Inicio Seminarios de la Fundación Española de Reumatología ¿Qué es la sarcopenia?

Inicio Todos los contenidos Acerca de la revista Métricas

Apartados REVISIÓN

Resumen
DOI: 10.1016/[Link].2009.10.003 Acceso a texto completo Este artículo ha recibido
Palabras clave
309657 Visitas
Abstract ¿Qué es la sarcopenia?
Keywords What is sarcopenia?

Ferran Masanés Torán , Marga Navarro López, Emilio Sacanella Meseguer,

Alfonso López Soto
Sección de Geriatría, Servicio de Medicina Interna, Instituto Clínico de Medicina y
Dermatología, Hospital Clínic, Barcelona, España

Información del artículo Resumen Texto completo Bibliografía Descargar PDF Estadísticas

RESUMEN

El proceso del envejecimiento comporta una serie de cambios fisiológicos a nivel de los diversos órganos y
sistemas del cuerpo humano. A nivel del tejido muscular esquelético se produce una pérdida progresiva de
masa y fuerza que se conoce como sarcopenia.

Diversas actuaciones contribuyen a su aparición, como la menor actividad física, la malnutrición, la

comorbilidad y la existencia de diversos cambios hormonales (hormonas sexuales, hormona de crecimiento,
insulin-like growth factor, vitamina D), bioquímicos (interleucinas, miostatina) y genéticos (gen de la
miostatina, gen de la enzima angioconvertasa).

Su diagnóstico se basa en la medición de la masa y fuerza muscular, determinando unos puntos de corte que
se correlacionan con el riesgo de aparición de complicaciones.

Para su estudio se utilizan la resonancia magnética nuclear, la tomografía axial computadorizada, la

absorciometría dual de energía de rayos X, el análisis de bioimpedancia eléctrica, la valoración de la excreción
urinaria de creatinina y la antropometría.

La presencia de sarcopenia en el anciano comporta una disminución de la capacidad funcional, con el

consecuente desarrollo de discapacidad secundaria, que contribuye de manera decisiva en la génesis del
denominado síndrome de fragilidad.

Su enfoque terapéutico es múltiple, aunque se basa principalmente en su prevención, destacando por su

mayor utilidad el entrenamiento físico y las medidas nutricionales.

Palabras clave:

Sarcopenia Envejecimiento Músculo esquelético

ABSTRACT

Aging involves a series of physiological changes in the various organs and systems of the human body.
Sarcopenia is characterized by loss of muscle mass and strength. Several factors contribute to the
development of this entity, such as decreased physical activity, malnutrition, comorbidity and the existence of
a variety of hormonal (sex hormones, growth hormone, insulin-like growth factor, vitamin D), biochemical
(interleukins, myostatin) and genetic changes (myostatin gene, angiotensin-converting enzyme gene). The
diagnosis of sarcopenia is based on measurement of muscle mass and strength, and there are certain cut
points correlated with the risk of complications. Among the diagnostic methods used are magnetic resonance
imaging, dual energy X-ray absorptiometry, electrical bioimpedance analysis, assessment of urinary creatinine
excretion, and anthropometry. Sarcopenia decreases functional capacity and leads to secondary disability in
the elderly, making it a key element in the development of what is known as frailty syndrome. The therapeutic
approach to this entity is multifaceted and largely focuses on prevention. Physical training and nutritional
measures are particularly useful.

Keywords:

Sarcopenia Aging Skeletal muscle

TEXTO COMPLETO

Introducción
El proceso de envejecimiento humano comporta una serie de cambios a nivel de los diferentes sistemas del
organismo que se traducen en una pérdida progresiva de diferentes funciones. Uno de los cambios bien
descritos es el que se produce en la composición corporal y que se caracteriza por una disminución de la masa
magra junto con un incremento paralelo de la masa grasa (fig. 1).
 Figura 1.

Imagen de dos cortes de resonancia magnética nuclear

correspondientes a una mujer joven y a otra anciana con
índices de masa corporal similares, donde se observa la
diferente relación entre el tejido muscular y graso.

(0,18MB).

El sistema muscular esquelético a partir de la tercera década de la vida sufre una lenta pero progresiva pérdida
de la masa y fuerza
¿Es usted muscular,
profesional es apto
| enpara
| ptque se acentúa a partir de los 65–70 años1–3. A partir de los 50 años
circunstancia
sanitario
la masa prescribir
muscularodisminuye
dispensar medicamentos?
entre un 1–2% anualmente y la fuerza muscular lo hace entre un 1,5–3% a partir
de los 60 años. En losSí varones
Noel proceso es más progresivo, mientras que las mujeres presentan un brusco
descenso coincidiendo con la menopausia4–7.

Descrito a finales de la década de los 80 por Rosenberg, a este proceso se lo denomina con el nombre de
sarcopenia (término derivado del griego “sarco” [músculo] y “penia” [pérdida]). Se considera consecuencia del
envejecimiento normal, aunque si coexiste con otro proceso patológico, puede acentuarse8,9.

También se ha estudiado en otros mamíferos, como ratones o primates, y también en otros animales más
primitivos, como el de un tipo de nemátodos (Caenorhabditis elegans). Dado que se trata de un proceso
generalizado entre las diferentes especies y siempre ligado al envejecimiento, incluso se podría definir la
sarcopenia como un biomarcador de este proceso10.

Cambios musculares en relación con el envejecimiento

Los cambios a nivel muscular que se observan en el proceso del envejecimiento incluyen tanto alteraciones
macroscópicas, que se traducen en una disminución de la cantidad total de masa muscular, como
microscópicas a nivel estructural con una traducción funcional. De este modo, los efectos observados tienen
una doble vertiente: cuantitativa y cualitativa. Se han descrito alteraciones bioquímicas, disminución de la
actividad metabólica, cambios en la distribución del tamaño de las fibras musculares, pérdida de
motoneuronas periféricas y denervación selectiva de fibras de tipo II (tabla 1).

Tabla 1.

Cambios producidos en el tejido muscular con el

envejecimiento

• Reducción en el número de unidades motoras

• Disminución del área muscular total

• Menor densidad de fibras

• Menor porcentaje de fibras tipo II

• Menor disminución de fibras tipo I

• Menor densidad capilar

• Incremento de la duración de la contracción

fibrilar

• Cambios estructurales en las cadenas de miosina

Con el envejecimiento, el músculo esquelético disminuye en volumen debido a una reducción de las unidades
motoras que afecta tanto a las fibras nerviosas (menor número, en torno al 50%, y diámetro de las
motoneuronas alfa) como a las musculares, en especial por la pérdida de fibras de tipo II (menor porcentaje —
20–60%— y área seccional) y que se traduce en una alteración de la capacidad contráctil. También se observa
una disminución en el número de capilares11–15 (fig. 2).
 Figura 2.

Alteraciones microscópicas observadas en la sarcopenia. A)

Atrofia de fibras de tipo II (flecha). Tinción: ATPasa 9,4×400.
B) Disminución del número de capilares. Tinción: Ullex
Europeus×400.

(0,55MB).

A nivel bioquímico, se observa un incremento del estrés oxidativo que parece comportar modificaciones a
nivel del ADN (nuclear y mitocondrial), que a su vez podrían ser la base de las alteraciones macroscópicas y
microscópicas presentes. También se observan cambios moleculares tanto en las cadenas de miosina como en
las de actina16.

Debido a que el gasto metabólico en un adulto sano está condicionado entre un 70–75% por el tejido
muscular existente, la disminución de la masa muscular comporta una disminución del gasto metabólico
basal y del recambio proteico global.

Prevalencia
La gran variabilidad observada en la prevalencia de sarcopenia observada en la población anciana se debe a
diferentes factores, pero esencialmente depende de las características de la población estudiada (general, sana,
enferma) y de la metodología empleada.

