Sol Jiménez De La O

Ortopedia-HSJD

GENERALIDADES DE FRACTURAS

Hueso compacto y esponjoso: importante ver la cantidad de divisiones vasculares dentro del hueso ya demás
recordar que en el hueso se forma la sangre, por eso el hueso mismo es una arteria, dentro de la cual esta
embebido en sangre, por eso cuando un hueso se fractura hay sangrados imposibles de parar, pero está
cantidad de sangre también permite que el hueso tenga una alta capacidad de consolidación.

BIOLOGÍA CELULAR

Osteoblastos:

Originan la matriz orgánica extracelular.

De acuerdo con la localización del hueso es su cavidad.

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Responden a la HPT, fosfatasa alcalina, osteocalcina, sialoproteína ósea, glucocorticoides, prostaglandinas y
estrógenos.

Osteocitos:

90% de las células del hueso adulto.

Mantenimiento del hueso.

Responden a HPT (inhibición)/ calcitonina (estimulación).

Osteoclastos:

Reabsorción ósea.

Origen hematopoyético.

Irregulares, multinucleadas.

Borde en cepillo: zona de reabsorción.

Zona clara.

HISTOLOGÍA DEL HUESO

Laminado.

Cortical:

Hueso compacto, osteonas (sistemas haversianos), canales neurovasculares, línea cementada.

Esponjoso o trabeculado:

Menos denso, remodelado según la ley de Wolff, más elástico, mayor tasa de recambio.

MATRIZ ÓSEA

40% orgánica:

Colágeno tipo I.

Proteoglicanos.

Proteínas matriciales: osteocalcina (inhibida por HPT, estimulada por Vitamina D).

Factores de crecimiento y citoquinas.

60% inorgánica:

Hidroxiapatita de calcio.

Fosfato de calcio.

REMODELADO ÓSEO

Ley de Wolff: el hueso se remodela de acuerdo con las fuerzas mecánicas que actúan sobre este:

 A mayor estrés mecánico, mayor masa ósea.

 A menor estrés mecánico, significa perdida de masa ósea.

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Cargas piezoeléctricas:

 Zonas de compresión: electronegativa, estimula osteoblastos.

 Zonas de tracción: electropositiva, estimula osteoclastos.

Ley de Hueter-Volkmann:

 Remodelado en unidades básicas multicelulares.

 Influencian el crecimiento longitudinal, el remodelado óseo y la reparación.

Difiere en cada tipo de hueso.

El desarrollo de los huesos está relacionado con el contacto intimo que tienen entre ellos, y explica por qué
los huesos de los niños paralíticos son displásicos, es decir, tienen una formación completamente distinta a los
huesos de las personas normales.

Displasia: forma aberrante, en ortopedia hay muchas.

IRRIGACIÓN ÓSEA

El hueso tiene una alta capacidad de consolidación por su irrigación, hay una gran cantidad de vasos en el
hueso, dado por las arteriolas terminales que irrigan el hueso subcondral, una gran cantidad de vasos nutricios
o perforantes, las anastomosis diafisiarias y una gran cantidad de vasillos que provienen del periostio y de las
inserciones musculares, por eso cuanta mas destrucción hay del tejido blando, menos nutrición le llega al
hueso. Cuando el periostio se rompe, el hueso se queda sin nutrición, cuando hay una fractura intraarticular se
produce una interrupción de la irrigación subcondral, cuando hay una luxación los vasillos periarticulares se
rompen y el hueso pierda la vascularidad. Algunos huesos son muy particulares, como la extremidad proximal
de la cadera, ya que tiene una zona hipercortical y hueso subcondral particular ya que todo está cubierto de
cartílago (avascular por definición, se nutre del líquido sinovial intraarticular), la nutrición de este hueso llega
a partir de la arteria medial circunfleja, esto se llama flujo retrogrado y es importante para las fracturas de
cadera.

El hueso siempre consolida, excepto en fumadores.

Epífisis: línea de crecimiento hacia el cartílago.

Metáfisis: zona ancha de hueso trabecular.

Diáfisis: centro del hueso con engrosamiento cortical.

LESIÓN ÓSEA Y REPARACIÓN

Inflamación:

Reparación

Remodelado

Factor primordial: flujo sanguíneo.

Factores que alteran la osificación:

Lesiones craneoencefálicas, consolidan más rápido aunque los expone a tener otras complicaciones.

Nicotina: desestimulante de la angiogénesis, la nicotina también desplaza al oxigeno de los tejidos,

interrumpe la vascularidad en corazón, afecta pulmón, los tejidos blandos se asfixian con el cigarro ya que
hay depleción de la oxigenación tisular como los tendones.

AINES: disminuyen la consolidación, una única dosis después de una cirugía retarda la consolidación.

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Artrodesis: fusiones articulares para resolver deformidad.

FASE 1: INFLAMACIÓN

- Hematoma es la primera fase de inflamación.

- Prostaglandinas dadas por el coagulo inicial, son producidas por las plaquetas.
- Cambios vasculares de intermediación neurológica, el dolor produce dilatación vascular que permite
que inicie la reparación desde el día 0.
- Actividad celular perióstica.
- Los osteoblastos dejan su fase de reposo y comienzan a replicarse.
- PDGF, factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
- Células mesenquimales, se reclutan, las células que producen hueso vienen de las células
mesenquimales.
- Células T: identifican el daño tisular y controlan la cicatrización. También sirven para identificar
bacterias.

Factores locales:

- PDGF.
- VEGF: brotes vasculares que invaden la fractura.
- Metaloproteasas matriciales se producen en la matriz ósea.
- Colagenasas de hueso.
- BMP-2: convierte células madre en osteoblastos.
- PGE aumenta el flujo sanguíneo y participa en la replicación celular.

