas de 200 lpm
de 110-130 ml en sedentarios y de 170-200 ml en entrenados.

5. CIRCULACIÓN CORONARIA

De la porción ascendente del arco aórtico, de los senos de Valsalva, se originan las arterias
coronarias. La arteria coronaria derecha irriga el VD y pared posterior del VI y la izquierda las
porciones anterior y lateral del VI.
Existen numerosas anastomosis entre los dos sistemas, constituyendo un sistema de seguridad.
Casi toda la sangre venosa del VI drena al seno coronario, que recoge el 75% del flujo coronario, y la
sangre venosa del VD sale por pequeñas venas cardíacas hacia la AD.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 En reposo, el riego coronario normal es de unos 250 ml/min. Durante el ejercicio, el riego aumenta
entre 3 y 4 veces, hasta un máximo de 1250 ml/min. No obstante, este no presenta un valor constante,
durante la sístole el riego disminuye, y aumenta en la diástole. Otros factores influyen: la presión de
la aorta, la FC, la inervación y sobre todo factores metabólicos. El corazón posee un gran consumo
energético utilizando el 7% de todo el O2 corporal (metabolismo aeróbico).

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TEMA 18: APARATO CIRCULATORIO
1. CIRCULACIÓN ARTERIAL
El sistema arterial consiste en una serie de vasos ramificados, que van desde las arterias de gran
calibre como la aorta y la pulmonar, pasando por las de mediano, pequeño calibre y arteriolas, hasta
los capilares.
La pared arterial es más gruesa que la venosa, ya que está sometida a mayores presiones. Posee
tres capas, íntima, media (la + gruesa) y adventicia, clasificándose en arterias elásticas o musculares
dependiendo de la proporción de dichas fibras presentes en la capa media de su pared. La aorta y
grandes arterias tienen gruesas paredes, y su túnica media es de tj.elástico. Arterias de menor calibre
y arteriolas tendrán proporcionalmente más músculo, permitiéndoles controlar la distribución del
flujo sanguíneo.
Funciones de las arterias:
▪ CONDUCCIÓN:
▪ FILTRO HIDRÁULICO O AMORTIGUADOR DE LA PULSATILIDAD: oscilaciones de presión y
flujo son amortiguadas por las arterias de menor calibre y arteriolas. A nivel capilar la
presión y flujo sanguíneo son continuos.
▪ RESERVORIO DE PRESIÓN: la estructura elástica de la pared arterial permite almacenar
parte de la energía cinética proporcionada por el ventrículo, para su impulso posterior.
▪ REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO: la pared de arteriolas presenta
un mayor contenido en fibras musculares, pudiendo modificar su calibre (vasoconstricción
o vasodilatación) y controlar el flujo sanguíneo que llega a cada zona.

1.1. PRESIÓN O TENSIÓN ARTERIAL (PA)

Es la fuerza por unidad de superficie ejercida por la sangre contra las paredes vasculares. Esta
presión viene determinada por el volumen de sangre en el sistema arterial y las propiedades de
las paredes arteriales. Generalmente se mide en milímetros de mercurio (mmHg)
La presión máxima es la presión sistólica (PAS), y la mínima, la presión diastólica (PAD). La PA
media es la presión promedio a lo largo del ciclo cardíaco. PAM = PAD + (PAS –PAD) / 3.
Medida de la presión arterial:
✓ MEDIDA DIRECTA: a través de una aguja con Ia que se ha canulado una arteria que se
conecta a un amplificador y éste a un registrador (en Ias Unidades de Vigilancia Intensiva).

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 ✓ MEDIDA INDIRECTA: con el esfigmomanómetro, que puede ser de mercurio (los más
exactos), aneroides o electrónico, y que consta de un manguito de compresión, una fuente
de presión (perilla de goma y válvula de presión) y un manómetro (mide presión ejercida
por el manguito).
Condiciones de medición: la persona debe estar sentada con el brazo a 45º respecto al tronco,

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
el brazo debe estar apoyado, relajado y de forma que la ropa no lo comprima, el borde inferior
del manguito debe quedar a 2-3cm de la flexura del codo, tamaño adecuado del manguito, y
mantener el reposo durante 15 min previos a la medición.
Métodos de medición de la PA:

• MÉTODO PALPATORIO: con una mano se palpa el pulso radial y se infla el manguito hasta
que el pulso desaparece. A continuación, se procede a desinflar lentamente y cuando se
nota de nuevo el pulso, la presión marcada en el manómetro corresponde con la presión
arterial sistólica. Posteriormente se continua el desinflado hasta que el pulso se hace
normal y en ese punto se mide en el manómetro la presión diastólica. Es un método
bastante impreciso.

• MÉTODO AUSCULTATORIO: el más utilizado en la práctica. Se sitúa el estetoscopio en la

flexura del codo sobre la arteria braquial, no se aprecia ningún sonido (flujo laminar); se
infla el manguito hasta que desaparece el pulso radial lo que supone que la arteria
humeral queda bloqueada por la presión ejercida en el brazo. A continuación, se desinfla
lentamente (2-3 mm Hg/seg) y cuando la presión en la arteria durante la eyección sistólica
iguala la del manguito la sangre supera la zona de oclusión y pasa de forma turbulenta
generando una secuencia de ruidos que se denominan ruidos de Korotkoff. Se distinguen
varias etapas:
o ETAPA 1: inicio de sonidos, medida de la PAS.
o ETAPA 2: desaparición momentánea o sonidos muy tenues.
o ETAPA 3: sonidos golpeantes.
o ETAPA 4: los sonidos se suavizan bruscamente
o ETAPA 5: cese de sonidos totalmente, medida de la PAD.
Valores normales: para un niño de 5 años
es común tener la PAS de 90 mmHg, y para
un anciano también lo es tenerla de 150
mmHg. En adultos jóvenes y sanos → tabla.
Factores constitucionales (sexo, raza,
peso) y el estilo de vida (dieta, consumo
tabaco o alcohol...) influyen de forma
importante en la presión arterial.
Factores de los que depende la PA: el flujo sanguíneo (V) y las resistencias que se oponen a él
(R), es decir, PA = V x R.

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 - FLUJO SANGUÍNEO/GASTO CARDIACO: sobre él influyen la precarga, contractilidad y la
frecuencia cardiaca, que lo aumentan, y la poscarga, que lo reduce.
- RESISTENCIAS QUE SE OPONEN AL FLUJO: producidas por cambios estructurales pared,
agentes nerviosos (SNS, SNP), humorales (catecolaminas, angiotensina), y locales
(metabolitos).

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Regulación de la presión arterial: la PA debe mantenerse entre 80 y 120 mmHg. Para ello
actúan varios mecanismos:

o MECANISMOS DE REGULACIÓN RÁPIDA: la acción de este control nervioso es rápida y

poco duradera, dado que el sistema se adapta a la nueva situación y deja de actuar.
Sobre el centro vasomotor operan las aferencias del:

• REFLEJO BARORRECEPTOR: del cayado aórtico y seno carotídeo, que informan

al centro vasomotor de las variaciones en la PA, para que ordene las
correcciones pertinentes.

• QUIMIORRECEPTORES: del cayado aórtico y bifurcación carótidas, sensibles al

descenso y ascenso de la PaO2.
Las eferencias del centro vasomotor son el SNS y SNP: si conviene aumentar la PA
se estimula el SNS, mientras que para reducirla se estimula el SNP.
o MECANISMOS DE REGULACIÓN INTERMEDIA:
▪ VASOCONSTRICCIÓN INDUCIDA POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: si disminuye el
riego sanguíneo en riñones, las células renales secretan renina, una enzima que cataliza la
conversión de Angiotensinógeno en Angiotensina I, que después se convertirá en
Angiotensina II, un vasoconstrictor muy potente.

▪ MOVIMIENTOS DE LOS LÍQUIDOS A TRAVÉS DE PAREDES CAPILARES: si la PA disminuye, la

presión capilar también lo hace, de forma que el líquido se desplaza del espacio tisular a
la circulación aumentando el vol. sanguíneo y la PA. Si la presión capilar aumenta, al
contrario.
o MECANISMOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO: a través del riñón y los líquidos
corporales, que actúan reteniendo Na+ y agua, aumentando o disminuyendo el
volumen sanguíneo y paralelamente de la PA. Mecanismo auxiliado por el sistema
renina-angiotensina que determina la liberación de aldosterona (retiene Na+).

1.2. PULSO ARTERIAL

En cada sístole entra un volumen de sangre a la aorta que dará lugar a un incremento de
presión, y en cada diástole la presión disminuirá, estos cambios cíclicos generan una onda de
presión o pulso arterial. En dicha onda, hay una fase ascendente, durante sístole ventricular, y
una fase descendente, que se inicia con una pequeña disminución de presión, volviendo a
aumentar y generando una muesca, la incisura aórtica o incisura dicrótica, producto del cierre de

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 la válvula aórtica. La diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica es la presión
diferencial o presión de pulso (Presión de Pulso = PAS – PAD).
La onda de presión se transmite incrementando su velocidad desde la aorta (5m/s) hasta las
arterias terminales (20m/s) debido a la mayor rigidez de la pared arterial según disminuye el
calibre del vaso.
Para la palpación del pulso se puede utilizar cualquier arteria accesible (normalmente la
arteria radial en muñeca). Esto nos permite valorar la frecuencia, el ritmo, la amplitud, la
velocidad transmisión…, para valorar el funcionamiento del sistema cardiovascular.

2. CIRCULACIÓN CAPILAR: realiza el intercambio de sustancias entre la sangre y células.

2.1. ESTRUCTURA DE LOS CAPILARES
De la porción final de las arteriolas, se originan las metaarteriolas, punto de origen de los
capilares, y punto en donde están rodeados de un anillo de músculo liso, el esfínter precapilar,
regulando el flujo de un territorio concreto.
Por término medio, de cada metaarteriola salen de 2 a 5 capilares que terminarán en vénulas.
En algunos tejidos, la sangre puede ir de las arteriolas a las vénulas por conductos preferenciales
o canales de paso, evitando los capilares y sin realizar el intercambio con los tejidos. También,
existen anastomosis arteriovenosas entre las arteriolas y las vénu!as, que disponen de músculo
liso de cuya contracción depende la circulación en esa zona.
La estructura de los capilares típicamente consiste en una capa de células endoteliales
apoyadas sobre una membrana basal. Las células endoteliales presentan espacios intercelulares
entre ellas, distinguiéndose:
✓ CAPILARES CONTINUOS: los más abundantes, células adosadas sin dejar espacio apenas
entre ellas.
✓ CAPILARES FENESTRADOS: con ventanas o fenestraciones, poros pueden estar
obturados, y dejan pasan sustancias de alto peso molecular.
✓ CAPILARES DISCONTINUOS O SINUSOIDES: pared completamente interrumpida, dejando
grandes espacios entre las células endoteliales.