En los estudios con población anciana sana de la comunidad se observa una elevada prevalencia, por lo
general mayor en el sexo femenino y que se incrementa con la edad. En uno de los primeros estudios
realizados en EE. UU. hace ya una década, se describe una prevalencia de un 20% en los varones de entre 70 y
75 años que alcanza hasta el 50% de los mayores de 80 años, y en las mujeres las cifras descritas fueron del 25
y del 40%, respectivamente17. Un trabajo más reciente efectuado en Francia ha mostrado unos datos de
prevalencia en ancianos del 12,5% en varones y del 23,6% en mujeres18. Por el contrario, otros estudios
similares realizados en Taiwán muestran cifras del 23 y del 18,6%, respectivamente19. En un estudio con
población anciana sana de la ciudad de Barcelona, nuestro grupo ha encontrado una prevalencia del 10% en
varones y del 35,5% en mujeres20.

Cuando se realizan trabajos en los que la población diana presenta algún tipo de patología, por ejemplo una
fractura del fémur, las cifras de prevalencia son muy superiores. Así, un trabajo realizado en Australia revela
una prevalencia total de sarcopenia en ancianos con fractura del fémur del 75%21. En otro estudio realizado
por nuestro grupo en ancianos con fractura del fémur, hemos observado una prevalencia del 43% en varones y
del 64% en mujeres, es decir, prácticamente el doble de la detectada en ancianos sanos de la comunidad22 (fig.
3).

Figura 3.

Prevalencia de sarcopenia en dos cohortes, una de ancianos

sanos y otra con fractura del fémur22.

(0,09MB).

En la tabla 2 se presenta un resumen con los datos de prevalencia de sarcopenia más relevantes publicados
hasta la actualidad.
 Tabla 2.

Prevalencia de sarcopenia

Estudio Edades, Prevalencia Prevalencia Índice

años de de utilizado
sarcopenia sarcopenia
en en
hombres, mujeres,
% %
Baumgartner 61–86 13,5–57,6 23,1–60 IMM
et al, 199817

Baumgartner 60–85 13,5–29 8,8–13,5 IMM

et al, 200078

Castillo et al, 55–98 4–16 3–13 IMM

2003 79

Tichet et al, 60–78 3,6 2,8 IMM

200818

Tichet et al, 60–78 12,5 23,6 IME

200818

Chien et al, 65–90 23,6 18,6 IMM

200819

Masanés et 70–85 10 33 IMM

al, 200920
Masanés et 75–95 36 65 IMM
al, 200922

IME: índice de masa esquelética; IMM: índice de masa

muscular.

Fisiopatología
Al igual que en el proceso fisiológico del envejecimiento, en el desarrollo de la sarcopenia intervienen
múltiples factores que con diferente intensidad modulan su evolución. Su conocimiento es de gran utilidad
dado que nos permitirá conocer aquellos factores implicados que nos expliquen su mayor o menor
intensidad. Entre estos factores destacan el grado de ejercicio físico, el estado nutricional, ciertos cambios
hormonales, alteraciones bioquímicas secundarias a cambios en la respuesta inflamatoria, el incremento de
ciertos factores moduladores, como la miostatina, y una base genética predisponente6 (fig. 4).

Figura 4.

Factores implicados en el desarrollo de la sarcopenia.

(0,33MB).

Los factores citados anteriormente, por otra parte, se encuentran interrelacionados y pueden potenciar el
efecto negativo sobre la masa y fuerza muscular de los ancianos.

Influencia genética

La influencia genética parece ser uno de los factores que más contribuyen en la variabilidad interindividual
existente tanto de la masa muscular como de la función muscular, y por ello parece lógico pensar que deben
contribuir al desarrollo de la sarcopenia.

Diversos estudios epidemiológicos concluyen que parte de la fuerza muscular o de la capacidad para realizar
las actividades básicas de la vida diaria son debidas a factores hereditarios. No obstante, el número de
estudios sobre qué genes pueden determinar las características del músculo esquelético es todavía
relativamente escaso.

En los últimos años se han descrito alteraciones genéticas que condicionan modificaciones en el metabolismo
proteico y en la función muscular. Algunas de estas alteraciones se describen en los genes del factor de
crecimiento/diferenciación 8 (miostatina), en el gen de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y en los
genes relacionados con la vitamina D6.

Recientemente se han descubierto los genes relacionados con la miostatina, que se sitúan en el cromosoma 2
q y son responsables de la producción de la miostatina. La existencia de modelos animales homocigóticos
para estos genes con un desarrollo muscular excepcional o la descripción de mutaciones raras a nivel humano
(niño Hércules)23 explicarían su papel en el desarrollo de sarcopenia. La presencia de polimorfismos de dicho
gen son difíciles de valorar dada su baja incidencia poblacional (2%), hay pocos trabajos realizados y además
presentan un número escaso de individuos. Parece ser que el polimorfismo K153R está asociado a una mayor
prevalencia de sarcopenia24–28.

El gen de la ECA es uno de los más estudiados en relación con la actividad física, y se relaciona con la
sarcopenia por la actividad del sistema renina angiotensina a nivel muscular. Así, un incremento en la
actividad de la ECA produce mayores niveles de angiotensina II y menores de bradicinina, ambas con acción
sobre este tejido. Los polimorfismos del gen ECA se dividen en tres según exista o no ausencia de 287 pares
de bases (delección/delección, inserción/delección o inserción/inserción). La presencia de delección se traduce
en mayor actividad de la ECA tanto a nivel tisular como plasmático. Los polimorfismos de inserción (presencia
de dichas bases) se asocian a mayor capacidad de resistencia muscular, a un mayor ahorro del
almacenamiento graso durante el entrenamiento y en conjunto a una mayor eficacia de la acción muscular28–31,
siendo también conocido su efecto protector sobre la miocardiopatía enólica32.

Ciertos polimorfismos en el gen del receptor de la vitamina D tienen efecto sobre el músculo estriado y
alguno de éstos se han asociado a la aparición de sarcopenia en los ancianos6.

Influencia del desarrollo

La plasticidad del desarrollo se define como la capacidad de un determinado genotipo en producir más de
una forma de estructura, estado fisiológico o conducta en respuesta a unas condiciones ambientales, dicho
fenómeno parece producirse, en especial, en fases tempranas de la vida. Diversos modelos animales
demuestran la plasticidad del desarrollo a nivel muscular.

Según esta teoría, la sarcopenia también se ha asociado al bajo peso al nacer en ambos sexos y de forma
independiente al peso y a la altura alcanzados en la edad adulta. Este hecho podría explicar un riesgo adicional
para el desarrollo de sarcopenia en ancianos si existe una predisposición genética33.

Factores bioquímicos

Ciertas enfermedades altamente prevalentes en los ancianos (cáncer, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o insuficiencia cardíaca) se asocian a un incremento sérico de los niveles de citocinas que pueden
explicar la pérdida de peso corporal (incluyendo también masa muscular) que se conoce como caquexia.
Incluso en ausencia de enfermedades caquectizantes, el propio proceso de envejecimiento se asocia a un
incremento crónico y gradual de la producción de citocinas proinflamatorias, en concreto la interleucina 1, el
factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, que condicionan un estado inflamatorio subclínico. Esta
situación crea un efecto catabólico directo junto con un efecto anorexigénico y a la vez favorece la disminución
de otros factores anabólicos (hormona de crecimiento [HC] o insulin-growth factor [IGF] 1)34–36.

Estas alteraciones bioquímicas tienen una influencia sobre el balance muscular global provocando cambios en
el recambio proteico y favoreciendo el desarrollo de sarcopenia.

