44 HIPOXEMIA

V. COURTNEY BROADDUS, md • ANTONIO GOMEZ, md

INTRODUCCIÓN MECANISMOS QUE EXPLICAN LA Enfermedad por coronavirus de 2019

DEFINICIÓN HIPOXEMIA EN LAS ENFERMEDADES ABORDAJES DE LA HIPOXEMIA
Mediciones Y AFECCIONES RESPIRATORIAS Aumento del oxígeno inspirado
CONSECUENCIAS Neumonía Posicionamiento lateral
RESPUESTA Derrame pleural Pronación
DETECCIÓN Embolia pulmonar Mejoría de la PO2 en la sangre venosa mixta
Gasometría arterial Neumotórax Presión teleespiratoria positiva
Pulsioxímetro no invasivo Asma o EPOC PRUEBAS CLÍNICAS
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA Enfermedad pulmonar intersticial o fibrosis De esfuerzo
pulmonar idiopática
Mecanismos con aumento de la diferencia Ecocardiografía con contraste
alveolo-arterial de PO2 Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Respirar oxígeno al 100%
Mecanismos con una diferencia Obesidad
Del sueño
alveolo-arterial de PO2 normal Síndrome hepatopulmonar
PUNTOS CLAVE

INTRODUCCIÓN tintamente. La hipoxia se define como un nivel insuficiente

de oxígeno en los tejidos (no en la sangre), y se reconoce por
Comprender la hipoxemia es un objetivo importante para todo los signos de isquemia, como la acidosis láctica, la isquemia
neumólogo. Tanto en sus presentaciones agudas como en sus cardiaca o la disfunción neurológica. La hipoxemia, por otra
presentaciones crónicas, la hipoxemia refleja el funcionamiento parte, puede no causar síntomas y, en cambio, puede detectarse
del pulmón en su papel principal como órgano de intercambio de accidentalmente, normalmente mediante pulsioximetría (v. más
gases. Los mecanismos fisiológicos de la hipoxemia se explican adelante «Respuesta»).
en el capítulo 10. Los aspectos de la hipoxemia también se tratan
en otros capítulos de este libro de texto. Este nuevo capítulo se ha MEDICIONES
introducido para ampliar la comprensión de los mecanismos de
Se utilizan varias mediciones para describir la hipoxemia, inclu-
la hipoxemia en el contexto clínico y para explorar los aspectos
yendo la PO2, la saturación de oxígeno, la diferencia alveolo-arterial
prácticos de estos conocimientos y el abordaje de la hipoxemia.
de PO2 [(A–a)PO2] y la relación entre la PO2 arterial y la concentra-
ción fraccionada de oxígeno en el gas inspirado (FIO2) (la relación P/F).
DEFINICIÓN PO2 arterial: es la presión, o tensión, parcial del oxígeno en equili-
brio con la sangre arterial. La diferencia entre la PO2 alveolar
Primero hay que aclarar qué es y qué no es la hipoxemia. La media y la PO2 arterial es una medición de la eficacia de la
hipoxemia es un nivel de oxígeno bajo en la sangre (-emia), oxigenación, la (A–a)PO2. Cabe destacar que la presión par-
definido como una saturación de oxígeno baja o una presión cial es la que detectan los cuerpos carotídeos. Sin embargo,
parcial de oxígeno (PO2) baja. El nivel real utilizado es un tanto es la saturación la que indica la cantidad de oxígeno que
arbitrario.1 Una saturación arterial de oxígeno inferior al 90% transporta la sangre.
es una definición razonable de hipoxemia; a esta saturación, la Saturación de oxígeno: la relación entre la PO2 (PO2 arterial) y
PO2 arterial es de aproximadamente 60 mmHg (dependiendo la saturación de la sangre es una de las más importantes en
de la curva de disociación real) (fig. 44.1; v. fig. 10.12). A este medicina, tal como se describe en la curva de disociación de
nivel, los valores de PO2 arterial se aproximan a la porción oxígeno-hemoglobina (también llamada curva de disocia­
empinada de la curva de disociación de la oxihemoglobina, ción de la oxihemoglobina) (v. figs. 44.1 y 10.12). Esta relación
donde pequeños cambios en la PO 2 arterial tienen un gran sigmoidea explica cómo el oxígeno se carga y se descarga
efecto sobre la saturación. Sin embargo, los investigadores han rápidamente en la hemoglobina en la porción empinada de
definido la hipoxemia en diferentes puntos entre el 88 y el 95% la curva con pequeños cambios en la PO2 arterial y cómo,
de saturación,1-3 subrayando así que no se ha definido el nivel una vez cargado por completo, la presión parcial puede des-
real, ni en reposo ni durante el ejercicio. Una de las razones de la cender en un rango amplio sin una gran disminución en la
reticencia a establecer un valor único para la hipoxemia puede saturación de oxígeno. También se puede apreciar que la PO2
ser que la PO2 arterial varía significativamente con la edad.4 Se arterial puede aumentar en un rango amplio, como cuan-
ha señalado que una PO2 arterial de 66 mmHg puede ser normal do se administra una FIO2 alta a los pacientes, sin apenas
en una persona de 80 años.5 aumentar la saturación de oxígeno. La posición real de la
Un punto clave es que la hipoxemia no es lo mismo que la curva es sensible a las aferencias sistémicas; con fiebre o un
hipoxia, aunque estos términos se utilizan a menudo indis- pH bajo, por ejemplo, la curva se desplaza hacia la derecha,
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 44 • Hipoxemia 579

Figura 44.1 Curva de disociación de la

oxihemoglobina. Las dos barras muestran
el rango de la presión parcial de oxígeno
(PO2) arterial en un individuo que respira aire
ambiente y que respira oxígeno suplemen-
tario a 2 l/min. La PO2 arterial del individuo
disminuye a lo largo de la barra con la hipo-
ventilación, desplazándose hacia la izquierda.
Respirando aire ambiente, la disminución de la
PO2 secundaria a la hipoventilación provocará
un descenso de la saturación (SO2) que puede
detectarse por el pulsioxímetro. Con 2 l/min,
la misma disminución de la PO2 permanecerá
en la parte plana de la curva y no generará una
saturación baja y, por tanto, no será detectada
por el pulsioxímetro (v. también tabla 44.1).
La línea discontinua representa el nivel de
hipoxemia definido (v. texto).

permitiendo una mayor descarga de oxígeno a la misma PO2 un contexto ambulatorio crónico. Sin embargo, sabemos que
arterial (v. fig. 10.12). La saturación de oxígeno es la que la supervivencia aumenta cuando se proporciona oxígeno con-
mide el pulsioxímetro (v. más adelante). tinuo a los pacientes con EPOC y una saturación de oxígeno del
(A–a)PO2: es importante afirmar de entrada que se trata de 88% o inferior (o PO2 arterial ≤55 mmHg),14 un hallazgo que
una diferencia, no de un gradiente. ¿Por qué? Porque un implica que la saturación de oxígeno baja o su consecuencia es
gradiente implica una diferencia entre dos puntos, desde perjudicial. Las razones de este aumento de la supervivencia
un alveolo a un capilar pulmonar, mientras que la A indica un no están claras, pero pueden implicar varias consecuencias de
valor medio para los alveolos del pulmón y la a no es sangre una saturación de oxígeno baja: 1) policitemia; 2) vasocons-
capilar, sino arterial, y también representa algo así como un tricción pulmonar hipóxica y aumento de la resistencia vascular
valor medio. La divergencia de estos dos valores procede de pulmonar; 3) una reserva de oxígeno reducida para cualquier
las diferencias existentes en el pulmón como consecuencia interrupción de la respiración, especialmente durante el sueño,
de la heterogeneidad de la oxigenación; por ello, el término y 4) arritmias.
«diferencia» es más adecuado que el de «gradiente». Res- Una hipoxemia aguda lo suficientemente baja puede causar
pirando aire ambiente, la (A–a)PO2 resulta ser una medida una disfunción hipóxica de los órganos finales y la muerte. La
excelente de la eficacia de la transferencia de oxígeno. Sin rapidez del descenso puede ser relevante, así como el hecho de
embargo, la diferencia aumenta a una FIO2 más alta y, por que alguien haya desarrollado adaptaciones fisiológicas a la
tanto, se ve afectada por la FIO2.6 La relación P/F se desarro- disminución de oxígeno, como demuestran las personas que
lló en parte para resolver este problema (v. más adelante). La pueden hacer ejercicio a una altitud extremadamente elevada.15
(A–a)PO2 también se amplía con la edad;7,8 una ecuación
estándar para corregir la (A–a)PO2 por el efecto de la edad
es (edad/4) + 4. Por último, una (A–a)PO2 anormal no es RESPUESTA
específica de una sola causa de hipoxemia; sin embargo, un
valor normal en el contexto de hipoxemia es más compatible Los quimiorreceptores periféricos, principalmente los cuerpos
con la hipoventilación. carotídeos (y, en menor medida, los quimiorreceptores aórticos),
Relación P/F: comparada con la (A–a)PO2, la relación P/F es detectan el oxígeno como PO2 arterial (v. cap. 12). La respuesta
más resistente a los cambios en la FIO2, pero, incluso en este ventilatoria a la hipoxemia es hiperbólica y se activa a niveles de
caso, se ha demostrado que varía con la FIO2.9,10 Por tanto, PO2 muy bajos; se ha comparado con un mecanismo de emer-
cuando se controlan los cambios a lo largo del tiempo, es gencia16 (fig. 44.2). En un primer estudio,16 los participantes
importante determinar la relación P/F cuando la FIO2 se ha sanos que respiraban a concentraciones bajas de oxígeno no
ajustado al mismo nivel y después de que el pulmón se haya hiperventilaban hasta que la concentración de oxígeno ins-
reclutado al máximo.11 pirado descendía a menos del 8%. En un estudio más reciente
se encontraron patrones similares.13 La otra característica de
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la respuesta a la hipoxemia es la gran variabilidad entre indivi-