2.2. INTERCAMBIO A NIVEL CAPILAR

La velocidad de circulación de la sangre en capilares (lecho capilar) es muy baja (0’1mm/s).
Esto junto con la delgadez de la pared capilar facilita el intercambio, que se puede dar por:

• DIFUSIÓN: el mecanismo más importante. Transporte pasivo, regulado por la ley de Fick
(cuanto mayor sea la diferencia de concentración transcapilar de un determinado
compuesto, mayor será el flujo neto en uno u otro sentido). Puede ser a través de

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 membrana (sustancias liposolubles, CO2 y O2) o a través de canales intercelulares (iones,
moléculas polares y sustancias no liposolubles).
Todos los intercambios entre la sangre y las células utilizan como vía intermediaria el
líquido intersticial, generando gradientes que permiten la difusión de moléculas. Esto
también lo favorece el metabolismo, pues libera o consume productos presentes en él.

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• PINOCITOSIS O TRANSPORTE VESICULAR: las vesículas permiten procesos de endo y
exocitosis.

• ULTRAFILTRACIÓN O REPARTO DE LÍQUIDOS: su función es la redistribución de líquidos

extracelulares. El líquido extracelular está formado por el plasma y el líquido intersticial,
usado como almacén. El plasma tiene dos tipos de solutos:
- DE BAJO PESO MOLECULAR O CRISTALOIDES: atraviesan sin dificultad la pared capilar y,
por tanto, tienen la misma concentración a ambos lados.
- DE ALTO PESO MOLECULAR O COLOIDES: las proteínas, incapaces de atravesar la pared y
que se encuentran en elevada concentración dentro del capilar, y baja en el líquido
intersticial.
La magnitud de este flujo y el que el capilar no se vacíe viene determinado por las
fuerzas que intervienen en el equilibrio de Starling, existe un movimiento de líquido sin
modificación de las concentraciones de solutos de bajo peso molecular, a un lado y otro.
Este equilibrio describe como se mantienen los volúmenes distribuidos correctamente.
Los movimientos de agua en el lecho capilar se dan en ambos sentidos, mediante dos
sistemas de fuerzas opuestas:
▪ GRADIENTE O DIFERENCIA DE PRESIONES HIDROSTÁTICAS: entre interior del
capilar y liquido Intersticial favoreciendo la salida del líquido fuera del capilar por
filtración.
▪ GRADIENTE O DIF. DE PRESIONES OSMÓTICAS: favorece el flujo de líquido
intersticial al interior del capilar por absorción.

3. CIRCULACIÓN VENOSA
3.1. ESTRUCTUTA Y FUNCIONES DE LAS VENAS
La función principal del sistema venoso es permitir el retorno de la sangre desde el lecho
capilar hasta el corazón (vénulas → venas → venas cavas), y la distribución del volumen sanguíneo
gracias a la capacidad de contracción de la musculatura de sus paredes. Puede perderse hasta un
20% del volumen sanguíneo total sin causar una disfunción en eI aparato circulatorio.
Estructuralmente, poseen paredes más delgadas, con un menor contenido en fibras
musculares y elásticas que las arterias, con una sección transversal elíptica y con un diámetro
superior al de la arteria correspondiente, por lo que son vasos de baja resistencia. Además, son
fácilmente distensibles teniendo una gran capacidad de almacenamiento (60% - 70% sangre).

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 3.2. DIFERENCIAS CON EL SISTEMA ARTERIAL

• MAYOR CALIBRE Y GRAN DISTENSIBILIDAD PARED: le permite almacenar la mayor parte de

sangre circulante (60% - 70%)

• PRESIÓN VENOSA MÁS BAJA QUE LA ARTERIAL

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• VELOCIDAD SANGRE MÁS BAJA: debido a la baja resistencia que ofrecen y a su mayor
diámetro. En reposo, la velocidad media es de 10- 15 cm/seg., pudiendo incrementarse
hasta 50 cm/seg en condiciones de ejercicio.

• DISPONEN DE VÁLVULAS: impide que el flujo circule de forma retrógada, yendo a la AD.

• MÚSCULO LISO RESPONSABLE DEL TONO VENOSO: permite la adaptación del sistema
venoso a los cambios de volumen sanguíneo.

• MAYOR NIVEL DE RAMIFICACIÓN: formando plexos venosos, que permiten una reserva de
sangre importante, pudiendo eliminar una parte de este sin causar alteraciones.

3.3. PULSO VENOSO

Aunque en las vénulas el flujo es continuo y no existe pulsatilidad, en las grandes venas
próximas al corazón hay oscilaciones de presión y volumen que reflejan las variaciones de presión
en la aurícula derecha y que, transmitidas retrógradamente, se las denomina pulso venoso.
En un registro de pulso venoso yugular pueden apreciarse varias ondas. La contracción
auricular es responsable de la aparición de la onda positiva "a", y la siguiente, onda "c", se
produce por protrusión de la válvula tricúspide en la aurícula al contraerse el ventrículo. La
depresión u onda negativa "x" aparece por el desplazamiento del plano valvular hacia la punta
cardíaca por la eyección. La relajación del ventrículo mientras las válvulas están cerradas aumenta
la presión auricular y hace aparecer la onda "v"; y, por último, la apertura de las válvulas y el flujo
de sangre hacen disminuir la presión auricular, causando la onda negativa "y".

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 3.4. PRESIÓN VENOSA
Las venas constituyen un sistema de baja presión. La presión en la AD, donde drenan todas
las venas sistémicas, se denomina presión venosa central, la cual está determinada por: el flujo
sanguíneo desde los vasos periféricos a la AD y la capacidad del corazón para expulsar sangre
desde esta. Si la capacidad del corazón disminuye, la presión venosa se incrementa, y si el corazón

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expulsa sangre de forma enérgica, la presión disminuye.
La presión venosa periférica es la presión que se mide en el resto de las venas. Su valor
depende de la presión arterial, la presión tisular y la presión hidrostática gravitatoria. El aumento
de la presión venosa periférica disminuirá el volumen reabsorbido en los lechos capilares,
pudiendo esto reducir el volumen sanguíneo hasta un 5%.
El SCV está sometido a presiones hidrostáticas (gravedad) que dependen de si las venas están
por encima o por debajo del corazón, incrementándose la presión en este último caso. El efecto
de la presión es más marcado en las piernas (hinchazones). En la transición de decúbito a la
posición de pie, entre 400-600ml sangre caen a las venas de las piernas originando
desplazamientos de volúmenes de sangre relativamente grandes que tienen efectos sobre la
función circulatoria general.

3.5. RETORNO VENOSO

Cantidad de sangre que fluye desde las venas hacia la AD cada minuto. Depende del gradiente
de presión (presión venosa periférica - presión venosa central) y de la resistencia al flujo. Dado
que el gradiente de presión es muy pequeño, varios mecanismos colaboran en el retorno:
o BOMBA MUSCULAR: combinación entre válvulas venosas y contracción musculatura
esquelética, que ayuda a mantener el flujo unidireccional de sangre.
o BOMBA RESPIRATORIA:
▪ INSPIRACIÓN: aumenta la llegada de sangre al corazón, dándose con ello una presión
intratorácica negativa, efecto de succión (presión disminuye), y el aumento de la
presión intraabdominal (diafragma), que facilita el flujo venoso hacia el tórax.
▪ ESPIRACIÓN: disminuye la llegada de sangre al corazón.
o BOMBA CARDIACA: disminuye la presión en AD, dándose un efecto succión que facilita el
retorno venoso.

4. CIRCULACIÓN LINFÁTICA
El sistema linfático es una red de vasos y ganglios que colaboran con el sistema venosos en la
recuperación del excedente filtrado a nivel tisular y consecuentemente, en el mantenimiento del
equilibrio hídrico en el organismo. Constituye un sistema de drenaje para el movimiento de líquido
intersticial al sistema vascular.

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 4.1. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS VASOS LINFÁTICOS
Los capilares linfáticos comienzan en fondos de saco (por donde penetran pequeñas
cantidades de líquido intersticial → linfa, con color amarillento y capacidad de coagularse x tener
fibrinógeno), que van uniéndose, formando vasos linfáticos cada vez mayores que se dirigen hacia
ganglios linfáticos y terminando en los conductos torácico (parte inferior e izquierda cuerpo) y
linfático derecho (lado derecho), que drenan al sistema venoso, en la confluencia de la yugular
con la subclavia.

Están formados por una capa de células endoteliales, con gran cantidad de canales (o
hendiduras intercelulares) en su pared.

4.2. FLUJO LINFÁTICO

El sistema linfático carece de bomba impulsora, dependiendo su flujo de las fuerzas externas.
Los mecanismos que determinan que la linfa fluya son:
▪ BOMBA LINFÁTICA CAPILAR: por el aumento de la entrada de líquido intersticial.
▪ BOMBA LINFÁTICA VASCULAR: por la contracción de fibras musculares lisas.
▪ BOMBA MUSCULAR Y RESPIRATORIA: por contracción musculatura esquelética que
comprime los vasos linfáticos.
▪ PULSACIONES ARTERIALES: por compresión de la onda de pulso en vasos de trayecto
contiguo a arterias.
▪ COMPRESIONES EXTERNAS: mediante masajes, vendas o ropa de compresión.

TEMA 19: REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA CIRCULACIÓN

1. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
El corazón pone en marcha dos mecanismos para regular la acción de la bomba cardiaca: la
autorregulación intrínseca en respuesta a cambios del volumen de sangre y la acción refleja del
sistema nervioso vegetativo.

1.1. AUTORREGULACIÓN INTRÍNSECA EN RESPUESTA A CAMBIOS DEL VOLUMEN DE SANGRE

Ley de Frank-Starling postula que el gasto del corazón aumenta en proporción al estiramiento
diastólico de sus fibras musculares. Es el mecanismo principal por el que los dos ventrículos
mantienen iguales sus volúmenes minuto, a pesar de que sus volúmenes sistólicos puedan variar:
- Si aumenta el volumen del VD, aumentará también el volumen de AI y VI, alargándose
las fibras del VI (+ longitud), lo que dará lugar al aumento del volumen de expulsión del
VI (+ contracción VI).

