CENTRO DE SALUD LA VICTORIA SECTOR II

Enfermedades
Tiroideas
Interna de medicina: Rosa Contreras Villegas.
ANATOMÍA
❖ Ubicación: Espacio
infrahioideo.
❖ Peso: 15 – 20 gr.
EMBRIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
• Inicio del desarrollo: Evaginación
24 días endodérmica en medio de la faringe
primitiva

• Posición definitiva.
7 ss • Forma sólida de 2 lóbulos y un itsmo medial.
• Involución del conducto tirogloso.

• Aparece coloide en folículo.

11 ss • Comienzo de síntesis de hormonas
tiroideas.

20 ss • Inicia  concentraciones de T3 y T4.

22 ss • Responde a TSH.

35 ss • Valores adultos de T3 y T4.

Síntesis de hormonas tiroideas
Regulación de la función tiroidea

Expresión de genes
que regulan la
expresión de TSH.
FEED BACK (-)
Número de
receptores para TRH
en cel. tirotropa de
adenohipófisis.
 CANTIDAD ACTIVIDAD VIDA MEDIA

T3 + +++ < 1 día

T4 +++ + 1 sem.
Acciones de las hormonas tiroideas
CRECIMIENTO
• Crecimiento lineal del organismo.
• Crecimiento y desarrollo del encéfalo durante la vida fetal y los
Receptores de hormonas primeros años de vida postnatal.
tiroideas: • Consumo de carbohidratos
• Movilizan lípidos del tejido graso.
- Alfa: Encéfalo, riñón, gónadas
- Beta: Hipófisis e hígado APARATO CARDIOVASCULAR
•  FC, GC y la fuerza del latido.
Estimulan el metabolismo basal.
Excepto en cerebro, pulmones, •  Consumo miocárdico de oxígeno.
retina, bazo. • La PAM se mantiene (PAS, PSD).

APARATO DIGESTIVO
•  Absorción de alimentos, la secreción de jugos digestivos y la
motilidad intestinal.

SNC
• Aumentan la velocidad de procesamiento
• Temblor muscular fino (temblor de actitud).
• Dificultad para dormir
 OTRAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS
•  Metabolismo de la glucosa =  Necesidades de
insulina.
•  Necesidades de PTH.
• Estimulan el catabolismo de los glucocorticoides.
• Son necesarias para una correcta función sexual.
AP. RESPIRATORIO
•  Intensidad y profundidad de la respiración.

AP. MUSCULAR
•  Fuerza muscular

METABOLISMO
•  Consumo de carbohidratos por los tejidos.
• Movilizan lípidos del tejido graso
•  Necesidades vitamínicas.
 Enfermedades Tiroideas
Signos de Hipotiroidismo
sin bocio HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
 T3L y T4L
Enfermedad de Graves Basedow
T3L  y T4L  HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Hipertiroidismo
subclínico  Bocio Tóxico Multinodular
TIROTOXICOSIS CRISIS TIROTÓXICA

0.4 – 0.5 mU/L

TSH N T3L  , T4L (N) y T3r  EUTIROIDEO ENFERMO

(0.5 – 5 mU/L)

5 – 10 mU/L
Tiroiditis Linf. Crónica de Hashimoto

Hipotiroidismo
 T3L  y T4L  HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Coma Mixedematoso
subclínico

T3  , T4  HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO Tirotoxicosis
•Exceso de Hipertiroidismo
hormonas tiroideos
•Exceso de función
tiroidea.

ETIOLOGÍA DE TIROTOXICOSIS:
CLÍNICA Fibrilación auricular:
▪ + fcte en > 50 años.
▪ Digoxina poco eficaz.

Roce de Means-Lerman
(simula un roce pericárdico).

 Colesterol.
Hipercalciuria e
hipercalcemia.
Uñas de Plummer
 Fosfatasa alcalina.

 ECA
 Globulina fijadora de
testosterona (TeBG).
Enfermedad de Graves Basedown
• TSI
ETIOLOGÍA: dirigidas
Causa + fcte productora de
hipertiroidismo globalmente. Autoinmune contra el
TSH-R.
60-80% de las tirotoxicosis.