Recientemente se ha descrito la existencia de una proteína, la miostatina o factor 8 de crecimiento y

diferenciación, que forma parte del grupo de proteínas conocidas como transforming growth factor beta y que
actúa como regulador negativo de la masa muscular esquelética, determinando el número y tamaño de las
fibras musculares. Esta proteína está formada por 376 aminoácidos y consta de una secuencia señal, un
péptido N terminal y un terminal activo. A lo largo de la embriogénesis se expresa en las células del miotomo
y regula el número final de fibras por formar. Durante la vida adulta se produce en el propio tejido muscular,
circula por el torrente sanguíneo y limita el crecimiento muscular. En algunos estudios se han demostrado
niveles séricos más elevados en proporción directa a mayor edad y relacionados con menor masa muscular26,37–
41
.

Factores hormonales

El proceso de envejecimiento se acompaña de una disminución en los niveles de diversas hormonas, algunas
de las cuales están relacionadas claramente con el metabolismo muscular: la insulina, la HC, el IGF-1, el
cortisol, la vitamina D y las hormonas sexuales esteroideas (testosterona y estrógenos).

Los cambios en la composición corporal y, en especial, el incremento del tejido graso que acompañan al
envejecimiento se asocian a un incremento del riesgo de presentar insulinorresistencia. La insulina estimula
selectivamente la síntesis proteica a nivel muscular, pero en los ancianos dicho efecto parece estar algo
disminuido en comparación con las personas más jóvenes, por lo que su papel predisponente en el desarrollo
de sarcopenia no está bien establecido.

Los estrógenos disminuyen de forma progresiva con la edad, pero tampoco está bien definido su papel en la
génesis de la sarcopenia. Aunque estudios epidemiológicos y de intervención sugieren su participación en la
prevención de la pérdida de masa muscular, recientes trabajos sobre terapia de sustitución hormonal no
demuestran su posible efecto beneficioso sobre ésta, quizás porque su administración se acompaña de un
aumento de la globulina transportadora de hormonas sexuales (GTHS) y esto comporta una disminución de la
testosterona libre6.

Los niveles de testosterona disminuyen en el varón anciano a un ritmo de un 1% anual, junto con un
incremento de los niveles de GTHS, por lo que la testosterona libre presenta una mayor disminución. La
testosterona es uno de los factores reguladores más importantes de la función de las células satélite
musculares. Se han publicado diversos estudios que concluyen que la administración de testosterona ha
contribuido a mejorar la cantidad de masa muscular y la capacidad funcional de los ancianos4,42–45.
La HC, que puede actuar por efecto directo o mediante el IGF-1, también disminuye con el proceso de
envejecimiento y, asimismo, tiene un potencial papel sobre el desarrollo de sarcopenia debido a la
disminución de la función anabólica. Algunos de estos cambios tienen similitudes con los producidos en
personas jóvenes con déficit de HC. No obstante, parecen tener un papel mayor sobre la cantidad de masa
que sobre la fuerza muscular. Además, los estudios publicados presentan resultados contradictorios, ya que la
propia actividad física parece ser un regulador de este eje hormonal35,38,42,46–48.

Una hormona cuya secreción aumenta con la edad es el cortisol, que tiene un papel catabólico bien conocido y
que, por tanto, podría tener un hipotético efecto sobre el desarrollo de sarcopenia.

Recientemente, se ha relacionado la disminución de los niveles de vitamina D que se produce con el

envejecimiento con el desarrollo de sarcopenia. La presencia de receptores de vitamina D a nivel muscular
parece relacionarse con un correcto desarrollo y crecimiento muscular. Asimismo, la vitamina D juega un
papel en la activación de la proteincinasa C, que tiene efecto sobre la síntesis proteica, y en el paso de calcio al
citosol. Sin embargo, una vez más los estudios realizados muestran resultados contradictorios49–51.

En un trabajo realizado por nuestro grupo en ancianos sanos de la comunidad, a nivel hormonal, sólo hemos
encontrado asociación entre sarcopenia y los niveles de testosterona libre y GTHS (datos no publicados).

Alteraciones mitocondriales y apoptosis

Una de las consecuencias del estrés oxidativo que se produce en el proceso del envejecimiento es la
acumulación de mutaciones a nivel del ADN mitocondrial muscular que se traduce en una reducción de la
síntesis proteica, la de ATP, y finalmente provoca la muerte de la fibra muscular. No obstante, parece que su
causa principal es más la baja actividad física que el propio avance de la edad.

El acúmulo progresivo de mutaciones a nivel del ADN mitocondrial se asocia a una aceleración de la apoptosis
de los miocitos que conlleva una pérdida de masa muscular, en especial de las fibras tipo II6.

Actividad física

Es conocida la relación entre el nivel de actividad física y la pérdida de masa, composición (relación tipo de
fibras) y fuerza muscular a cualquier edad. Diversos estudios sobre el efecto del encamamiento prolongado
indican que incluso se pierde la fuerza antes que la masa muscular. Debido a la asociación entre el
envejecimiento y la disminución de la actividad física, en muchas ocasiones condicionada por diversos tipos
de comorbilidad, el nivel de actividad física parece jugar un papel importante tanto en el desarrollo como en la
prevención de la sarcopenia.

Así, pues, el ejercicio físico tiene un efecto protector frente al desarrollo de la sarcopenia. No obstante,
múltiples publicaciones indican que dicho efecto viene condicionado por el tipo de ejercicio realizado y, en
concreto, aquellas actividades aeróbicas (caminar, correr, bicicleta o nadar) que incrementan el consumo
máximo de O2 son las que se acompañan de una mejora en la calidad muscular y a la vez se asocian a menor
morbimortalidad. Este tipo de ejercicio no contribuye a la hipertrofia muscular a diferencia de los ejercicios de
resistencia, pero estimulan la síntesis proteica muscular. Los ejercicios de resistencia también se relacionan
con una mejor función muscular y se ha descrito un incremento de la fuerza incluso en personas muy
mayores que los realizan6,34,41,43.

Cabe destacar que la actividad física derivada de actividades lúdicas no es suficiente para prevenir la
sarcopenia y debe ser un programa de ejercicios, tanto aeróbicos como de resistencia, el que nos permita su
prevención.

Aspectos nutricionales

La síntesis proteica muscular disminuye en un tercio en las personas ancianas, pero no está bien establecido si
ello es debido al propio envejecimiento, a trastornos nutricionales, a la comorbilidad o a la reducción de la
actividad física.

Diferentes factores, intrínsecos y extrínsecos, suelen conllevar en el anciano una disminución en la ingesta, lo
que suele traducirse en niveles importantes de desnutrición (en especial proteica). Entre la segunda y la octava
década de vida la ingesta energética total disminuye entre 800 y 1.200 Kcal/día y paralelamente también lo
hace la ingesta proteica. Por consiguiente, se produce una pérdida de masa muscular al producirse un
catabolismo negativo5,43,52–54.

Deben considerarse aquellos aspectos que potencian la anorexia (problemas dentales, polifarmacia,
depresión), ya que ésta es “per se” más prevalente en el anciano y por ello su correcto tratamiento puede evitar
una situación de malnutrición.

Influencia de la comorbilidad y la polifarmacia

Comorbilidad y polifarmacia son dos conceptos íntimamente relacionados con el envejecimiento y aunque no
son causa primaria de sarcopenia pueden actuar como potenciador.

La enfermedad obstructiva crónica y la insuficiencia cardíaca son dos patologías con alta prevalencia en los
pacientes geriátricos que se asocian a conocidas alteraciones en el tejido muscular, bien por efecto
inflamatorio directo, malnutrición, disminución en la capilaridad muscular, alteraciones en el aporte capilar de
O2 o por alteraciones de la función mitocondrial. Por ello, un correcto abordaje en su diagnóstico y
tratamiento puede ayudar a prevenir su efecto sobre la sarcopenia55,56.
Múltiples fármacos utilizados en el paciente anciano tienen efectos secundarios a nivel muscular, como la
atrofia, las alteraciones mitocondriales o la toxicidad directa. Debe prestarse una especial atención al uso de
glucocorticoides, betabloqueantes, inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa o a los
antiinflamatorios no esteroides57.

