EQUILIBRIO ACIDO BASE

Se entiende equilibrio ácido-base el mantenimiento de la concentración de hidrogeniones dentro

del cuerpo, con el objetivo principal de mantener un pH dentro de parámetros normales.

Los gases arteriales proporcionan mediciones directas de;

 iones hidrógeno (pH) potencial de hidrogeno
 presión parcial de oxígeno (PaO2)
 presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2)
 saturación arterial de oxígeno (SaO2)
no son medidos de manera directa, son valores calculados:
 bicarbonato (HCO3)
 base exceso de fluido extracelular (BEe)
 base exceso actual (Bea)
Además, con el respaldo tecnológico apropiado, se puede medir la concentración de:
 carboxihemoglobina (COHb)
 metahemoglobina (MetHb)
 Electrolitos y glucosa

Acido: molécula que puede donar un ion de hidrogeno se pueden clasificar en ácidos fuertes;
aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H a una solución ej; HCL acido
clorhidrico, ácidos débiles; tienen menos tendencia a disociar sus iones y por tanto liberan H con
menos fuerza ej: acido carbónico H2CO2

el medio interno tiende a la acidosis y el cuerpo produce ácidos; volátiles como el dióxido de
carbono co2, que es producido por el metabolismo aeróbico celular y no volátiles o ácidos fijos
como; acido carbónico y ácido fosfórico, Mas hidrogeniones el ph se vuelve más acido y baja y el
organismo que se encarga de compensarlo es el pulmón

Base: molécula que puede aceptar un ion de hidrogeno se pueden clasificar en base fuerte: las
que reacciona de forma rápida y potente con un H ej: hidroxilo OH base débiles; la que se une a un
H de una forma mucho más débil que el OH ej: bicarbonato HCO3

puede neutralizar un ácido quien lo realiza es el bicarbonato, es la parte metabólica mediante el

riñón mas concentraciones de hidroxilo al ph se vuelve mas básico y sube

Concepto de pH: Es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución, nos indica la cantidad
de iones de hidrogeniones, se expresa en unidades de PH que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo de H+ ( iones de hidrogeno), un valor normal de hidrogeniones es de 40neq/l lo que
corresponde un ph de 7.40
el pH directamente proporcional al bicarbonato y es inversamente proporción al co2 es
inversamente proporcional a loa hidrogeniones
POH (concentración de iones de hidroxilo)

Defensa frente a cambios de PH en el organismo Amortiguadores

1. amortiguador Líquidos corporales: Es el más rápido actúa de forma inmediata tiene como
principal amortiguador al bicarbonato aquí lo que ocurre es que si se aumenta la concentración
de hidrogeniones este bicarbonato se une a esos hidrogeniones para neutralizarlo formando acido
carbónico y este se desdobla en co2 y h2o a través de la enzima anhidrasa carbónica y va a pulmón
a eliminar el co2.
2. Buffer pulmonar: Actúa de forma mediata a través de la regula respiración para la eliminación
de Co2, este se puede transportar de tres formas;
- desde el tejido hacia el pulmón el bicarbonato en su estructura co2 este se transoporta por el
bicarbonato por vía sanguínea y en el pulmón se une a un hidrogenión y esta unión se forma en
acido carbónico por la enzima se desdobla en co2 y agua sale humedad, co2 por el intercambio
gaseoso, se elimina co2 y se inspira o2
- Entonces el oxigeno se une a hemoglobina libera el hidrogenión y va al medio esperando que
llegue otro bicarbonato se repite el ciclo.
-hemoglobina oxigenada o oxihemoglobina se transporta en el eritrocito llega al tejidos aquí hay
poca concentración de oxigeno por gradiente de concentración oxigeno se desplaza hacia los
tejidos, y el co2 que se esta produciendo en los tejidos se puede unir con el agua forman acido
carbónico y y se disocia en hidrogenión se une a la hemoglobina queda el bicarbonato se
transporta al pulmon y hemoglobina lleva en su estructura el hidrogenión y se repite el ciclo.

Conclusión:
-una forma de transportar el co2 desde los tejidos hacia el pulmon es por el bicabonato
- a lo que la hemoglobina libera el oxigeno la hg puede captar el co2 tenemos carboxihemoglobina

3. los riñones: mas efectiva mas tarda 24 horas; absorben, retener o excretar iones de hidrogeno
4. la hemoglobina actua como un amortiguador importante igual que el fosfato

El pH siempre para estar compensado debe estar igual si sube uno sube el otro y así
sucesivamente.
Hay muchas formas de realizar una lectura e interpretación, pero ninguna es totalmente aceptada.
Proponemos utilizar un enfoque basado en “TRES EJES”:

la perfusión que muestra el estado cardiovascular y compromiso de tejidos.

