ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA .

Dr.Orlando Iglesias Perez

Definición
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos
pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible por lo general progresiva
y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos que produce afectación de las pequeñas vías aéreas
(bronquitis obstructiva) y la destrucción parenquimatosa (enfisema).Clásicamente se define como un incremento de la capacidad pulmonar total
acompañado de un flujo espiratorio disminuido La contribución relativa de cada uno de estos factores varía de un individuo a otro

Factores de riesgo
Está establecido que el riesgo para presentar una EPOC generalmente nunca se presenta como un fenómeno aislado sino que se interrelacionan
entre sí. Dentro de ellos los más mencionados son:
Hábito de Fumar.
Polución Ambiental, exposición al cemento, construcción, humo de leña o combustibles.
Deficiencia de antitripsina Alfa 1.
Desequilibrio Proteasa Antiproteasa.
Exposición Ocupacional.
Hiperreactividad Bronquial, asma y atopia.
Factor Genético.
Exposición al cadmio, sílice y carbón.
Infección respiratoria baja a repetición.
Estilos de vida no saludables como alcoholismo, desnutrición, hacinamiento, pobreza.

Clasificación clínica y anatómica.

Enfisema pulmonar:
.
1. Enfisema centrolobulillar: Es casi exclusivo de los fumadores, se distribuye por todos los lóbulos pero afecta con mayor frecuencia a los
segmentos apicales y el segmento superior de los lóbulos inferiores.
2. Enfisema panlobulillar: Afecta uniformemente todo el acino, se localiza con mas frecuencia en las bases pulmonares, se observa en pacientes
jóvenes con déficit severo de antitripsina alfa 1.
3. Enfisema paraseptal: Afecta los bronquiolos, con frecuencia se localiza tanto al lado de la pleura como al lado de los septum interlobulillares, es
el responsable con frecuencia de la formación de bulas y neumotórax espontáneo del adulto joven.

Bronquitis Crónicas: relaciona a la presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o mas meses al año por dos o mas años
consecutivos, siempre y cuando no sea producido por TB, Bronquiectasia o Absceso:

1. Bronquitis crónica simple: se caracteriza por la producción de esputos mucoides,tos crónica y no hay limitación al flujo aéreo.
2. Bronquitis crónica mucopurulenta: se caracteriza por esputos purulentos, recurrentes en ausencia de enfermedad pulmonar supurativa.
3. Bronquitis crónica obstructiva: Presentan tos y expectoraciones crónicas, acompañado de un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF en
1 seg.)Reducido que no mejora después de inhalar broncodilatadores.
4. Bronquitis asmática: Se trata de una combinación de bronquitis obstructiva con activación de elementos celulares (mastocitos, eosinofilos,
linfocitos T, etc), se caracteriza por la presencia de episodios reversibles de sibilancia, disnea y tos particularmente de noche y al amanecer. En los
casos severos se pueden presentar lesiones irreversibles en las vías aéreas que lleva a obstrucción crónica del flujo aéreo, se nombrará entonces
Asma y sÍ se puede considerar dentro de la EPOC.

Recordar que el gran número de pacientes portadores de EPOC pueden encontrarse con combinación en grado variable de bronquitis y enfisema.

Clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC, FEV1 post broncodilatador.

Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 FEV1 ≥ 80% ref

Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50% ≤ FEV1 < 80% ref
Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% ≤ FEV1 < 50% ref
Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% ref. ó FEV1 < 50% ref. más insuficiencia respiratoria

Indicaciones de ingreso en la UCI de pacientes con exacerbaciones de EPOC

 Disnea grave, con aumento del trabajo respiratorio que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en el servicio de urgencias
 Confusión, letargia, coma
 Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm Hg.), y/o Hipercapnia grave o que empeora (PaCO2 > 60 mm Hg.), y/o acidosis
grave o que empeora (pH < 7,25), a pesar de oxígeno suplementario y ventilación mecánica no invasiva.
 Necesidad de ventilación mecánica invasiva
 Inestabilidad hemodinámica, necesidad de uso de vasopresores.

Indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva

1. Disnea de moderada o grave intensidad con utilización de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal.
2. Acidosis moderada-grave (pH ≤ 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg.,)
3. Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
4. Conserva el estado mental.
Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva
1. Intolerancia a la VNI o fracaso de la misma.
2. Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal.
3. • Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.
4. • Hipoxemia que pone en peligro la vida.
5. • Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg.).
6. • Paro respiratorio.
7. • Somnolencia, alteración del estado de conciencia.
8. • Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, Shock)
9. • Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolia pulmonar, barotrauma,derrrame pleural masivo)
10. La acidosis respiratoria con Hipercapnia en la EPOC como fenómeno independiente no es indicación obligatoria de intubación y
ventilación mecánica.

Indicación de la VAM por tubo endotraqueal (TET):

Absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria.
Imposibilidad para proteger las vías aéreas.
Falla ventilatoria con presión positiva no invasiva.
Cambio agudo del status mental.
Relativas:
Secreciones copiosas.
Riesgo de aspiración.
Desaturación nueva persistente.

Estrategia de la ventilación artificial mecánica en pacientes con EPOC:

Bajo volumen Tidal (6-8 ml/kg).
Baja frecuencia respiratoria.
Maximizar el tiempo espiratorio.
FIO2 de 1. (Al inicio).
No presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Flujo inspiratorio de 80–100 ltrs por min.
Se sugiere el régimen Presión Control pues disminuye el riesgo de baro trauma ya que se fija un limite de presión el cual puede facilitar la sincronía
paciente ventilador. En el destete ventilatorio se recomienda la modalidad con soporte de presión.Se recomienda el uso de la sedación.
No apresurarse en el destete, este se realizará en el momento óptimo.

Estrategia especifica del destete:

 Uso de pieza en T.
 Reducción progresiva del nivel de soporte de presión.
 Reducción progresiva de la mandataria en SIMV.

Tratamiento de las exacerbaciones graves de la EPOC

Generales:

1. Evaluar la gravedad de los síntomas, la gasometría arterial y la radiografía del tórax.

2. Administrar oxígeno en forma controlada y repetir la medición de la gasometría arterial pasados 30 min.
3. Broncodilatadores:
a. Incrementar la dosis o la frecuencia
b. Combinar agonista beta-2 y anticolinérgicos
c. Utilizar cámaras espaciadoras o nebulizadores propulsados por aire – Si es necesario, considerar la asociación de
metilxantinas por vía intravenosa
4. Agregar - Glucocorticoesteroides por vía oral o intravenosa
5. Considerar los antibióticos - Cuando existen signos de infección bacteriana (recordar que los gérmenes mas frecuentes encontrados son:
Neumococo, Hemófilo, Moraxela,).
6. Considerar la ventilación mecánica no invasiva
7. En todo momento:
a. Monitorizar el balance de fluidos y la nutrición
b. Considerar la heparina subcutánea
c. Identificar y tratar las condiciones asociadas (p. ej. insuficiencia cardiaca, arritmias)
d. Monitorización estricta de la situación del paciente.

Especificas:

1. Incremento de la dosis de B agonistas.

Existe predilección generalizada por estos fármacos y constituyen la primera línea del tratamiento en los casos de exacerbaciones
del cuadro, se prefiere la vía inhalatoria.
Salbutamol en aerosol a PPI cada 4 o 6 horas.
Salmeterol o formoterol a PPI cada 12 horas.
2. Incremento de la dosis de Ipratropium.
Agentes anticolinérgicos:
Bromuro de Ipratropio: En cartucho presurizado,polvo seco o solución para aerosol:
De 40 a 80 mg cada 6 horas.
3. Teofilina endovenosa.
De 0,3 a 0,9 mg / kg /día.(Comenzar con Teofilina retard,cuando mejore la gravedad).
4. Administración de corticoides.
 Inhalados: Fluticasona, Budesonida, beclometasona cada 6 horas ,una pulsación.
Endovenosos: Hidrocortisona: 10 a 20 mg/kg/día.
5. Uso de Antimicrobianos si estuviese recomendado.
Las infecciones constituyen la causa mas frecuente de la mitad de las exacerbaciones de la EPOC y la mayoría de ellas son virales,
en caso de bacterias utilizar de forma empírica:
Penicilinas protegidas.
Cefalosporinas.
Fluorquinolonas.
6. Drogas Muco activas.
N acetilcisteina:600 mg /dia.
Ambrosol :120 mg / dia.
7. VAM, Según criterios ya establecidos.

