UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUEZ
UNIVERSIDAD ADINA NESTOR CACERES VELAZQUEZ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCULEA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
CURSO DE FISIOLOGIA
DOCENTE:
TEMA: SHOCK
PRESENTADO POR YESENIA INQUILLA ARIAS
SEMESTRE: V
AÑO: 2020
UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUEZ
Contenido
1. INTRODUCCIÓN.....................................................................................................3
2. FISIOPATOLOGIA..................................................................................................3
Presión arterial y perfusión tisular:............................................................................3
Respuesta simpático-adrenérgica..............................................................................4
Agotamiento de la respuesta......................................................................................4
2.1. Fisiopatología del shock por sistemas................................................................4
Alteraciones a nivel celular.......................................................................................4
Nivel tisular...............................................................................................................5
2.2. Fisiopatología de la función pulmonar...............................................................5
2.3. Fisiopatología de la función neurológica............................................................6
2.4. Fisiopatología de la función renal.......................................................................6
2.5. Fisiopatología de efectos metabólicos................................................................6
2.6. Fisiopatología de la función intestinal................................................................6
3. TIPOS DE SHOCK...................................................................................................6
3.1. Shock Hipovolémico...........................................................................................7
3.2. Shock Cardiogénico............................................................................................7
3.3. Shock Distributivo..............................................................................................8
3.4. Shock Séptico.....................................................................................................8
Hipovolemia funcional..............................................................................................9
Respuesta hemodinámica anormal............................................................................9
Disfunción miocárdica...............................................................................................9
Disfunción microcirculatoria...................................................................................10
Cambios Metabólicos celulares...............................................................................10
4. BIBLIOGRAFIA:....................................................................................................12
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1. INTRODUCCIÓN
Dentro de las patologías que generan ingreso a las Unidades de Pacientes Criticos
(UPC) , el Shock ocupa uno de los primeros lugares, siendo múltiples sus causas y
tipos. Para poder subdividirlo es prioritario definirlo y analizar los mecanismos
fisiopatológicos que se activan en todas sus formas. Luego analizaremos las diferencias
entre los distintos tipos de shock. Se define shock como un estado de disfunción
circulatoria aguda, con alteraciones en la macro y microcirculación, que resulta en una
falla en proporcionar suficiente oxígeno y otros nutrientes para suplir las demandas
metabólicas de los tejidos, resultando en hipoxia celular. Para entender esta definición
debemos comprender las bases fisiológicas.
2. FISIOPATOLOGIA
mecanismos compensadores del Shock Los mecanismos que participan del shock se
pueden explicar gracias a los parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su
repercusión. Se considera como situación clínica y hemodinámica, dependiente del
tiempo, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión
tisular que desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia la muerte, de no
tomar medidas terapéuticas a corto plazo.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.
Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:
- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 3 mecanismos de shock:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo
Presión arterial y perfusión tisular:
presión de perfusión La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de
todos los órganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación
entre ellos y aportando, además, los elementos de protección y reparación de los
diferentes tejidos. La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los
órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La
perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión que, a su vez, está
determinada por dos variables, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta
última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la
sangre, e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo tanto,
el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo
sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del
lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su
resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia
sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión. El segundo
determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su vez, es el
producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. El volumen sistólico está en
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función de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el
gasto cardíaco dependerá de 4 variables:
La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la
cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia vascular
sistémica.
La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con
la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del
calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción.
Respuesta simpático-adrenérgica.
Mecanismos compensadores Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales,
que desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo
plazo, determinarán una mayor pérdida de miocardio y remodelación ventricular. Se
producirá: a) mayor actividad simpática; b) activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona; c) incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula
suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción del
factor natriurético auricular. Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos
responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro
vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática
neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta
respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock,
lo que se denomina fase de shock compensado.
Agotamiento de la respuesta
Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos
receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock
descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los
fallos de cada sistema orgánico y es cuando entra en fase el shock irreversible. La
administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma
externa el efecto de esta respuesta de adaptación; comprender su mecanismo de
actuación ayudará a la utilización de los fármacos vasoactivos en su respectiva fase de
tratamiento. El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene
mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas
causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el
curso del shock. El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión
sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la
hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la
actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción
de hormona antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje
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renina-angiotensina-aldosterona producirá retención de sodio y agua con el objetivo de
aumentar el volumen circulante.
