VÍCTOR ERAZO ARRIGUÍ
MEDICINA INTERNA
2024/1
ABORDAJE DOLOR TORÁCICO
¿Cómo saber si el ECG está bien tomado? Mirar siempre si tiene onda P
precedida de un complejo QRS y una onda T, revisar el eje y mirar si tiene un
trastorno. Generalidades ➜ es una de las causas más frecuentes de consulta en
urgencias; solo el 15-25% tienen realmente un SCA; 6.5 millones de visitas que es
4.7% de todas las visitas al SU en USA; 4 millones de visitas ambulatorias al año
en USA. El dolor torácico representa el 5% de las visitas con un costo estimado de
10 mil millones anuales. Las visitas recurrentes por dolor torácico son comunes, y
hasta el 40 % de los px regresan al departamento de emergencias por dolor
torácico en el plazo de 1 año.
“Dolor de pecho” ➜ es un término que utilizan muy frecuentemente los px y es
aplicado por los médicos para describir esa sensación desagradable o incómoda
cierto en la parte anterior del tórax y que provocan preocupación por un problema
cardiaco. El dolor torácico se divide en agudo (es de nueva aparición o implica
un cambio en el patrón, la intensidad o duración en comparación con episodios
previos en un px con síntomas recurrentes) y crónico. Causas de dolor torácico ➜
las principales causas siguen siendo las de origen NO coronario, seguidas de
cuadros respiratorios, dolor abdominal, muscular y cuadros de ansiedad. A medida
que van pasando los años, las causas coronarias se vuelven más frecuentes,
seguidas de cuadros de arritmias y el IAM.
Causas de dolor
torácico ➜ las
principales siguen
siendo las de origen
NO coronario,
seguidas de cuadros
respiratorios, dolor
abdominal, muscular y
ansiedad. Mientras
pasan los años, las
causas coronarias se
vuelven más
frecuentes, seguidas
de cuadros de
arritmias y el IAM.
Enfoque del dolor torácico ➜ duración; factores que lo provocan (después de
comer, etc.); factores que lo alivian (un acetaminofén, o un antiácido, etc.); edad
del px (por las causas de las gráficas anteriores); factores de riesgo cardíaco.
Características del dolor torácico con perfil coronario ➜ Localización e
irradiación: retroesternal, como “mano en garra” o “puño cerrado”; puede irradiarse
ambos músculos pectorales, mandíbula (70% de estos tendrán SCA), codos,
muñecas, epigastrio y región interescapular. Intensidad: inicio súbito e intensidad
variable; muy intenso en el IAM. Algo muy disiente es que el px diga que salió a
montar bicicleta y le dio el dolor o que camina y siente el apretón; o que lo levanta
en la noche. Duración: angina típica (< 10 min), angina prolongada (> 20 min), IAM
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(> 40 min). Calidad: opresivo, transfixiante, constrictivo, con sensación de muerte
inminente (típico del IAM), rara vez se presenta como quemazón o dolor punzante,
nunca pulsátil ni como “pinchazos”. Factores agravantes: estrés físico o mental,
frio, ingestión, sueño (angina vasoespástica o de Prinzmetal), cualquier cosa que
aumente el consumo miocárdico de O2. Factores que lo alivian: reposo y nitratos
por vía sublingual o IV.
Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, palidez, sudoración, piloerección,
ansiedad, debilidad y palpitaciones. Un ejemplo son los diabéticos que NO hacen
un cuadro típico de dolor torácico, sino que refieren sentirse como extraños, como
un desespero (eso son equivalentes anginosos: diaforéticos, nausea, vomito, y los
demás síntomas acompañantes, aunque 1ro se descarta la hipoglicemia)
Exploración física: soplo de insuficiencia mitral, ritmo de galope y roce pericárdico
en el IAM.
Dolor torácico en urgencias (aquellos que amenazan la vida) ➜ SCA; disección
aórtica; TEP; ruptura esofágica; neumotórax a tensión. Preguntar a los px:
naturaleza del dolor, inicio y duración, ubicación y radiación, factores precipitantes,
factores de alivio y síntomas asociados. Tener en cuenta las zonas donde el px
refiere el dolor con las posibles causas:
Manifestaciones clínicas de origen cardiopulmonar ➜ pericarditis (dolor de
horas a días, pleurítico {cuando respira aumenta}, posición mahometana siente
alivio). Síndrome aórtico agudo: dolor súbito que no cede, desgarrante, soplos,
insuficiencia, HTA (tomar la tensión en ambos brazos, suele haber diferencia de
más de 10 mmHg, generalmente en disección aórtica), ausencia pulsos periféricos
(30 %). Embolia pulmonar: súbito, pleurítico, disnea, taquipnea, hipotensión.