Diagnóstico
Se utilizan dos indicadores para estandarizar la masa muscular: el índice de masa muscular (IMM) y el índice
de masa esquelética (IME). El IMM, de forma similar al índice de masa corporal, se define como la cantidad de
masa muscular en relación con la estatura (peso total de la masa muscular/altura2: kg/m2), mientras que el
IME es el porcentaje de masa muscular en relación con el peso corporal (peso total de la masa muscular/peso
corporal×100: %).

La cuantificación de la masa muscular total de una persona no es sencilla, ya que todos los métodos existentes
tienen ventajas e inconvenientes. Disponemos de la resonancia magnética nuclear (RMN), la tomografía axial
computadorizada, la absorciometría dual de energía de rayos X (DEXA), el análisis de impedancia bioeléctrica,
la determinación de la excreción urinaria de creatinina y la antropometría6,58 (tabla 3).

Tabla 3.

Métodos utilizados para el diagnóstico de sarcopenia

Técnica Ventajas Inconvenientes Coste

TAC o RMN • Buena • Las imágenes Muy

resolución estudiadas elevado

pueden no ser
• Evaluación
representativas
de calidad
del resto.
muscular
• Requiere
• Permite
tiempo.
estudio de
zonas • Requiere
concretas desplazamiento
(extremidades). de la persona.

• Dificultad
técnica

• Radiaciones
 (TAC)

DEXA • Permite • No informa Elevado

valoración de sobre la calidad
la composición muscular.
corporal total.
• Exposición a
• No requiere bajas dosis de
personal radiación
entrenado.
• Requiere
• Resultados desplazamiento
fiables de la persona.

• Dificultad

para valorar
grasa
abdominal

BIA • Permite • No informa Barato

valoración de sobre la calidad
la composición muscular.
corporal total.
• Menor
• No requiere sensibilidad
personal que las técnicas
entrenado. anteriores

• Permite • Dificultad de
valoración sin la valoración de
requerir resultados si
desplazar a la existen
persona trastornos del
(pacientes metabolismo
encamados). hídrico

• Resultados

inmediatos
 •
Excreción de • Medida Procedimiento Barato
creatinina directamente complicado
relacionada
• Requiere
con la masa
tiempo.
muscular total
• Requiere
realización de
dieta estricta.

• Variaciones
diarias en los
resultados

Antropometría • Fácil de • Poca Muy

realizar sensibilidad barato

• Permite • No informa
valoración sin sobre la calidad
requerir muscular.
desplazar a la
• Las
persona
alteraciones
(pacientes
nutricionales
encamados).
pueden falsear
resultados.

BIA: análisis de impedancia bioeléctrica; DEXA:

absorciometría dual de energía de rayos X; RMN:
resonancia magnética nuclear; TAC: tomografía axial
computadorizada.

Las técnicas radiológicas de diagnóstico por imagen (RMN y tomografía axial computadorizada) permiten una
valoración precisa de la masa muscular total mediante la realización de diversos cortes del cuerpo que
permiten conocer el volumen total de cada componente. Basándose en la diferencia de densidad del tejido
muscular (1,04 kg/l), permiten calcular la masa total con gran exactitud, por lo que son el método de
referencia o patrón oro, pero su escasa accesibilidad y elevado coste hacen poco viable su uso de forma
generalizada.

La DEXA permite estimar la composición corporal mediante el uso de DEXA, y ayudado por un programa
específico, calcula la masa del tejido graso, óseo y magro. El cálculo se realiza sobre medidas realizadas en las
extremidades y con estos datos se realiza la estimación de la masa muscular total. La correlación con la RMN
es buena (R2=0,96) y tiene un menor coste, pero para ciertos pacientes resulta poco accesible y la valoración
puede distorsionarse según la cantidad del tejido graso que infiltra el músculo59,60.

En los últimos 20 años se ha extendido el uso del análisis de impedancia bioeléctrica. Se basa en la medida de
la conductividad eléctrica de los tejidos, lo que permite la cuantificación de la masa muscular a partir de
fórmulas predictivas. Las alteraciones extremas del metabolismo hídrico (deshidratación o edema
generalizado) pueden alterar los resultados obtenidos. Es fácil de realizar en cualquier lugar a un coste
asequible, lo que la convierte en una herramienta útil en trabajos de campo. Su correlación con la RMN es
buena (R2=0,95), pero muestra mayor variabilidad en los resultados respecto a las técnicas anteriormente
citadas19,61,62.

La determinación de la excreción urinaria de creatinina es una medida directamente relacionada con la masa
muscular total, pero requiere un control estricto de la dieta realizada y los resultados obtenidos presentan una
gran variabilidad en un mismo individuo.

Por último, las técnicas basadas en la antropometría sólo dan una aproximación muy indirecta y son
dependientes del observador.

Aquellos estudios en los que se ha valorado la fuerza muscular medida mediante dinamómetro a nivel de la
mano o de las extremidades, también han demostrado una progresiva pérdida de fuerza con el propio
envejecimento, por lo que su uso es apropiado para valorar la función muscular6.

Otra medida indirecta de la función muscular es la valoración de la velocidad de movimiento (p. ej. test de los
6 minutos, test de los pasos) que junto con la fuerza muscular nos permite conocer la potencia muscular.

Dadas las múltiples y diversas consecuencias clínicas derivadas de la sarcopenia, es fundamental definir
cuándo se considera clínicamente significativa. Por consenso, de forma similar a la osteoporosis, se define la
sarcopenia como un IMM o IME por debajo de 2 desviaciones estándar de la media de un grupo de referencia
joven del mismo sexo6,34.

Se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial con la desnutrición proteicocalórica y la caquexia, ya que
son procesos que pueden compartir alguna característica, pero que responden a mecanismos fisiopatológicos
diferentes.
Los datos de prevalencia obtenidos, según esta definición, se correlacionan con un mayor riesgo de aparición
de discapacidad y/o complicaciones (caídas, dificultad para levantarse o caminar).

Sobre la base de esta definición se establecen unos puntos de corte que nos permiten diagnosticar la
presencia de sarcopenia o no en una persona anciana. En la última década se han utilizado como referencia
los datos publicados por Baugmgartner en 1998, que definen sarcopenia si el IMM era menor a 7,26 kg/m2 en
los varones y a 5,45 kg/m2 en las mujeres17. Sin embargo, trabajos recientes han observado pequeñas
discrepancias en dichos valores que pueden ser debidas tanto a diferencias raciales como a la técnica de
medición o incluso a las distintas características de las poblaciones estudiadas. Por ello, resulta recomendable
disponer de datos de referencia propios que permitan realizar una correcta estimación del problema. En un
estudio realizado recientemente por nuestro grupo20 los puntos de corte para nuestra población son de 8,31
kg/m2 en los varones y 6,68 kg/m2 en las mujeres.

En un interesante estudio realizado en EE. UU. se identificaron los puntos de corte en función del valor, en el
que el riesgo de presentar discapacidad funcional estaba incrementado de forma significativa, y se obtuvieron
unas cifras muy similares a las propuestas inicialmente (8,50 kg/m2 para los varones y 5,75 kg/m2 para las
mujeres)63.

Probablemente, en un futuro cercano sería necesario un nuevo consenso sobre la definición de sarcopenia
que incluya no sólo la cuantificación de la masa muscular total, sino también aspectos funcionales, como la
fuerza o el rendimiento muscular.