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 - Si el volumen del VI disminuye, lo hace también el retorno a AD y VD, disminuyendo la
contracción del corazón derecho y disminuyendo el volumen sistólico del VD (-
contracción).
Cuando se relaciona la longitud con la tensión desarrollada se obtiene la curva de Starling:
▪ CURVA SISTÓLICA: pequeños cambios de la longitud de la fibra producen importantes

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modificaciones en la tensión desarrollada.
▪ CURVA DIASTÓLICA: indica que al principio grandes volúmenes de sangre son
aceptados con pequeñas variaciones de presión, pero, al final de la sístole, nuevos
aumentos de volumen elevan bruscamente la presión por la disminución
distensibilidad.

1.2. ACCIÓN REFLEJA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

La excitación de receptores adrenérgicos, relacionados con el SNS, estimularán la función
cardiaca, mientras que la estimulación de receptores colinérgicos, relacionados con el SNP,
provocan un descenso de dicha actividad.
En condiciones de reposo, predomina la actividad del SNP, y durante el ejercicio, la del SNS,
contrayéndose el corazón con más fuerza, aumentando la FC y disminuyendo el periodo
refractario.

2. REGULACIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO

El SCV, está regulado por mecanismos homeostáticos retroactivos que miden una serie de
variables y generan respuestas para mantener constantes dichas variables. Existen dos niveles de
control: control local (ajustes a nivel local) y control central (ajustes generales, de todo el sistema).
La ecuación para el control del sistema CV es: Flujo = Presión/Resistencia

2.1. MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO

Para el control se utiliza la presión arterial realizándose a través del músculo liso de las
arteriolas mediante el SNA y hormonas
❖ CONTROL HUMORAL:
Sustancias vasoconstrictoras (VC):
o NORADRENALINA Y ADRENALINA: noradrenalina es un potente VC, la adrenalina lo
es en menor grado, pudiendo provocar vasodilatación (VD) en vasos coronarios.
o ANGIOTENSINA II: VC muy potente, actúa fundamentalmente en arteriolas
aumentando la resistencia periférica total y la presión arterial.

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 o VASOPRESINA O ADH: VC más potente, secretada en muy pequeñas cantidades,
elevando la presión sanguínea.
o ENDOTELINAS: péptidos con una potente acción vascular, cuyas células diana son las
fibras musculares lisas subendoteliales.
Sustancias vasodilatadoras (VD):

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
o ÓXIDO NÍTRICO (NO): VD por relajación del músculo liso.
o FACTOR HIPERPOLARIZANTE ENDOTELIAL (FHDE): derivado del ácido araquidónico,
sintetizada por la célula endotelial.
o BRADICININA O SISTEMA CALICREÍNA-CININA: fuerte VD arteriolar y aumenta
permeabilidad capilar
o HISTAMINA: en los tejidos lesionados.
o PROSTAGLANDINAS: unas provocan VC (PGF) y otras, VD (PGA1, PGA2, PGE).
o PÉPTIDO AURICULAR NATRIURÉTICO (PAN): potente VD.
❖ CONTROL NERVIOSO: las acciones en el sistema vascular están mediadas por el SNA,
predominantemente por el simpático, cuyos nervios tienen muchas fibras VC y pocas VD.
La actividad endógena del músculo liso recibe el nombre de tono miogénico, un estado
de contracción basal responsable de la resistencia que tienen las arteriolas. El tono
vasomotor es el estado de contracción parcial de los vasos sanguíneos, que se produce
por la descarga continua de las fibras del SNS.
Niveles de regulación:
▪ REGULACIÓN LOCAL: cada tejido regula su propio flujo sanguíneo según sus
necesidades específicas. Cuanto mayor sea la tasa metabólica de un tejido
mayores serán sus requerimientos de flujo. La regulación puede ser:
o A CORTO PLAZO: cambios rápidos, de segundos a minutos. El incremento
del metabolismo o la caída del oxígeno hace que las células secreten
sustancias VD (CO2, adenosina, ácido láctico, H+, histamina…). La sustancia
VD más potente es la adenosina.
o A LARGO PLAZO: cambios más lentos, aparecen a lo largo de días, semanas
o meses. Consiste en un cambio en el nº y calibre de los vasos de un
territorio concreto (vascularización).
Si el metabolismo aumenta, se produce un aumento de vascularización,
y viceversa. Igualmente, si aumenta la presión arterial, la vascularización
disminuye, y viceversa.
▪ REGULACIÓN CENTRAL: tiene como variable básica en su funcionamiento la
tensión arterial (PA).

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 o A CORTO PLAZO: mecanismos nerviosos de retroalimentación negativa.
Actúan de forma muy rápida, siendo las respuestas muy fuertes, pero se
debilita en poco tiempo. Participan: centros vasomotores bulbares (sus fibras
se proyectan a médula y vasos sanguíneos), y centros superiores (hipotálamo
ejerce acción muy potentes sobre el centro vasomotor).

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Los mecanismos de control se inician por la activación de diferentes
receptores sensoriales:

▪ BARORRECEPTORES: receptores de presión situados en las paredes

vasculares de las grandes arterias. El aumento de presión estira la pared
y estimula los barorreceptores, que envían señales nerviosas hacia el
SNC, para restaurar el valor normal de presión mediante
vasodilatación del sistema periférico y disminución de la FC y la
contractilidad.
El sistema barorreceptor constituye un sistema amortiguador de la PA,
manteniendo los valores, en unos límites muy estrechos, alrededor de
los 100 mm Hg. Ante valores de PA por encima de 60 mm Hg, responden
rápidamente hasta un máximo de 180 mm Hg
En la transición de decúbito a la posición erecta, la tensión que
desciende origina un reflejo barorreceptor inmediato, que produce una
fuerte descarga simpática en el organismo, reduciendo al mínimo esta
bajada de tensión.
▪ QUIMIORRECEPTORES: en los cuerpos carotídeos y aórticos. Sensibles
a la disminución de oxígeno y al aumento de CO2 y H+ (hidrogenoides).
Con la caída de la TA no les llegará sangre suficiente para reponer el O2
y eliminar el CO2 y H+, por lo que estimulan el centro vasoconstrictor
para incrementar la tensión arterial.
▪ RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO O VOLORRECEPTORES: en las aurículas
y ventrículos, arterias pulmonares y venas cavas. Amortiguación de la
tensión arterial como respuesta a los cambios de volumen.
▪ MECANISMO DE CONTROL POR EL PROPIO CENTRO VASOMOTOR: como
una respuesta isquémica del SNC. Cuando la presión desciende y el flujo
sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo suficiente como para
causar una carencia nutricional (isquemia), las neuronas se estimulan,
provocando el aumento de la PA hasta valores máximos.
o A MEDIO PLAZO (3 mecanismos):
▪ DESPLAZAMIENTO DEL VOLUMEN LÍQUIDO EN LOS CAPILARES: los
incrementos de presión arterial o venosa aumentan la filtración capilar,
elevando el volumen de filtrado y disminuyendo el volumen vascular, lo
que disminuye la PA.

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 ▪ RELAJACIÓN DE LOS VASOS POR ESTRÉS: los aumentos de PA se
contrarrestan al aumentar la distensibilidad de los vasos (disminuyen
PA).
▪ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: una disminución del flujo renal
dispara el sistema renina-angiotensina, dando lugar a angiotensina II.
o A LARGO PLAZO: procesos que afectan al volumen sanguíneo. Aumentos de
volumen causan incrementos de presión, y estos provocan disminuciones de
volumen. Los cambios de volumen se realizan mediante excreción de sales y
agua por el riñón.

TEMA 19.1: RESPUESTAS DEL ORGANISMO DURANTE ESTRÉS AMBIENTAL

1. EJERCICIO EN AMBIENTE HIPOBÁRICO (ALTITUD)
1.1. EFECTOS DE LA ALTURA SOBRE EL ORGANISMO
Con la altitud se reduce la presión barométrica (ambiente hipobárico), la temperatura (1ºC
cada 150 m altura), la humedad relativa, lo que favorece la deshidratación por el aumento de la
evaporación a través de la piel (sudor) y la respiración y la resistencia del aire, reduciendo el
trabajo de los músculos respiratorios; y aumenta la radiación solar.
*El descenso de la presión atmosférica supone una menor presión parcial de oxígeno en el aire
respirado produciendo una situación de hipoxia relativa.
Estos efectos físicos darán lugar a distintas manifestaciones clínicas, que dependerá de la
altura y de si la exposición es aguda (hasta 3 días) o crónica (+ de 3 días).
Respuesta a la exposición aguda:

• AUMENTO VENTILACIÓN PULMONAR: en reposo y durante el esfuerzo para que, entre

más aire en los pulmones, dado que la proporción de oxígeno en altitud es menor.
• INCREMENTO GC: en reposo y durante ejercicios submáximos, y a costa del aumento
de la FC para compensar la reducción del volumen sistólico.
• PÉRDIDA DEL VOLUMEN PLASMÁTICO: asociada a hiperventilación.
• UNA HEMOCONCENTRACIÓN: debida a la pérdida de plasma.
• AUMENTO DEL pH SANGUÍNEO: causado por la hiperventilación, dándose la pérdida
excesiva de CO2 y generando alcalosis respiratoria.
• AUMENTO NIVELES DE 2,3-DIFOSFOGLICERATO: que desvía la curva de hemoglobina a
la derecha, reduciendo la afinidad de esta por el oxígeno y facilitando la cesión del
oxígeno por la hemoglobina.
• DIVERSAS ALTERACIONES HORMONALES
Respuesta a la exposición prolongada/crónica, se dan adaptaciones fisiológicas para
compensar la hipoxia. Proceso también conocido como aclimatación:

• VENTILACIÓN SIGUE AUMENTADA: en reposo y en ejercicio.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 • DISMINUCIÓN GC: en reposo y ejercicio submáximo por la disminución VS.
• FC SUBMÁXIMA PERMANECE ELEVADA
• VOLUMEN PLASMÁTICO BAJO: durante aprox. 2 meses y después se recupera.
• AUMENTO Nº ERITROCITOS A LAS 2 SEMANAS
• MAYOR VOLUMEN SANGUÍNEO TOTAL: por un mayor volumen plasmático y eritrocitos,
para compensar la hipoxia.

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• MANTENIMIENTO NIVELES ELEVADOS 2,3-DPG: curva Hg hacia la derecha.
• CAMBIOS A NIVEL HORMONAL Y MUSCULAR: notable reducción masa muscular.

2. EFECTOS DEL AMBIENTE HIPERBÁRDICO (BUCEO)

Efectos que pueden presentarse cuando el organismo se halla expuesto a una elevada presión
atmosférica (ambiente hiperbárico).