Necesitan O2. Hipertensión pulmonar: variable (más con el esfuerzo), opresivo,
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disnea, signos de aumento presión venosa. Neumonía o pleuritis: variable,
pleurítico, disnea, tos, fiebre, estertores. Neumotórax espontáneo: súbito,
pleurítico, disnea, velamiento ruidos respiratorios (disminución). Este es 2rio a
secuelas de TBC, fibrosis pulmonar, traumatismos, etc.
Manifestaciones clínicas de origen NO cardiopulmonar ➜ ERGE: 10-60 min,
urente, da en decúbito, postprandial. Los granos dan mucho reflujo y distención
abdominal. Espasmo esofágico: 2-30 min, urente, puede acompañarse de cuadros
de angina. Úlcera péptica: 60 a 90 min, urente, alivia alimentos (o ingesta de
antiácidos). Enfs. vesícula biliar: prolongado, cólico, aparece con alimentos
grasosos. Constocondritis: variable, dolor a la palpación. Discopatía cervical:
variable, sordo, parestesias y aumenta con los movimientos del cuello.
Hasta acá, para el
diagnóstico la importancia
de hacer una buena HC,
para saber a qué se debe
ese dolor torácico del px y si
se debe a una urgencia ya
mencionadas. Ahora, si
tengo a ese px con dolor
torácico, en los 1ros 10 min
desde que llega, debo
hacerle ECG y Rx tórax.
Después, clasifico el dolor y
defino el riesgo de acuerdo
a las troponinas.
Electrocardiograma ➜ hacerlo en los 1ros 10 min, sobre todo si es un px que
ingresa a urgencias, si tengo sospechas pues repito cada 10 min. Si sospecho de
un IM posterior (hago derivaciones de V7 a V9). Si sospecho de IM inferior (V3 y
V4). Es el ECG siempre busco cambios sugestivos de un evento coronario ➜
cambios en ST o anomalías en onda T compatibles con isquemia reciente, 80%
son elevación del ST - IAMCEST de 1 mm o más en 2 derivaciones contiguas,
20% prevalencia tienen descenso ST o inversión de T reciente (por eso preguntar
si tiene ECG anteriores, porque a veces hay confusiones de si han tenido eventos
coronarios previos, porque p. ej., si el px se infartó hace 3 años puede tener ondas
Q patológicas o antiguas de necrosis, eso es importante para saber si en el nuevo
ECG hay algo nuevo o reciente).
El ECG NO me define, porque un 20% de los px pueden tenerlo normal y estar
infartados, eso también depende de la calidad de la toma del ECG (la piel, la
grasa, si ponen bien los electrodos). Si sigue con los síntomas, puedo hacer tomas
seriadas, porque de pronto un infarto en su etapa inicial NO tenga cambios ECG.
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Etapas de un infarto. Lo hiperagudo y agudo es en minutos. Depende del
momento en el que tome el ECG, así serán los cambios, y tal vez solo con
el ECG no podré definir, por lo que me ayudo con la clínica y el examen
físico.
Miocarditis se parece a los infartos. En los infartos el ST está bien alterado y en la
miocarditis se forma como una “lomita”. Se diferencias en que las miocarditis son
cuadros más virales, da en personas jóvenes sin factores de riesgo después de
haber tenido cuadros gripales o virales, pero la clínica es la que da el dx, porque la
miocarditis también puede elevar troponinas. Las pericarditis (imagen derecha)
también pueden dar alteraciones del ST y el PR.
Recordar siempre hacer ECG y Rx tórax, porque esta última permite descartar
patologías como neumonía, neumotórax, derrame pleural, disección aórtica
(porque acá se ve ensanchamiento mediastinal; y este es un dolor torácico y/o de
espalda severo, es agudo, sensación de desgarro, hay hipoperfusión de MMII, px
se pone frío, disminución de pulsos).
Marcadores de lesión miocárdica ➜ Troponinas: son proteínas que forman
parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardíaco,
están presentes en las fibras miocárdicas. El problema de estas es que todo lo
que produzca lesión en músculo cardíaco las altera (trauma, miocarditis, infarto,
etc.). En el hospital el rango es de 0,016. Tiene percentil de sensibilidad del 90%,
pero su positivad en sangre es corta, por lo que existen algoritmos para sus
interpretaciones. El algoritmo dice que yo la tomo en la 1ra hora, si dice que es
negativa, pero la clínica del px es muy sugestiva de un evento coronario, debo
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tomar una 2da troponina entre 2-3 horas; y se hace la curva, si en las 1ra hora es
negativa, pero en las siguientes 2-3 horas salen positivas pues está infartado el
px, porque depende del vaso que se obstruya y así será la zona de infarto. Ahora,
si de entrada es positiva pues está infartado y NO hago curva. Después de 6-7
días de positivizarse la troponina, esta vuelve a la normalidad.
