ENFERMADES TIROIDEAS: HIPER- HOPOTIROIDISMO

Objetivos: Deben conocerse los cambios en la función tiroidea asociados al

embarazo para poder identificar pacientes con enfermedades tiroideas y para
diferenciar estados patológicos de aquellos cambios que son parte de la respuesta
adaptativa normal durante el embarazo
Introducción
En el curso de un embarazo ocurren cambios hormonales y en las demandas
metabólicas que tienen efectos complejos en la función tiroidea y alteran los
parámetros tiroideos maternos; son los cambios más marcados vistos en un
proceso fisiológico.
Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones
endocrinológicas durante el embarazo después de la diabetes.
Se alteran la producción, circulación y disponibilidad hormonal, todos estos
cambios modifican la economía tiroidea y estimulan la actividad tiroidea materna

ANATOMIA:
FISIOLOGIA:

La función tiroidea materna cambia significativamente durante la gestación. Estos

cambios son esenciales para el crecimiento y desarrollo cerebral del feto y
neonato, además de otros aspectos del embarazo.

Las modificaciones son el resultado de diferentes procesos que inician

tempranamente con el estímulo de la gonadotropina coriónica humana (hCG) a los
receptores tiroideos para la hormona tirotrópica (TSH). También aumentan las
globulinas fijadoras de tiroxina (TBG) debido al incremento de estrógeno, y hay
modificaciones en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas maternas y
cambios en las reservas materna de yodo.

Los mecanismos de regulación, de la glándula tiroides es estimulada por

tirotrofina hipofisiaria (TSH) que a su vez es modulada por centros hipotalámicos.
Entre el efector periférico (tiroides) y el control central existe un mecanismo de
regulación por feedback o retroalimentación; la relación entre las concentraciones
de hormonas tiroideas libres (forma biológicamente activa) y de TSH es muy
sensible a pequeñas variaciones. Este mecanismo básico no cambia en el estado
de embarazo y además que la función tiroidea fetal y el eje que la regula maduran
en forma independiente del sistema hipotálamo-hipófiso-tiroideo materno. En
cuanto al establecimiento de la función glandular fetal se ha comprobado que la
glándula tiroides fetal se detecta alrededor del primer mes de la concepción y las
células foliculares adquieren la capacidad de concentrar ioduro y sintetizar tiroxina
(T4) aproximadamente a las 11 semanas de gestación.
Cambios en la función tiroidea materna: El embarazo afecta virtualmente todos
los aspectos de la economía tiroidea materna. Se sistematizarán los cambios que
ocurren durante el embarazo en el funcionalismo glandular materno en tres
grupos, a esto se le agrega un cambio consecuente en las demandas de iodo
Fisiopatología
Durante la gestación la glándula tiroidea incrementa la producción de hormonas en
un 40- 100% para cubrir las necesidades maternas y fetales. Este hecho se
traduce, por una parte, en la necesidad de incrementar el aporte de yodo
(aproximadamente un 50%) y, por otra, en una hiperplasia glandular y un aumento
de vascularización de la glándula. No obstante, dicho crecimiento del tiroides no
es significativo por lo que ante la aparición de cualquier bocio durante la gestación
es obligado su estudio. La tiroxina materna es importante para el desarrollo
cerebral fetal, sobretodo antes del inicio del funcionamiento de la glándula tiroidea
fetal (empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormona tiroidea a partir de la
semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en la semana 20).
Posteriormente continuará siendo relevante, pues la tiroxina materna contribuye a
un 30% de tiroxina en suero fetal a término
 β-HCG: comparte secuencia α con LH, FSH y TSH. Esto explica que la
HCG posea actividad tirotrópica intrínseca por lo que sus niveles séricos
elevados estimulan la glándula tiroidea. Dicha estimulación de la glándula
tiroidea se traduce en aumento de la tiroxina libre, la cual, mediante
feedback negativo, inhibe la secreción de la TSH y la TRH. Hay que tener
en cuenta que la HCG alcanza cifras máximas en las primeras 12 semanas
de gestación por lo que la actividad de la tirotropina en etapas tempranas
de la gestación disminuye más de un 80%. Es por este motivo que los
valores de referencia de la TSH durante la gestación varían con respeto a la
población no gestante, estando disminuidos por influencia de la HCG
 TSH materna: no atraviesa la placenta.
 TBG: aumenta al inicio de la gestación hasta hallar su punto máximo a la
semana 20, estabilizándose entonces y manteniéndose durante el resto de
gestación en valores casi dos veces mayores a los basales.
 T4 libre: alcanza cifras máximas con niveles de HCG, luego se normaliza.
Sólo pequeñas fracciones atraviesan la placenta.
 T3: se incrementa hasta la semana 18 para estabilizarse posteriormente.
Sólo pequeñas fracciones atraviesan la placenta.
 Yodo, anticuerpos anti-TSI, TGBII: cruzan la placenta

