Universidad Nacional Francisco Luis
Espinoza Pineda Unidad V: Toxicología de
Metales pesados
Dra. Carmen Corral es A
Marzo 2 0 24
Al finalizar la unidad, los estudiantes estarán
en la capacidad de:
Describir los aspectos generales de metales pesados, para la administración de
procedimientos y primeros auxilios, conociendo el cuadro clínico, diagnóstico,
tratamiento y prevención, con humanismo a los pacientes.
Contenido
• Introducción
• Intoxicación por Arsénico
• Intoxicación por Plomo
• Intoxicación por Mercurio
Qué es un metal ?
Se definen típicamente por las propiedades físicas de un elemento en estado sólido,
pero pueden variar ampliamente
Dentro de sus características:
•Alta reflectividad (Brillo)
•Alta conductividad eléctrica
•Alta conductividad térmica
•Ductilidad y resistencia mecánica
• La mayor parte de los metales, se encuentran en la naturaleza en combinaciones
químicas formando minerales
• Acompañan al ser humano en su desarrollo histórico y tecnológico desde la
antigüedad
• Son los elementos más numerosos de la tabla periódica (97/118)
• Se dividen en alcalinos, alcalinotérreos y de transición
• En toxicología clínica son de interés: mercurio, plomo , hierro, cadmio, cromo, cobalto,
cobre, níquel, zinc y algunos metaloides como el arsénico
Desde un punto de vista toxicológico
• Pueden reaccionar de forma biológica
• Perdiendo uno o más electrones, para formar cationes
• En la tabla periódica, más del 75 % se consideran metales y el resto metaloides
• Actualmente la mayor exposición es predominantemente ambiental y laboral
Los metales como tóxicos
• El uso de metales ha sido fundamental para el desarrollo de la humanidad
• Sin embargo son tóxicos contaminantes y se encuentran ampliamente distribuido en
el ambiente
• Difieren de otras sustancias tóxicas, porque como elementos, no son creados, ni
pueden ser destruidos por el hombre
Ciclismo ambiental Ecotoxicidad
Ocurrencia Tierra
Distribución global
Plantas
Biotransformación
Fauna silvestre
Biomagnificación Animales domésticos
Natural
Antropogénica Química Exposición humana
Ocupacional
Forma química
Ambiental
Especiación
Alimentación
Esencialidad Fármacos
Toxicocinética
Mecanismos
Factores del huésped
Dosis
Vínculo adventicio Absorción
Mimetismo - Edad Distribución
Estrés oxidativo - Sexo
Efectos adversos en la salud Biotransformación
Inhibición enzimática
- Mecanismos adaptativos
Excreción
Daño en el ADN
Expresión genética - Transportadores de metal
- Proteínas de unión a metales
Historia
Hipócrates Siglo XIX
370 a.c Reconocimiento del
01 Primera descripción de
cólico abdominal en un
03 Cadmio 05
hombre que extraía
metales
Plomo 370–287 B.C
2000 a.C Theophrastus of Aumento de
Como suministro para
02 Erebus 04 toxicidad, con el uso
en nuevas
la fundición de plata Arsénico y Mercurio aplicaciones
• Los metales se redistribuyen naturalmente en el medio ambiente, por ciclos
biológicos y geológicos
• El agua disuelve rocas y los minerales se transportan a ríos subterráneos (Ej.