2°-5° década
• HIPERTIROIDISMO
• BOCIO
Sexo femenino. • MIXEDEMA PRETIBIAL:
Hiperplasia e
infiltración Depósito dérmico de
El tabaquismo es un factor de mucopolisacáridos.
riesgo menor de EG. linfoide • OFTALMOPATÍA: Infiltración
generalizada inflamatoria de la órbita con
degeneración y fibrosis
muscular.
Oftalmopatía de Graves
Tabaco: Otros factores de
Aparición:
Manifestación Susceptibilidad riesgo:
Primeros 18 meses genética  Gravedad
extratiroidea más Estrés emocional, el
fcte. del Dx del
Gen IL-23R.  Respuesta a los déficit de vitamina D,
hipertiroidismo. tratamientos. de selenio.

• Hiperemia bulbar
Córnea/conjuntiva • Queratoconjuntivitis
• Úlceras corneales
• Edema
Párpados
• Retracción palpebral
Músculos extraoculares • Miopatía restrictiva
Grasa • Aumento de volumen
• Engrosamiento/hipertrofia
Glándula lacrimal
• Ojo seco
• Neuropatía óptica
Nervio óptico • Alteración de colores
• Defecto pupilar aferente
Mixedema pretibial o Dermopatía tiroidea
Poco frecuente ( < 5%).

Aparición: 1-2 años tras el inicio del

hipertiroidismo.

Específica de la enfermedad de
Graves

Acompaña casi siempre a la

oftalmopatía infiltrativa.

Puede asemejar una elefantiasis.

Induración en forma de edema sin fóvea,
hiperpigmentada, habitualmente en región pretibial
y de carácter pruriginoso (aspecto de "piel de
naranja").
DIAGNÓSTICO
COMPLICACIONES
TORMENTA TIROIDEA

CARDIOPATÍA TIROTÓXICA

❖Más fcte en aquellos

pacientes con una
cardiopatía de base.

▪ Fiebre alta con gran sudoración

▪ Taquicardia extrema con o sin
Fibrilación auricular. Tras administración fibrilación auricular
de I131,
▪ Hipotensión
tiroidectomía o
IC de  GC resistente a dosis enfermedad aguda
▪ Temblor
terapéuticas habituales de digitálicos. en un paciente con ▪ Agitación psicomotriz
hipertiroidismo ▪ Vómitos
parcialmente ▪ Diarrea
Insuficiencia coronaria.
tratado o no tratado. ▪ Deshidratación
▪ Hepatomegalia con ictericia
moderada.
TRATAMIENTO
Propiltiouracilo, Metimazol, Carbimazol.

• Inhiben la función de la TPO →  oxidación y organificación del

yoduro.
ACCIÓN • PTU:  conversión de T4 a T3 a nivel periférico.

TIONAMIDAS • Agranulocitosis súbita (más grave) → Suspender si: PMN

<1500/mm3, hepatitis, síndrome parecido al lupus generalizado.
EFECTOS
2° • Dermatitis transitoria (efecto más fcte).

La dosis se ajusta en función de los niveles de T4 libre.

 Propranolol o atenolol

❖  sudoración, la taquicardia y el temblor.

❖  conversión de T4 a T3.
β-
BLOQUEADORES CONTRAINDICADO:
• Antecedentes de asma bronquial
• Cardiopatía no tirotóxica
• Diabéticos tratados con insulina o sulfonilureas
• Embarazo

YODUROS
❖ ACCIONES:
▪ Inhiben la liberación de T3 y T4 transitoriamente.
▪  vascularización del tiroides.
❖ INDICACIONES:
▪ En periodos cortos (7 - 10 días) como preparación de la cirugía.
▪ Se deben administrar grandes dosis de antitiroideos previamente.
❖ EFECTOS TOXICOS: Inflamación de glándulas salivares, conjuntivitis, exantema, Jod-
Basedow.
 TTO RADIOISOTÓPICO (I131)

TIROIDECTOMIA SUBTOTAL BILATERAL ❖ INDICACIONES:

▪ Mayoría de los adultos (> 40 años)
❖ < 40 años que no se pueden controlar con ▪ Cardiópatas (por el peligro de tirotoxicosis
antitiroideo recidivante)
❖ Glándulas extraordinariamente grandes. ▪ Pacientes con cirugía tiroidea previa
❖ Efectos secundarios: ❖ CONTRAINDICACIÓN
• Hipotiroidismo postquirúrgico transitorio o ▪ Embarazo (se permite gestación 6-12 meses
permanente tras el tratamiento) y lactancia
• Hipoparatiroidismo (transitorio). ❖ EFECTOS SECUNDARIOS: Hipotiroidismo
permanente (40- 70% a los 10 años).
HIPOTIROIDISMO
 ❖ Más frecuente en sexo femenino

HIPOTIROIDISMO ❖ El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico es del 4%

cuando éste se asocia con anticuerpos anti-peroxidasa
positivos.