El primero es la oxigenación-ventilación que representa el compromiso pulmonar y cuyos

objetivos está en definir si el paciente requiere un apoyo con oxígeno o ventilación, Para evaluar la
oxigenación en los gases arteriales lo más aconsejable es utilizar la presión arterial de oxígeno
(PaO2) también se han creado índices especiales para ayudar a clasificar las alteraciones de la
oxigenación dando información pronostica o sugiriendo etiologías como; PaFI presión parcial de
oxigeno/ fracción inspirada de oxigeno(PaO2/FIO2) y la diferencia alveolo-arterial de oxígeno (D(A-
a)O2) hay que tener en cuenta que estos valores nombrados se pueden alterar a nivel del mar y en
las alturas.

OJO: A mayor altura hay menor presión atmosférica por ende hay menor presión parcial de
oxigeno ej.: a nivel del mar hay 760mmhg de presión atmosférica saturación entre 96-98% en
Bogotá a 2600 de altura hay 560mmhg de presión atmosférica saturación 92-94%, Lo que sucede
al bajar la presión atmosférica es que la presión parcial de oxígeno desciende como consecuencia
desciende el oxígeno en sangre.

 Saturación de oxígeno SO2: Es el porcentaje de oxígeno que puede estar en una muestra de
sangre (unido a la hemoglobina). Los valores normales para una adecuada presión alveolar de
oxígeno son 94 a 97% a nivel del mar y por ej Bogotá 92-94%.

pensar en usar oxigeno Altitud ≤ 2200 mts SpO2 < 88%, Altitud 2600 a 3000 mts SpO2 < 86%.

El porcentaje de saturación permite conocer si la hemoglobina se satura de forma adecuada con el

oxigeno o bien si este es liberado a los tejidos

Cuando se habla de saturación arterial de oxigeno (SaO2) se hace referencia a que proporción (%)
de la capacidad total de la hemoglobina está ocupada por oxígeno, a más saturación de oxigeno la
hemoglobina toma color rojo brillante.

OJO: Inicialmente esta relación es pendiente y pequeños aumentos en la presión de oxigeno

aumentan significativamente la SaO2, cuando la PaO2 llega alrededor de 60 mmHg la curva pierde
inclinación, se hace más horizontal y al llegar a 70 mmHg (SaO2 aprox 90-92%) la curva se hace
más plana, casi horizontal y a pesar de aumentar la presión de oxigeno la SaO2 aumenta muy poco
o nada si la hemoglobina esta 100% saturada (aprox PaO2 de 100 mmHg).

Viendo la curva en sentido contrario, la presión arterial de oxigeno puede disminuir de más de 100
mmHg hasta 65 - 70 mmHg y la SaO2 baja de 100 a 90%. Cuando la PaO2 disminuye de 70 y
especialmente menor de 60 mmHg, pequeños cambios en la PaO2 causan caídas grandes en la
SaO2 y por lo tanto en el contenido arterial de oxígeno. La afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, y por lo tanto la relación entre la PaO2 y la SaO2 se modifica por diversos factores,
principalmente la temperatura, la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) y la
concentración de hidrogeniones (pH). El aumento de cualquiera de estos factores disminuye la
afinidad de la Hb por el O2, es decir desplaza la curva hacia la derecha y abajo y se necesita más
presión de oxígeno para lograr la misma SaO2.
 Presión arterial de oxígeno (Pao2)
En los gases arteriales utilizamos la PaO2 como una O2 medición directa del oxígeno en la sangre.
Este representa el 5% del oxígeno que hay en la sangre. cuando se tiene dudas, se puede utilizar la
fórmula PaO2 esperada. Una vez establecida una alteración debe clasificarse en normoxia, hipoxia,
hiperoxia o hipoxemia, dependiendo de los criterios que se reúnan. Es de gran importancia nos
permite conocer la cantidad de oxigeno que se encuentra disuelta en sangre, es un elemento
valioso para juzgar el intercambio de oxigeno atmosférico a los tejidos, establece el dx de
insuficiencia respiratoria y nos indica cuando se requiere ventilación mecanica
Pueden considerarse cinco (5) causas o tipos de hipoxemia:
1. Hipoxemia por disminución de la PIO2.
2. Hipoxemia por hipoventilación.
3. Hipoxemia por trastornos de la difusión
4. Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q.
5. Hipoxemia por incremento del shunt.