Arsénico), depositándose y quitando materiales adyacentes al suelo y eventualmente
transportarse al océano (Precipitándose como sedimento o formar agua de lluvia)
• Los ciclos biológicos que mueven metales incluyen la Biomagnificación por plantas y
animales, donde son incorporados a sus ciclos alimentarios
• La industria mineral aumenta la distribución del metal, por descarga al suelo, agua
y aire
Farmacología de los metales
Amplia historia de uso en farmacología
Sin embargo por riesgo de toxicidad, se han utilizado en entornos quimioterapéuticos
Ej. :
- Mercurio en el tratamiento de la sífilis en el siglo XVI
- Asfernamina (organoarsénico): Bala mágica de Ehrlich
- Arsénico inorgánico: tratamiento del cáncer
- Platino: en el tratamiento del cáncer
- Aluminio: antiácido
- Bismuto: úlcera péptica
- Litio: manía y trastornos bipolares
La toxicidad por metales, dependerá de
Factores propios
del individuo
Vía de Dosis
ingreso
Estado del
metal
ARSÉNICO
Arsénico
• Es un metaloide tóxico y carcinogénico
• Deriva de la palabra persa: Zarnikh: oropigmento amarillo
• Utilizado en la antigüedad como veneno de los reyes
• Aislado en 1250
• Utilizado en la actualidad, incluso como fármaco para el tratamiento efectivo de la
Leucemia aguda promielocítica
• Existe en forma trivalente y pentavalente
Exposición ocupacional y ambiental
• Manufactura de pesticidas, herbicidas y otros productos agroindustriales
• La exposición ambiental: ingesta de agua contaminada con arsénico, dependiendo
de la geología, por lo tanto es generalmente de fuentes naturales de agua
• En EU la mayor parte de agua potable contiene niveles menores de 5 μg/L
• En Bangladesh, 25 millones de personas beben agua con niveles de arsénico
superiores a los 50 ppb
• Ingesta de alimentos del océano
Toxicocinética
Predilección por la piel, siendo
excretado por descamación y
- Absorción gastrointestinal entre un 80 a 90 %
sudoración
- Distribución amplia en el cuerpo, con una vida media de 10 horas
Uñas de la mano y cabello
- Metabolizado por metilación: 30 horas
- Excreción primaria a nivel renal
- Los compuestos con baja solubilidad (Trióxido de arsénico) se
absorben menos después de la exposición oral
- La piel es una vía potencial de exposición
- T Media: 10 horas
- 50 al 60 %, se elimina en 3 días
La exposición
- Bandas transversales en las uñas (Línea de Mees), que aparecen 6 semanas
después del inicio de los síntomas por toxicidad de arsénico
- Se puede utilizar como marcador de exposición al tóxico
- Uñas y cabello: exposiciones actuales y pasadas
- Arsénico en orina: exposición actual
Toxicidad
Envenenamiento agudo:
- Ingestión de dosis altas (70 a 180 mg) de arsénico inorgánico, puede ser letal
- Los síntomas: fiebre, anorexia, hepatomegalia, melanosis, arritmias, y en casos
letales insuficiencia cardiaca terminal
- La ingestión puede causar lesión en la mucosa del tracto GI, produciendo irritación,
formación de vesículas, y en ocasiones desprendimiento
- Manifestaciones neurológicas: pérdida de la sensibilidad, 1 o 2 semanas después de
la dosis altas, secundario a degeneración Walleriana de los axones , encefalopatía,
cefalea, letargia, confusión mental, alucinaciones, convulsiones y coma
- Anemia, leucopenia (agranulocitosis), después de pocos días
El gas arsina
• Generado por reducción electrolítica o metálica del arsénico en la producción de
metales no ferrosos
• Potente hemolítico
• Náuseas, vómitos, dificultad para respirar, cefalea
• Reacción hemolítica
• Mortalidad del 25 %
• Hemoglobinuria, insuficiencia renal, ictericia y anemia
Toxicidad crónica:
- El órgano blanco más afectado es la piel
- Cambios en el epitelio: hiperpigmentación difusa o en manchas, e
hipopigmentación 6 meses a 3 años con la exposición crónica
- Hiperqueratosis palmar y plantar
- Cáncer de piel, hepático, pulmonar, prostático
- Daño hepático: ictericia, dolor abdominal y hepatomegalia, puede
progresar a cirrosis, con ascitis
- Neuropatía periférica
- Enfermedad cardiovascular
Tratamiento
• La intoxicación aguda es sintomático