CONSECUENCIAS duos sanos. Está atenuada en los residentes de larga duración
a gran altitud (v. fig. 44.2). La respuesta ventilatoria también
¿Cuándo es perjudicial la hipoxemia? Los individuos sanos pue- disminuye con la edad y con enfermedades coincidentes, como
den tolerar una hipoxemia intensa durante periodos breves.12 La la diabetes.17 La respuesta ventilatoria también depende de la
mayoría de los estudios de hipoxemia se han realizado durante el presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) arterial; la respues-
proceso de comprobación de la función de los pulsioxímetros12 o ta a la hipoxemia disminuye si la PCO2 arterial es baja.18 La
de la medición de las respuestas ventilatorias a la hipoxemia.13 sensación de disnea parece coincidir con el inicio de la respuesta
No se ha observado ningún daño especial.5 Evidentemente, el ventilatoria hipoxémica.19
corazón y el cerebro fallarán si la hipoxemia es lo suficiente- En los últimos tiempos, se ha observado que muchos pacientes
mente baja y prolongada. Sin embargo, la agradable sorpresa con enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) presentan
es lo bien que una persona corriente puede tolerar la hipoxe- niveles de oxígeno sorprendentemente bajos sin ninguna sensa-
mia durante periodos de hasta 30 min sin que se produzcan ción de disnea. Aunque este fenómeno no se ha explicado com-
daños apreciables. La hipoxemia también se puede tolerar en pletamente, es probable que sea una función de la insensibilidad
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580 PARTE 3 • Medicina respiratoria clínica

Figura 44.2 Respuesta a la hipoxemia en 10 in­

dividuos de control, 10 que viven en altitud y 8
que han nacido en altitud. La respuesta normal a
la hipoxemia se activa a una presión parcial de oxí-
geno arterial (PaO2) baja y sirve como una especie
de respuesta de emergencia a la tensión de oxígeno
baja. Las respuestas más atenuadas después de vivir
a gran altitud demuestran que la respuesta puede
alterarse. Curiosamente, las personas que han vivido
toda su vida a gran altitud (Leadville, CO; 3.100 m de
altitud) prácticamente no tuvieron ninguna respuesta.
STPD, temperatura estándar, presión estándar y seca
(standard temperature, standard pressure, and dry);
V̇E, ventilación total espirada. (Tomado de Weil JV, Byr­
ne-Quinn E, Sodal IE, Filley GF, Grover RF. Acquired atte­
nuation of chemoreceptor function in chronically hypoxic
man at high altitude. J Clin Invest. 1971;50:186-195.)

Tabla 44.1 La hipoventilación puede provocar se puede excluir la interferencia de hemoglobinas anormales
un descenso de la saturación de oxígeno cuando (p. ej., carboxihemoglobina, metahemoglobina). Para la evalua-
el paciente respira aire ambiente, pero no cuando recibe ción de la acidez y la hipercarbia, véanse los capítulos 12 y 45.
oxígeno suplementario*
PULSIOXÍMETRO NO INVASIVO
RESPIRA AIRE AMBIENTE RESPIRA 2 L/MIN
PaCO2 PaO2 SaO2 PaO2 SaO2
El pulsioxímetro permite detectar la saturación de oxígeno. Se
remite al lector a excelentes revisiones de los aspectos técnicos y
40 80 96 120 100 las aplicaciones de la pulsioximetría.20,21 En general, la técnica
50 67,5 94 107,5 100 depende de la detección de la absorbencia de dos longitudes de
60 55 88 95 100
onda seleccionadas para maximizar la capacidad para distinguir
la oxihemoglobina de la desoxihemoglobina y la capacidad para
70 42,5 84 82,5 96 separar la sangre pulsátil (presumiblemente arterial) de la de
80 30 60 70 95 base. Así, sin saber más, se puede ver que la introducción en la
sangre de materiales adicionales que absorben en cualquiera de
Todos los valores en mmHg. estas dos longitudes de onda (p. ej., carboxihemoglobina, meta-
*Según la ecuación de los gases alveolares, si todo lo demás permanece
constante y R = 0,8, por cada aumento de la PaCO2 de 10 mmHg, la PaO2
hemoglobina, azul de metileno), la interferencia en la absorción
disminuirá 12,5 mmHg (v. en texto «Hipoventilación»). Cuando el paciente (p. ej., luz extraña, esmalte de uñas oscuro) o la interferencia en
está respirando aire ambiente, la disminución de la PaO2 se producirá la detección del pulso arterial (p. ej., presencia de pulsaciones
en la parte empinada de la curva de disociación de la oxihemoglobina venosas, gasto cardiaco bajo, un manguito de presión arterial
y puede detectarse como un descenso de la saturación de oxígeno inflado) interferirán en la capacidad del pulsioxímetro para leer
(v. saturaciones anormales en recuadro); sin embargo, cuando el paciente la saturación arterial. La pulsioximetría también puede verse
está recibiendo oxígeno suplementario, la misma disminución relativa
de oxígeno se producirá en la parte plana de la curva y no provocará un
afectada por la pigmentación de la piel oscura; en un informe
descenso notable de la saturación de oxígeno. Por tanto, el pulsioxímetro, reciente, se descubrió que la pulsioximetría tenía más probabi-
al medir la saturación de oxígeno, no puede detectar la hipoventilación lidades de sobreestimar la saturación de oxígeno en individuos
en un paciente que recibe oxígeno suplementario (v. también fig. 44.1). negros que en individuos blancos.21a Estos puntos técnicos son
PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; PaO2, presión parcial importantes, pero pueden surgir otros errores importantes de
de oxígeno arterial; SaO2, saturación de oxígeno arterial. interpretación, incluso cuando el pulsioxímetro realiza una
lectura correcta.
¿Qué puede fallar incluso cuando la lectura es correcta? Los
y la variabilidad descritas anteriormente. Es de prever que los problemas clínicos principales provienen de la confusión de la
pacientes diabéticos de edad avanzada tengan una respuesta saturación con la presión parcial. La relación sigmoidea de estos
ventilatoria y disneica deprimida a la hipoxemia e, incluso sin dos valores significa que la PO2 puede variar significativamente
estos factores, ciertos individuos tienen una sensibilidad a la sin que cambie mucho la saturación. Este comportamiento
hipoxemia menor como resultado de la variación normal.5 en la parte plana superior de la curva de disociación es una
ventaja desde el punto de vista biológico, ya que la hemoglobina
puede permanecer casi totalmente saturada en un rango de
DETECCIÓN PO2 arterial, pero significa que el pulsioxímetro es insensible a
los cambios de PO2 hasta que se detecta una caída de la satura-
GASOMETRÍA ARTERIAL ción, a menudo a una PO2 inferior a 60 mmHg (v. fig. 44.1, aire
ambiente). Dado que el aumento de la PCO2 con la hipoventi-
La obtención de un valor de PO2 arterial mediante el análisis lación se detecta indirectamente por una disminución de la PO2,
de una gasometría arterial es la modalidad de referencia para la insensibilidad del pulsioxímetro a los cambios de la PO2 en
determinar la oxigenación. La (A–a)PO2 se puede calcular con este rango puede suponer retrasos importantes en la detección
los niveles de PO2 y PCO2 arteriales, como valoración de utilidad de la hipoventilación.
de la capacidad de oxigenación del pulmón, y se puede descartar Es importante destacar que la situación es peor en cualquier
la hipercapnia como causa de la hipoxemia (v. cap. 10). También paciente que reciba oxígeno suplementario; en esta situación,
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 44 • Hipoxemia 581

el pulsioxímetro pierde toda la capacidad para detectar la hipo- Las lecturas de los pulsioxímetros no están validadas a satu-
ventilación22 (tabla 44.1). De todos los mensajes dirigidos a los raciones de oxígeno muy bajas, básicamente porque las lecturas
alumnos en este capítulo, este puede ser el más importante. El se han determinado calibrando con voluntarios humanos. Es
oxígeno suplementario desplaza la PO2 arterial más arriba en la comprensible que no se hayan calibrado mucho las saturaciones
porción plana de la curva de disociación de la oxihemoglobina inferiores al 70% aproximadamente. Se ha demostrado que el
(v. fig. 44.1, a 2 l/min), de modo que un aumento similar de pulsioxímetro subestima la saturación en estos valores bajos,24
la PCO2 y una disminución de la PO2 no pueden detectarse una cuestión planteada recientemente en relación con algunos
por una disminución de la saturación. La incapacidad de la pacientes con COVID-19 que tenían saturaciones extremada-
pulsioximetría para detectar la hipoventilación en un paciente mente bajas.
con oxígeno suplementario ha obligado a utilizar otros métodos
para detectar directamente la PCO2 arterial, como la capnografía.
Además de la pulsioximetría, la capnografía se considera aho- MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA
ra el estándar asistencial para la monitorización durante una
sedación moderada.23 Los mecanismos de la hipoxemia pueden dividirse en aquellos
Merece la pena destacar un corolario. Si el paciente desa- que resultan de anomalías de la función pulmonar (es decir, rela-
rrolla hipercapnia durante la administración de oxígeno ción ventilación-perfusión [V/Q] baja, cortocircuitos y limitación
suplementario, la retirada del oxígeno, por un médico bien de la difusión) y aquellos que no dependen de la enfermedad pul-
intencionado o por un paciente confundido, puede conducir a monar (es decir, hipoventilación pura y disminución de la PO2
una hipoxemia brusca e intensa (tabla 44.2) (v. más adelante inspirada) (tabla 44.3). Por supuesto, la hipoventilación pue­
«Hipoventilación»). Por tanto, es prudente que el médico sea de deberse a trastornos pulmonares, pero en esta descripción
consciente de que la hipercapnia puede desarrollarse silen- consideramos la hipoventilación como algo independiente de la
ciosamente en el fondo y, una vez que la hipercapnia está enfermedad pulmonar. La fisiopatología de estos mecanismos se
presente, la retirada del oxígeno suplementario puede poner trata en el capítulo 10 y en una revisión excelente.25 Aquí nos
en peligro la vida. En este contexto, es necesario hacer un gustaría explorar su relevancia clínica, teniendo en cuenta que
esfuerzo rápido para aumentar la ventilación mediante la los mecanismos rara vez existen de forma aislada. Los principales
reversión de los opiáceos, una ventilación no invasiva o una mecanismos que generan hipoxemia desde el punto de vista
ventilación invasiva. clínico son una V/Q baja, cortocircuitos y la hipoventilación.
En la figura 44.3 se propone un enfoque para distinguir estos
mecanismos clínicamente.