 PaFI (Índice de Kiry): Es la relación entre la PaO2 y la FIO2, denotando la eficiencia del pulmón
para oxigenar la sangre, nos muestra si existe alteración entre el intercambio gaseoso y evalúa
la gravedad de la falla ventilatoria. A nivel del mar es considerada como normal superior a 300.

El oxigeno adicional modifica los valores esperados de Pa02; fuente de oxigeno que se
suministre.

 Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2

Nos muestra la uniformidad entre la ventilación y la perfusión. La diferencia o el gradiente alveolo-

arterial tiene un rango de normalidad entre 5 y 20 mmHg. Esta se incrementa con la edad,
tabaquismo y, con requerimiento de FIO2 altas, podría sobrestimarse. Se puede calcular de la
siguiente forma:

P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad)

Cuando es superior a 20, el posible origen de la falla respiratoria es pulmonar o si es menor a este
valor, el origen es extrapulmonar (Tabla 2). También se utilizan teniendo en cuenta el estado de
hipoventilación del paciente para establecer posibles causas de falla respiratoria.
La diferencia alveolo arterial de oxigeno representa la diferencia que existe al pasar el oxigeno
del alveolo al capilar pulmonar, esta pequela diferencia (5-10mmhg) se hace mayor cuando
existe paso de sangre del lado derecho al izquierdo del corazón sin hacer intercambio gaseoso.

 Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2)

Es un producto del metabolismo celular en la mitocondria. Nos muestra el estado de la ventilación
alveolar en relación con el espacio muerto y el volumen corriente, la expansión de la caja torácica y
los niveles sanguíneos de la PaCO2 (100 mL de plasma), y refleja la concentración de éste en los
tejidos, gracias a su gran capacidad de difusión. Existen estados o fenómenos que pueden
aumentar el PaCO2 como lo son: fiebre, sepsis, convulsiones, aumento del gasto cardíaco,
intubación orotraqueal y disminuye con la hipotermia, hipotensión, hipovolemia, disminución
del gasto cardiaco.

El segundo es el equilibrio ácido-base, que muestra el compromiso del sistema renal

principalmente como sistema principal o compensador

Tres enfoques distintos se utilizan actualmente en la evaluación de los trastornos ácido-base, el

enfoque tradicional o fisiológico descrito por primera vez por Van Slyke, el método del “exceso de
base” desarrollado por Astrup y el enfoque físico-químico propuesto por Stewart. El último y más
reciente enfoque ha ido ganando aceptación.

1. El enfoque “tradicional” propuesto por Henderson y Hasselbalch, todavía es el más utilizado en

la práctica clínica por su sencillez, pero está basado en observaciones empíricas y es ideal cuando
las concentraciones de proteínas [albúmina] y fosfato sérico total, son normales.
El modelo de iones fuerte realizado por Stewar y perfeccionado por Kellum y Fencl, ofrece una
novedosa visión de la fisiopatología, pero es mecanicista (7). Se recomienda su uso cuando las
concentraciones de proteína [albúmina] o fosfato sérico totales son marcadamente anormales,
como sucede en nuestros pacientes en estado crítico, ya que proporciona un conocimiento más
estructurado de la fisiopatología de los pacientes con cualquier trastorno de ácido-base.

Bicarbonato (HCO3)
Es el reflejo del estado metabólico en los gases arteriales y, cuando se requiere un sistema
compensatorio, el riñón puede retenerlo o excretarlo a necesidad, utilizando la alta sensibilidad de
los quimio-receptores desde el nivel de la médula renal al ácido carbónico o hidrogeniones.

pH (Potencial de Hidrógeno)
Es un reflejo de la concentración de hidrogeniones en la sangre y cada fluido tiene su valor propio.
En la sangre arterial se considera normal entre 7,35 a 7,45 y ante anormalidades lo clasificamos
como acidosis (si el pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45).

INTERPRETACION DE LOS GASES ARTERIALES

Existen múltiples métodos para abordar un problema ácido-base. Se recomienda el uso de cuatro
pasos, consistentes en: definir el trastorno primario, determinar la cronicidad de la alteración,
determinar la compensación si el trastorno primario tiene una alteración y, finalmente, precisar las
posibles causas del trastorno. En la formación médica se enseña que debe iniciarse por el pH,
después PaCO2 y, por último, el HCO3. No obstante, esta secuencia es tomada de forma arbitraria
y el orden no altera el resultado.
Paso 1. Definir el Trastorno Primario
Se debe determinar el estado del pH, esto es, si nos encontramos ante una acidosis (pH < 7,35),
alcalosis (pH > 7,45) o estado normal, estableciendo si el trastorno es respiratorio o metabólico.
Sus causas más frecuentes

Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno

Definir si el proceso con el cual está cursando el paciente, es agudo o crónico. Esto, vinculado con
la temporalidad según el tiempo promedio que tiene el trastorno primario y las posibles
compensaciones asociadas, tomando un lapso de corte de 48 horas. Si no se conoce ni se sospecha
el tiempo, se deben realizar todas las fórmulas y escoger la más adaptable.

Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las siguientes fórmulas:

Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 - PaCO2)]

Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas fórmulas:

Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 - 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 - PaCO2)]

Paso 3. Determinar la Compensación

Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentra compensado, utilizando fórmulas (Tabla 4).
Pero también se puede utilizar el normograma de Siggaard-Andersen (Figura 3). Es preciso tener
en cuenta que las compensaciones nunca disminuyen el HCO3 menos de 18 mEq/L, ni aumentan el
PaCO2 en más de 55 mmHg.
Paso 4. Causas Específicas
Se buscan las posibles causas que llevaron a los trastornos ácido-base que tiene el paciente. A
continuación, se listan las causas de acidosis metabólica (Tabla 5), acidosis láctica (Tabla 6),
alcalosis metabólica (Tabla 7), acidosis respiratoria (Tabla 8) y alcalosis respiratoria
Base exceso (BE)
Nos muestra el balance metabólico en los gases y se define como la cantidad de ácido requerido
para llevar un litro de sangre a un pH y PaCO2 a valores normales. Esta incrementa en la alcalosis
metabólica y disminuye en la acidosis metabólica en general.

BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24

En el trauma, aumenta la mortalidad cuando es superior a –15 y en pacientes menores de 55 años.

La hipocapnia, hipotermia, enfermedad renal, cetoacidosis, enfisema, acidosis hiperclorémica e
intoxicaciones, pueden causar alteraciones en el déficit de base (12).

Brecha Aniónica (ANION GAP)

Es la diferencia entre aniones medidos y el incremento de cationes con deshidratación e
hipoalbuminemia, por lo cual nos puede sugerir la causa de la acidosis metabólica. El valor normal
oscila entre 8 y 16 mmol/L. Un aumento del anión GAP en una acidosis metabólica indica
incremento de la concentración de lactato, cetonas o ácidos renales en inanición o uremia,
sobredosis de paracetamol, salicilatos, metanol o etilenglicol (13) (Tabla 10).

Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3)

Se recomienda realizar ajuste del anión GAP al nivel de albumina con la siguiente fórmula:

Anión GAPcorregido = Anión GAPcalculado + 2,5 (4,0 – albúmina Medida)

Solo los trastornos metabólicos o mixtos, como aquellos a los que frecuentemente nos
enfrentamos en las unidades de cuidados intensivos, requieren obligatoriamente la realización de
la Diferencia de Iones Fuertes (DIF).

DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)

La característica fundamental de los iones fuertes, es que siempre están disociados en una
solución. Los principales nombrados en la literatura son: Na, K, Cl, Ca, Mg, So4. Existe una relación
directa entre la Diferencia de iones fuertes (DIF) y el pH. El valor normal oscila entre 40 a 42
mEq/L. La fórmula de una DIF ideal (disolución completa de los iones fuertes en una solución
acuosa) se representa de la siguiente forma y se denomina DIF Aparente (14).
DIF aparente: (Na + K + Mg + Ca) – (Cl + Lactato)

El plasma no es una solución ideal, sino que está condicionada. Para esta situación, como lo es
calcular la diferencia de aniones en el plasma, se creó la fórmula de la DIF Efectiva.

DIF efectiva = HCO3 + 0,28 x Albumina + 1,8 x PO4

Diferencia de Aniones Fuertes (SIG - STRONG ION GAP)

Si el valor de la DIF aparente es mayor que la DIF efectiva, significa la presencia de aniones no
medibles en plasma y para establecer esta diferencia se utiliza la diferencia o brecha de iones
fuertes. Esta no debe superar los 2 mEq/L (15) (Figura 4).

SIG: DIF aparente – DIF efectiva

Ácidos débiles no volátiles (ATot)

Son ácidos débiles aquellas sustancias que tienen una constante de disociación (pKa) superior a
5,4 a 37°C, entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otras proteínas. El valor normal oscila
entre 17 y 19 mEq/L. El comportamiento es inversamente proporcional entre el ATot y el pH (16).