8. Tratamientos especiales:
Otras variantes terapéuticas:
Terapia sustitutiva con alfa1–antitripsinas procedente de plasma de donantes, se realiza mediante infusiones intravenosas de AAT a dosis de 180
mg/kg de peso cada 21 días y se ajusta según los niveles séricos de AAT.
9. Tratamiento quirúrgico.
 Bullectomía. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es eficaz para reducir la disnea y mejorar la función
pulmonar
 Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP).
 Trasplante pulmonar.

Comportamiento de la mortalidad en la EPOC.

 En UCI: 24 a 50 %( La VAM por si sola no incrementa la mortalidad).
 Hospitalaria: 11 a 61 %.

GUÍA DE EVALUACIÓN
Preguntas básicas SÍ NO Por qué

A. Inicio precoz del tratamiento a la insuficiencia ventilatoria.

B. Indicación precoz de estudio hemogasométrico.
Nota: Las preguntas complementarias y específicas relacionadas con el/los factores de riesgo solo serán contestadas si las preguntas básicas
fueron contestadas afirmativamente (SÍ)

Preguntas complementarias SÍ NO PARCIAL

1. Se le hizo rayos X de tórax. (20) (0)
2. Fue identificado o buscado el factor descompensante. (10) (0)
3. Si es comentado o identificado el nivel de insuficiencia respiratoria
aguda (tanto clínica como por gasometría).(10) (0)
4. Si fueron cumplidos los criterios de ingreso en sala de Medicina y en cuidados progresivos
(10) (0)
5. Si la terapéutica farmacológica y no farmacológica fue correctamente empleada, acorde a las características de cada situación (10) (0)
6. Si fue realizada espirometría en el servicio de urgencias. (10) (0)
7. Si fue administrado oxígeno durante la fase de descompensación (10) (0)
8. Si fueron utilizados broncodilatadores (10) (0)
9. Si fueron utilizados los antibióticos ante sospecha o presencia de sepsis.(10) (0)

Bibliografía
1. National Heart, Lung, and Blood Institute. Morbidity and mortality chartbook on cardiovascular, lung and blood diseases. Bethesda,
Maryland: US Department of Health and Human Services, Public health Service, National Institutes of Health. Accessed at:
http://www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/cht-book.htm; 2004.
2. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL, Held LS, et al. Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future
projections. Eur Respir J 2006; 27(2):397-412.
3. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD - Updated 2005. Available from http://www.goldcopd.org 2005.
4. Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi N,Hansell AL. Patterns of comorbidities in newly diagnosed COPD and asthma in primary
care. Chest 2005; 128(4):2099-107.
5. Agusti AG. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005;2(4):367-70.
6. Johannessen A, Lehmann S, Omenaas ER, Eide GE, Bakke PS, Gulsvik A. Post-bronchodilator spirometry reference values in adults and
implications for disease management. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173(12):1316-25.
7. Fairall LR, Zwarenstein M, Bateman ED, Bachmann M, Lombard C, Majara BP, et al. Effect of educational outreach to nurses on
tuberculosis case detection and primary care of respiratory illness: pragmatic cluster randomised controlled trial. BMJ 2005; 331(7519):750-4.
8. de Valliere S, Barker RD. Residual lung damage after completion of treatment for multidrug-resistant tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis
2004; 8(6):767-71.
9. Bateman ED, Feldman C, O'Brien J, Plit M, Joubert JR. Guideline for the management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD):
2004 revision. S Afr Med J 2004; 94(7 Pt 2):559-75.
10. Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2004; 364(9435):709-21.
11. Birring SS, Brightling CE, Bradding P, Entwisle JJ, Vara DD, Grigg J, et al. Clinical, radiologic, and induced sputum features of chronic
obstructive pulmonary disease in nonsmokers: a descriptive study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(8):1078-83.
12. Wouters EF, Creutzberg EC, Schols AM. Systemic effects in COPD. Chest 2002; 121(5 Suppl):127S-30S.