Prevención de la deficiencia de Yodo durante el embarazo

Se debe aumentar la ingesta de yodo para que el tiroides materno pueda aumentar la
síntesis de hormonas y el tiroides fetal pueda producirlas. La deficiencia de yodo
durante la gestación se ha relacionado con aumento de abortos, mortalidad fetal y
perinatal, bajo peso al nacer y alteraciones en el neurodesarrollo. A pesar de que la
suplementación de yodo en la sal parece disminuir el riesgo de hipotiroidismo materno
y fetal, cerca de una de cada 20 mujeres tiene valores bajos de yodo en orina de 24h
(VN: 150-250 μg/l). Por ello y para evitar déficit se recomienda la administración de
yoduro potásico a dosis:
• Preconcepcional: 100 μg/24h
• Durante embarazo y lactancia: 150-200 μg/24h
• Gestación múltiple: 300 μg/24h
Cabe destacar que la dosis no debe de ser superior a 500 μg/24h en ningún caso
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo complica entre 0.2 y 1% de los embarazos. Se caracteriza por un
incremento de los niveles de TSH y una disminución de los niveles de T4libre
(T4L).
El hipotiroidismo se caracteriza por presentar una clínica inespecífica e
inconstante, consecuencia de una reducción de la actividad metabólica
Síntomas clínicos:
Cansancio, estreñimiento, calambres musculares e incremento de peso
Intolerancia al frío, edema, sd. del túnel carpiano, piel seca y caída del cabello
*La presencia de un bocio es un hallazgo inconstante en gestantes con
hipotiroidismo, siendo más frecuente su presencia en mujeres con Tiroiditis de
Hashimoto o en mujeres con deficiencia de yodo.
Efectos gestacionales
Cerca del 70% de mujeres con hipotiroidismo no tratado presentan ciclos
anovulatorios y, consecuentemente, reducción de la fertilidad. El hipotiroidismo
manifiesto se ha asociado a un incremento del riesgo gestacional con el
consiguiente incremento de la morbimortalidad perinatal: • pérdida fetal (20%)
• alteraciones estructurales (20%)
• preeclampsia (44%)
• anemia (33%)
• desprendimiento de placenta (20%)
• hemorragia postparto (20%)
• bajo peso fetal al nacer (30%)
Además se ha descrito una estrecha vinculación entre el hipotiroidismo no
controlado y alteraciones en el neurodesarrollo fetal, objetivándose mayor riesgo
de alteración del desarrollo neurológico y puntuaciones más bajas en los test de
inteligencia infantiles.
Se recomienda identificar a la paciente hipotiroidea en la primera visita obstétrica
(ya sea preconcepcional o en el diagnóstico del embarazo)
Se recomendaría realizar un cribado selectivo en aquellas gestantes que
presenten síntomas de disfunción tiroidea o presenten factores de riesgo de
presentarla
.