Tabla 44.2 Peligro de la hipoventilación no detectada

cuando un paciente recibe oxígeno suplementario* MECANISMOS CON AUMENTO
DE LA DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE PO2
PaO2 PaCO2
Como se ha mencionado, los tres primeros mecanismos implican
Aire ambiente 55 50
una anormalidad del pulmón, evidenciada por una (A–a)PO2
2 l/min 110 50 elevada y una mezcla venosa. La mezcla venosa es una medida
2 l/min 97,5 60 de la cantidad de la sangre venosa mixta que evita la oxigena-
ción, ya sea por una V/Q baja, por un cortocircuito o por una
2 l/min 85 70
limitación de la difusión. Con una mezcla venosa anormal, la
Aire ambiente 30 70 saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta contribuye
a la hipoxemia y desempeña un papel creciente a medida que
Todos los valores en mmHg.
*La PaCO2 comienza a elevarse en este paciente que recibe oxígeno aumenta la mezcla (v. más adelante).
suplementario. Con cada aumento de 10 mmHg, la PaO2 disminuye
12,5 mmHg (v. texto), aunque la PaO2 (y la saturación de oxígeno, no Relación ventilación-perfusión baja
mostrada) nunca desciende en un rango que active al pulsioxímetro. Con La perfusión a zonas con una V/Q baja es la causa más frecuente
la PaCO2 más alta, el oxígeno suplementario se convierte en un salvavidas. de hipoxemia en la práctica clínica. Casi todas las enfermedades
En efecto, el oxígeno suplementario permite que la PaCO2 aumente sin
que el pulsioxímetro detecte una disminución de la saturación de oxígeno.
pulmonares pueden empeorar la idoneidad de la relación entre
Retirar el oxígeno cuando la PaCO2 ha subido puede provocar la ventilación y la perfusión. De hecho, es importante recordar
una disminución brusca de la PaO2 (el valor calculado de 30). que, incluso el pulmón normal presenta un desajuste de V/Q
PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono arterial; PaO2, presión parcial que varía de arriba abajo, principalmente como resultado de
de oxígeno arterial. los efectos de la fuerza de la gravedad sobre la perfusión (que
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Tabla 44.3 Cinco mecanismos de la hipoxemia y su efecto sobre la diferencia alveolo-arterial de PO2 y su respuesta
ante aumentos moderados de la FIO2
Mecanismo de la hipoxemia (A–a)PO2 Respuesta de la PO2 arterial al aumento de la FIO2
Relación ventilación-perfusión baja Aumentada Mejoría
Cortocircuito Aumentada Mejoría mínima
Limitación de la difusión Aumentada Mejoría
Hipercapnia Normal Mejoría
Disminución de PIO2 Normal Mejoría

(A–a)PO2, diferencia alveolo-arterial de PO2; FIO2, concentración fraccionada de oxígeno en el gas inspirado; PIO2, presión parcial de oxígeno inspirado;
PO2, presión parcial de oxígeno.
Modificado de Petersson J, Glenny RW. Gas exchange and ventilation-perfusion relationships in the lung. Eur Respir J. 2014;44:1023-1041.

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582 PARTE 3 • Medicina respiratoria clínica

Figura 44.3 Algoritmo simplificado para distinguir

las principales causas clínicas de la hipoxemia. Desde
el punto de vista clínico, el primer paso más importante
consiste en saber si el paciente responde bien al oxígeno
suplementario. Si la respuesta es buena, los mecanismos
probables son una relación ventilación-perfusión (V/Q)
baja o la hipoventilación; si es así, el siguiente paso será
la determinación de la gasometría arterial (GSA). Si la res-
puesta al oxígeno es escasa, es probable que se trate de un
cortocircuito. La radiografía de tórax ayudará a determinar
la causa probable y los pasos siguientes, teniendo en cuen-
ta que la radiografía de tórax no es tan sensible como la
tomografía computarizada de tórax. MAV, malformaciones
arteriovenosas; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria
aguda.

varía de cinco a seis veces) y la ventilación (que varía de tres a utilizada: la reinhalación de oxígeno al 100% detecta estos
cuatro veces) (v. fig. 10.19). La V/Q es más baja en la base del cortocircuitos, mientras que la técnica de eliminación de gases
pulmón normal, que puede ser clínicamente relevante cuando inertes múltiples (MIGET, multiple inert gas elimination technique)
hay una mayor disminución del volumen pulmonar y una mala no lo hace (v. más adelante).
ventilación de las bases, como sucede en la obesidad. Son las Los cortocircuitos patológicos pueden surgir por causas
zonas de V/Q baja las que conducen a la hipoxemia, mientras intrapulmonares (p. ej., consolidación completa resultante de
que las zonas de V/Q alta no tienen impacto en la hipoxemia, una neumonía o edema lobular, malformaciones arteriovenosas
pero perjudican la eliminación de dióxido de carbono. Siempre pulmonares) o por causas intracardiacas (p. ej., cortocircuitos de
que haya zonas en las que la ventilación esté disminuida en derecha a izquierda a través de un conducto arterioso persistente
relación con la perfusión, como ocurre con los trastornos de las o una comunicación interauricular). Los cortocircuitos intra-
vías respiratorias, la PO2 alveolar y la PO2 capilar disminuyen en pulmonares pueden dividirse a su vez en dos tipos: 1) los que
dichas zonas. Una situación similar de V/Q baja puede crearse surgen de regiones pulmonares anormales en las que los alveolos
cuando la perfusión aumenta respecto a la ventilación, como están colapsados o llenos de líquido, denominados cortocircuitos
puede ocurrir en afecciones como la embolia pulmonar (EP), que parenquimatosos, y 2) los que surgen de cortocircuitos vascula-
redirige la circulación pulmonar a otros lechos capilares. res dentro del pulmón como, por ejemplo, de malformaciones
El mejor abordaje clínico para la hipoxemia secundaria a la arteriovenosas o capilares pulmonares dilatados, denominados
presencia de áreas con una V/Q baja es aumentar el oxígeno ins- cortocircuitos pulmonares vasculares.26 El valor de dividir los corto-
pirado. El aumento de la PIO2 elevará la PO2 alveolar y la PO2 circuitos intrapulmonares en estas dos categorías es que actúan
capilar en aquellos alveolos con, al menos, algo de ventilación, de forma diferente con respecto a la ecocardiografía con contraste:
lo que conducirá a una mejoría general de la PO2 arterial. La el cortocircuito parenquimatoso no tiene los vasos anormales
mayoría de estos alveolos mal ventilados funcionan en la parte dilatados que permiten el paso de burbujas, mientras que el
empinada de la curva de disociación de la oxihemoglobina, y cortocircuito vascular sí. Se han descrito otras diferencias.26 Sin
aumentos pequeños de la PO2 pueden causar un aumento gran- embargo, todos los tipos de cortocircuito tienen un defecto de
de de la saturación de oxígeno. Por tanto, este tipo de hipoxemia oxigenación similar, en el sentido de que la sangre venosa mixta
responde a cantidades pequeñas o moderadas de oxígeno ins- que fluye a través del cortocircuito no se oxigena y se diluye y
pirado suplementario. De hecho, esta respuesta a pequeñas can- deprime la saturación de oxígeno arterial global.
tidades de oxígeno puede utilizarse clínicamente para identificar La PO2 arterial se vuelve menos sensible a los aumentos de
una V/Q baja como causa probable de la hipoxemia (v. fig. 44.3). FIO2 a medida que aumenta el cortocircuito (fig. 44.4). La prin-
cipal estrategia viable para aumentar la PO2 arterial es disminuir
Cortocircuitos el cortocircuito en un paciente con un cortocircuito grande. En
Con los cortocircuitos, la sangre venosa mixta evita por com- la figura 44.4, esto significaría pasar de una línea de cortocir-
pleto los alveolos y no está expuesta a la PO2 alveolar. Las con- cuito a otra por encima de ella, lo que aumentaría la PO2 a la
secuencias pueden ser intensas, porque ninguna cantidad de misma FIO2. Los medios para disminuir el cortocircuito incluyen
oxígeno inspirado puede llegar a esta sangre desviada. Un cierto la presión teleespiratoria positiva (PEEP, positive end-expiratory pres-
grado de cortocircuito es normal; el cortocircuito fisiológico de sure) y el desplazamiento del paciente a una posición en decúbito
la entrada capilar pospulmonar de la sangre venosa en el sis- prono, conocido como pronación. Una vez que el cortocircuito se
tema arterial desde las venas bronquiales y las venas tebesianas ha reducido al máximo, la otra estrategia principal para mejorar
se estima en menos del 7% del gasto cardiaco. Las mediciones la oxigenación arterial es elevar la saturación de oxígeno en la
del cortocircuito fisiológico normal varían según la técnica sangre venosa mixta (v. más adelante).
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 44 • Hipoxemia 583