2.1. EFECTOS DEL MEDIO ACUÁTICO SOBRE EL ORGANISMO

❖ PRESIÓN: la presión absoluta, la presión total que soporta el buceador, es el resultado de la
suma de la presión atmosférica (peso atmósfera sobre superficie tierra, 1 atm = 760mmHg)
y la presión hidrostática (peso del agua que rodea al buceador, 1atm por cada 10 m).
El aumento de presión modifica el comportamiento de algunos sistemas orgánicos,
especialmente el comportamiento de los gases contenidos en el organismo, según leyes
físicas de los gases:
▪ LEY DE BOYLE: “el volumen de un gas varía de forma inversa a la presión absoluta, mientras
que la densidad del gas varía de forma directa a la presión absoluta” → P x V = K
(presión x volumen = cte)

Esta ley explica la patología barotraumática, debida al aumento P (afecta al

oído, senos paranasales, dientes…); el aumento del trabajo respiratorio y la dificultad
respiratoria que experimenta el buceador con escafandra conforme incrementa su
profundidad por el aumento densidad de la mezcla respiratoria. En el Ap.digestivo
aparece el cólico del escafandrista, dolores cólicos cuando el buceador inicia el retorno
a la superficie por la expansión de los gases contenidos en las vísceras huecas
digestivas.
▪ LEY DE DALTON: “la presión ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las
presiones de cada uno de los gases” → PTOTAL = Pp1 + Pp2 + Pp3 + Ppn (presiones parciales)
De esta se obtiene la máxima profundidad a la que puede ser empleada una
mezcla respiratoria, sin que sus componentes alcancen un rango tóxico para nuestro
organismo.
El aire atmosférico se compone de oxígeno (21%) y nitrógeno (79%), además
de pequeñas proporciones de dióxido de carbono, vapor de agua y contaminantes.

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 El oxígeno es imprescindible para la vida, interviene en el proceso de la
hematosis y es el principal nutriente de los tejidos, sin embargo, bajo presión puede
ser tóxico. El aumento de la Pp puede producir accidentes hiperóxicos pulmonares
(0’4-1’7 atm) o accidentes neurológicos (+1’7 atm), mientras su disminución (-0’17
atm) puede producir síncopes hipóxicos (hipoxia con pérdida conocimiento).

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El nitrógeno permanece como gas inerte disuelto en la sangre y en los tejidos
en una proporción equilibrada. Bajo presión es soluble en tejidos del cuerpo, pudiendo
llegar a ser tóxico o anestésico para el SNC. Una Pp de nitrógeno mayor de 4 atm puede
producir narcosis.
Teniendo en cuenta las limitaciones del O y el N, no es admisible bucear con
aire comprimido a profundidades mayores de 60 m.
El dióxido de carbono es un producto natural del metabolismo, el principal
estimulante de la respiración. A elevadas concentraciones es tóxico, causando
inconsciencia y muerte.
▪ LEY DE HENRY: “la cantidad total de gas que se disuelve en un líquido está en función de la Pp
y el coeficiente de solubilidad del gas”.
Así, al aumentar la presión ambiental durante el buceo, aumenta
paralelamente la cantidad de nitrógeno disuelto en la sangre. En cambio, al disminuir
la presión se elimina rápidamente el sobrante de N que permanecía acumulado en
sangre, pero el N que abandona los tejidos lo hace con la misma lentitud con la que
llegó a ellos, de forma que si este retorno no se hace lentamente se pueden formar
burbujas de N y aparecer con esto la enfermedad descompresiva.
❖ TEMPERATURA: el agua siempre está más fría que el aire. La inmersión el organismo cede
calor al agua por conducción (agua buena transmisora de calor) y convección (por la continua
renovación de la capa de agua en contacto con la piel), lo que supone: un tiempo limitado
de permanencia en el agua; bradicardia refleja, que puede conducir a una disociación
aurículo-ventricular con establecimiento de ritmos ventriculares e incluso de paro cardíaco
por fibrilación ventricular; y favorece la vasoconstricción periférica conllevando al aumento
del volumen de sangre central.
❖ DENSIDAD: el agua posee mayor densidad que el aire, lo que supone: limitación en los
movimientos del buceador, una mayor dificultad respiratoria y una sensación de ingravidez,
una forma de equilibrio entre gravedad e impulso ascendente, lo que favorece la llegada de
sangre al corazón cuyo efecto más significativo es la aparición de una diuresis de inmersión,
la cual va a producir una hemoconcentración y un descenso del volumen plasmático.
❖ VELOCIDAD DE TRANSMISIÓN DEL SONIDO: la velocidad de propagación del sonido en el agua
es 5 veces superior al medio terrestre, lo que produce desorientación acústica (incapacidad
para detectar el origen del sonido).

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 ❖ CAMBIO EN LA REFRACCIÓN DE LA LUZ: sin gafas de buceo la visión será borrosa y sin
márgenes claros, mientras que con las gafas se dará un aumento aparente del tamaño de las
imágenes (1/3 más cerca y ¼ más grandes).
❖ ABSORCIÓN DE LA LUZ: pérdida progresiva de los colores con la profundidad: a los 10 m
desaparece el rojo, a los 30 el amarillo y a los 40 sólo se aprecian el gris y el azul verdoso.

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Efecto que no se produce si se añade una fuente luminosa.

TEMA 20: GENERALIDADES DE LA SANGRE. GRUPOS SANGUÍNEOS

El aparato circulatorio es el circuito encargado de repartir la sangre por todo el organismo. Consta
de tres elementos o fases: líquida, el plasma (agua con moléculas específicas disueltas), gaseosa, O2
y CO2, disueltos en el plasma, y sólida, conjunto de células funciones biológicas bien definidas.

1. FUNCIONES GENERALES DE LA SANGRE

▪ TRANSPORTE: la función puede ser respiratoria (intercambio gases), nutritiva (nutrientes),
excretora (desechos) o hormonal.
▪ REGULACIÓN: interviene en la regulación del equilibrio hidroelectrolítico, equilibrio ácido-
base y la temperatura corporal.
▪ PROTECCIÓN: mediante un sistema de defensa y un sistema de coagulación.

2. CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE
Su densidad es mayor a la del agua: 1,05-1,06, también su viscosidad (3,5-5). La volemia es el
volumen de sangre que hay en un individuo, siendo los valores normales (o normovolemia) aprox. un
7-8% del peso corporal, y en recién nacidos un 10 %. Si los valores están incrementados,
hipervolemia, y si están disminuidos, hipovolemia.
La sangre representa, aproximadamente, el 8% del peso total del organismo, unos 5-6 litros en
varones adultos y 4-5 litros en mujeres, dependiendo de su peso.

3. COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
La sangre está formada por plasma (55%) y elementos celulares (45%). La diferencia entre el suero
y el plasma es que el suero es un plasma incompleto porque le faltan proteínas involucradas en la
coagulación (fundamentalmente fibrinógeno) que se han consumido durante la coagulación de la
sangre que se da en el tubo, tras extraerla.
El hematocrito es el porcentaje del volumen total de sangre ocupado por los elementos celulares.
Varía entre 40-54% en varones y un 38-47% en mujeres.

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 3.1. PLASMA
Líquido ambarino de igual composición que el líquido intersticial, pero con más proteínas:
❖ AGUA: más del 90% del volumen sanguíneo. La mayoría procede de la ingesta de líquidos
y un 10% de las reacciones químicas en las células. El agua sobrante se elimina a través del
riñón en forma de orina.
❖ SOLUTOS:
o COMPONENTES PROPIOS DEL PLASMA: con funciones específicas (proteínas, factores
de la coagulación, electrolitos)
▪ PROTEÍNAS (6-8g/100ml): albúmina producida por el hígado, confiere
viscosidad, responsable de la presión oncótica y transporte sustancias; y
globulinas, destacando las gammaglobulinas o anticuerpos (defensa).
▪ FACTORES COAGULACIÓN: fundamentalmente glucoproteínas, responsables de
resolver las consecuencias de los defectos o roturas de los vasos sanguíneos,
siendo capaces de detener el sangrado y originar un coágulo.
▪ ELECTROLITOS: fundamentales para mantener la presión osmótica y la
invariabilidad de las constantes del medio interno. Destacan los cationes Na, K,
Ca, Mg y los aniones Cl, fosfato, sulfato y bicarbonato).
o COMPONENTES AJENOS: procedentes del funcionamiento de otros aparatos o
sistemas, en tránsito a sus lugares de destino (nutrientes, gases respiratorios o las
hormonas).
▪ NUTRIENTES: aminoácidos, vitaminas, ácidos grasos y glucosa para que puedan
ser absorbidos por las vellosidades intestinales y después ser distribuidos.
▪ DESECHOS DEL METABOLISMO: sustancias sin interés biológico para el
organismo humano o que éste no es capaz de utilizar, y los productos del
metabolismo de las células, son recogidos por el plasma sanguíneo para su
eliminación por la orina (urea, el ácido úrico y la creatinina).
▪ GASES RESPIRATORIOS:
▪ HORMONAS: sustancias con capacidad reguladora.

3.2. ELEMENTOS FORMES

➢ ERITROCITOS: células anucleadas y flexibles sintetizadas en la médula ósea y
responsables del transporte del oxígeno desde los alvéolos a las células de los tejidos,
gracias a la hemoglobina.
En el hombre hay 5.200.000 + 300.000 eritrocitos/mm3 y en las mujeres 4.700.000 +
300.000, variando su nº con la edad y altitud (a más altura menos oxígeno, y + eritrocitos).

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 ➢ LEUCOCITOS: células nucleadas, sin hemoglobina y que constituye un sistema defensivo
para combatir a agentes infecciosos y tóxicos. En el individuo adulto sano hay unos 7000
leucocitos/mm3 de sangre.
o GRANULOCITOS:
▪ PMN O NEUTRÓFILOS: 50-70%, la 1ª barrera sanguínea contra la infección.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
▪ EOSINÓFILOS: 1-4%, liberan sustancias que contrarrestan los efectos de una
inflamación excesiva, respuesta defensiva del organismo a los parásitos.
▪ BASÓFILOS: 0,2 y 1,2%, gránulos ricos en heparina, histamina y serotonina,
mediadores químicos en respuestas inflamatoria y alérgicas.
o AGRANULOCITOS:
▪ LINFOCITOS: entre 20-40%, capaces de reconocer sustancias extrañas y
destruirlas liberando anticuerpos o por destrucción celular directa.
▪ MONOCITOS: el 5%, con capacidad fagocítica intensa, emigran a los tejidos,
vigilando contra la infección y transformándose en macrófagos.
➢ PLAQUETAS O TROMBOCITOS: corpúsculos anucleados, relacionados con la detención de
las hemorragias, hemostasia. Hay aproximadamente 150.000-400.000/mm3.