2.1. Fisiopatología del shock por sistemas
Alteraciones a nivel celular
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de
la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente,
una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los
procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la
alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor
isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y
terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock
irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano
afectado. El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP,
alterándose cuando éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular
también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece
el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular.
Consecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando la
permeabilidad, concretamente para los iones Ca++. Durante la isquemia no se genera
ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato,
y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales
libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los
radicales libres lesionan las membranas a nivel celular, y producen desnaturalización de
las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta que se
desencadena es sistémica y se genera después del shock, llegando a ocurrir horas o días
después de la reanimación del paciente. La inflamación postisquémica se inicia por la
activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales. La activación de
macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la
activación de leucocitos y macrófagos.
Nivel tisular
El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta
capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será
incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías
metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la
producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en
la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno
a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se
producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando
lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina
dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador
de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.
2.2. Fisiopatología de la función pulmonar
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La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del
shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la
función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis
metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con
manifestación clínica de edema pulmonar. La alcalosis respiratoria es más común en las
etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la
acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular
progresa. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar,
puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación
mecánica
2.3. Fisiopatología de la función neurológica
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará
lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.
2.4. Fisiopatología de la función renal
La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está
presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular,
mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular
aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión
prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.
2.5. Fisiopatología de efectos metabólicos
La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la
glucosa sanguínea, muy común en el shock.
2.6. Fisiopatología de la función intestinal
Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis
hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,
perforación intestinal.
3. TIPOS DE SHOCK
Según su fisiopatología, el shock puede dividirse en 5 tipos: hipovolémico,
cardiogénico, obstructivo, disociativo y distributivo (tabla 1)
Tabla 1: tipos de shock con sus diferencias fisiopatológicas primarias y causas más
comunes
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3.1. Shock Hipovolémico
El más común en pediatría. Corresponde a la disminución del volumen circulante
intravascular al grado de alterar la perfusión tisular, pudiendo ser tanto fluidos y
electrolitos, plasma o sangre total, en cuyo caso corresponde a una entidad en sí, el
shock hemorrágico.
Pérdida de fluidos y electrolitos: Vómitos y diarrea Uso excesivo de diuréticos
Endocrino (insuficiencia adrenal, Diabetes)
Pérdida de plasma: Quemaduras Leak vascular (inflamación, sepsis, anafilaxia)
Síndromes perdedores de proteína
Pérdida de Sangre: completa Absoluta (Hemorragia externa o interna) Relativa
(Farmacológica, VPP, daño espinal, sepsis)
en él se cumplen la totalidad de los mecanismos compensatorios descritos previamente,
como también las fases del shock hasta la irreversibilidad. Dados los mecanismos de
compensación, se puede perder hasta el 30-35% del volumen intravascular sin
evidenciar compromiso de la presión arterial dado el aumento de la resistencia vascular,
por lo cual la ausencia de hipotensión no implica ausencia de shock, denominándose
shock normotensivo, para diferenciarlo del hipotensivo donde la resistencia vascular no
es capaz de evitar el compromiso de presión. El Shock Hipovolémico hemorrágico
merece algunas consideraciones aparte. Al perder sangre completa, en forma externa o
interna, se pierde transportador de O2 (Hemoglobina), por lo que la DO2 se ve
comprometida más precozmente, limitando los mecanismos de compensación de gasto
cardiaco. La reposición con solo volumen (no sangre), es insuficiente e incluso puede
ser deletérea sino va de la mano de reposición precoz de glóbulos rojos para mejor la
DO2
3.2. Shock Cardiogénico
Corresponde a un estado de disminución del gasto cardiaco secundario a una alteración
en la función cardiaca primaria con la consiguiente falla en cubrir las demandas
metabólicas. Se produce una disminución profunda de la contractibilidad miocárdica
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principalmente sistólica a diferencia del shock no cardiogénico, donde el compromiso
cardiaco es secundario a otra patología, en cuyo caso es generalmente sisto-diastólico
(por ejemplo, tóxicos con efecto depresor cardiaco). Se expresa como hipotensión
persistente que no responde a reposición de volumen, con signos de hipoperfusión de
órganos incluyendo disminución de perfusión coronaria que lleva a isquemia
subendocardica inicial y posteriormente miocárdica que de no corregirse lleva a daño
progresivo de la función global y finalmente muerte. Si bien la vasoconstricción
periférica compensatoria puede mejorar la perfusión coronaria, a la larga disminuye aún
más el GC por un miocardio incapaz de generar un VE adecuado por sí solo, y además,
al tener que trabajar contra una postcarga aumentada. Concomitantemente, la injuria
miocárdica aguda produce Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica que puede
inducir vasodilatación patológica vía aumento de los niveles de Óxido Nítrico, y
aumento de Peroxidonitrito que tiene un efecto inotrópico negativo y es carditóxico.