Figura 44.4 El diagrama de iso-cortocircuito muestra la relación

entre la concentración fraccionada de oxígeno en el gas inspirado Figura 44.5 Efecto de los cambios en la presión parcial de oxígeno (PO2)
(FIO 2) y la presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2) a diferentes en la sangre venosa mixta sobre el contenido de oxígeno (O2) arterial
niveles de cortocircuito. Al aumentar el cortocircuito, la pendiente en un pulmón normal y en un pulmón con un cortocircuito del 40%.
del cambio en la PaO2 se vuelve cada vez más plana, de modo que una En este modelo se permitió que la PO2 en la sangre venosa mixta variara
FIO2 alta tiene poco efecto sobre la PaO2. Para cortocircuitos superiores mientras el gasto cardiaco y la ventilación por minuto se mantenían cons-
al 25% del gasto cardiaco, incluso una FIO2 de 1,0 no consigue elevar la tantes. En el pulmón normal, el contenido de O2 arterial cambia poco en el
PaO2 por encima de 100 mmHg. (Tomado de Petersson J, Glenny RW. Gas rango de la PO2 en la sangre venosa mixta. Con un cortocircuito del 40%,
exchange and ventilation-perfusion relationships in the lung. Eur Respir J. el contenido de O2 arterial se vuelve más sensible a los niveles de PO2 en la
2014;44:1023-1041.) sangre venosa mixta. (Tomado de Dantzker DR. Gas exchange in acute lung
injury. In: Wiedemann HP, Matthay MA, Matthay RA, eds. Critical Care Clinics:
Acute Lung Injury. Philadelphia: Saunders;1986:527-536.)

Limitación de la difusión
La limitación de la difusión se manifiesta cuando la sangre MECANISMOS CON UNA DIFERENCIA
capilar pulmonar no se equilibra completamente con el oxí- ALVEOLO-ARTERIAL DE PO2 NORMAL
geno alveolar. Esta falta de equilibrio significa que hay cierta
cantidad de mezcla venosa, con una parte de la sangre venosa Los dos últimos mecanismos de hipoxemia no dependen de una
mezclada que llega al lado arterial. En condiciones normales anomalía en el propio pulmón. Ninguno de estos dos mecanis-
(v. fig. 10.16), la sangre capilar se equilibra completamente y mos requieren un aumento de la (A–a)PO2 o un aumento de la
con una gran capacidad de reserva. En ciertas circunstancias, no mezcla venosa.
hay tiempo suficiente para el equilibrio, generalmente cuando
disminuye el tiempo de tránsito capilar, como ocurre con la Hipoventilación (v. caps. 45 y 132)
pérdida de capilares en la enfermedad o con el ejercicio extremo; La PO2 alveolar disminuye con la reducción de la ventilación.
cuando la PO2 alveolar es baja, como sucede a grandes altitudes, Utilizando la ecuación de los gases alveolares, se puede calcular
o cuando la PO2 en la sangre venosa mixta es baja, aumentando el cambio en la PO2 a partir del cambio en la PCO2 durante la
así el gradiente para la difusión.27 A menudo, hay más de un hipoventilación o la hiperventilación puras (es decir, sin un cam-
mecanismo implicado. bio en la mezcla venosa). En general, si el resto de los factores
de la ecuación de los gases alveolares permanecen constantes
Oxígeno venoso mixto (p. ej., la presión barométrica, la FIO2, la (A–a)PO2), el cambio
Aunque no se incluye como un mecanismo directo de la hipoxe- en la PO2 se refleja en un cambio (∆) en la PCO2, como sigue:
mia, una PO2 baja en la sangre venosa mixta es un mecanismo ∆PO2 = –∆PCO2/R. Si se supone que R es de 0,8, la ecuación
contribuyente importante cuando hay mezcla venosa. Con la puede escribirse de manera que un cambio en la PO2 es igual,
mezcla venosa, en la que parte de la sangre venosa mezclada pero opuesto, al cambio en la PCO2 × 1,25. Así, cuando todos
llega a la sangre arterial, una PO2 baja en la sangre venosa los factores mencionados son constantes, si la PCO2 aumenta
mixta puede tener un gran efecto sobre la disminución de la PO2 10 mmHg, la PO2 disminuye 12,5 mmHg (v. también fig. 132.2).
arterial. La mezcla venosa se calcula como la cantidad de sangre Este atajo se utiliza en las tablas 44.1 y 44.2 para modelar el
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venosa mezclada que tendría que añadirse a la sangre poscapilar efecto de los cambios en la PCO2 arterial sobre la PO2 arterial.
para alcanzar la PO2 arterial observada. En los tres mecanismos Como se ha mencionado, puede administrarse oxígeno suple-
descritos anteriormente, la sangre venosa mixta no oxigenada mentario, pero, si el dióxido de carbono aumenta aún más, el
arrastra la PO2 y la saturación de oxígeno en la sangre arterial. paciente se volverá cada vez más dependiente del oxígeno ins-
El oxígeno venoso mixto puede afectar significativamente a la pirado añadido. Como se describe en los capítulos 45 y 132, un
PO2 arterial, incluso si las V/Q no se modifican o mejoran (como aumento del oxígeno inspirado puede provocar un aumento del
suele ocurrir con el ejercicio). El grado de su efecto depende de dióxido de carbono secundariamente a una amortiguación de la
la PO2 en la sangre venosa mixta y de la cantidad de mezcla vasoconstricción pulmonar hipóxica que aumenta la ineficacia
venosa (fig. 44.5). El papel de la PO2 en la sangre venosa mixta de la ventilación, una disminución general de la ventilación o el
en la determinación de la PO2 arterial es un recordatorio de efecto Haldane (en el que el oxígeno disminuye la afinidad de la
que los descensos de la PO2 arterial pueden reflejar cambios hemoglobina por el dióxido de carbono).30 Si, por el mecanismo
sistémicos, como el aumento de la actividad muscular o los que sea, la PCO2 se eleva, la retirada del oxígeno suplemen-
descensos del gasto cardiaco, en lugar de disminuciones de la tario puede provocar un descenso brusco e intenso de la PO2
función pulmonar.29 (v. tabla 44.2). Así pues, una vez que la PCO2 comienza a elevarse,
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584 PARTE 3 • Medicina respiratoria clínica