4. GRUPOS SANGUÍNEOS
La pérdida de cantidades grandes de sangre conduce, a la hipovolemia y consiguientemente a la
muerte. Esto se intentaba evitar con transfusiones indiscriminadas de sangre, lo que en ocasiones
tenía efectos fatales en el enfermo, produciendo aglutinación inmediata o retrasada y hemólisis de
los glóbulos rojos, causando esto reacciones que llevaban a la muerte.
Pronto se descubriría que las sangres de personas diferentes tienen diferentes antígenos (Ag), de
modo que los anticuerpos en el plasma de la sangre reaccionan con Ag sobre las superficies de las
células rojas. Así, un antígeno (Ag) es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y
puede causar una respuesta inmunitaria, y un anticuerpo (Ac) es una glucoproteína (gamma
globulina), que circula por la sangre y que reconoce sustancias extrañas al organismo para su
neutralización.
La incompatibilidad sanguínea, es un ejemplo de reacción inmunitaria. En una reacción de
aglutinación ("agrupamiento") y posterior hemólisis ("rotura"), interviene un aglutinógeno presente
en los eritrocitos del donante y una aglutinina específica presente en el plasma del receptor.

Si se administra a un paciente la sangre equivocada, la aglutinación de los eritrocitos puede

bloquear los pequeños vasos sanguíneos en órganos vitales. La consiguiente hemólisis de los glóbulos
aglutinados puede dar lugar a la aparición de hemoglobina en la orina y finalmente a una insuficiencia
renal y a la muerte.

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 Los antígenos de los grupos sanguíneos eritrocitarios son aloantígenos, es decir, sustancias
presentes en la superficie de los glóbulos rojos de determinados individuos y ausentes en otros de la
misma especie, en los que son inmunogénicos.

4.1. SISTEMA AB0

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Se descubrió la existencia de dos factores hereditarios en los hematíes: los aglutinógenos o
antígenos A y B, y en el plasma aglutininas o anticuerpos específicos para antígenos del mismo
sistema. Existen cuatro tipos sanguíneos: A, B, AB y 0, que están determinados genéticamente.

Los genes A y B son codominantes y el gen 0 es recesivo. Todo individuo, por ser diploide será
portador de dos alelos, ello hace que existan seis genotipos diferentes, y cuatro fenotipos
posibles: A, B, AB y O.
Este sistema de antígenos se encuentra en las membranas de hematíes, en secreciones y
otras células, de forma que los contactos interespecíficos permiten que se desarrolle actividad
inmunitaria, dándose lo siguiente:
- La sangre del grupo A contiene el antígeno A en sus hematíes y el anticuerpo anti-B en el
plasma.
- La sangre del grupo B tiene el aglutinógeno B en sus hematíes y la aglutinina anti-A en su
plasma.
- La sangre del grupo 0 no tiene antígenos en sus hematíes y, en consecuencia, tiene
aglutininas anti-A y anti-B.
- La sangre del grupo AB tiene hematíes con los dos tipos de antígenos A y B, pero su
plasma no contiene aglutininas

4.2. SISTEMA Rh
Además, existen otros aglutinógenos en los eritrocitos. El sistema Rh clasifica los individuos
como Rh positivos (85% españoles) o Rh negativos. Su distribución en células y secreciones
orgánicas está menos extendida. El sistema está determinado genéticamente por tres pares de
alelos (C, c, D, d, E y e), siendo los antígenos C, D (+ importante) y E.
No hay anticuerpos naturales anti-Rh, así, para formar aglutininas tiene que haber una
exposición previa al Ag (sensibilización), por medio de un embarazo o tras una transfusión
incompatible y normalmente pertenecen a la clase IgG.

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 En una transfusión de células Rh+ a un individuo Rh-, a las 2-4 semanas se habrán sintetizado
aglutininas suficientes para eliminar todas las células Rh+ circulantes, produciéndose una
reacción retardada, habitualmente débil. En subsiguientes transfusiones, cuando la persona está
inmunizada, la reacción puede ser inmediata y potente.

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4.3. ALOINMUNIZACIONES MÁS FRECUENTES
❖ ALOINMUNIZACIÓN FETOMATERNA: la enfermedad hemolítica del recién nacido, o
eritroblastosis fetal. Durante el embarazo, cantidades muy pequeñas de sangre fetal (Rh+)
pasan a la circulación de la madre (Rh—). Lo que lleva a la producción de anticuerpos anti-Rh
en la madre. Durante el siguiente embarazo, los hematíes fetales transfundidos a la madre
son suficientes para provocar una respuesta secundaria intensa. Las IgG maternas anti-Rh
atraviesan la placenta y provocan la
destrucción de los hematíes fetales que
conduce a un estado anémico y de
hiperbilirrubinemia, ya que el hígado
inmaduro es incapaz de conjugar y
excretar la bilirrubina producida en
exceso.
El 1er hijo rara vez se ve afectado,
pero el riesgo de hemólisis aumenta con cada embarazo incompatible. En caso de
inmunización previa por una transfusión incompatible o un aborto, la hemólisis puede
aparecer en el primer embarazo.
La prevención o profilaxis, consistente en la inyección de anticuerpos anti-Rh a las
madres Rh negativo que acaban de dar a luz un primer hijo Rh positivo, que eliminarán los
hematíes fetales introducidos en la circulación materna en el parto.
❖ ALOINMUNIZACIÓN POSTRANSFUSIONAL: la aloinmunización antieritrocitaria. Si la
transfusión es incompatible, se puede producir un accidente hemolítico. Para prevenirlo:
o LA TRANSFUSIÓN DEBE SER COMPATIBLE CON EL SISTEMA AB0: de forma que un sujeto
0 (donante universal) puede dar a un receptor 0, A, B, o AB, un sujeto A puede dar a un
receptor A o AB, un sujeto B puede dar a un receptor B o AB, y un sujeto AB (receptor
universal) puede dar a un receptor AB.

o LA TRANSFUSIÓN DEBE SER COMPATIBLE CON EL SISTEMA Rh: evitar transfusiones de

sangre Rh+ a sujetos Rh-.

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 TEMA 21: ESTUDIO DE LA SERIE ROJA DE LA SANGRE
1. ERITROCITOS

Son discos bicóncavos, con un gran poder viscoelástico (gran flexibilidad y deformabilidad), células
anucleadas (no pueden reproducirse), con un citoplasma repleto de hemoglobina (Hb), que
constituye el 90% de su peso seco y es el responsable del color rojo de la sangre.
Funciones: transporte O2 y eliminación CO2 gracias a la Hb.

2. ERITROPOYESIS O FORMACIÓN DE ERITROCITOS

Comienza durante la gestación, en el hígado, y al final del embarazo y después del nacimiento en
la médula ósea. Se necesitan: vitamina B12, ácido fólico y Fe, además de otros materiales.
Los hematíes, como todas las células sanguíneas, derivan de la célula madre pluripotencial o stem
cell, de la que se derivan las células primitivas unipotenciales comprometidas en el origen de cada
una de las diferentes series medulares.
El proeritroblasto es la primera célula de la estirpe roja. Este madura dando lugar al eritroblasto
basófilo, eritroblasto policromatófilo y eritroblasto acidófilo, que, al expulsar el núcleo, se transforma
en reticulocito. Los reticulocitos pueden pasar a la sangre periférica y al cabo de unos días el retículo
se ha reabsorbido por completo y se forma el eritrocito maduro o hematíe.
La eritropoyesis dura 7 días, pero la médula ósea puede acelerar o retrasar el proceso para
amoldarse a las necesidades. Si falta oxígeno o hematíes, la médula aumenta su capacidad
hematopoyética incrementándose la producción de eritrocitos con mayor rapidez, lo que produce a
su vez un aumento de los reticulocitos, pasando de un 1-5% a un 10-20%.

2.1. REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS

Debe existir un equilibrio entre la producción y destrucción de los hematíes, así como una
óptima adaptación a las fluctuaciones dadas en situaciones patológicas.
La regulación se da según la hipoxemia, que actúa a través de la eritropeyetina, hormona que
aumenta cuando hay un deficiente aporte de oxígeno a los tejidos (p.e. a alturas, insuficiencia
respiratoria, anemias…). Dicha hormona activa la eritropoyesis y favorece la síntesis de Hb.
Además, existe un mecanismo de retroalimentación negativo según la masa de eritrocitos.

3. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA

La hemoglobina es un pigmento con estructura tetramérica: dos pares de cadenas polipeptídicas
(globina) y cuatro grupos hemo (Fe + protoporfirina). Su síntesis comienza en los eritroblastos; la
porción hemo se sintetiza en mitocondrias y la globina en ribosomas, uniéndose al hemo en el
citoplasma.

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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 La Hb puede combinarse con 4 moléculas de O2 formando oxihemoglobina al unirse el O2 al Fe
del hemo. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se ve afectada por el pH, el CO, y la
concentración de 2-3 DP.
Funciones: transportar y liberar O2, transportar CO2 a los alveolos, y actuar como sistema
amortiguador, tamponando hasta un 70% del CO2 total producido a nivel celular.

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4. METABOLISMO DEL HIERRO

Muy importante para la formación de hemoglobina y mioglobina (transportadores de oxígeno).

Un adulto contiene unos 5g hierro, distribuidos en tren compartimentos:
- Circulante: unido a transferrina (unos 4mg)
- Funcional: formando parte de Hb y otras heminas (4g)
- Reserva: ferritina y hemosiderina (1g)
La dieta occidental proporciona una ingesta diaria de hierro de aprox. 10-20 mg, siendo sus
principales fuentes la carne y el hígado, y siendo absorbido de forma muy lenta (1mg/día),
modificándose según las necesidades metabólicas.
La absorción intestinal de Fe compensa las pérdidas diarias en heces (hematíes y células
descamadas), la pérdida menstrual en mujeres (1mg/día), y las pérdidas debidas a hemorragias.

4.1. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE HIERRO

El hierro absorbido por el intestino delgado se combina con una globulinabeta para formar
transferrina y ser transportado. El hierro de este compuesto se combina de forma muy laxa, por
lo que puede liberarse con facilidad en las células para su utilización.
El exceso de hierro en la sangre es depositado en las células del organismo, especialmente en
el hígado, donde se almacena más del 60%. Para su almacenamiento, se combina con la proteína
apoferritina formando ferritina y llamándose este, hierro de depósito.
Cuando la cantidad total de hierro en el organismo es mayor que la que puede contener la
apoferritina, cantidades pequeñas de hierro se almacenan en una forma insoluble, la
hemosiderina. Cuando la concentración plasmática de hierro es baja, el hierro almacenado en la
ferritina se libera al plasma.