Las elevaciones de 5 veces mayores que el límite de referencia tiene VPP > 90%
para IAM tipo 1. elevaciones de 3 veces mayores que el límite de referencia tiene
VPP moderado 50-60 % para IAM y se pueden asociar con amplio espectro de
afecciones. Ahora tener en cuenta que las troponinas NO solo se elevan con
infarto:
Entonces, debo establecer un dx
de sx coronario en base a HC,
EF, ECG, si veo que hay causas
de origen no cardiaco pues no
requiero más test, pero si hay
causas de origen cardíaco pues
tengo que hacer otros test
adicionales. Y si creo que tiene
origen coronario pues obtengo
troponina más ECG y estratifico
el riesgo con la escala (HEART
más usada) (bajo, intermedio o
alto).
Pruebas de esfuerzo cardíaco ➜ poner a correr al px para aumentar la demanda
cardíaca de O2 y monitorizo al px con ECG y toma de TA y ver si hace cambios
del ST para establecer o no evento coronario. El problema es que la mayoría de
px con esto tiene pie diabético, son postrados, o tiene alguna cosa que les impida
correr, por lo que existen las farmacológicas. Pruebas de esfuerzo
farmacológicas (Ecoestrés con dobutamina o algún vasodilatador con inotropía o
cronotropía positivo para aumentar demanda O2) ➜ sustancias que aumentan
demanda de O2 sin necesidad de correr y voy monitoreando constantemente con
ECG y tomando TA para mirar si hace alteraciones ECG. Ahora, estas pruebas de
esfuerzo son ideales para px con riesgo intermedio, p. ej., px con troponina de
100, clínica y ECG de infarto, NO tiene sentido hacerlas, ya en estos casos debo
revisar invasivamente las arterias (cateterismo).
Cateterismo cardíaco (angiografía coronaria invasiva) ➜ es para px con riesgo
alto de infarto. Lo que se hace es canalizar alguna arteria de brazos o la ingle,
ponen medio de contraste que dibuja anatomía y veo la gravedad de la
obstrucción y puedo poner de una un stent o quitar la obstrucción si se puede
hacer. Además, también existen estudios nucleares de perfusión, SPECT (menos
invasivo, son resonancia) para evaluar la anatomía y son excelentes para el dx.
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La estratificación NO invasiva
(Ecoestrés, prueba de esfuerzo,
perfusión miocárdica,
resonancia, etc.).
Escala HEART para
estratificación de riesgo
dolor torácico. Factores de
riesgo: que hayan tenido otros
eventos coronarios, FA, ICC,
enf. aterosclerótica de MMII,
diabetes, etc. Puntuación: > 6
puntos (alto riesgo), 4-6 puntos
(riesgo moderado), < 4 puntos
(bajo riesgo).
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Escala Grace. Da puntos
dependiendo de la edad, entre más
vieja más riesgo de infarto. Ya NO se
dice dolor torácico típico y atípico,
sino coronario y no coronario.
VÍCTOR ERAZO ARRIGUÍ
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Periodo de garantía para una
prueba cardíaca ➜ debe ser
alguien que come solo chatarra
para infartarse antes de 2 años
después de realizarse un
cateterismo. Si las pruebas de
esfuerzo son normales, tiene
garantía de 1 año de NO tener
infartos.
VÍCTOR ERAZO ARRIGUÍ
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BRI: de novo de comporta cono un infarto, hay que hacer troponinas y
estratificarlo. V1 se ve como un cono (patrón rS) y en V6 se ven orejas de conejo
con T invertida. Recodar que, si encuentro infarto con elevación ST, en < 120 min
debo llevar al px a trombolisis si estoy en lugar distante o a cateterismo si estoy en
centro hospitalario. Dependiendo de la causa del dolor torácico, si tengo un infarto
con infradesnivel ST es cuando por lo general se forma una placa, pero a veces se
forma un trombo en ese infradesnivel; pero en el supradesnivel hay trombo y placa
y no hay paso de flujo, en el infradesnivel si pasa algo de flujo, en el supra NO hay
paso de flujo y por eso se hace fibrinólisis (agentes fibrinolíticos que disuelven el
trombo de la coronaria para salvar tejido miocárdico, el tejido que se muere NO se
recupera):
VÍCTOR ERAZO ARRIGUÍ
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Consejo: aprenderse bien la clínica de cada patología vista para dolor torácico y
la escala HEART, pueden salir casos clínicos para estratificar, y saber qué hacer
dependiendo del riesgo.