el paciente necesita cada vez más la FIO2 más alta para mantener aumento del porcentaje de flujo sanguíneo hacia el corto-
la PO2 arterial. La respuesta clínica a este problema no consiste circuito (7,5 ± 1,8%) y hacia las regiones con una V/Q baja
en retirar el oxígeno, sino en aumentar la ventilación. (4,2 ± 1,0%). Se demostró que esto era suficiente para explicar
la hipoxemia leve. En el mismo estudio, en 10 pacientes con
PO2 inspirada baja neumonía grave que requerían ventilación mecánica y una
Una PO2 inspirada baja y, por tanto, una PO 2 alveolar baja FIO2 elevada (0,46 ± 0,04), el porcentaje de sangre que iba al
provocarán una disminución de la difusión de oxígeno y una cortocircuito y a las regiones con V/Q bajas era más del doble
PO2 arterial más baja. Esta situación suele ser un problema que en los pacientes con neumonía más leve (cortocircuito,
a gran altitud, donde la PO2 inspirada disminuye significati- 21,9 ± 4,5%; V/Q baja, 10,9 ± 4,6%). Lo más probable es que,
vamente (v. tabla 105.1). Sin embargo, a nivel del mar, esta al aumentar la gravedad de la neumonía y la consolidación,
situación puede crearse por el desplazamiento del oxígeno por aumenten tanto la fracción del cortocircuito como las áreas con
otros gases, como el nitrógeno31 o el helio, de forma accidental V/Q bajas. La respuesta al oxígeno suplementario depende del
o intencionada. Además, la PO2 inspirada puede descender y grado del cortocircuito.
desarrollarse una hipoxemia cuando un aumento de la venti-
lación por parte de un paciente que respira espontáneamente DERRAME PLEURAL
y recibe oxígeno suplementario conduce a un mayor arrastre
del aire ambiente. El derrame pleural puede asociarse a hipoxemia, generalmente
leve. El efecto de la toracocentesis sobre la PO2 arterial es incon-
sistente; a veces, la PO2 arterial aumenta, no cambia o incluso
MECANISMOS QUE EXPLICAN disminuye. 36 En un estudio 37 se utilizó la MIGET en nueve
pacientes con derrames, con una PO2 arterial de 82 ± 10 mmHg,
LA HIPOXEMIA y una (A–a)PO2 elevada de 29 ± 10 mmHg. Los pacientes pre-
EN LAS ENFERMEDADES sentaban un cortocircuito ligeramente elevado (6,9 ± 6,7%). El
aumento del cortocircuito con los derrames pleurales coincidía
Y AFECCIONES RESPIRATORIAS con los datos experimentales.38 Curiosamente, 30 min después
de la extracción de aproximadamente 700 ml, la PO2 arterial,
Para la mayoría de los estudios descritos en esta sección, la la (A–a)PO2 y el cortocircuito no cambiaban significativamente;
MIGET resultó esencial para desentrañar los diversos mecanis- en realidad, el porcentaje de sangre que perfunde las regiones
mos de la hipoxemia. Hasta el desarrollo de la MIGET, las ano- con una V/Q baja aumentaba ligeramente.37 Otro efecto sig-
malías en el intercambio de gases se agrupaban necesariamente nificativo del derrame pleural, y que no suele apreciarse, es
en tres compartimentos: cortocircuito, ideal y espacio muerto. el ejercido sobre la función cardiaca, principalmente sobre el
Este modelo de tres compartimentos, descrito inicialmente por llenado del ventrículo derecho. Los estudios ecocardiográficos
Riley, era una construcción útil de las anomalías del intercambio han demostrado que los derrames grandes, principalmente del
de gases,32 pero no era posible separar la presencia de unidades lado derecho, pueden tener consecuencias hemodinámicas
con V/Q bajas del cortocircuito para determinar las causas de similares a las del taponamiento39,40 (v. cap. 14). La hipoxemia
la hipoxemia. La MIGET, desarrollada por Peter Wagner y cols. en este contexto puede explicarse en parte por el gasto cardiaco
en 1974,33 permitió una medición casi continua de las V/Q bajo y la PO2 baja en la sangre venosa mixta en el contexto de
del pulmón, ampliando así los tres compartimentos a casi 50. la mezcla venosa. El abordaje adecuado consiste en la detección
En efecto, la caja negra del pulmón podía iluminarse midiendo precoz y en la toracocentesis.
cómo se eliminaban de la sangre seis gases inertes con diferentes
solubilidades y utilizando después ordenadores para modelar
esos resultados en el rango de la V/Q posible. La MIGET tam- EMBOLIA PULMONAR
bién podría mostrar si las anomalías del cortocircuito y la V/Q Aunque la hipoxemia es frecuente en los pacientes con EP, no es
podrían explicar por completo la PO2 arterial y, si no, podría universal. En el Urokinase PE Trial, el 12% de los pacientes con
identificar la contribución residual como secundaria a la limi- EP tenían una PO2 arterial superior a 80 mmHg y el 5% una
tación de la difusión, la tercera causa posible de hipoxemia en PO2 arterial superior a 90 mmHg. Incluso se han descrito casos
un pulmón anormal. La principal limitación de la MIGET es que de EP masiva sin hipoxemia.41 Además, la (A–a)PO2 puede ser
no puede localizar las anomalías en el pulmón. Se han desarro- normal en la EP. Un estudio señalaba que, en 3 de 64 pacientes
llado técnicas más recientes para visualizar la heterogeneidad con EP, la (A–a)PO2 era normal para la edad.42 No obstante, la
del pulmón enfermo.34 Mientras tanto, el estudio de la V/Q ha mayoría de los pacientes presentan hipoxemia.
añadido algunas ideas sobre la localización de las anomalías, El mecanismo de la hipoxemia de la EP ha sido una especie de
como se describe más adelante. rompecabezas. Después de todo, el efecto directo de un émbolo
Cabe destacar que, en la MIGET, los individuos sanos no tie- es bloquear la perfusión hacia un segmento del pulmón, crean-
nen calculado ningún cortocircuito.33 Por tanto, esta técnica do así un espacio muerto, lo que se esperaría que causara un
no mide el cortocircuito fisiológico de los vasos bronquiales y aumento de la PCO2 arterial. Sin embargo, la mayoría de los
tebesianos, y cualquier cortocircuito medido por la MIGET se pacientes con EP responden a la elevación de la PCO2 y a otros
considera anormal. La V/Q considerada baja suele ser inferior estímulos físicos o químicos producidos por la EP, con un fuerte
a 0,1. aumento de la ventilación, y suelen presentar hipocapnia, no
hipercapnia. No obstante, es importante tener en cuenta que, en
NEUMONÍA los pacientes que no pueden responder al estímulo ventilatorio,
como en los paralizados y conectados a un ventilador, con depre-
Los mecanismos de la hipoxemia en la neumonía implican un sión respiratoria o con una enfermedad pulmonar subyacente, o
aumento de la perfusión, tanto en el cortocircuito como en las en los que tienen una obstrucción vascular pulmonar extensa,
unidades con V/Q bajas. En un estudio se utilizó la MIGET en puede observarse hipercapnia y debe reconocerse como un
pacientes con neumonía de diferente gravedad.35 En los 13 pa­ posible indicio de una EP grande.43
cientes con hipoxemia de leve a moderada que respiraban Por tanto, el hallazgo de hipoxemia ha sido un tanto mis-
espontáneamente (PO2 arterial de 74 ± 6 mmHg), hubo un terioso y se atribuyó a muchas causas hasta el advenimiento
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 44 • Hipoxemia 585

de la MIGET, que pudo desentrañar la contribución de una de estos tenían una PO2 inferior a 80 mmHg. En este estudio,
V/Q baja, el cortocircuito y la limitación de la difusión. En uno los investigadores estimaron que el principal mecanismo de
de los estudios de MIGET más completos44 se estudió a siete hipoxemia era el cortocircuito, que oscilaba entre el 2 y el 27%
pacientes con EP grandes con un catéter en la arteria pulmonar y parecía aumentar con el tamaño del neumotórax.
para medir el gasto cardiaco y recoger sangre venosa mixta.
Los pacientes fueron estudiados entre 1 y 9 días después de ASMA O EPOC
las EP, que eran lo suficientemente grandes como para ocluir
el 35-65% de la circulación pulmonar. La PO2 arterial media La hipoxemia en estas enfermedades frecuentes de las vías
era de 67 ± 11 mmHg (con todos los pacientes respirando aire respiratorias es principalmente el resultado de unidades con
ambiente, excepto dos con una FIO2 de 0,3), y la PCO2 era de V/Q bajas. La hipoxemia es frecuente en el asma56 y puede
30 ± 4 mmHg. En los pacientes estudiados poco después de persistir hasta 1 semana o más después de una crisis aguda.57
la EP, el principal defecto de oxigenación era un aumento de la Como es de esperar, la hipoxemia de leve a moderada suele
perfusión a unidades con V/Q bajas, sin cortocircuito. En los responder a pequeñas cantidades de oxígeno suplementa-
pacientes estudiados más tarde, que en ese momento tenían rio. Curiosamente, las anomalías de la V/Q en el asma no se
opacidades o atelectasias en las radiografías de tórax, se había correlacionan bien con las del volumen espiratorio forzado en
desarrollado un cortocircuito (del 3 al 17%). Sin embargo, 1 segundo (FEV1, forced expiratory volume in 1 second), lo que
las anomalías identificadas no eran grandes y, por sí solas, no plantea la sugerencia de que las unidades con V/Q bajas están
se consideraron suficientes para explicar toda la hipoxemia. causadas por anomalías en las vías respiratorias pequeñas
La contribución adicional se atribuyó a una PO2 baja en la (p. ej., secundarias a la obstrucción de moco), mientras que
sangre venosa mixta de 27 ± 5 mmHg, asociada a un índice un FEV1 refleja anomalías en las vías respiratorias medianas
cardiaco deprimido (2,8 ± 0,9 l/min/m2). Estos investigadores y grandes (p. ej., secundarias a broncoconstricción). 58,59
propusieron que la V/Q baja se generaba por la redirección de la Como apoyo a esta idea, el tratamiento broncodilatador puede
perfusión hacia las unidades no obstruidas, creando áreas con mejorar el FEV1 sin mejorar la V/Q, que puede permanecer
una V/Q baja por un aumento de la perfusión, aunque también igual o incluso empeorar.58,60
podría haber participado una disminución de la ventilación En la EPOC se han descrito tres patrones diferentes de alte-
por broncoconstricción. El cortocircuito se observaba cuando ración de la V/Q61 (v. cap. 10 y fig. 10.21). El tipo A tenía uni-
aparecían opacidades o atelectasias, lo que probablemente dades con V/Q predominantemente altas, compatibles con un
reflejaba la pérdida de surfactante. Además, en el contexto de patrón enfisematoso y una hipoxemia escasa o nula. El tipo B, sin
la mezcla venosa causada por la perfusión a una V/Q baja y el embargo, tenía un aumento de la perfusión a unidades con V/Q
cortocircuito, la PO2 en la sangre venosa mixta se convertía en bajas, más concordante con un patrón de bronquitis crónica y
un determinante importante de la PO2 arterial, como también una hipoxemia significativa. El tercer patrón presentaba carac-
se ha destacado en otros estudios.45 No se apreciaba limitación terísticas de los tipos A y B. No se encontró ninguna anomalía
de la difusión. Como era de esperar, la ventilación del espacio en el cortocircuito o en la difusión, con lo que se abordaron
muerto se había duplicado (del 27% calculado como normal las controversias mantenidas durante mucho tiempo sobre las
en estos pacientes a un elevado 52%), pero la ventilación había anomalías en el intercambio de gases en la EPOC, especialmente
aumentado significativamente (a 18 ± 7 l/min), explicando debido a la disminución de la capacidad de difusión de monóxido
así la hipocapnia observada. Otros estudios que utilizaron la de carbono en una sola respiración. Al igual que en el asma, la
MIGET en perros con embolia experimental46,47 y con barridos V/Q baja no se correlacionaba estrechamente con el grado de
cuantitativos de la V/Q en pacientes con EP48 han proporcio- obstrucción de las vías respiratorias.62
nado pruebas que apoyan el papel de la sobreperfusión de las Incluso en reposo, la PO2 en la sangre venosa mixta puede
áreas no ocluidas en la generación de áreas con V/Q bajas e tener un gran papel sobre la PO2 arterial en los pacientes con
hipoxemia en la EP. EPOC,63 un efecto que puede exacerbarse con el ejercicio 64
Todos los estudios mencionados se realizaron en seres (v. más adelante). El intercambio gaseoso empeora con las exa-
humanos o en animales sin enfermedad pulmonar conocida. cerbaciones, con un aumento de la hipoxemia secundaria a un
El impacto de la EP está menos estudiado en las personas con aumento de la perfusión a unidades con V/Q bajas, además de
una enfermedad pulmonar preexistente, pero es probable que una disminución de la PO2 en la sangre venosa mixta, debida
sea más perjudicial. Un cuadro con hipoxemia grave también principalmente al aumento del trabajo de los músculos res-
plantea la posibilidad de un cortocircuito intracardiaco. La piratorios.65 La hipoventilación también deprime la PO2 arterial
elevación de la resistencia pulmonar y de las presiones en el y debe considerarse como un posible mecanismo de hipoxemia
lado derecho puede abrir un agujero oval permeable (AOP), lo en pacientes con EPOC. De nuevo, no se ha identificado ninguna
que conduce a un cortocircuito de derecha a izquierda. Se limitación de la difusión.
puede identificar un AOP en el 9-24% de los individuos.49-51
Los informes de casos han destacado cómo un paciente con EP ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
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puede presentar o desarrollar una hipoxemia intensa resistente O FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
a los aumentos de la FIO2, lo que lleva a considerar un AOP.52-54
En estos informes, los esfuerzos se dirigieron a disminuir las La hipoxemia en la enfermedad pulmonar intersticial parece ser
presiones de la arteria pulmonar utilizando óxido nítrico principalmente el resultado de la perfusión a unidades con V/Q
inhalado, trombolíticos o una embolectomía quirúrgica. Es bajas, al menos en reposo. Aunque la restricción del lecho vas-
posible que, dada la alta prevalencia del AOP, la contribución cular disminuye el tiempo de tránsito de los eritrocitos a través
del cortocircuito intracardiaco pueda ser también un factor en de los capilares, la limitación de la difusión en reposo es mínima
los casos menos espectaculares. o nula. Con el ejercicio, las anomalías de las V/Q no cambian
significativamente, y la disminución de la PO2 arterial se debe
NEUMOTÓRAX tanto a un descenso de la PO2 en la sangre venosa mixta como
a una limitación de la difusión creada por el tránsito rápido
La hipoxemia es un hallazgo común en el neumotórax, pero y la incapacidad de reclutar vasos adicionales.28,66,67 Esta es
el mecanismo aún no se conoce bien. En un estudio publicado una de las pocas enfermedades pulmonares en las que se puede
antes de la era de la MIGET55 se investigó a 12 pacientes. Nueve demostrar una limitación de la difusión a nivel del mar.68 La
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586 PARTE 3 • Medicina respiratoria clínica