Consecuencias clínicas de la sarcopenia

Dada la importancia que el sistema muscular esquelético tiene en la movilidad, la presencia de sarcopenia se
traduce en una disminución de la capacidad funcional que conduce a la aparición de diversos síndromes
geriátricos (inmovilidad, caídas) y a un incremento de la discapacidad que presenta el anciano, de ahí el
interés clínico de su conocimiento.

La relevancia clínica de la sarcopenia depende fundamentalmente del nivel de masa muscular inicial y de la
velocidad de la pérdida, hechos que a su vez están modulados por múltiples factores intrínsecos y extrínsecos.

Múltiples trabajos epidemiológicos relacionan la menor cantidad de masa muscular con la discapacidad,
incrementando su riesgo en 2–5 veces64.

Una menor cantidad de masa muscular comporta una disminución en la capacidad aeróbica máxima. Dado
que la sensación disneica se produce al alcanzar el 80% de ésta, la presencia de sarcopenia facilita que la fatiga
aparezca más precozmente y a la vez disminuye la resistencia física9.
No obstante, disponemos de pocos estudios longitudinales publicados que demuestren que su valor
predictivo está incrementado (riesgo de discapacidad física o de movilidad) entre 1,3 y 1,9 veces65,66. En un
estudio realizado hace 5 años en EE. UU. el riesgo relativo para presentar discapacidad física, al comparar
mujeres ancianas con valores de masa muscular de bajo riesgo para presentar discapacidad con aquellas que
presentaban riesgo medio, fue de 1,41 y de 3,65 para los varones, mientras que si el riesgo era alto fue de 3,31
y 4,71 respectivamente63. En algunos trabajos el riesgo incrementado se observa no sólo por la propia
sarcopenia, sino también por la relación existente entre masa grasa y masa muscular6.

Se ha descrito que la sarcopenia se asocia a un aumento en el riesgo de presentar ciertas enfermedades

crónicas, como son la osteoporosis y la diabetes, infecciones nosocomiales o con la peor recuperación tras una
enfermedad aguda. Incluso, algunos autores lo han relacionado con mayor mortalidad (es probable que dicho
efecto esté relacionado con la coexistencia de una disminución de la reserva nutricional)6.

La sarcopenia desempeña un papel clave en el desarrollo del síndrome clínico de fragilidad, que es altamente
predictivo de la aparición de eventos adversos en el anciano y se asocia a mayor morbimortalidad9,67 (fig. 5).

Figura 5.

Papel de la sarcopenia en el desarrollo de la fragilidad

(adaptado de L. Fried).

(0,23MB).

La pérdida de la capacidad funcional es especialmente relevante en aquellos ancianos mayores en los que la
aparición de algún grado de discapacidad comporta enormes consecuencias sanitarias y socioeconómicas18
que incluso han sido valoradas en unos 18 billones de dolores anuales en EE. UU., lo que supone
aproximadamente el 1,5% del gasto sanitario anual68.

A tenor de las futuras perspectivas demográficas que implican un envejecimiento poblacional progresivo, en
especial en los países desarrollados, las implicaciones economicosanitarias de la sarcopenia serán cada vez
mayores.
Enfoque terapéutico
Una vez conocidos los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de la sarcopenia, y dado que
existe evidencia considerable de que puede ser reversible, es importante conocer qué tipo de intervenciones
pueden emplearse para su prevención y tratamiento.

Entre las diversas aproximaciones terapéuticas se incluyen medidas farmacológicas, como tratamientos
hormonales, bioquímicos o biológicos, y no farmacológicas, nutricionales o de entrenamiento físico.

Entrenamiento físico

El entrenamiento físico mediante ejercicios de resistencia es la medida terapéutica más eficaz para la
prevención y tratamiento de la sarcopenia, ya que produce una mejora de la masa, fuerza y resistencia
muscular.

Los ejercicios pautados deben alcanzar entre un 70–80% de la capacidad física máxima y deben repetirse al
menos 2 días no consecutivos cada semana. De esta forma, se consiguen resultados a partir de las 2 semanas
y se observa un mayor aumento de la fuerza (entre un 15 y más del 150% de la basal) que de la masa muscular
(un 5–10% más). La pauta de ejercicios debe prolongarse en el tiempo y puede indicarse incluso en ancianos
muy mayores.

Los efectos secundarios son escasos siempre que se valore correctamente la capacidad física máxima6,69,70.

Para que el entrenamiento sea totalmente efectivo, debe asegurarse una ingesta proteica suficiente, y si no es
posible con la dieta habitual debe recurrirse al uso de suplementos enterales.

Aspectos nutricionales

En las personas ancianas, la malnutrición, en especial a partir de los 70 años, se asocia a un incremento de la
morbimortalidad, por lo que debe mantenerse una correcta ingesta tanto cuantitativa como cualitativa. Las
recomendaciones generales de una ingesta proteica de 0,8 g/kg de peso pueden no ser suficientes en las
personas ancianas, en especial en aquéllas con criterios de fragilidad, probablemente debido a la situación de
balance energético negativo. La administración de suplementos de nutrientes específicos, como los
aminoácidos esenciales ramificados del tipo leucina, parece tener un efecto antianorexígeno, estimulando
además el anabolismo proteico.

Estos suplementos proteicos se recomienda que se administren una vez al día, no de forma fragmentada y
tras el ejercicio físico, para que sean más efectivos.

Debe valorarse la necesidad de dar suplementos de vitamina D en caso de existir hipovitaminosis dada la
implicación de esta vitamina en el desarrollo de sarcopenia6.

A lo largo de toda la vida debe mantenerse una dieta equilibrada para afrontar el envejecimiento en las
mejores condiciones y así poder aminorar el proceso de la sarcopenia.

Tratamientos hormonales

Una vez conocidos los diversos factores que se encuentran implicados en el desarrollo de sarcopenia, los
tratamientos hormonales han sido uno de los más estudiados en los últimos años.

La evidencia de la asociación de la testosterona con el desarrollo de la sarcopenia ha comportado la

publicación de estudios dirigidos a valorar su uso en esta patología. Así, el tratamiento sustitutivo en varones
jóvenes que presentan hipogonadismo comporta un incremento de la masa magra junto con una
disminución de la masa grasa, aunque no está claro que su administración en varones eugonadales tenga el
mismo efecto71.

Debido a que no es una terapia exenta de efectos secundarios en los ancianos (incremento del riesgo
cardiovascular y aparición de neoplasia de próstata) y a la falta de estudios rigurosos, actualmente no se
recomienda su prescripción.

El uso de otros esteroides androgénicos en la sarcopenia, como son la dehidroepiandrosterona, la

oxandrolona o la androstendiona con efecto anabolizante, se encuentra en fase de estudio, así como el empleo
de moduladores de los receptores androgénicos, que parecen tener el mismo efecto anabólico que la
testosterona pero sin sus efectos secundarios y que ya se encuentran en estudios de fase I y II72.

El uso de estrógenos en mujeres posmenopáusicas, ampliamente utilizados en la prevención de la

osteoporosis, no parece modificar la masa muscular ni su función.

La administración de HC en personas jóvenes que presentan hipopituitarismo se ha asociado a un incremento

de la masa y fuerza muscular, pero la prescripción de suplementos en ancianos con déficit de GH no se
acompaña de dicha mejoría y, además, la incidencia de efectos secundarios en ancianos es mayor
(hiperglucemia, retención de líquidos, hipotensión arterial), por lo que su administración tampoco es
recomendable71.