4.2. DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS

Los glóbulos rojos circulan en el torrente sanguíneo durante 120 días antes de su destrucción.
Con los días se hacen progresivamente más débiles, así, la fragilidad de la membrana celular
determina que los eritrocitos se rompan al atravesar algún lugar estrecho de la circulación
(hígado, médula ósea, y bazo).

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 La hemoglobina se libera y se escinde en sus dos componentes: la globina se desintegra en
sus aminoácidos constituyentes que serán posteriormente reutilizados por el organismo y el anillo
de hemo se abre merced a la acción de enzimas, transformándose la protoporfirina en biliverdina
y, posteriormente en bilirrubina. El hierro liberado pasa aI plasma unido a la transferrina para ser

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
reutilizado de nuevo o para acumularse en los depósitos en forma de ferritina o hemosiderina.
La proporción de hematíes que muere diariamente es del 1% de la masa globular total,
renovándose la totalidad de esta masa cada 3-4 meses

5. EXPLORACIÓN DE LA SERIE ROJA

5.1. ESTUDIO DE LA SANGRE PERIFÉRICA
Consiste en la determinación de: número de hematíes, concentración de hemoglobina (14-
17 g/100 ml de sangre en hombres y de 12-16 g/100 ml en mujeres) y el valor hematocrito (% de
sangre formado por células). A partir de estos se obtienen unos índices:

• VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM): informa sobre el tamaño de los hematíes para
clasificarlos en: normales o normocíticos, microcíticos o menores de lo normal y mayores
o macrocíticos. [hematocrito entre el número de hematíes/1000ml]

• HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HMC): es la proporción real de hemoglobina que

corresponde a cada hematíe (picogramos). Al ser la hemoglobina la que da color a los
hematíes, este índice permite asegurar si éstos son normocrómicos, hipocrómicos o
hipercrómicos. [concentración de Hb en g/1000ml por el número de hematíes
contenidos en 100ml]

• CONCENTRACIÓN CORPUSCULAR MEDIA DE HEMOGLOBINA (CCMH): es la concentración

de hemoglobina por hematíe (en porcentaje). [hemoglobina (en g/100 ml) entre el
hematocrito y multiplicado por 100]

5.2. EXÁMEN MICROSCÓPICO DE EXTENSIONES DE SANGRE TEÑIDAS

Debemos prestar atención a los siguientes aspectos:
o TAMAÑO: normal (eritrocitos normocíticos), diámetro mayor (macrocitos) o menor
(microcitos). Anisocitosis significa que el tamaño varía mucho de unos eritrocitos a otros.
o COLOR: normal (normocromía), infranormal (hipocromía) y supranormal (hipercromía).
o MORFOLOGÍA: tienen forma de disco rojo, más claro en el centro. Las variaciones de la
forma más características son: poiquilocitosis, que significa diferencia en la forma con
presencia de células piriformes y con otras anomalías; microesferocitos que son hematíes
pequeños y de forma esférica; drepanocitos, si tienen forma de hoz; dianocitos, si por la

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 disposición de la hemoglobina en el centro, parecen dianas de tiro al blanco; esquistocitos
o fragmentos de hematíes de las formas más diversas.

5.3. EXÁMEN DE LA MÉDULA ÓSEA

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Se obtiene por punción del esternón, es útil para comprobar la cantidad de células
precursoras de cada serie sanguínea que permite clasificar a la médula en: hiperplásica,
hipoplásica o aplásica, de la serie roja o global.

6. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

6.1. ANEMIAS
Trastorno caracterizado por la disminución del número de hematíes y de la cantidad de
hemoglobina por unidad de volumen de sangre. Se consideran anémicos a los varones que tienen
menos de 13 g de Hb/100 ml de sangre y las mujeres con menos de 12 g/100 ml.
Tipos de anemia:
▪ ANEMIA HIPOCROMA MICROCÍTICA: ante una una pérdida crónica de sangre, el
individuo no puede absorber por el intestino el hierro suficiente para formar
hemoglobina tan rápidamente como la pierde, por lo que suelen producirse eritrocitos
con poca hemoglobina en su interior.
▪ ANEMIA APLÁSTICA: por la falta de función de la médula ósea, lo que habitualmente
supone una incapacidad para formar hematíes, leucocitos y plaquetas.
▪ ANEMIAS CARENCIALES: por falta de Fe, vitamina B12 y ácido fólico. La carencia de
hierro por un aporte insuficiente, un consumo excesivo y una absorción defectuosa
originan una anemia por eritropoyesis ineficaz, produciéndose eritrocitos de gran
tamaño (macrocitosis), denominándose por ello, también, anemias megaloblásticas.
▪ ANEMIAS HEMOLÍTICAS: se acorta la supervivencia de los eritrocitos debido a
anomalías de estos que hacen que sean muy frágiles. Ocurre cuando la capacidad
compensadora de la eritropoyesis se supera.

6.2. POLICITEMIAS
Consiste en el incremento del número de eritrocitos. Un aumento por encima del 60% en el
valor hematocrito, sin que se sospeche una deshidratación, debe hacer pensar en una
policitemia. Si la elevación del hematocrito es inferior al 60%, se puede pensar en un descenso
del volumen plasmático como ocurre durante el ejercicio. Las policitemias pueden ser:
▪ POLICITEMIA PRIMARIA O VERA: por exceso de producción de hematíes, en ausencia de
un estímulo eritropoyético aumentado. Además de aumentar de los eritrocitos, también

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 aumentan los granulocitos y plaquetas, ya que la alteración se centra en la célula madre
pluripotencial.
▪ POLICITEMIA SECUNDARIAS: por aporte inadecuado de O2 a los tejidos o por aumento
patológico de eritropoyetina. Sólo aparece aumentado el número de hematíes.

TEMA 22: ESTUDIO DE LA SERIE BLANCA. INMUNIDAD

1. LEUCOCITOS
Células de aspecto blanquecino caracterizadas
por poseer núcleo, a diferencia de los eritrocitos.
Responsables de defender al organismo frente a
agentes extraños (inmunidad).

1.1. TIPOS DE LEUCOCITOS

Lo normal es tener entre 4000 y 11.000
leucocitos/mm3 sangre. Llamamos
leucocitosis cuando la cifra de leucocitos
asciende por encima de 11.000 por mm3, y
leucopenia cuando esta desciende de 4000
por mm3. Según su origen, morfología y
función diferenciamos:
o GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES: proceden de la médula ósea, se caracterizan
por presentar granulaciones citoplasmáticas, que se tiñen ≠ colorantes; neutrófilos
(granulaciones neutras), eosinófilos (con colorantes ácidos) y basófilos (con básicos), y
poseen una vida media corta (2-5 días), reproduciéndose con mucha rapidez. Se encargan
de eliminar agentes extraños por fagocitosis.
o AGRANULOCITOS:
▪ MONOCITOS: proceden de la médula. Tras 2-3 días de permanecer en el torrente
sanguíneo, migran hacia los tejidos circundantes, donde se agrandan, aumentan el
número de lisosomas y mitocondrias, y se transforman en macrófagos tisulares o
histiocitos, asentándose en determinados tejidos cumpliendo funciones fagocitarias.
▪ LINFOCITOS: se producen en la médula y en diversos órganos linfogénicos (ganglios
linfáticos, bazo, timo y otros restos linfáticos en amígdalas e intestino). Representan
entre el 20-40% del total de leucocitos del adulto (en niños pequeños suele tomar
valores del 50%). Existen situaciones patológicas que se acompañan de un incremento
o de un descenso de la tasa de linfocitos circundantes, linfocitosis o linfopenia
respectivamente. Son los responsables de la inmunidad específica.

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 1.2. ORIGEN Y CIRCULACIÓN
En el adulto, los leucocitos se originan en la médula ósea a partir de las células primitivas
pluripotenciales hemopoyéticas (células progenitoras comunes o Stem-cells), las células madre
de todas las líneas que aparecen en la sangre: leucocitos, eritrocitos y trombocitos. Los linfocitos
se producen además en otros órganos linfógenos ya mencionados. Después, estos pasan a la

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circulación, y llegan a distintos zonas del organismo para desempeñar sus funciones defensivas.
Los linfocitos permanecen unas horas en la sangre, pasan por diapédesis a los tejidos, luego
vuelven a entrar en la linfa y regresan una y otra vez a la sangre, existiendo de este modo una
circulación continua de linfocitos a través de los tejidos.

1.3. FUNCIONES GENERALES

• DIAPÉDESIS: capacidad que poseen de atravesar los vasos sanguíneos, pudiéndose adaptar a
los poros de los capilares
• MOVIMIENTOS AMEBOIDES: pueden emitir pseudópodos y desplazarse con una velocidad de
entre 20-40 micras/min.
• QUIMIOTAXIS: desplazamiento orientado hacia una sustancia química que atrae al leucocito.
Algunas sustancias quimiotácticas son las sustancias segregadas por las bacterias, extractos
bacterianos, productos de degeneración de los tejidos inflamatorios…
• FAGOCITOSIS: función de los leucocitos, en especial de neutrófilos y macrófagos, quienes
eliminan a los agentes extraños mediante la fagocitosis tras un previo reconocimiento de
dicho agente. Su acción se lleva a cabo en varias fases:
1) RECONOCIMIENTO: el fagocito se enfrenta con la partícula, dándose la adherencia
entre ésta y la membrana celular, lo que desencadena la reacción del fagocito que
responde envolviendo a la partícula extraña.
2) INGESTIÓN PROPIAMENTE DICHA: tras el reconocimiento, el fagocito emite
pseudópodos que se fusionan para formar vacuolas que contendrán a las partículas
fagocitadas, formando finalmente una vesícula fagocítica o fagosoma que flota
libremente en el citoplasma.
3) DIGESTIÓN ENZIMÁTICA: se constituye el
fagolisosoma, compuesto por el fagosoma
y lisosomas adheridos. Después, la célula
fagocitaria procede a la lisis bacteriana o
digestión enzimática de las partículas
fagocitadas.

1.4. FUNCIONES ESPECÍFICAS

o NEUTRÓFILOS O LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES (PMN): las más potentes en cuanto a
funciones de diapédesis, amebiosis y fagocitosis. Constituyen la primera línea celular en
acudir al foco infeccioso y eliminar el agente extraído.

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 o EOSINÓFILOS: actúan en enfermedades alérgicas y parasitarias. Poseen un receptor Fc para
las inmunoglobulinas E (IgE). La eosinofilia, aumento del nº eosinófilos superior a 300/mm3.
o BASÓFILOS: poseen granulaciones abundantes en histamina y heparina, su membranas tienen
un receptor para las IgE, siendo células efectoras de la hipersensibilidad inmediata, actúan
en procesos alérgicos.