ATot: 0,25 * (Albumina, g/L) + 1,3 * (Fosfato, mmol/L)

3. Perfusión
La perfusión tisular depende de dos parámetros (hemoglobina y el gasto cardíaco), y, a su vez, el
gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca. Adicionalmente, se debe tener en cuenta la
función del ventrículo derecho, el retorno venoso a las aurículas, la resistencia arteriolar e
integridad capilar, una buena circulación linfática y el cortocircuito arterio-venoso (17).
La respiración es un proceso fisiológico en el que, en primer lugar, ingresa el aire al pulmón y se
presenta una convección (transporte de calor con la presencia de movimiento de un gas); en
segundo lugar, ocurre una difusión (intercambio de gases a través de una membrana); luego, una
entrega de oxígeno, que se presenta por una convección condicionada por la hemoglobina, el
contenido arterial de oxígeno y el gasto cardíaco. En último lugar, se presenta una extracción y
consumo de oxígeno por difusión celular

La perfusión tisular se puede evaluar por medio de parámetros globales (saturación venosa mixta,
saturación venosa central, déficit de base y lactato sérico)

la ley de Fick, que contempla tener en cuenta el transporte de oxígeno (DO2), consumo de oxígeno
(VO2) y la Tasa de extracción de oxígeno (EO2) El aporte de oxígeno es el volumen de oxígeno
dado a los tejidos en una unidad de tiempo; depende de la capacidad eyectada por el corazón en
cada minuto (gasto cardíaco) y del contenido arterial de oxígeno [CaO2] (oxígeno unido a
hemoglobina y el libre en plasma). El consumo de oxígeno (VO2) es el volumen de oxígeno que
consume el tejido en una unidad de tiempo. La tasa de extracción de oxígeno (EO2) es la cantidad
de oxígeno liberado desde la microcirculación y que es consumido por los tejidos (20).
El transporte de oxígeno (DO2) solo puede valorarse clínicamente por medio del estado de
conciencia, llenado capilar, frecuencia cardíaca, temperatura de la piel y gasto urinario; esto
contrasta con el consumo de oxígeno, que no tiene unos parámetros clínicos, aunque sí se afectan
por actividad física, escalofrío o hipertermia, actividad simpática elevada, alimentos ricos en
glucosa y distress respiratorio.

Los factores que afectan el DO2 son: falla cardíaca (choque cardiogénico, hipovolemia, esfuerzo
físico) y contenido arterial de oxígeno (hipoxemia/oxigenoterapia, anemia, intoxicación por
monóxido de carbono). Los factores que afectan el consumo de oxígeno (VO2) son: hipoxia
citopática (sepsis, intoxicación por cianuro) y consumo (convulsión, fiebre, sepsis o choque séptico,
esfuerzo físico, sedantes o anestésicos)

Saturación venosa de oxígeno (SvO2)

Se define la saturación venosa como el oxígeno transportado en la sangre venosa por la
hemoglobina. Es un índice indirecto de la oxigenación tisular que refleja el equilibrio entre el
aporte y el consumo de oxígeno (estado cardio-pulmonar y hemodinámico) de un paciente, y
posee utilidad diagnóstica, terapéutica y pronóstica. Existen dos formas de saturación: por una
parte, la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) medida en la arteria pulmonar, que nos
muestra la oxigenación tisular y, por otra, la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) que se
toma en la vena cava superior y nos muestra el aporte global de oxígeno. La SvO2 es útil en
enfermedad cardiopulmonar, choque cardiogénico o séptico y cirugía cardiovascular.

Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvCO2)

Es la cantidad del oxígeno en la sangre venosa de la parte superior del cuerpo

Lactato sérico
Es un predictor de mortalidad dependiendo del valor y el tiempo de elevación con sensibilidad de
87% y especificidad del 80%. Las causas de aumento de lactato sérico son: choque hipovolémico,
isquemia, incremento de glicolisis anaerobia, incremento del catabolismo de las proteínas y
malignidades hematológicas, falla hepática y choque hemodinámico (por disminución de
depuración de lactato), deficiencia de tiamina y actividad inflamatoria.
la perfusión que muestra el estado cardiovascular y compromiso de tejidos. Teniendo en cuenta
que están compuestas por múltiples variables, los abordaremos inicialmente de forma
independiente, para finalmente analizarlas en conjunto, como generalmente se realiza en la
práctica clínica.

las variaciones normales de hidrogeniones son de 3-5 neq/l si la variación es mayor o menor y
persiste se alteran las funciones celulares del organismo, por eso la detección precoz de sus
variaciones y la necesidad de una corrección adecuada e inmediata