Otros mediadores inflamatorios con las Interleukinas y el TNF contribuyen también a la
vasodilatación sistémica y se han asociado al aumento de la mortalidad del SC. Por su
parte, el compromiso diastólico posterior se expresa como falta de relajación ventricular
con el consiguiente aumento de presión de fin de diástole. El compromiso diastólico del
VI lleva a edema pulmonar e hipoxia secundaria que exacerba la isquemia miocárdica,
mientras el compromiso derecho genera disminución de la precarga izquierda,
aumentado la disminución del VE. Sus causas son múltiples
Causas de Shock Cardiogénico
3.3. Shock Distributivo
Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por
vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración
de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global.
Son varias sus causas, como la anafilaxia, el daño espinal y su modelo por excelencia, el
shock séptico, al que nos referiremos en detalle.
3.4. Shock Séptico
Estado fisiopatológico iniciado por microorganismos y/o sus productos biológicos,
caracterizado por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y un anormal
metabolismo del Oxígeno (7-10) Es el resultado final de la interacción entre el invasor y
los factores liberados por el huésped en respuesta a la invasión. Cuando la respuesta del
organismo esta estimulada en exceso, el resultado puede ser catastrófico, determinando
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difusión orgánica y Falla Orgánica Múltiple. Todo se inicia en el torrente sanguíneo,
donde los agentes patógenos son reconocidos por el sistema inmune. Los receptores
Toll-like (TLR), ubicados en macrófagos y endotelio, se unen a complejos formados por
proteínas séricas (CD 14 o las LPS binding protein) y elementos bacterianos (como
lipopolisacaridos (LPS) de las bacterias Gram negativas, entre otras) activando la
transcripción de mediadores pro inflamatorios y citoquinas, vía factor nuclear Kappa.
Así, se genera el factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleukinas (IL) 6 y 1B, las
que inician su labor inflamatoria, mientras IL 10 y el TGF 10 lideran la respuesta anti
inflamatoria. Durante estas primeras etapas, la función del endotelio es fundamental.
Este es el órgano encargado de la regulación de la actividad vasomotora, del balance
coagulación/ fibrinolísis, la permeabilidad vascular, y de la adhesión y migración de
linfocitos y macrófagos. En la sepsis, altera sus funciones, lo que implica disfunción
vascular, alteración de permeabilidad, grados variables de coagulación intravascular
diseminada (CID), y migración anómala de leucocitos. Estas funciones alteradas se
traducen fisiopatológicamente en hipoperfusión, la que puede comprometer órganos en
forma selectiva por los mecanismos de redistribución de flujo desde la circulación
esplácnica y periférica a órganos nobles (como cerebro y miocardio), y a su vez,
compromiso tisular secundario a las alteraciones microvasculares. Existen diversos
mecanismos que contribuyen a la hipoperfusión, los cuales se mencionan a continuación
Hipovolemia funcional
Se produce por 2 vías,
1. Absoluta: pérdida de volumen al extravascular por alteración de permeabilidad
microvascular, y pérdidas externas fiebre, vómitos, diarrea o 3er espacio.