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o LINFOCITOS: forman el sistema inmunológico específico, diferenciamos:
▪ LINFOCITOS B: inmunidad humoral. Poseen receptores de reconocimiento antigénico en
su membrana (lgM, lgG, IgD, IgA) específicos de un único antígeno (Ag).
Cuando el Ag penetra por primera vez en el organismo, se une al linfocito B apropiado;
esta célula es impulsada para dividirse formando células plasmáticas que secretan la
inmunoglobulina específica que se combina con este antígeno.
▪ LINFOCITOS T: inmunidad celular. No poseen inmunoglobulinas de membrana
detectables. A diferencia de los linfocifos B, que poseen diferentes tipos celulares
capaces de reconocer prácticamente a todos los antígenos posibles, los linfocitos T se
especializan en reconocer los antígenos histocompatibles (propios del organismo) de
los que no lo son (antígenos extraños).
Al entrar en contacto con antígenos extraños, el linfocito T se activa, crece, se divide,
libera linfocinas y produce lisis de las células extrañas (linfocitos T citotóxicos). Existen,
además: células T cooperadoras, células T supresoras y células T activadoras de la
producción de linfocinas.
o MONOCITOS: de origen medular, pasan a los tejidos por diapédesis y se transforman en
macrófagos (sistema reticuloendotelial), encargados de fagocitar grandes cantidades de
bacterias, virus, partículas extrañas y céIuIas muertas.

2. INMUNIDAD
Conjunto de reacciones dirigidas a la eliminación de sustancias extrañas, protegiendo al
organismo contra agresiones infecciosas, parasitarias y tumorales.
Las reacciones inmunológicas son específicas de las sustancias que las han inducido (Ag). No
siempre es beneficiosa ya que a veces pueden desarrollar reacciones de hipersensibilidad: anafilaxia
o reacción autoinmunitaria.

2.1. RESPUESTA INMUNITARIA

➢ INESPECÍFICA O INNATA: primera actuación de urgencia de las células fagocitarias
(granulocitos y macrófagos) hacia el agente invasor. No requiere conocimiento previo de la
sustancia extraña, y se posee desde el nacimiento.

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 ➢ ESPECÍFICA O ADQUIRIDA: requiere de un conocimiento previo de la sustancia extraña. En ella
intervienen linfocitos y macrófagos.
o LINFOCITOS B: responsables de la respuesta inmunológica humoral y productores de
anticuerpos, a través de los cuales neutralizan toxinas y eliminan bacterias.
o LINOFCITOS T: asociados a la respuesta inmunológica celular y productores de

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linfocinas, que actúan en el rechazo de injertos, trasplantes y en reacciones de
hipersensibilidad.

2.2. COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO

❖ LINFOCITOS:
o LINFOCITOS B: con Ig en su membrana, que actúan como anticuerpos y son receptores
de los antígenos capaces de estimular a los linfocitos, produciendo la respuesta
inmunitaria humoral. También poseen receptores de membrana y para la fracción C3b
del complemento (para la cuantificación linfocitos).
o LINFOCITOS T:
▪ CÉLULAS T DE COOPERACIÓN: decisivas en el inicio de la respuesta humoral,
activando los Ag de los linfocitos B para la formación de Ac, y celular,
contribuyendo a la aparición de los linfocitos T citotóxicos.
▪ CÉLULAS T CITOTÓXICAS O EFECTOREAS (T KILLER CELLS): al activarse adquieren
capacidad citotóxica destruyendo a la célula invasora.
▪ CÉLULAS T SUPRESORAS: inhiben respuesta inmunitaria humoral y celular,
regulando la actividad del sistema inmunitario.
▪ CÉLULAS T PRODUCTORAS DE LINFOCINAS: sintetizan y liberan linfocinas,
responsables de las manifestaciones clínicas en reacciones de hipersensibilidad.
❖ ANTÍGENOS: sustancias capaces de estimular la producción de anticuerpos (inducción respuesta
inmunológica), y que reaccionan con el Ac que ha inducido su síntesis (especificidad).
❖ ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS: moléculas proteicas que se unen específicamente con el
antígeno que ha generado su producción.
Se diferencian la región variable, con
función de reconocimiento de Ag, y la región
constante, con función efectora. Constituidas
por dos cadenas ligeras “L” (comunes a todas
las Ig) y dos pesadas “H” (diferentes).
Cinco tipos de Ig humanas: IgG, IgA, IgM,
IgD y IgE, las dos últimas presentes en el suero
en cantidades muy pequeñas.

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 2.3. UNIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO
Ambas moléculas se unen por relaciones de complementariedad, que se dan entre la “región
variable” del anticuerpo y los “determinantes antigénicos” del antígeno. La unión Ag-Ac puede
desencadenar las siguientes reacciones:
o PRECIPITACIÓN: el complejo antígeno-anticuerpo se vuelve insoluble y precipita.
o AGLUTINACIÓN: se produce en el caso de que los Ag sean células o partículas grandes.
o NEUTRALIZACIÓN: determinados anticuerpos, principalmente la IgG, tienen capacidad
para bloquear los sitios tóxicos del agente antigénico.
o OPSONIZACIÓN: tras la unión aumenta la adherencia de dicho complejo a los leucocitos
polinucleares y a los macrófagos, las cuales facilitan la captación de las bacterias por los
macrófagos.
o CITÓLISIS (COMPLEMENTO C1-C9): la unión tiene efectos mortales para la célula invasora
(el Ac solo no posee capacidad citolítica). El complemento es un sistema de nueve
precursores enzimáticos diferentes (de C-1 a C-9) y otras sustancias relacionadas que se
encuentran en el plasma y otros líquidos corporales. En condiciones normales, las enzimas
son inactivas, pero tras la unión, se activa una zona de la porción “constante” del
anticuerpo, poniendo en funcionamiento una cascada de reacciones secuenciales en el
sistema del complemento. Las enzimas activadas atacan al agente contra el que está fijo
el anticuerpo, a la vez que inician reacciones tisulares locales, que brindan protección
contra la lesión por el invasor.

2.4. RESPUESTA INMUNITARIA TIPO HUMORAL

Para que los linfocitos reconozcan a un antígeno y se activen, se requiere que el antígeno
interactúe con el linfocito que posee receptores específicos (Ig) para el antígeno inductor. Así, la
unión del Ag al receptor de los linfocitos, estos se activan y transforman en células plasmáticas,
productoras de inmunoglobulinas y en células memoria. Una célula plasmática sólo produce un
tipo de inmunoglobulina.
Los linfocitos T y macrófagos intervienen en la activación de los linfocitos B y formación de las
células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas.
➢ RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA
Si el Ag se pone en contacto por 1ª vez con el organismo se produce la respuesta primaria.
Cuando este mismo Ag al cabo de un tiempo vuelve a activar el sistema inmunitario, se produce
la respuesta secundaria. Ambas poseen varias diferencias:

• El tiempo transcurrido entre el estímulo antigénico y la respuesta. En la respuesta 1ª, los

niveles máximos de inmunoglobulinas se alcanzan tras un largo período de latencia
después del estímulo antigénico, y en la respuesta 2ª se alcanzan más rápidamente.

• La intensidad de la respuesta: la respuesta 1ª es de menor intensidad que la 2ª.

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 • La proporción de inmunoglobulinas: en la respuesta 1ª predomina la IgM, mientras que
en la secundaria predomina la IgG.

• El tiempo de permanencia de la acción: en la respuesta 2ª, predomina la IgG de vida más

larga que las otras Ig, siendo más permanente su acción que la primaria.
➢ TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

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Normalmente el sistema inmunitario no reacciona frente a los componentes propios. Esta
capacidad de reconocimiento y tolerancia de los componentes propios se adquiere durante la vida
fetal y los primeros días de vida.
Sin embargo, en ocasiones existen respuestas inmunitarias frente a los propios constituyentes,
ocasionando enfermedades de autoinmunidad.
➢ AUTOINMUNIDAD
Estado en el cual el sistema inmunitario reacciona frente a alguno de los componentes del
organismo. Se desarrolla por una desaparición de la tolerancia inmunológica hacia los
componentes propios, cuando por cualquier circunstancia cambia la estructura de estos
componentes, haciéndose antigénicos para el propio sistema inmunitario.

2.5. RESPUESTA INMUNITARIA TIPO CELULAR O MEDIADA POR CÉLULAS

Los principales responsables son los linfocitos T, requiriéndose una activación previa y su
posterior transformación en células activas, estimuladas por linfocinas (intetizadas por las células
T). Además, intervienen, aunque de forma indirecta, los linfocitos T supresores y los linfocitos T
de colaboración. El proceso se divide en 4 etapas:
▪ ACTIVACIÓN LINFOCITOS T: estos serán estimulados por una serie de Ag reconocibles por
sus receptores de membrana. Estos antígenos activadores pueden ser: sustancias
antigénicas, bacterias, sustancias que constituyen células tumorales, los virus y la
presencia de macrófagos.
▪ TRANSFORMACIÓN LINFOCITOS T: se transforman y multiplican hasta la aparición de un
gran número de células T y linfoblastos.
▪ ACCIÓN DE LOS LINFOCITOS T YA ACTIVADOS: destruyen a la célula portadora de los
antígenos (acción citotóxica), y inhiben su crecimiento (acción citostática).
▪ SÍNTESIS, ESTRUCTURA Y FUNCIÓN LINFOCINAS: cierto subgrupo de linfocitos T las
secreta. Potencian y estimulan la respuesta de celular.

2.6. VACUNACIÓN. INMUNIDAD PASIVA

Una vacuna es una preparación destinada a generar inmunidad adquirida contra una
enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. Se puede conseguir de varias formas:

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 • Inyectando microorganismos muertos que conservan sus Ag químicos. Empleado frente a
enfermedades bacterianas (fiebre tifoidea, la tos ferina, la difteria…)

• Tratando a las toxinas con productos químicos de modo que se destruya su naturaleza
tóxica y se conserven intactos sus Ag. Empleado frente a enfermedades tóxicas (tétanos,
botulismo…)

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• Vacunando con microorganismos vivos mutados y que conservan sus Ag. Para proteger
contra enfermedades virales (poliomielitis, sarampión, viruela…)
La inmunidad pasiva (temporal), no se inyectan Ag, si no Ac, linfocitos sensibilizados o ambos
de otra persona o animal que se haya inmunizado de forma activa frente al Ag.

TEMA 23: HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Hemostasia: conjunto de mecanismos fisiológicos por los que el organismo previene la pérdida
de sangre originada por sangrados espontáneos y detiene las hemorragias en caso de rotura de la
pared vascular. Se produce en 3 fases: vascular, plaquetaria y plasmática.
Para que sea eficaz se requiere el trabajo coordinado de todos sus componentes: la pared vascular,
los elementos formes de la sangre (plaquetas), los factores solubles de la coagulación y el sistema
fibrinolítico.