disminución de la oxigenación con el ejercicio es un marcador papel de la vasoactividad está respaldado por la reversibilidad de
razonable de la gravedad de la enfermedad. las anomalías en la V/Q y en el cortocircuito con el trasplante
de hígado.76
Las causas de la hipoxemia han sido difíciles de precisar, y los
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA tres mecanismos del pulmón anormal, V/Q baja, cortocircuito y
AGUDA limitación de la difusión, pueden participar y variar en función
En contraste con las afecciones ya descritas, el síndrome de dificul- de la gravedad de la enfermedad. Una fuente de confusión es que
tad respiratoria aguda (SDRA) se caracteriza por un cortocircuito los pacientes a menudo tienen indicios de cortocircuito vascular
grande. En un primer estudio de la MIGET sobre el SDRA69 se por el tránsito de burbujas en la ecocardiografía con contraste
demostró que 16 pacientes tenían un cortocircuito junto con y, sin embargo, pueden responder al oxígeno suplementario, lo
áreas con V/Q muy bajas como causa de la intensa hipoxemia; que no es compatible con un cortocircuito verdadero.
solo el 52% del gasto cardiaco fluía a áreas con una V/Q normal. La mayoría de los investigadores coinciden en que una V/Q
No había limitación de la difusión. La consecuencia conocida de baja es el principal mecanismo de la hipoxemia. Esto explicaría la
esto es que los aumentos de oxígeno inspirado tienen poco efecto frecuente respuesta al oxígeno suplementario. Se ha demostrado
sobre la hipoxemia. En cambio, el objetivo debe ser disminuir el que las anomalías de la V/Q empeoran con la posición vertical
cortocircuito (v. fig. 44.4). En este mismo estudio se estudió el en los pacientes con ortodesoxia por un aumento de la perfusión
efecto de la PEEP, y se descubrió que mejoraba la oxigenación al en las bases.77,78 En un estudio con MIGET de pacientes con
disminuir el cortocircuito. Estudios posteriores han confirmado cirrosis y una PO2 arterial normal se confirmó el aumento de
estos primeros resultados.70 la perfusión de las unidades con V/Q bajas.79
La PEEP disminuye el cortocircuito al abrir y mantener abier- La limitación de la difusión puede contribuir a la hipoxemia.
tos los alveolos, transformando así las zonas de cortocircuito El tiempo de tránsito de los eritrocitos disminuye y la distancia
en zonas con acceso a, al menos, cierto grado de ventilación del gas alveolar a los eritrocitos aumenta, tanto por la vasodila-
(v. cap. 135). Se han intentado otras maniobras para disminuir tación en ciertas zonas como por la elevación del gasto cardiaco
el cortocircuito, como la mejoría de la perfusión de las zonas que se observa en la cirrosis, y los eritrocitos tienden a localizarse
ventiladas mediante el uso de vasodilatadores inhalados o la dis- en el centro del flujo en los capilares dilatados. Los estudios de
minución de la perfusión de las regiones no ventiladas mediante MIGET no han confirmado ni excluido esta posibilidad.78 Una
el uso de vasoconstrictores pulmonares. La posición en decúbito limitación de la difusión también sería coherente con la res-
prono suele mejorar la oxigenación (v. más adelante). puesta al oxígeno en muchos pacientes.
El cortocircuito también puede ser una característica, espe-
cialmente en los pacientes con hipoxemia más grave. En un
OBESIDAD estudio con MIGET de pacientes cirróticos con hipoxemia grave
(PO2 arterial entre 35 y 67 mmHg en posición vertical), la
La hipoxemia es frecuente en los pacientes con obesidad mór- principal anomalía descrita era el cortocircuito.78 Ciertamente,
bida, y se cree que es consecuencia de la disminución de los vo­ el cortocircuito está sugerido por el paso de burbujas o albúmi-
lúmenes pulmonares y del aumento del volumen de cierre, que na macroagregada a través del pulmón, pero incluso en estos
interfiere en la ventilación de las bases pulmonares (v. caps. 10 pacientes puede haber una respuesta al oxígeno al 100%. Este
y 131). Una revisión71 señalaba que la PO2 arterial de 768 pa­ hallazgo sugiere que, a un nivel alto de oxígeno inspirado, el
cientes con un índice de masa corporal medio de 48 kg/m2 era de cortocircuito puede comportarse más como un área con una
81 mmHg (rango, 50 a 95 mmHg). La PO2 arterial aumentaba V/Q baja o de limitación de la difusión. Este concepto se ha
1 mmHg con cada 5-6 kg de pérdida de peso. En un estudio de visto respaldado por estudios en los que el cortocircuito medido
19 mujeres con obesidad mórbida (índice de masa corporal de por dos métodos daba resultados diferentes. En un estudio de
45 kg/m2), la PO2 arterial media era de 76 ± 2 mmHg; cuando ocho pacientes con síndrome hepatopulmonar e hipoxemia
se volvió a estudiar a estas mujeres después de la cirugía bariá- (PO2 arterial de 61,5 ± 4,5 mmHg), la fracción media de cor-
trica, con un descenso del índice de masa corporal a 31 kg/m2, tocircuito medida por el tránsito de macroagregados de albú-
la PO2 arterial aumentó a 89 ± 2 mmHg.72 La MIGET identificó mina marcados con tecnecio-99m era del 32%; sin embargo,
un cortocircuito pequeño (4,3 ± 1,1%) y áreas con V/Q bajas la fracción de cortocircuito medida por la técnica estándar de
como las principales anomalías, con una mejoría en ambas al oxígeno al 100% era solo del 19%.80 Este hallazgo indicaba que
perder peso. Curiosamente, un estudio anterior en el que se había cierta respuesta al oxígeno al 100%, reduciendo así el
utilizaron trazadores radiactivos para la perfusión y la venti- cálculo del cortocircuito. Sin embargo, había heterogeneidad;
lación demostró que, en los individuos obesos erguidos con un las mediciones del cortocircuito fueron similares en algunos
volumen de reserva espiratorio bajo, el trazador de la ventilación pacientes con cirrosis, mientras que en otros fueron muy dife-
disminuía hacia los lóbulos inferiores, mientras que el trazador rentes. Esta variación sugiere que los vasos dilatados pueden
de la perfusión se distribuía predominantemente en los lóbulos diferir en tamaño o ubicación y pueden crear un cortocircuito
inferiores. Así, se pudo observar que la base del pulmón del obeso puro que no responda a la FIO2 elevada, o más bien una limi-
erguido era una zona con una V/Q baja o con cortocircuito.73 tación de la V/Q baja o de la difusión que pueda superarse con
una FIO2 elevada. Esta respuesta al oxígeno en áreas que se
SÍNDROME HEPATOPULMONAR cree que tienen un cortocircuito también se describió en un
paciente con telangiectasias pulmonares; en este paciente, la
El síndrome hepatopulmonar se define por un aumento de la respuesta al oxígeno al 100% condujo a una subestimación del
(A–a)PO2 en el contexto de una enfermedad hepática avanzada cortocircuito, cuando se comparó con el cortocircuito medido
o de hipertensión portal, y su gravedad se basa en el nivel de PO2 por los estudios con radionúclidos.81 Así pues, en pacientes con
arterial (v. cap. 126).74 Se ha demostrado que la pulsioximetría síndrome hepatopulmonar o telangiectasias, puede existir un
es insensible, por lo que es necesario un análisis de gasome- mecanismo de hipoxemia similar al cortocircuito, en el que los
tría arterial para evaluar la oxigenación.75 El síndrome parece cortocircuitos vasculares pueden detectarse por el tránsito de
implicar principalmente una pérdida de vasorregulación de partículas grandes a través del pulmón, pero también pueden
la vasculatura pulmonar y sistémica, con dilatación capilar y actuar como un área de V/Q baja o de limitación de la difusión
precapilar pulmonar (v. fig. 126.1 y eFigs. 126.1 y 126.2). El cuando responden a una FIO2 elevada.81
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 44 • Hipoxemia 587