• Reposición de volumen, control de la P/A
• Uso de bicarbonato
•Si es por ingestión: lavado gástrico y administración de carbón activado
• Quelante de elección BAL (Dimercaprol), 3 mg/Kg/IM cada 4 horas, por 5 días
• Quelante oral: penicilamina
• El mejor tratamiento es la prevención
Saturnismo
(Intoxicación por Plomo)
Intoxicación por plomo
Es la más común de las intoxicaciones por
metales
El plomo es un metal gris, blando y maleable
que se obtiene por fundición o refinamiento de
las minas y secundariamente por el reciclamiento
de los materiales de deshecho que contengan
plomo
Formas de exposición
• Baterías para
autos
• Aditivo en la Las fundiciones de plomo, la fabricación y
gasolina
desarmado de baterías para autos y la
industria de la cerámica constituyen la
• Revestimiento de
cables principal fuente de intoxicación laboral
• Producción de
tuberías
Fabricación de cristales, esmaltado
de cerámica, litargirio, soldadura
de latas, antisépticos Menos frecuentes es por uso de medicinas
folclóricas, cerámica, ingestión de cuerpos
• Fabricación de extraños que contengan plomo,
municiones suplementos de calcio de hueso de
• Aditivo de animales, recipientes de plomo y balas
pinturas y
barnices retenidas de heridas por arma de fuego
Toxicocinética
•El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema respiratorio o ingerido
y absorbido por el tracto gastrointestinal
•La absorción percutánea del plomo inorgánico es mínima, pero el plomo orgánico si
se absorbe bien
•Después de la ingestión de plomo, éste de absorbe activamente, dependiendo de la
forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado nutricional y la edad
•Hay mayor absorción de plomo si la partícula es pequeña, si hay deficiencia de
hierro y/ o calcio, si hay gran ingesta de grasa ó inadecuada ingesta de calorías, si
el estómago esta vacío y si es niño (30 a 50 %), mientras que en el adulto es de
10%
Sanin, Helena y cols. Acumulación de plomo en huesos y sus efectos para la salud. Salud Pública Mex 1998; 40:359-368)
Luego que se absorbe
Se distribuye en compartimentos, en primer lugar circula en sangre unido a los glóbulos rojos,
el 95% del plomo está unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos como
hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central (Órgano blancos)
Después de 1 a 2 meses, difunde a los huesos, donde es inerte
El metal puede movilizarse
del hueso en situaciones como:
• Inmovilidad
• Embarazo
• Hipertiroidismo
• Medicaciones
• Edad avanzada
90 %
eliminación
Mecanismo de acción
Reemplaza al calcio, actuando como segundo mensajero, y altera su
concentración en el compartimento intracelular
Tiene gran afinidad por
los grupos sulfhidrilo, en Activa la proteincinasa C, que es dependiente del calcio
especial por las enzimas
dependientes de zinc.
Interfiere con el
metabolismo del calcio
Se une a la calmodulina, es mayor proporción que el calcio
Inhibe la bomba Na + Potasio ATP asa
Al alterar las concentraciones del calcio
Alteraciones en
la
neurotransmisión Alteraciones en el
tono vascular
A nivel renal
Interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa
Hay inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una
tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y
fibrosis sin compromiso glomerular, caracterizándose por una
proteinuria selectiva
En niños se puede ver un síndrome caracterizado por aminoaciduria,
glucosuria, e hipofosfatemia, principalmente en aquellos con
plombemias altas
El plomo que se deposita en los huesos, es de
importancia, por:
1.En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición
acumulada al plomo.
2. Rayos X fluorescentes que permiten la medición de plomo en el
hueso (tibia), como un indicador de exposición y acumulación.
3. El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está
en el tejido óseo) y puede aumentar en sangre cuando existan
procesos fisiológicos o patológicos que provoquen resorción ósea
como embarazo, lactancia, hipertiroidismo, inmovilización, sepsis, etc.
4.Es órgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo óseo.