• Tiroiditis crónica o enfermedad de Hashimoto

• Exceso de yodo
• Déficit de yodo
• Yatrogénico (tiroidectomía, tratamiento con I131, radiación del cuello)
PRIMARIO
• Fármacos (litio, interferón α)
(95%)
ETIOLOGÍA

• Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, esclerodermia,

hemocromatosis, amiloidosis, leucemia)
• Transitorio (tiroiditis silente, posparto, tiroidectomía subtotal, agentes químicos)
• Enfermedades congénitas
• Tumores hipofisarios hipotalámicos (cirugía, irradiación, fármacos, traumatismo
craneoencefálico)
• Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis)
SECUNDARIO • Hipofisitis autoinmune
• Síndrome de Sheehan
• Transitorio por dopamina, dobutamina, altas dosis de glucocorticoides o las
enfermedades graves
RESISTENCIA A
HORMONAS • Genética
TIROTROPAS
CLÍNICA
❖ Astenia
❖ Disminución de apetito
❖ Aumento de peso
❖ Piel seca
❖ Hipertensión diastólica
❖ Disnea por derrame pleural
❖ Apnea obstructiva del sueño
❖ Estreñimiento
❖ Aclorhidria
❖ Hiponatremia dilucional
❖ Anemia normocítica o macrocítica (sin
rasgos megaloblásticos en MO)
❖ Síndrome del túnel carpiano por compresión
del nervio mediano
❖ Debilidad muscular proximal
❖ Retardo de periodo de relajación de ROT
❖ Hipertrofia e hiperplasia de las células
tirotropas (agrandamiento de la silla turca)
❖ Hiperprolactinemia.
❖ Pseudogota
 ❖ Causa más común de hipotiroidismo en áreas yodo suficientes.
Tiroiditis de Hashimoto ❖
❖
30 – 50 años.
7 mujeres / 1 varón.

ETIOLOGÍA
•Bocio moderado, liso, algo irregular y de
Relación con consistencia firme-elástica; palpación indolora.
enfermedades •Función tiroidea: Normal o hipotiroidismo tras
MANIFESTACIONES
autoinmunes. varios años.
CLÍNICAS •Mayor tendencia al linfoma de tiroides
 Anticuerpos •HASHITOXICOSIS: Enfermedad de Graves +
antitiroideos (AntiTPO) histología de Hashimoto.
ANATOMÍA
PATOLÓGICA

Infiltrado DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

linfoplasmocitorio difuso.
❖ Acs. antiperoxidasa y ❖ Indicado si hay bocio o
Forma oxifílica: +fcte,
antitiroglobulina (97%). hipotiroidismo.
con células de Askonazy
o de Hürthle ❖ Captación de radioyodo ❖ Sintomático:
normal/aumentada en fases Levotiroxina (1,6-2 mcg/kg al
Forma fibrosa: más iniciales para disminuir día).
destructivo. posteriormente.
Hipotiroidismo congénito
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS ❖ Graves defectos en el crecimiento lineal y en el
• Dificultad respiratorio desarrollo esquelético + Retraso mental profundo
• Cianosis (cretinismo).
❖ Malformaciones cardiacas.
• Bradicardia
• Ictericia persistente
• Macroglosia
• Hernia umbilical
• Somnolencia
• Desinterés por lo alimentación
• Llanto ronco
• Estreñimiento
• Edema de genitales y
extremidades inferiores
• Fontanelas amplias con cierre
retrasado.
Coma mixematoso Letargia → Estupor o coma.
❖ Más frecuente en ancianos
(mujeres) y en invierno.
❖ Etapa final del hipotiroidismo no
tratado.
❖ Mortalidad 60%.