Es un proceso complejo.

Factores sistémicos:

- Aumento de la TMB (tasa metabólica basal).

- Aumento de la FC basal.
- Fase catabólica y respuesta eje cortical adrenérgico.
- Producción hepática de FETUINA: inhibición de BMP-2 y cristalización de hidroxiapatita. Se saca
más calcio de los otros huesos para depositarlo en el lugar de la fractura.
- Células hematopoyéticas.
- Factores de crecimiento.
- Fibroblastos vienen de periostio, células mesenquimales, células osteoprogenitoras.
- Se forma tejido de granulación.
- PROFILERACIÓN de osteoblastos y fibroblastos.

FASE 2: REPARACIÓN

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Callo primario: 2 semanas.

En ausencia de continuidad ósea: callo blando.

Osificación encondral: hueso tejido (callo duro) y se osifica de adentro hacia afuera.

En fracturas inestables se expresa el colágeno tipo II inicialmente y se va recambiando por el tipo I.

El aumento de la formación del callo óseo es inversamente proporcional a el grado de la inmovilización de la

fractura.

Hay dos formas de producir reparación: callo blando y callo duro. El callo blando se forma para hacer una
reparación grande.

Las fracturas muy inestables nunca se logran osificar bien, cuanto mas se movilice la fractura más callo óseo
hay.

La diferenciación celular depende de:

- Tensión de oxígeno local.

- Condiciones de fuerzas locales.

La COMBINACIÓN de estos dos factores altera la diferenciación celular:

- Alta tensión (fuerza mecánica) promueve tejido fibroso.

- Baja tensión, mayor grado de oxígeno: promueve hueso entretejido o callo blando.
- Tensión intermedia y baja tensión de oxígeno: promueve la formación de cartílago.
- Cuando hay mala oxigenación o irrigación del hueso se promueve la formación de cartílago.

REPARACIÓN CORTICAL PRIMARIA (DIRECTAMENTE OSTEONAL)

Osificación intramembranosa, sin callo óseo visible, cuando se coloca el hueso en su posición original no hay
necesidad de callo óseo.

Remodelado haversiano.

Inmovilización rígida.

Los tornillos hacen compresión intrafragmentaria por la forma en la que están distribuidos, está permite que
haya movilidad muy escasa.

INMOVILIZACIÓN SEMIRRÍGIDA

Hay más movilidad para lograr un poco más de formación de callo.

Es una combinación de:

Osificación encondral.

Puenteo a partir del periostio y formación de callo óseo.

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PSEUDOARTROSIS

El hallazgo histológico es un fibrocartílago mineralizado.

Es cuando se da una no consolidación.

FASE 3: REMODELADO

Inicia traslapado con la fase de reparación y finaliza mucho después de la

consolidación (hasta 7 años después puede dejar de doler).

Proceso de lograr la configuración y forma normales de acuerdo con las cargas a las
cuales es sometido.

Reposición del hueso entretejido con hueso laminar.

Y la reparación culmina con la repoblación de la médula ósea.

La presión atmosférica elevada causa dolor.

Es el intento del hueso por conformarse como era antes, es el callo blando redundante que se moldea y sucede
cuando el hueso entretejido empieza a convertirse en hueso laminar. Sabemos que un hueso está reparado
cuando la médula ósea se vuelve a repoblar, es decir, cuando hay células hematopoyéticas, sin embargo,
nunca hay forma de saberlo a menos de que se tome una muestra, pero si es importante conocer esto, ya que la
función del hueso se retoma mucho tiempo después.

Funciones del hueso:

- Soporte.
- Protección.
- Hematopoyética.
- Forma.

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- Metabólica, metabolismo y reservorio del calcio y fosforo. Hormona que regula el calcio:
parathormona.

FASES BIOQUÍMICAS

Mesenquimal: colágeno I y II.

Condroide: colágeno II y IX.

Condroide/osteoide: colágeno I, II, X.

Osteogénico: colágeno II (probablemente tipo I, la Dra. no está segura).

EFECTOS ENDOCRINOLÓGICOS SOBRE LA REPARACIÓN

Cortisona: inhibe la proliferación del callo óseo, ya que promueven la inflamación.

Calcitonina: se cree que estimula la reparación, mecanismo desconocido.

HT/HPT: estimula la remodelación ósea.

Hormona de crecimiento: aumento del volumen del callo.

MANEJO DE FRACTURAS

Reducción: volver a colocar los fragmentos en continuidad de la manera más anatómica posible y aceptable.

Reducción cerrada: no se abre el foco de la fractura o el hematoma, se le ponga yeso o no.

Reducción abierta: se abre la piel, fascia, tejido blando, periostio, se raspa el periostio, se expone hueso y se
colocan los tornillos, la fractura bimaleolar del tobillo se puede reducir un maléolo de forma abierta y el otro
cerrada.

FIJACIÓN

Se sostiene, se puede no fijar.

Manejo funcional o anatómico: huesos de los dedos, no necesitan fijación, ejemplo: cabestrillo.

Fijación con férula o yeso: funciona como analgésico.

Fijación externa: tutores externos (pivote en lesiones de tejidos blandos y no es posible abrir y operar sin
contaminar, también en lesiones muy contaminadas).

Fijación percutánea: pin a través de la piel atravesando el foco de fractura sin hacer una herida abierta.

Fijación interna: placa de metal para fijar el hueso por dentro de la piel.

NOTA: cuanto más interna es la fijación, más rígida es, más estimula la formación de un callo duro.

Muchas técnicas de fijación dependen de un callo blando para consolidar.