Manifestaciones clínicas
Agudas Crónicas
Se produce, después de una exposición respiratoria a Es la más frecuente y se manifiesta con compromiso
altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso,
renal y síntomas gastrointestinales gastrointestinal, riñón y sistema reproductor
Manifestaciones clínicas
Los pacientes acuden, por dolor abdominal, astenia, cefalea irritabilidad, dificultad en la
concentración y constipación, entre otros
El dolor abdominal o cólico saturnínico, se caracteriza por ataques de dolor con defensa
abdominal, (algunos pacientes han sido operados con diagnóstico de abdomen agudo), el
dolor puede ceder con la presión del abdomen
Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el Ribete de Burton ó línea de sulfuro,
debido a que el sulfuro liberado por las bacterias se une al plomo: sulfuro de plomo
Manifestaciones clínicas
Polineuropatía periférica
Afecta predominantemente los miembros superiores, los
músculos extensores que los flexores y más el lado
dominante, lo que se ha dado en llamar la mano del
pintor (trabajadores por el uso de pinturas con alto
contenido de plomo)
Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del
sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con
plomo en sangre mayor de 100 mg/dL
Sistema Toxicidad
1. Sistema nervioso central Fatiga, malestar
Irritabilidad, depresión
Disminución de la líbido
Alteración de la función neuropsicológica
Cefalea
Tremor
Encefalopatía (Delirio, ataxia, convulsión, estupor, coma)
2. Sistema nervioso periférico Debilidad motora
3. Gastrointestinal Anorexia
Náusea
Constipación
Pérdida de peso
Dolor abdominal, Ribete de Burton
4. Sangre Anemia (Hipocrómica, microcítica o normocítica). Punteado basófilo
5. Renal Insuficiencia renal crónica
Nefritis intersticial, proteinuria leve
6. Reumatológico Mialgias, artralgias. Gota
7. Cardiovascular Hipertensión
8. Reproductivo Oligospermia
Estudios de laboratorio
Estudios
En BHC: anemia que puede ser normocrómica ó hipocrómica, normocítica o microcític
Punteado basófilo que si bien no es patognomónico es muy característico del
saturnismo
Presencia de la b2 microglobulina en orina (sirve como marcador temprano del daño
renal)
Espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la forma de
los espermatozoides
Análisis toxicológico
Plombemia Zinc
protoporfirina
Indica exposición y sirve para tomar Marcador de efecto que
conducta terapéutica indica daño de órgano
Se relaciona directamente con las blanco (Hematopoyético)
manifestaciones clínicas
Plombemia y correlación
clínica
Hipertensión
Tratamiento
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y
tratamiento quelante si la Plombemia es mayor de 60 ug/dL, o según clínica
Quelantes de plomo
1.Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500
mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos
- El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y
cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción
continuada de plomo y con alta carga corporal
2. Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o
Plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños
- Dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico,
el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas
3. Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)
-Tiene la ventaja de que provoca pocos efectos adversos y de que se usa por vía oral
a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12
horas por 14 días más
-Este quelante no redistribuye el plomo a cerebro.
Recomendaciones de la oit, para la prevención
en trabajadores expuestos
Recomendaciones
Uso de equipo de Armarios especiales para Dar tiempo adecuado para
protección personal: Uso de ropa protectora de la ropa lavado de manos antes de
Reemplazar el plomo, por Máscaras con filtros Evitar ropa con pliegues, comer y no comer cerca de
sustancias menos tóxicas fibra sintética bolsillos, y vueltas No llevar ropa de trabajo
especiales y ropa lugares en que se procesa
protectora a la casa el plomo
Melinda M. Intoxicación por Plomo. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005
HIDRARGIRISMO
Intoxicación por mercurio
Introducción
El mercurio (Hg) es un metal blanco plateado muy tóxico
El único en estado líquido a 0ºC, muy denso y poco compresible, de tensión
superficial muy alta y débil reacción calorífica
Posee gran capacidad de amalgamar a casi todos los metales
Se evapora a 13°C
Se encuentran trazas de él en cualquier producto que se analice
No es esencial para ningún proceso biológico
Se acumula en la mayoría de seres vivo
En la naturaleza se encuentra en las siguientes
formas:
Sulfuros de Arsénico Hierro Mixto Antimonio
mercurio (Metacinabrio
(cinabrio rojo) (Rejalgar) (Piritas) negro) (Estibina)
Producción de mercurio
Se calcula que cada año, mil toneladas son liberadas desde redes de alcantarillado a la
superficie de la tierra
La producción de mercurio se cuantifica en unidades llamadas frascos, que es de hierro y
que sirve de medida: 2,5 litros y 34,5 kg de peso
Los principales países productores son España: Almadén (7 500 000), Eslovenia: Idria (3 000
000), Italia: Monte Amiata (2 000 000), Perú: Huancavelica (1 500 000), EE UU: New
Almaden (1 000 000), New Idria (600 000) y McDermitt (400 000 frascos)
El 50% de la producción mundial de mercurio se usa en la fabricación de:
- Lámparas de vapor
-Tubos fluorescentes
-Termómetros clínicos e industriales
-Otros instrumentos, como: barómetros, manómetros, esfigmomanómetros, lentes de
telescopios, lámparas de difusión y ultravioleta, conmutadores, cátodos electrolíticos, turbinas
de vapor
oOtras industrias importantes son: metalurgia del oro y plata, fabricación de pilas y
baterías, amalgamas dentales, biocidas, fungicidas, pesticidas y productos farmacéuticos
Toxicocinética
Desde el punto de vista laboral es la más importante, tanto para el mercurio elemental,
como inorgánico. Se absorbe el 80 %.