Frío
Factores
precipitantes

Fármacos (sedantes,
anestésicos y
antidepresivos)
Neumonía
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Hemorragia digestiva
ACV • Bradicardia
•
Examen •
Hipotermia
Hiponatremia dilucional
Físico: • Hipoglucemia
• Trastornos ventilatorios
DIAGNÓSTICO

TSH sérico basal

Mejor parámetro
bioquímico para el
diagnóstico y
seguimiento del
hipotiroidismo primario
TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento: Mejoría clínica: TSH normal:
•TSH > 10 mU/L •2-3 ss tras inicio del tto •6 semanas después de tto

Disminuyen su
absorción:
• Prohormona (T4) regula la conversión a T3. ❖ Café
• Vida media: 7 días ❖ Soya
OBJETIVOS: ❖ Fibra
• Omisión de 1 dosis → No repercusión
LEVOTIROXINA clínica ❖ Hierro
❖ Calcio
• Ingesta en ayunas, 30-60 minutos antes de ❖ Antiácidos
desayunar o antes de irse a dormir. ❖ IBP
1. Conseguir la
desaparición o ❖ Colestiramina
mejoría de los
signos y
síntomas de hT.

2. Mantener
concentraciones
de TSH
adecuadas.
TIROIDITIS
TIROIDITIS Conjunto de enfermedades de la glándula tiroidea de etiología y presentación
clínica muy diversa, cuya característica común es la inflamación y destrucción.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EVOLUCIÓN

INDUCIDAS POR
CRÓNICAS SUBAGUDAS AGUDAS
FÁRMACOS

Crónica autoinmune,
Granulomatosa o de De
linfocitaria o de Infecciosa Amiodarona
Quervain
Hashimoto

Esclerosante crónica o Silente o tiroiditis

Posradiación Litio
de Riedel linfocitaria subaguda

Posparto Postrauma Interferón

Interleuquina 2

Inhibidores de la
tirosinquinasa

Inmunoterapia
Tiroiditis de Quervain
❖ Entre 3° - 5° décadas de la vida (rara en niños)
❖ 3 mujeres / 1 varón

ELEVACIÓN
•VÍRICA (parotiditis, sarampión,
ETIOLOGÍA influenza, coxsackie, adenovirus) VSG TSH
•Predisposición genética (HLA-835)
IL-6 Captación
T3 y T4 de I131

INHIBICIÓN
1° Tirotoxicosis 2° Hipotiroidismo
• < 4 semanas • Desde 4° a 10° ss

TRATAMIENTO
❖ Sintomático: AAS 500 mg/6 horas o
Ibuprofeno 600 mg/6 horas.
❖ Casos más severos: Corticoides
(40 mg/día) en pauta descendente
❖ Previa infección de las vías respiratorias durante 3-6 semanas.
altas unas 2-8 ss antes. ❖ Fase hipertiroidea: Propranolol 60-
❖ Suele prolongarse entre 4 y 6 meses.
160 mg/día.
❖ La recuperación es total en el 95% de los
casos.
BOCIO DIFUSO
 ❖ Es la enfermedad más común del tiroides.
BOCIO DIFUSO ❖ No producido por procesos inflamatorios ni neoplásicos, ni
asociado inicialmente a tirotoxicosis o hipotiroidismo.

Características:

•  Difuso de G. Tiroides CLASIFICACIÓN (OMS)

• Ausencia de nódulos.
• Presencia de folículos uniformes llenos
de coloide.
 YODO:

• Déficit de ingesta: Bocio endémico.

• Exceso de aporte: amiodarona y ciertos algas marinas.
ETIOLOGÍA

INGESTA DE BOCIÓGENOS

• Alteración de lo captación tiroidea del yodo: Tiocinatos,

• Déficit en lo organificación: Fármacos (tionamidas), vegetales
(nabos y mijo)
• Interferencia en lo liberación de hormonas tiroideas: Exceso
de yodo, litio; Vinblastino y colchicina.

DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA
HORMOSÍNTESIS
• Alteración en las peroxidasas: Sd. De Pendred (Sordera
neurosensitiva + Alt. de pigmentación)
Bocio endémico

Niño de 4 años
Mujer adulta con Cretinismo, con bocio nodular,
bocio, Celendín, mixedematoso Bolívar, La
Cajamarca. Cusco. Libertad
 Nivel de yodación
Programa Nacional de Control del Bocio y recomendado por
Cretinismo Endémicos (PRONABCE) en 1987 OMS: 20-40 mg de
yodo por kilo de
sal.

• Confirmación de la eliminación de la deficiencia

de yodo en la población de sierra y selva.
INGESTA DIARIA 1995
MEDIA
• Perú logró la meta de la yodación universal de la
RECOMENDADA salud.
▪ Adultos: 150 µg/día 1996
▪ Niños: 90-120 µg/día
• Confirmó la eliminación virtual de la deficiencia de
▪ Gestantes: 200 yodo
µg/día 1998