ENFERMEDAD POR CORONAVIRUS DE 2019 pulmón normal hacia abajo puede aumentar la PO2 arterial,
presumiblemente por un aumento de la perfusión a zonas mejor
El nuevo coronavirus, el coronavirus 2 del síndrome respira- ventiladas. Se han aplicado pocos estudios usando la MIGET
torio agudo grave, que causa la COVID-19, puede inducir una para estudiar esta cuestión: en un estudio con MIGET de cuatro
hipoxemia significativa, a veces sin disnea u otros síntomas pacientes sometidos a ventilación mecánica con insuficiencia
respiratorios. Puede ser una presentación llamativa y ha sido respiratoria y opacidades unilaterales (tres postoperatorias), las
abordada recientemente por Tobin y cols.5 Las posibles razones mejorías con el pulmón bueno hacia abajo eran el resultado de
de la falta de disnea, al menos en algunos pacientes, son las una mejor correspondencia de la V/Q o de una disminución del
siguientes: 1) una insensibilidad de la respuesta ventilatoria cortocircuito, o de ambas.90
hipoxémica hasta que la PO2 arterial desciende hasta valores
bastante bajos (v. fig. 44.2); 2) la gran variabilidad de la respues-
ta observada, incluso entre individuos sanos; 3) la disminución PRONACIÓN
de esta respuesta ventilatoria o de la disnea con la edad y con la
diabetes, y 4) la amortiguación de la respuesta ventilatoria si La posición en decúbito prono aumenta la PO2 arterial en
la PCO2 arterial también es baja. los pacientes con SDRA, que permanece elevada mientras el
Entonces, ¿cuál es la causa de la hipoxemia? Actualmente se paciente está en dicha posición (v. también caps. 133-135 y
desconocen las razones de la hipoxemia, y todavía no se ha reali- fig. 134.7). Dado que la hipoxemia en pacientes con SDRA es
zado ningún estudio de MIGET. Está claro que el cortocircuito es predominantemente el resultado del cortocircuito, se ha asu-
un componente importante. Se ha estimado en un 50%, aunque mido durante mucho tiempo que la posición en decúbito prono
la fracción media de pulmón consolidado es mucho menor, de disminuye el cortocircuito. De hecho, en un estudio en el que
solo un 17%. Esta relación entre el grado del cortocircuito y se utilizó la MIGET, los pacientes con SDRA que respondieron
la consolidación pulmonar aparente (aproximadamente 3) es a la pronación mostraban una disminución del cortocircuito
mayor que la del SDRA (aproximadamente 1,25).82 El virus pue- del 11 ± 5%, mientras que los pacientes que no respondieron
de causar vasodilatación pulmonar en el pulmón no aireado, ya no tuvieron ningún cambio en el cortocircuito.90a ¿Cómo se
sea por un efecto directo sobre los vasos o por una interferencia consigue esto? La mayoría de los estudios de pacientes y de
indirecta en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. También modelos animales señalan los siguientes beneficios clave de la
pueden desarrollarse EP83 y redirigir la sangre hacia regiones posición en decúbito prono: 1) una ventilación más uniforme
poco aireadas. Se ha sugerido que existe una vasodilatación pul- del pulmón, con el esternón fijo y rígido contra la cama, con
monar observada en la tomografía computarizada con energía menos compresión del corazón sobre el lóbulo inferior izquierdo
dual84 y que hay un mayor tránsito de burbujas a través del y menos efecto de la presión abdominal; en combinación con
pulmón,85 aunque en un estudio más amplio de 60 pacientes 2) una perfusión más uniforme del pulmón,91 con una perfusión
críticos solo se identificó un cortocircuito transpulmonar en el continua de la región dorsal, incluso en la posición de decúbito
20% de los pacientes.86 La respuesta a la posición en decúbito prono como resultado de razones geométricas inherentes u
prono sugiere que el cortocircuito se comporta de forma similar otras razones estructurales92 (fig. 44.6). Nuevos estudios de
a la del SDRA. imagen han confirmado que la ventilación y la perfusión se
distribuyen más uniformemente y con menos heterogeneidad
en decúbito prono (v. fig. 44.6). Las razones de esto son compli-
cadas, pero muchos estudios coinciden en que, en esta posición,
ABORDAJES DE LA HIPOXEMIA disminuyen las áreas con V/Q bajas y con cortocircuito.93 Aun-
que se desconocen las razones del beneficio sobre la mortalidad
AUMENTO DEL OXÍGENO INSPIRADO de los pacientes con SDRA, la mejoría de la supervivencia puede
La primera respuesta del médico ante la hipoxemia probable- no estar relacionada con la mejoría de la PO 2 arterial o con
mente sea proporcionar oxígeno suplementario. La respues- la disminución de la FIO2, sino con la mejoría de la mecánica
ta a ese oxígeno suplementario guiará los pasos siguientes pulmonar.93
(v. fig. 44.3). El soporte de oxígeno no invasivo puede proporcio­
narse desde gafas nasales de bajo flujo hasta gafas nasales de MEJORÍA DE LA PO2 EN LA SANGRE VENOSA
alto flujo (se comentan en detalle en cap. 137). Cuando los
cortocircuitos son grandes, puede ser necesarias la intubación y
MIXTA
la ventilación mecánica para disminuirlos, permitiendo así que Cuando se han maximizado los esfuerzos para mejorar la V/Q
la FIO2 se administre a niveles más seguros (p. ej., FIO2 ≤0,6) y para disminuir el cortocircuito, todavía hay otra estrategia
(v. caps. 134 y 135). para mejorar la hipoxemia, a saber, mejorar la PO 2 en la
sangre venosa mixta.95 Cuanto mayor sea la mezcla venosa,
más beneficio tendrá cualquier mejoría de la PO2 en la sangre
POSICIONAMIENTO LATERAL
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venosa mixta sobre la PO2 arterial. Las opciones para mejorar

La posición en decúbito lateral puede mejorar la oxigenación la PO 2 en la sangre venosa mixta son aumentar el aporte
en varios tipos de anomalías pulmonares unilaterales, como la de oxígeno (p. ej., mejorar el gasto cardiaco, aumentar el
neumonía,87 el estado postoracotomía88 y el derrame pleural.89 hematocrito) o disminuir la utilización de oxígeno (p. ej.,
En un estudio de nueve pacientes con atelectasia u opacidades sedar, paralizar o enfriar al paciente). Como se ha señalado,
en un pulmón, la posición en decúbito lateral con el «pulmón en contextos de una gran incorporación venosa, los descensos
bueno abajo» conseguía aumentos de la PO2 arterial desde una repentinos de la PO 2 arterial pueden deberse muy proba-
media de 67 mmHg en decúbito supino hasta 106 mmHg.87 blemente a disminuciones bruscas de la PO 2 en la sangre
El efecto posicional se resolvía cuando se solucionaba la ano- venosa mixta.29,95
malía unilateral subyacente. En nueve pacientes con derrames En los pacientes con anemia cabría esperar que la transfusión
pleurales unilaterales, la PO2 arterial aumentaba de 66,7 a mejorase el aporte de oxígeno, la PO2 en la sangre venosa mixta
71,9 mmHg cuando se cambiaba la posición del paciente des- y, en los pacientes con mezcla venosa, la PO2 arterial. Sin embar-
de el lado del derrame hacia abajo al lado normal hacia aba- go, este no ha sido un hallazgo constante. En un estudio que
jo.89 La conclusión general de estos estudios es que tener el evaluaba a 29 pacientes con sepsis ingresados en la unidad de
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588 PARTE 3 • Medicina respiratoria clínica

PRUEBAS CLÍNICAS
DE ESFUERZO
Una prueba de esfuerzo permite valorar todo el sistema car-
diovascular-pulmonar y revela anomalías que pueden no ser
evidentes en reposo. La prueba de esfuerzo puede provocar
hipoxemia en pacientes con pulmones anormales, y suele uti-
lizarse como guía para la oxigenoterapia. Se ha comprobado
que las causas de esta hipoxemia difieren según la enfermedad
subyacente.
La V/Q y el cortocircuito no muestran cambios consistentes
en la EPOC con la prueba de esfuerzo, al menos en los pacien­
tes con EPOC grave que se han estudiado. No se han identificado
problemas con la limitación de la difusión. En cambio, hay dos
factores que parecen ser los más importantes. La PO 2 en la
sangre venosa mixta, que puede ser baja en estos pacientes,
incluso en reposo,63 desciende aún más y contribuye en gran
medida al descenso final del oxígeno arterial.64 Esta reducción,
que puede observarse en individuos sanos al inicio de la prueba
de esfuerzo,99 puede explicar una disminución rápida de la PO2
Figura 44.6 Imágenes de tomografía computarizada por emisión de
fotón único que muestran la perfusión en decúbito prono y supino. arterial con el esfuerzo. Además, la hipoventilación puede dis-
Este voluntario con pulmones sanos permaneció en posición supina o minuir la PO2 alveolar y arterial.
prona durante la infusión de macroagregados de tecnecio-99m diseñados En las enfermedades pulmonares fibróticas existen algunos
para alojarse en los capilares pulmonares. A continuación, se obtuvieron hallazgos similares, en el sentido de que no se ha demostrado
imágenes del individuo en decúbito supino para detectar dónde se habían que las anomalías en la V/Q y el cortocircuito cambien con
distribuido los macroagregados. La imagen muestra la perfusión heterogé-
el esfuerzo. A diferencia de lo que ocurre en la EPOC, la hipo-
nea del pulmón en decúbito supino (respiración normal), que se volvía más
evidente durante la respiración con presión positiva continua en las vías ventilación no es un factor (al menos hasta que la enfermedad
respiratorias (CPAP, continuous positive airway pressure). La perfusión era fibrótica o restrictiva se encuentra en la fase final). Sin embargo,
más homogénea cuando el individuo estaba en decúbito prono. (Tomado de la disminución de la PO2 en la sangre venosa mixta es un factor
Nyren S, Mure M, Jacobsson H, Larsson SA, Lindahl SG. Pulmonary perfusion is importante. Como se ha mencionado, también hay pruebas de
more uniform in the prone than in the supine position: scintigraphy in healthy que una limitación de la difusión contribuye a que la difusión
humans. J Applied Physiol. 1999;86:1135-1141.)
del oxígeno no sea completa a través de la barrera alveolocapilar
en la sangre durante el esfuerzo.100