El mercurio inorgánico, se absorbe menos del 0.01 %
Los compuestos inorgánicos entre el 2 y el 15 %
Los orgánicos: 95 %
Por contacto, menos frecuente
Absorción
En general, el 90% de los compuestos orgánicos se transporta en las células rojas,
mientras que 50% del mercurio inorgánico, es transportado unido a la albúmina.
A partir de la sangre su distribución en el organismo tiende a alcanzar un estado de
equilibrio dinámico, determinado por: dosis, duración de la exposición, grado de
oxidación, concentración de sus compuestos en la sangre, concentración en relación
con grupos sulfidrilos libres
Tiene gran afinidad por el SNC, principalmente por la sustancia gris
Distribución
Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano oscila entre 1 y 13 miligramos
El 10% es metilmercurio
Su distribución en el organismo es:
-Músculo 44 a 54%
-Hígado 22%
-Riñón 9%
-Sangre 9 a 15%
-Piel 8%
-Cerebro 4 a 7%
-Intestino 3%
En la exposición laboral crónica
Se produce biodesmetilación del mercurio en varios tejidos, sin embargo se realiza
más en el hígado
Se elimina desde :
-Compartimentos central, formado por todos los órganos
-Compartimento periférico: el riñón, que acumula Hg por mayor tiempo y lo aclara
muy lentamente, y por el hígado, que también lo acumula, pero por periodos cortos,
pues lo aclara rápidamente
-Cuarto compartimento per sé (Depósito): orina, heces, pelo y uñas
La vida media del mercurio
En exposición aguda es de 1,3 días
En exposición ocupacional continua : 36,5 días
En exposición ocupacional, la vida media de los compuestos inorgánicos de mercurio
es de 40 días
La cantidad de mercurio excretada:
- Por vía renal/heces es entre 50 y 55% de la dosis total absorbida
- Por saliva equivale al 25% de la concentración sanguínea y al 10% de la urinaria
-Por sudor es 15%
-La vía respiratoria, por exhalación, interviene hasta con 7%
Diagnóstico
La sola presencia del metal en una actividad industrial debería ser suficiente para
considerarlo en el diagnóstico diferencial, con alguna otra intoxicación industrial
Considerar los antecedentes de trabajo y lugar de procedencia, los factores
determinantes de toxicidad, el estado físico y tipo de compuesto mercurial y la vía
de ingreso
Relación causa - efecto
La intoxicación crónica ocupacional
La exposición a mercurio asociada a malas prácticas de higiene laboral favorece el
desarrollo de la intoxicación ocupacional
Se manifiesta por el cuadro clínico denominado mercurialismo o hidrargirismo
Fases
Absorción o impregnación Fase de intoxicación Temblor intencional, temblor
• Síntomas inespecíficos • Síndrome digestivo: mal aliento, cerebeloso, asociado a ataxia,
• Debilidad sabor metálico, náuseas, diarrea, adiadococinesia y marcha
• Hiporexia vómitos, estigma mercurial en los cerebelosa
• Pérdida de peso dientes (dientes de Leteulle)
• Síndrome neurológico (eretismo • Síndrome renal: Glomerulonefritis
• Náuseas mercurial): irritabilidad, ansiedad, proliferativa extracapilar , nefrosis
• Cefalea tristeza, insomnio, debilidad muscular, lipoide
• Mareos temor, pérdida de la memoria, • Síndrome oftalmológico: signo
• Insomnio depresión precoz, escotomas anulares y
• Artralgias • Daño cortical, encefalitis, síndrome centrales, nistagmo, signo de Atkinson
• Parestesias psicoorgánico crónico
Otras manifestaciones
Piel: Dermatitis de contacto localizada en manos, antebrazos o cara y lesiones
hiperqueratósicas que pueden ulcerarse y en exposición crónica, alopecia reversible.