Dada la relación que esta hormona tiene con el IGF-1, la administración del último factor podría ser útil.
Actualmente existe un fármaco (rinfabato de mecasermina) formado por un complejo recombinante de IGF-1
y de la proteína transportadora de IGF que ya se ha utilizado para el tratamiento de la lipodistrofia y en algún
tipo de distrofia muscular72.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

Actualmente existe gran evidencia científica sobre la utilidad de los inhibidores de la ECA para el tratamiento
de la sarcopenia. Su mecanismo de acción deriva de la reducción de los niveles de angiotensina II que se
producen a nivel de las células vasculares del músculo, lo que mejora el flujo sanguíneo a nivel de la
microcirculación junto con un efecto sobre el estrés oxidativo y los mecanismos de activación de la
inflamación. Diversos estudios, tanto experimentales como clínicos, avalan su uso, habiéndose descrito una
mejor tolerancia al ejercicio tras su administración73–76.

Bloqueantes de la acción de la miostatina

El bloqueo de la acción de la miostatina, inhibiendo el gen promotor de ésta o su acción a nivel de receptores
(estamulunab), así como el uso de drogas antagonistas de ésta (folistatina, caveolina) representan una nueva
aproximación terapéutica que puede aportar nuevos beneficios en un futuro próximo. Alguno de estos
tratamientos se encuentra ya en estudios de fase I y II72,77.

Otras terapias en fase experimental

Algunas terapias en fase experimental van dirigidas a la preservación de la neurotransmisión a nivel de las
unidades motoras, como son los inhibidores de la tripsina (neurotune) y el factor ciliar neurotrófico
(dapidermina). Otras incluyen algún tipo de terapia génica que modula la actividad de los genes implicados en
el desarrollo de sarcopenia72.

Conclusiones
Los cambios demográficos de nuestra sociedad a lo largo del último siglo presentan una característica clave
que es el progresivo envejecimiento poblacional. Este hecho se traduce en un incremento del número de
personas ancianas, tanto en números absolutos como relativos, con un incremento cada vez mayor de las
personas muy mayores.

Un factor íntimamente ligado al proceso de envejecimiento es el desarrollo de una pérdida progresiva de la

capacidad funcional que acaba desembocando en un proceso de dependencia con las múltiples implicaciones
sanitarias, sociales y económicas que ello comporta. Por ello, en los últimos años, el estudio del proceso del
envejecimiento y el desarrollo de fragilidad que lo acompaña se han incrementado de forma exponencial.

Uno de los factores ligados al desarrollo de fragilidad en el anciano es la sarcopenia, que deriva de una
aceleración exagerada del proceso fisiológico que comporta una pérdida de masa muscular con el
envejecimiento.
Dicho proceso es claramente multifactorial y a su vez existen múltiples procesos intercurrentes que pueden
acelerarlo.

Debe conocerse bien esta patología dado que su correcto diagnóstico permite iniciar medidas terapéuticas
dirigidas fundamentalmente a prevenir su aparición o a frenar su avance (en especial medidas nutricionales y
de ejercicio físico) y de esta manera disminuir la fragilidad en los ancianos, en especial en aquéllos con mayor
riesgo.

Dada la relevancia del estado muscular basal en que se llega a la vejez, es primordial recordar la importancia
de iniciar las medidas preventivas ya citadas en etapas precoces y mantenerlas durante el resto de la edad
adulta.

Necesitamos más estudios que profundicen tanto en la etiología como en las estrategias terapéuticas que
permitan reducir la sarcopenia para conseguir mayores tasas de envejecimiento saludable.

Conflicto de intereses
Los autores no refieren tener algún tipo de conflicto en la elaboración de este manuscrito.

Financiación
Financiado en parte con beca FIS PI 050098.

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. J.M. Grau (Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic) por la cesión de las imágenes histológicas.

BIBLIOGRAFÍA

[1] B.H. Goodpaster, C.L. Carlson, M. Visser, D.E. Kelley, A. Scherzinger, T.B. Harris, et al.
Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: The Health ABC study.
J Appl Physiol, 90 (2001), pp. 2157-2165
Medline

[2] I. Jansenn, S.B. Heymsfield, Z. Wang, R. Ross.

Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and woman aged 18–88 yr.
J Appl Physiol, 89 (2000), pp. 81-88
Medline

[3] F. Lauretani, C.R. Russo, S. Bandinelli, B. Bartali, Ch. Cavazzini, A. Di Iorio, et al.
 Age-related changes in skeletal muscles and their effect on mobility: An operational diagnosis of sarcopenia.
J Appl Physiol, 95 (2003), pp. 1851-1860
[Link] | Medline

[4] R.N. Baumgartner, D.L. Waters, D. Gallagher, J.E. Morley, P.J. Garry.
Predictors of skeletal muscle mass in elderly men and women.
Mecha Ageing Dev, 107 (1999), pp. 123-136

[5] J.E. Morley.

Sarcopenia: Diagnosis and treatment.
J Nutr Health Aging, 12 (2008), pp. 452-456
Medline

[6] Y. Rolland, S. Czerwinski, G.A. Van Kan, J.E. Morley, M. Cesari, G. Onder, et al.
Sarcopenia: Its assessment, etiology, pathogenesis, consequences and future perspectives.
J Nutr Health Aging, 12 (2008), pp. 433-450
Medline

[7] D.L. Waters, R.N. Baumgartner, P.J. Garry.

Sarcopenia: Current perspectives.
J Nutr Health Aging, 4 (2000), pp. 133-139
Medline

[8] I. Rosenberg.
Sarcopenia: Origins and clinical relevance.
J Nutr, 127 (1997), pp. 990S-991S
Medline

[9] R. Roubenoff.
Sarcopenia: A major modifiable cause of frailty in the elderly.
J Nutr Health Aging, 4 (2000), pp. 140-142
Medline

[10] A.L. Fisher.

Of worms and women: Sarcopenia and its role in disability and mortality.
J Am Geriatr Soc, 52 (2004), pp. 1185-1190
[Link] | Medline

[11] W.R. Frontera, D. Suh, L.S. Krivickas, V.A. Hughes, R. Goldstein, R. Roubenoff.
Skeletal muscle fiber quality in older men and women.
Am J Physiol Cell Physiol, 279 (2000), pp. C611-C618
Medline

[12] D. Gallagher, M. Visser, R.E. De Meersman, D. Sepulveda, R.N. Baumgartner, R.N. Pierson, et al.
Appendicular skeletal muscle mass: Effects of age, gender, and ethnicity.
J Appl Physiol, 83 (1997), pp. 229-239
Medline

[13] C.S. Klein, G.D. Marsh, R.J. Petrella, Ch. Rice.

Muscle fiber number in the biceps brachii muscle of young and old men.
 Muscle Nerve, 28 (2003), pp. 62-68
[Link] | Medline

[14] J. Lexell, C.C. Taylor.

Variability in muscle fibre areas in whole human quadriceps muscle: Effects of increasing age.
J Anat, 174 (1991), pp. 239-249
Medline

[15] A.A. Vandervoort.

Aging of the human neuromuscular system.
Muscle Nerve, 25 (2002), pp. 17-25
Medline

[16] L.V. Thompon.

Age-related muscle dysfunction.
Exp Gerontol, 44 (2009), pp. 106-111
[Link] | Medline

[17] R.N. Baumgartner, K.M. Koehler, D. Gallagher, L. Romero, S.B. Heymsfield, R. Ross, et al.
Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico.
Am J Epidemiol, 147 (1998), pp. 755-763
Medline

[18] J. Tichet, S. Vol, D. Coxe, A. Salle, G. Berrut, P. Ritz.

Prevalence of sarcopenia in the French senior population.
J Nutr Health Aging, 12 (2008), pp. 202-206
Medline

[19] M. Chien, T. Huang, Y. Wu.

Prevalence of sarcopenia estimated using a bioelectrical impedance analysis prediction equation in community-dwelling elderly people in Taiwan.
J Am Geriatr Soc, 56 (2008), pp. 1710-1715
[Link] | Medline

[20] F. Masanés, A. Culla, M. Navarro-González, M. Navarro-López, E. Sacanella, A. López-Soto.