2. Relativa: pérdida por dilatación arteriolar y venular que altera el pool intravascular
con aumento de la capacitancia venosa, con la consiguiente disminución del volumen
circulante. Además, el ingreso se ve disminuido por mala ingesta
Respuesta hemodinámica anormal
El 80 % de los pacientes pediátricos se presenta con GC bajo, con o sin alteración del
tono vascular, lo que se traduce en Taquicardia, piel fría, llene capilar alterado, pulsos
disminuidos. El 20% restante (y en adultos), se presenta un estado hiperdinámico, con
GC normal o elevado y resistencia vascular disminuida. Esta es mediada por aumento
en la producción de óxido nítrico y déficit de producción de vasopresina, entre otros
mecanismos. El compromiso del tono vascular puede ser tan importante como para
llegar a la vasoplejia generalizada.
Disfunción miocárdica
De origen multifactorial, la progresión desde GC alto a bajo es rápida, con el
consiguiente estado de hipoperfusión. La hipoxia tisular miocárdica sumado a el efecto
inotrópico negativo de varios de los elementos inflamatorios, explican en parte esta
disfunción secundaria. Clínicamente se presenta taquipnea, taquicardia, hipotensión,
pulsos débiles y piel moteada
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Disfunción microcirculatoria
Las alteraciones endoteliales, el fenotipo pro coagulante, la agregación plaquetaria y
leucocitaria, el aumento de expresión de proteínas de adherencia, sumado al bajo GC y
la hemoconcentración intravascular, dificulta la microcirculación, generando alteración
de la deformabilidad de eritrocitos y leucocitos, trombosis, edema endotelial e
intersticial, lo que altera aún más el comportamiento endotelial.
Cambios Metabólicos celulares
El estado de hipoperfusión tisular genera cambios compensatorios como el aumento de
la extracción de O2, evidenciable en la diminución de la SvcO2, y el progresivo paso de
metabolismo celular aeróbico a anaerobiosis, generando un desbalance en la producción
de energía (menor eficiencia), y acumulación de ácido láctico. Además, la relación entre
el consumo y extracción de oxigeno se ven alteradas, con una precoz pérdida de la
independencia DO2/VO2 por la inflamación. La desregulación del metabolismo no solo
es del metabolismo de la glucosa, sino también de lípidos y aminoácidos, con cambio en
glicogenolisis y neoglucogenesis tempranas disminución de la respuesta a insulina, y
alteración del calcio intracelular. Lo anterior se ve agravado por la alteración de los
mecanismos reductores de electrones a nivel mitocondrial, con aumento de superóxido y
finalmente disoxia, exacerbando la isquemia/ hipoxia tisular llevando a la disfunción de
órganos.
4. Pruebas diagnósticas:
monitorización hemodinámica y metabólica
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya
hemos visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realización:
Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas,
glucemia, iones, creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
Gasometría arterial
Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico Otras exploraciones (TAC, ECO,
gammagrafía pulmonar…) en función de la sospecha etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización
hemodinámica y metabólica del paciente mediante:
El control de la FC:
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debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que facilitará
además la detección de arritmias. La PA :debe ser monitorizada de forma invasiva con
un catéter arterial, ya que los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con
inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la
evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de
referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial 8
La Presión Venosa Central:
se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración
aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más
exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter
de Swan -Ganz , aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los
potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.
Medición de la diuresis:
colocación de un sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock
para medición de la diuresis horaria.
La pulsioximetría
es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
Monitorización metabólica:
medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición de los niveles de
lactato resulta tardía, pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la
mortalidad. Existen otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se
utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica.
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5. BIBLIOGRAFIA:
Almada M. Shock y sus tipos(internet). Madrid; (consultado 7 feb 2020) disponible en:
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Carrasco JA. MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS
INTENSIVOS PEDIATRICOS (internet). Buenos aires; (consultado 7 feb 2020)
disponible en: https://slacip.org/manual-slacip/descargas/SECCION-4/4.1-Clasificacion
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(consultado 7 feb 2020) disponible en:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de
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Centro de salud el Palo Málaga. MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE
SHOCK (internet). Malaga; (consultado 7 feb 2020) disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/shock.pdf