1. PLAQUETAS O TROMBOCITOS
Discos ovalados y anucleados, formados en la médula ósea mediante trombopoyesis (de la célula
precursora se diferencian los megacarioblastos, después los megacariocitos que, al fragmentarse,
dan lugar a las plaquetas). Tienen entre 8-12 días de vida media, siendo después destruidas por los
macrófagos de los tejidos. Su citoplasma contiene gránulos:
- GRÁNULOS α: que contienen proteínas como el factor plaquetario 4 (crecimiento de los
fibroblastos), factores de la coagulación como factor V y VIII, y otras proteínas.
- CUERPOS O GRÁNULOS DENSOS: con serotonina, Ca++, ADP, ATP, tromboxano A2…
Funciones en la hemostasia: servir de soporte endotelial, adherirse al endotelio y agregarse entre
ellas, metamorfosis y liberación de sus principales componentes: factores plaquetarios 3 y 4, ADP,
serotonina (vasoconstricción de la fase vascular de la hemostasia) y trombastenina (retracción del
coágulo de fibrina).

2. HEMOSTASIA PRIMARIA
Cuando se produce una alteración en la pared vascular que deja al descubierto el subendotelio o
los tejidos que rodean al vaso sanguíneo, se producen de inmediato dos respuestas hemostáticas:
vasoconstricción y activación de las plaquetas.

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 ➢ RESPUESTA VASCULAR: vasoconstricción vaso lesionado disminuyendo el orificio vascular y la
pérdida de sangre. La intensidad del espasmo es proporcional a la magnitud del traumatismo
y dura el tiempo suficiente para que se inicie la respuesta plaquetaria y los factores
plasmáticos de la coagulación.
➢ RESPUESTA PLAQUETARIA: culmina con la agregación de las plaquetas formando un coágulo

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hemostático, el trombo blanco. Las plaquetas además colaboran con el tiempo vascular de la
hemostasia, liberando sustancias que inducen la vasoconstricción (serotonina, tromboxano).
La activación plaquetaria se da en 4 tiempos:
o ADHESIÓN: contacto de la superficie de las plaquetas con los elementos vasculares
lesionados o superficies extrañas. Para conseguir una adhesión óptima se cuenta con
la colaboración del factor plasmático de coagulación, el factor de Von Willebrand.
o TRANSFORMACIÓN: modificación estructural de las plaquetas
o SECRECIÓN: liberación de productos almacenados en gránulos de su citoplasma, los
cuales influyen en la coagulación y en el reclutamiento de más plaquetas.
o AGREGACIÓN: amontonamiento plaquetas creando el trombo blanco.

3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
➢ RESPUESTA PLASMÁTICA: se formará un coágulo sanguíneo firme para asegurar el cese de la
hemorragia. Para ello, se transformará el fibrinógeno (soluble), en una proteína insoluble,
fibrina, dando esto una consistencia de gel a la sangre.
La coagulación de la sangre se puede conseguir por vía extrínseca o intrínseca, las cuales conllevan
las siguientes etapas:
1) FORMACIÓN DE PROTOMBINASA: complejo molecular del que depende todo el proceso.
2) FORMACIÓN DE TROMBINA: enzima de gran importancia biológica. A partir de un precursor
inactivo del plasma, la protrombina, por la acción del complejo activador protrombinasa.
3) FORMACIÓN DE FIBRINA: la molécula encargada de formar físicamente el coágulo. A partir de
un precursor plasmático inactivo, fibrinógeno, gracias a la mediación de la enzima trombina.

4. FACTORES Y MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN

4.1. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
El fibrinógeno (I) es el precursor de la molécula que formará el coágulo de fibrina. La
protrombina (II) es el precursor inactivo de la enzima responsable de la activación del fibrinógeno.
Los factores II, VII, IX y X, son dependientes de la vitamina K, se sintetizan en el hígado y es
frecuente su alteración en enfermedades hepáticas y biliares.

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 Son los responsables de la generación del
complejo protrombinasa, primera fase de la
coagulación de la sangre, mediante una serie de
reacciones enzimáticas en cascada iniciadas por
dos mecanismos diferentes:

• VÍA EXTRÍNSECA: por el contacto de la

sangre con la tromboplastina tisular (factor III), proteína en la mayor parte de las células
y que es liberada cuando éstas son lesionadas.

• VÍA INTRÍNSECA: por el contacto de la sangre con el factor de coagulación XII con colágeno
subendotelial, fosfolípidos plaquetarios, productos químicos o determinadas superficies
(vidrio).
Tanto la vía extrínseca como la vía intrínseca desembocan en la conversión del FX en FXa,
iniciándose con ello la vía común. La reacción de estas vías resulta en el ensamblado de un
complejo compuesto por una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima de
un factor de coagulación) y un cofactor que actúa posibilitando la reacción:
Proenzima (F. Coagulación) + Cofactor → Enzima (F. Coagulación activado)

4.2. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN (3 ETAPAS)

❖ GENERACIÓN DE PROTOMBINASA: por vía intrínseca o extrínseca. En ambos casos, el
resultado final es la formación de un complejo enzimático activador, capaz de romper la
protrombina en pequeñas moléculas de trombina.
o VÍA INTRÍNSECA: el contacto de la sangre con superficies cargadas negativamente, con
las plaquetas activadas o con el subendotelio vascular, genera una serie de reacciones
químicas que conducen a la aparición de un complejo molecular con actividad
catalítica.
Comienza con la formación del complejo primario sobre el colágeno, en el que
participan el quininógeno de alto peso molecular (HMWK), la precalicreína y el FXII
(Factor Hageman) formando el complejo cebador o de iniciación. El FXII activa a la
precalicreína convirtiéndola en calicreína. Después, la calicreína actúa sobre el FXII
para convertirlo en FXIIa, y a su vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El FXIa activa al
FIX convirtiéndolo en FIXa que, finamente, se encarga de activar el FX a FXa.
o VÍA EXTRÍNSECA: cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla
con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente el FXa. La activación del FX es
mediada por un complejo formado por FVII, Ca y factor tisular (FIII), una lipoproteína
muy abundante en las células endoteliales de la pared vascular y en muchos tejidos.
Las vías de activación por contacto y del factor tisular son las vías de iniciación de la
cascada que desembocan en la conversión del FX en FXa, punto en el que se inicia la vía
común que produce la conversión del fibrinógeno en fibrina.

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 ❖ SÍNTESIS DE TROMBINA: el FXa (donde confluyen vías de activación) es el inicio de la vía
común. El FXa junto con el factor plaquetrario 3 (F3P), el calcio (Ca) y el factor V forman un
complejo enzimático denominado protrombinasa o activador de la protrombina, en cuya
presencia, la protrombina se transforma en trombina activa.
❖ SÍNTESIS DE FIBRINA: la trombina activa provoca una hidrólisis parcial del fibrinógeno con

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formación de monómeros de fibrina y otros subproductos. La aparición de fibrina en plasma
conduce a la inmediata unión entre moléculas, gracias a la actuación del factor estabilizador
de la fibrina. El coágulo de fibrina es una gran malla tridimensional de hilos que atrapa en su
interior glóbulos sanguíneos, plaquetas y plasma.

5. RETRACCIÓN DEL COÁGULO

A los 30-60’ de formar el coágulo de fibrina, se produce una intensa retracción del coágulo que
exprime de su interior todo el plasma atrapado, espesándose el coágulo y conllevando a un cierre
hermético del orificio vascular desencadenante de la hemostasia.
Dicha retracción depende principalmente del nº y calidad plaquetas, el fibrinógeno, y la
presencia del factor estabilizador de la fibrina (factor XIII).

6. FIBRINOLISIS
El sistema de la coagulación de la sangre se completa con la capacidad de la propia sangre de
disolver los coágulos de fibrina.
La base fundamental de la fibrinolisis es la transformación de una proenzima plasmática inactiva,
el plasminógeno, en una enzima activa, la plasmina, de intensa actividad proteolítica y capacitada
para digerir los anillos de fibrina, digerir el fibrinógeno y desactivar otros factores de la coagulación
(V, VIII).
El plasminógeno se incorpora al coágulo en formación con el plasma y allí es activado por varios
factores. La activación del plasminógeno depende de la hidrólisis de uno de sus enlaces peptídicos
para formar moléculas de plasmina con actividad biológica. Esta activación se puede realizar por
varias vías:
▪ EXÓGENA O EXTRÍNSECA: depende de la presencia en plasma de productos trombolíticos no
generados en el cuerpo humano (estreptocinasa).
▪ ENDÓGENA O INTRÍNSECA: comporta la actuación de una sustancia de la pared vascular de
las células endoteliales, el activador tisular del plasminógeno (TPA), o de una sustancia
generada por las células renales con objeto de mantener limpias de coágulos de las nefronas
(urocinasa).
La plasmina es capaz de degradar la fibrina, así como el fibrinógeno, conduciendo a la producción
de productos inactivos.

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 6.1. SISTEMA DE CONTROL
La plasmina posee una intensa actividad biológica y el organismo dispone de mecanismos de
control para asegurar que sólo sea activa la plasmina atrapada en el coágulo de fibrina, evitando
el riesgo de que se pueda producir plasmina en el torrente circulatorio, lo que haría la sangre
incoagulable.

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7. ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN

Los estudios de laboratorio son imprescindibles para valorar la capacidad del sistema
hemostático. En la clínica diaria se utilizan principalmente tres:
➢ TIEMPO DE HEMORRAGIA (IVY, DUKE): consiste en medir el tiempo que necesita el organismo
para cohibir la hemorragia producida por un pequeño corte en el brazo (1-9 min). Depende
principalmente del número y eficacia de las plaquetas y de la contractilidad capilar. Esta prueba
mide la hemostasia primaria.
➢ TIEMPO DE PROTROMBINA (TP, QUICK): consiste en medir el tiempo de coagulación de la sangre
en condiciones especiales, permitiéndonos valorar la vía extrínseca de activación de la
coagulación. Consiste, en separar el plasma de la sangre y provocar su coagulación con
tromboplastina tisular, midiendo así los factores I, II, V, VII y X. Dura 11-15 segs, y se expresa en
forma porcentual sobre la coagulación obtenida con el plasma de voluntarios sanos.
➢ TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (TTPA): para comprobar la existencia de todos
los factores de la vía intrínseca (XII, XI, IX y VIII) y los de la vía común (protrombina, fibrinógeno,
V y X). Medición muy fiable, expresada en segs, siendo en condiciones normales de 32-46
segundos.

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