Prevalencia de sarcopenia en ancianos sanos de la comunidad.
Rev Clin Esp, 208 (2008), pp. S65

[21] B.D. Lloyd, D.A. Williamson, N.A. Singh, R. Hansen, T. Diamond, T. Finnegan, et al.
Recurrent and injurios falls in the year following hip fracture: A prospective study of incidence and risk factors from the Sarcopenia and Hip Fracture
study.
J Gerontol A Sci Med Sci, 64 (2009), pp. 599-609

[22] F. Masanés, M. Navarro-López, M. Navarro-González, A. Culla, E. Sacanella, A. López-Soto.

Prevalence of sarcopenia in elderly people with hip fracture.
J Nutr Heath Aging, 13 (2009), pp. S425

[23] E.M. McNaly.

Powerful genes-myostatin regulation o human muscle mass.
N Engl J Med, 350 (2004), pp. 2642-2644
[Link] | Medline
[24] A.M. Corsi, L. Ferruci, A. Gozzini, A. Tanini, M.L. Brandi.
Myostatin polymorphism and age-related sarcopenia in the Italian population.
J Am Geriatr Soc, 50 (2002), pp. 1463
Medline

[25] R.E. Ferrel, V. Conte, E.C. Lawrence, S.M. Roth, J.M. Hagberg, B.F. Hurley.
Frequent sequence variation in the human myostatin (GDF8) gene as a marker for analysis of muscle-related phenotypes.
Genomics, 62 (1999), pp. 203-207
[Link] | Medline

[26] S.J. Lee.

Regulation of muscle mass by myostatin.
Annu Rev Cell Dev Biol, 20 (2004), pp. 61-86
[Link] | Medline

[27] M.J. Seibert, Q. Xue, L.P. Fried, J.D. Walston.

Polymorphic variation in the human myostatin (GDF-8) gene and association with strength measures in the Women's Health and Aging Study II
cohort.
J Am Geriatr Soc, 49 (2001), pp. 1093-1096
Medline

[28] M.A. Thomis, W. Huygens, S. Heuninckx, M. Chagnon, H. Maes, A.L. Claessens, et al.
Exploration of myostatin polymorphisms and the angiotensin-convertins enzyme insertion/deletion genotype in responses of human muscle to
strength training.
Eur J Appl Physiol, 92 (2004), pp. 267-274
[Link] | Medline

[29] H. Montgomery, P. Clarkson, M. Barnard, J. Bell, A. Brynes, Cl. Dollery, et al.

Angiotensin-converting-enzime gene insertion/deletion polymorphism and response to physical training.
Lancet, 353 (1999), pp. 541-545
[Link] | Medline

[30] H. Wagner, S. Thaller, R. Dahse, M. Sust.

Biomechanical muscle properties and angiotensin-converting enzyme gene polymorphism: A model-based study.
Eur J Appl Physiol, 98 (2006), pp. 507-515
[Link] | Medline

[31] A. Williams, M.P. Rayson, M. Jubb, M. World, D.R. Woods, M. Hayward, et al.
The ACE gene and muscle performance.
Nature, 403 (2000), pp. 614
[Link] | Medline

[32] J. Fernández-Sola, J.M. Nicolas, J. Oriola, E. Sacanella, R. Estruch, E. Rubin, et al.

Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with vulnerability to alcoholic cardiomyopathy.
Ann Intern Med, 137 (2002), pp. 321-326
Medline

[33] A. Sayer, H. Syddall, H. Martin, H. Patel, D. Baylis, C. Cooper.

The developmental origins of sarcopenia.
 J Nutr Health Aging, 12 (2008), pp. 427-432
Medline

[34] J.E. Morley, R.N. Baumgartner, R. Roubenoff, J. Mayer, N.K. Sreekumaran.

Sarcopenia.
J Lab Clin Med, 137 (2001), pp. 231-243
[Link] | Medline

[35] R. Roubenoff, H. Parise, H.A. Payette, L. Abad, R. D’Agostino, P. Jacques, et al.

Cytokines, insulin-like growth factor 1, sarcopenia, and mortality in very old community-dwelling men and woman: The Framinghan Study.
Am J Med, 115 (2003), pp. 429-435
Medline

[36] S.M. Roth, E.J. Metter, S. Ling, L. Ferruci.

Inflammatory factors in age-related muscle wasting.
Curr Opin Rhematol, 18 (2006), pp. 625-630

[37] J. Jespersen, M. Kjaer, P. Schjerling.

The possible role of myostatin in skeletal muscle atrophy and cachexia.
Scand J Med Sci Sports, 16 (2006), pp. 74-82
[Link] | Medline

[38] R.H. Mak, P. Rotwein.

Myostatin and insulin-like growth factors in uremic sarcopenia: The yin and yang in muscle mass regulation.
Kidney Int, 70 (2006), pp. 410-412
[Link] | Medline

[39] V. Siriett, L. Platt, M.S. Salerno, N. Ling, R. Kambadur, M. Sharma.

Prolonged absence of myostatin reduces sarcopenia.
J Cell Physiol, 209 (2006), pp. 866-873
[Link] | Medline

[40] J.F. Tobin, A.J. Celeste.

Myostatin, a negative regulator of muscle mass: Implicactions for muscle degenerative diseases.
Curr Opin Pharmacol, 5 (2005), pp. 328-332
[Link] | Medline

[41] K.E. Yarasheski, S.H. Bhasin, I. Sinha-Hikim, J. Pak-loduca, N.F. González-Cadavid.

Serum myostatin-immunoreactive protein is increased in 60–92 year old women and men with muscle wasting.
J Nutr Health Aging, 6 (2002), pp. 349-356
Medline

[42] M.G. Giannoulis, P.H. Sonksen, M. Umpleby, L. Breen, Cl. Pentecost, M. Whyte, et al.
The effects of growth hormone and/or testosterone in healthy elderly men: A randomized controlled trial.
J Clin Endocrinol Metab, 91 (2006), pp. 477-484
[Link] | Medline

[43] M. Iannuzzi-Sucich, K.M. Prestwood, A.M. Kenny.

Prevalence of sarcopenia and predictors of skeletal muscle mass in healthy, older men and women.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 57 (2002), pp. M772-M777
 Medline

[44] A.W. Van den Beld, F.H. De Jong, D.E. Grobbee, H.A. Pols, S.W. Lamberts.
Measures of bioavailable serum testosterone and estradiol and their relationships with muscle strength, bone density, and body composition in elderly
men.
J Clin Endocrinol Metab, 85 (2000), pp. 3276-3282
[Link] | Medline

[45] T. Roy, M.R. Blackman, M. Harman, J.D. Tobin, M. Schrager, E.J. Metter.
Interrrelationships of serum testosterone and free testosterone index with FFM and strength in aging men.
Am J Physiol Endocrinol Metab, 283 (2002), pp. E284-E294
[Link] | Medline

[46] M.L. Adamo, R.P. Farrar.

Resistance training and IGF involment in the maintenance of muscle mass during the aging process.
Ageing Res Rev, 5 (2006), pp. 310-331
[Link] | Medline

[47] H. Payette, R. Roubenoff, P.F. Jacques, Ch. Dinarello, P.W. Wilson, l. Abad, et al.
Insulin-like growth factor-1 and interleukin 6 predict sarcopenia in very old community men and women: The Framinghan Heart Study.
J Am Geriatr Soc, 51 (2003), pp. 1237-1243
Medline

[48] S. Welle, K. Bhatt, B. Shah, C.A. Thornton.