ECOCARDIOGRAFÍA CON CONTRASTE

cuidados intensivos, la transfusión de una media de 1,4 unidades La ecocardiografía con contraste se utiliza para evaluar la pre-
de concentrado de eritrocitos aumentó la hemoglobina desde sencia de cortocircuitos vasculares, ya sean intracardiacos o
8,1 a 9,4 g/dl; sin embargo, se comprobó que este aumento de intrapulmonares (v. cap. 88). El uso de una partícula reflectan-
la hemoglobina no modificaba la saturación de oxígeno en la te, generalmente una burbuja de aire (∼30 µm de diámetro),
sangre venosa mixta, lo que indica que la transfusión no era permite detectar el flujo que sortea los capilares pulmonares
eficaz para mejorar la oxigenación arterial.96 El papel de la trans- (∼7 µm de diámetro) y llega al ventrículo izquierdo.101 El tiempo
fusión sigue siendo controvertido y puede estar limitado por la de aparición puede ayudar a distinguir un cortocircuito intracar-
alta afinidad al oxígeno de la sangre almacenada96a o puede diaco (aparición con menos de tres latidos) en comparación con
dirigirse mejor como, por ejemplo, a los pacientes con menos un cortocircuito vascular intrapulmonar (de tres a seis latidos),
oxígeno venoso central.96b Por último, el último abordaje para aunque se ha cuestionado la precisión de esta distinción.101 Esta
elevar la PO2 en la sangre venosa mixta es la oxigenación por técnica detectaría los cortocircuitos vasculares intrapulmonares
membrana extracorpórea (v. cap. 138). procedentes de una malformación arteriovenosa, del síndrome
hepatopulmonar y, quizás, de la COVID-19. Sin embargo, no
detectará el cortocircuito en muchas afecciones, como el SDRA
PRESIÓN TELEESPIRATORIA POSITIVA y la neumonía, donde una vasculatura pulmonar normal está
Como se ha descrito anteriormente, muchos estudios han abasteciendo a alveolos colapsados o llenos de líquido, el llamado
demostrado que la PEEP disminuye el cortocircuito. La PEEP se cortocircuito parenquimatoso.26
analiza ampliamente en el capítulo 135.
Los aumentos de la PEEP pueden actuar paradójicamente
RESPIRAR OXÍGENO AL 100%
disminuyendo la oxigenación. 97 Una disminución de la oxi-
genación puede deberse al deterioro del gasto cardiaco y a la Respirar oxígeno al 100% hasta que el nitrógeno haya sido
disminución de la PO2 en la sangre venosa mixta, por la reo- expulsado de los alveolos crea una PO2 alveolar conocida y
rientación de la perfusión desde las zonas más distensibles a las permite calcular el cortocircuito. Con esta técnica se puede
zonas consolidadas, por la aparición de un neumotórax u otra demostrar que los individuos sanos tienen cierto grado de cor-
complicación, o por la apertura de un AOP.98 Se ha detectado tocircuito, desde menos del 8,3%102 hasta el 9,5%.103 Esta cifra
un cortocircuito a través de un AOP en el 19,2% de los pacientes puede ser una ligera sobreestimación, porque el oxígeno puede
con SDRA.98 La apertura de un AOP grande condicionaría que crear por sí mismo microatelectasias al expulsar el nitrógeno o
la reducción de las presiones de la arteria pulmonar fuese una atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica, o por cuestio-
prioridad. nes técnicas, como pequeñas fugas. Esta prueba debe llevarse a

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 44 • Hipoxemia 589

cabo en un entorno controlado, como un laboratorio de función

pulmonar, donde puedan evitarse escrupulosamente las fugas y ■ La hipoxemia puede deberse a cinco mecanismos: tres
pueda normalizarse el procedimiento. están asociados a pulmones anormales (relación ven-
Como se ha descrito anteriormente, la prueba puede subes- tilación-perfusión baja, cortocircuito, limitación de la
timar el cortocircuito en el contexto de una malformación arte- difusión) y dos están asociados a una PO2 alveolar baja
riovenosa, en comparación con la ecocardiografía con contraste. (hipoventilación, concentración fraccionada inspirada de
En un estudio de pacientes con telangiectasia hemorrágica oxígeno baja en el gas inspirado).
hereditaria, 210 pacientes fueron sometidos tanto a ecocardio- ■ La hipoxemia en la mayoría de las enfermedades pulmo-
grafía con contraste como a respiración con oxígeno al 100%; la nares se debe a la perfusión de unidades con una relación
prueba de cortocircuito con oxígeno al 100% solamente detectó ventilación-perfusión baja, ya sea por la disminución de
al 51% de los pacientes con malformación arteriovenosa.104 Este la ventilación a las unidades perfundidas, como en el asma
hallazgo puede reflejar la capacidad del oxígeno para llegar a la o la EPOC, o por el aumento de la perfusión a las zonas
sangre en algunos de estos vasos anormales, como en el caso ventiladas, como sucede con la redistribución de la sangre
del síndrome hepatopulmonar, y reducir así el cortocircuito debido a una embolia pulmonar.
calculado. Por tanto, la respiración de oxígeno al 100% tiene ■ El primer paso en el abordaje inicial de un paciente con
limitaciones cuando se utiliza para calcular los cortocircuitos hipoxemia es administrar oxígeno inspirado adicional; si
vasculares intraparenquimatosos. el paciente no responde, probablemente indica una con-
tribución importante del cortocircuito.
■ Un cortocircuito grande tiene dos consecuencias clínicas:
DEL SUEÑO 1) la hipoxemia será resistente al oxígeno inspirado, y
La hipoxemia es frecuente durante el sueño. La disminución 2) la PO2 arterial será cada vez más dependiente del nivel
de la ventilación con el sueño en los individuos sanos rara vez de PO2 en la sangre venosa mixta.
causa hipoxemia, porque la saturación de oxígeno está en la ■ La posición en decúbito prono actúa para disminuir el
porción plana de la curva de disociación de la oxihemoglobina cortocircuito al reducir las áreas con una relación ventila-
(v. fig. 44.1). Sin embargo, en las personas que tienen una PO2 ción-perfusión baja y el cortocircuito, haciendo que tanto
arterial cercana a la porción empinada de la curva, el sueño, la ventilación como la perfusión sean más uniformes de
especialmente el sueño de movimientos oculares rápidos, pue­ arriba abajo.
de provocar un descenso brusco de la saturación de oxígeno
(v. caps. 117 y 119). Por tanto, los cambios durante el sueño
pueden tener importancia clínica para cualquier paciente con
una PO2 arterial baja, independientemente de la causa subya- Agradecimientos
cente. De hecho, puede ser útil examinar a los pacientes para Agradecemos al Dr. Nirav Bhakta su cuidadosa revisión y sus
detectar la hipoxemia durante el sueño en lugar de durante el sugerencias.
esfuerzo como, por ejemplo, en los pacientes con EPOC que no
cumplen los criterios durante el estado de vigilia para recibir Lecturas clave
oxígeno suplementario. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW, Miguel RV, Smith RA. Supplemental
oxygen impairs detection of hypoventilation by pulse oximetry. Chest.
2004;126(5):1552-1558.
Huet Y, Lemaire F, Brun-Buisson C, et al. Hypoxemia in acute pulmonary
Puntos clave embolism. Chest. 1985;88(6):829-836.
■ La hipoxemia se considera generalmente un nivel reducido Johnson NJ, Luks AM, Glenny RW. Gas exchange in the prone posture. Respir
Care. 2017;62(8):1097-1110.
de saturación de oxígeno. No es lo mismo que la hipoxia,
Petersson J, Glenny RW. Gas exchange and ventilation-perfusion relations-
que es una cantidad inadecuada de oxígeno en los tejidos hips in the lung. Eur Respir J. 2014;44(4):1023-1041.
y se reconoce por la elevación del lactato y la isquemia de Schnapp LM, Cohen NH. Pulse oximetry. Uses and abuses. Chest.
los órganos finales. 1990;98(5):1244-1250.
■ La respuesta ventilatoria a la hipoxemia es hiperbólica, Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Why COVID-19 silent hypoxemia is baffling to
con una gran respuesta solo a una presión parcial de oxígeno physicians. Am J Respir Crit Care Med. 2020;202(3):356-360.
Velthuis S, Vorselaars VM, Westermann CJ, Snijder RJ, Mager JJ, Post MC.
(PO2) arterial baja. También es variable entre los indivi- Pulmonary shunt fraction measurement compared to contrast echocar-
duos y disminuye con la edad, por lo que la respuesta a la diography in hereditary haemorrhagic telangiectasia patients: time to
hipoxemia es insensible e impredecible. abandon the 100% oxygen method? Respiration. 2015;89(2):112-118.
■ El pulsioxímetro se vuelve insensible a la hipoventilación Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, West JB. Continuous distributions of
cuando un paciente recibe oxígeno suplementario. ventilation-perfusion ratios in normal subjects breathing air and 100 per
cent O2. J Clin Invest. 1974;54(1):54-68.
■ En un paciente que recibe oxígeno suplementario, la hipo-
Walley KR. Use of central venous oxygen saturation to guide therapy. Am J
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ventilación hace que cada vez sea más dependiente del Respir Crit Care Med. 2011;184(5):514-520.
oxígeno suministrado; su retirada puede precipitar una
hipoxemia intensa. La bibliografía completa está disponible en eBooks+.

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