Rinitis y conjuntivitis causadas por acción irritativa directa del mercurio
Sangre: puede aumentar el riesgo ateromatoso en patología preexistente de aorta
Hipersensibilidad: En exposición a sales de mercurio inorgánico (mercurioso o mercúrico) o al
fenilmercurio, se puede encontrar acrodinia, reacción de hipersensibilidad caracterizada por
descamación, color rosado de las mejillas y plantas de los pies y manos, fotofobia,
sudoración, irritabilidad e insomnio
Efectos teratógenos y cancerígenos: el metilmercurio
Mercurio orgánico
Es la forma química de mercurio unida al carbono
Existen numerosos compuestos orgánicos, pero los principales son: alquilos, arilos y
alcoxialquilos, que son usados como pesticidas
El mercurio orgánico es muy dañino para el sistema neurológico, pues al precipitar
las proteínas afecta el sistema de transporte microtubular de la neurona.
Se absorben fácilmente por ingestión y se excretan principalmente con las heces y
no por el riñón
Se encuentra en
Dosis potencialmente tóxicas en los músculos de los grandes peces condrictios (cartilaginosos):
tiburón, pez espada, merlines y tollos; y en algunas especies de teleósteos: atunes (común,
rojo, patudo) albacora, bonito del norte y en los mariscos y en las amalgamas dentales
La OMS considera como valor de mercurio normal en sangre menor a 10 microgramos/L y en
orina menor a 20 microgramos/L
Estudios a realizar
En trabajadores expuestos:
-Mercurio inorgánico total en muestra de orina tomada antes de la jornada laboral:
35 µg/g. creatinina
-Mercurio inorgánico total en muestra de sangre tomada al final de la jornada diaria
o al fin de semana laboral: 15 µg/L
-En exposición ocupacional, se recomienda medir mercurio en orina de 24 horas; y, en
exposición aguda accidental, medir en sangre
Tratamiento
Para el mercurio inorgánico elemental:
-DMPS: (2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato) (DimanalR) solución EV 5%: 5 mg/kg, cada 6 horas las
primeras 24 horas; el segundo día, cada 8 horas; y una dosis diaria en los días subsiguientes, hasta
bajar el BEI al 50%. Si no baja, continuar por vía oral a dosis de 100 mg BID, 24 días más
-DMSA: (ácido 2,3 dimercaptosuccinico) (SuccimerR) vía oral, 30 mg/kg por día, durante 5 días,
seguidos de 20 mg/kg/día, hasta 14 días
-BAL: (British Anti Lewisite) (2,3 - dimercaptopropanol). Solución oleosa al 10%. Ampolla de 5 mL vía
intramuscular profunda, con aguja 18 de 2” mínimo: 2,5 mg/kg por dosis (2,5 mL/kilo)
Primer día: 1 dosis cada 4 horas, Segundo y tercer días: 1 dosis cada 6 horas y Días 4 al 10: 1 dosis
cada 8 horas
- D-penicilamina : Vía oral y después de las comidas 15 a 40 mg/kg por dosis. No exceder 1-2
g/día
Para el metilmercurio y otros compuestos orgánico
- Están contraindicados los compuestos BAL
- N-acetil-DL-penicilamina, a dosis de 2-4 g/día
- Si se presenta insuficiencia renal, el tratamiento será administrar ácido 2-3-
dimercaptosuccinico y L-cisteína a grandes dosis, complementando con hemodiálisis