Insuline-like growth factor-1 and myostatin mRNA expression in muscle: Comparasion between 62–77 and 21–31 yr old men.
Exp Gerontol, 37 (2002), pp. 833-839
Medline

[49] C. Annweiler, A.M. Schott-Petelaz, G. Beirut, R.W. Kressig, F.R. Herrmann, O. Beauchet.
Vitamin D deficiency-related quadriceps weakness: Results of the epidemiologie de l’osteoporose cohort.
J Am Geriatr Soc, 57 (2009), pp. 368-369
[Link] | Medline

[50] B. Dawson-Hugues.
Serum 25-hydroxyvitamin D and functional outcomes in the elderly.
J Clin Nutr, 88 (2008), pp. 537S-540S

[51] M. Montero-Odasso, G. Duque.

Vitamin D in the aging musculoskeletal system: An authentic strength preserving hormone.
Mol Aspects Med, 26 (2005), pp. 203-219
[Link] | Medline

[52] C.W. Bales, Ch. Ritchie.

Sarcopenia, weight loss, and nutritional frailty in the elderly.
Annu Rev Nutr, 22 (2002), pp. 309-323
[Link] | Medline

[53] T.B. Vanitallie.

Frailty in the elderly: Contributions of sarcopenia and visceral protein depletion.
Metabolism, 52 (2003), pp. 22-26
 Medline

[54] M. Wilson, J.E. Morley.

Invited review: Aging and energy balance.
J Appl Physiol, 95 (2003), pp. 1728-1736
[Link] | Medline

[55] B.D. Duscha, Ch. Schulze, J.L. Robbins, D.E. Forman.

Implications of chronic heart failure on peripherial vasculature and skeletal muscle before and after exercice training.
Heart Fail Rev, 13 (2008), pp. 21-37
[Link] | Medline

[56] N.R. MacIntyre.

Muscle dysfunction associated with chronic obstructive pulmonary disease.
Respir Care, 51 (2006), pp. 840-848
Medline

[57] M. Robinson, K.L. Hamilton, B. Miller.

The interactions of some commoly consumed drugs with mitochondrial adaptations to exercice.
J Appl Physiol, 107 (2009), pp. 8-16
[Link] | Medline

[58] G. Woodrow.
Body composition analysis techniques in the aged adult: Indications and limitations.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 12 (2009), pp. 8-14
[Link] | Medline

[59] D.N. Proctor, P.C. O’Brien, E.J. Atkinson, K.S. Nair.

Comparasion of techniques to estimate total body skeletal muscle mass in people of different age groups.
Am J Physiol, 277 (1999), pp. E489-E495
Medline

[60] J. Kim, Z. Wang, S.B. Heymsfield, R.N. Baumgartner, D. Gallagher.

Total-body skeletal muscle mass: Estimation by a new dual-energy X-ray absorptiometry method.
Am J Clin Nutr, 76 (2002), pp. 378-383
Medline

[61] I. Janssen, S.B. Heymsfield, R.N. Baumgartner, R. Ross.

Estimation of eskeletal muscle mass by bioelectrical impedance analysis.
J Appl Physiol, 89 (2000), pp. 465-471
Medline

[62] S. Salinari, A. Bertuzzi, G. Mingrone, G. Capristo, A. Scarfone, A.V. Greco, et al.

Bioimpedance analysis: A useful technique for assessing appendicular lean soft tissue mass and distribution.
J Appl Physiol, 94 (2003), pp. 1552-1556
[Link] | Medline

[63] I. Janssen, R.N. Baumgartner, R. Ross, I.H. Rosenberg, R. Roubenoff.

Skeletal muscle cutpoints associated with elevated physical disability rik in older men and women.
Am J Epidemiol, 159 (2004), pp. 413-421
 Medline

[64] I. Janssen.
Influence of sarcopenia on the developement of physical disability: The Cardiovascular Health Study.
J Am Geriatr Soc, 54 (2006), pp. 56-62
[Link] | Medline

[65] I. Janssen, S.B. Heymsfield, R. Ross.

Low relative skeletal muscle mass (sarcopenia) in older persons is associated with functional impairment and physical disability.
J Am Geriatr Soc, 50 (2002), pp. 889-896
Medline

[66] M. Estrada, A. Kleppinger, J.O. Judge, S.J. Walsh, G.A. Kuchel.

Functional impact of relative versus absolute sarcopenia in healthy older women.
J Am Geriatr Soc, 55 (2007), pp. 1712-1719
[Link] | Medline

[67] L.P. Fried, C.M. Tangen, J. Walston, A.B. Newman, C. Hirsch, J. Gottdiener, et al.
Frailty in older adults: Evidence for a phenotype.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 56 (2001), pp. M146-M156
Medline

[68] I. Janssen, D.S. Shephard, P.T. Katzmarzyk, R. Roubenoff.

The healthcare cost os sarcopenia in the United States.
J Am Geriatr Soc, 52 (2004), pp. 80-85
Medline

[69] S.E. Borst.

Interventions for sarcopenia and muscle weakness in older people.
Age Ageing, 33 (2004), pp. 548-555
[Link] | Medline

[70] S.M. Roth, R.E. Ferrell, B.F. Hurley.

Strength training for the prevention and treatment of sarcopenia.
J Nutr Health Aging, 4 (2000), pp. 143-155
Medline

[71] K.T. Brill, A.L. Weltman, A. Gentilli, J.T. Patrie, D.A. Fryburg, J.B. Hanks, et al.
Single and combined effects of growth hormone and testosterone administration on measures of body composition, physical perfomance, mood,
sexual function, bone turnover and muscle gene expression inhealthy older men.
J Clin Endocrinol Metab, 87 (2002), pp. 5649-5657
[Link] | Medline

[72] G.S. Lynch.

Update on emerging drugs for sarcopenia-age-related muscle wasting.
Expert Opin Emerg Drugs, 13 (2008), pp. 655-673
[Link] | Medline

[73] Ch.S. Carter, G. Onder, S.B. Kritchevsky, M. Pahor.

Angiotensin-converting enzyme inhibition intervention in elderly persons: Effects on body composition and physical performance.
 J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 60 (2005), pp. 1437-1446
Medline

[74] G. Onder, B.W. Penninx, R. Balkrishnan, L.P. Fried, P.H. Chaves, J. Williamson, et al.
Relation between use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and muscle strength and physical function in older women: An observational study.
Lancet, 359 (2002), pp. 926-930
Medline

[75] M.D. Witham, D. Sumukadas, M.E.T. Mcmurdo.

ACE inhibitors for sarcopenia-as good as exercice training?.
Age Ageing, 37 (2008), pp. 363-365
[Link] | Medline

[76] D. Sumukadas, M.D. Witham, A.D. Struthers, M.E. McMurdo.

ACE inhibitors as a therapy for sarcopenia-evidence and possible mechanisms.
J Nutr Health Aging, 12 (2008), pp. 480-485
Medline

[77] S. Bogdanovich, T. Krag, E.R. Barton, L.D. Morris, L.A. Whittemore, R.S. Ahima, et al.
Functional improvement of dystrophic muscle by miostatin blockade.
Nature, 420 (2002), pp. 418-421
[Link] | Medline

[78] R.N. Baumgartner.

Body composition in healthy aging.
Ann N Y Acad Sci, 904 (2000), pp. 437-448
Medline

[79] E.M. Castillo, D. Goodman-Gruen, D. Kritz-Silverstein, D.J. Morton, D.L. Wingard, E. Barrett-Connor, The Rancho Bernardo study.
Sarcopenia in elderly men and women.
Am J Prev Med, 25 (2003), pp. 226-231
Medline

Copyright © 2009. SER

 Suscríbase a la newsletter

Introduzca su email

Contenido especial sobre COVID-19

Ver más

Herramientas

Imprimir

Enviar a un amigo

Exportar referencia

Mendeley

Estadísticas