 Infertilidad
 antecedente de aborto o parto pretérmino
 IMC > 40 Historia familiar de disfunción tiroidea
 Edad materna > 36 años

BOCIO:
La realización de estudios de función tiroidea en mujeres embarazadas
asintomáticas de bajo riesgo, que presenten un ligero aumento del tamaño del
tiroides no está justifica, ya que, en el embarazo normal hasta un 30% de las
gestantes pueden presentarlo. En una mujer embarazada con un bocio
significativo o en presencia de nódulos tiroideos, está indicada la realización de
estudios de función tiroidea, al igual que lo estarían fuera del embarazo.

DIAGNOSTICO:
La mayoría de las Sociedades científicas recomiendan la realización de cribado
universal de disfunción tiroidea en el primer trimestre de la gestación. Esta
recomendación se sustenta en la mejoría de los resultados materno-fetales y de
coeficiente intelectual (CI) de los niños de madres con hipotiroidismo franco que
recibían tratamiento sustitutivo con levotiroxina durante la gestación
Analíticamente el hipotiroidismo se define por una disminución de la T4 libre y un
aumento de la TSH sérica.
MANEJO CLÍNICO
Hipotiroidismo clínico
Es importante el consejo preconcepcional de la función tiroidea ajustando el
tratamiento con levotiroxina hasta alcanzar unos niveles de TSH < 2,5 mUl/l.
En los casos con ausencia de reserva tiroidea como ocurre tras tiroidectomía o
ablación con yodo radioactivo puede ocurrir un hipotiroidismo significativo en
etapas iniciales de la gestación; para reducir este riesgo se aconseja aumentar en
un 25% la dosis habitual de tiroxina al confirmar la gestación.
Si el hipotiroidismo clínico se diagnostica durante el embarazo, es deseable
normalizar la función tiroidea lo más rápidamente posible. La dosis de T4 debe
ajustarse para alcanzar y mantener unas concentraciones de TSH en suero
inferiores a 2,5 mUI/l en el primer trimestre o inferiores a 3 mUI/l en segundo y
tercer trimestre.
La pauta de tratamiento recomendada es la administración de levotiroxina a dosis
altas (2- 2,4 μg/kg/24h, que suele corresponder a unos 150 μg/24h) durante la
primera semana con el objetivo de normalizar la función tiroidea cuanto antes.
Posteriormente se deberá reducir la dosis a 1,6 μg/kg/24h. Las pruebas de función
tiroidea deberán repetirse a los 30-40 días y luego cada 4-6 semanas hasta la
semana 20 y, como mínimo, una vez entre la semana 26 y 32 y ajustar la dosis de
levotiroxina en función de los resultados.
Tras el parto se debe volver a la dosis de levotiroxina preconcepcional en
aquellas gestantes en las que el tratamiento se inició preconcepcionalmente
o reducir en un 25% la dosis de levotiroxina en aquellas que el tratamiento
se inició durante el embarazo. Tanto en unas como en las otras se deberá
revalorar los niveles de TSH en la visita de cuarentena.
Hipotiroidismo subclínico
Se define como un nivel de TSH sérica elevada en presencia de un nivel de T4
libre normal. La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en el embarazo ha sido
estimada en 2-5%. El hipotiroidismo subclínico es poco probable que progrese a
hipotiroidismo clínico durante el embarazo en mujeres por lo demás sanas. A
pesar de ello, a este grupo de gestantes se les realizará un perfil tiroideo (TSH y
T4L) en cada trimestre para descartar la progresión a hipotiroidismo clínico

Hipotiroxinemia:
La hipotiroxinemia se define por la presencia de una TSH normal junto con una
T4L baja. No está aclarado el mecanismo por el que se produce una disminución
de la T4L sin una respuesta de la TSH. Se ha apuntado que la deficiencia de yodo
podría tener un papel importante en su desarrollo.
Se aconseja que la administración de levotiroxina se realice en ayunas y
posteriormente se espere un mínimo de 30 minutos para la ingesta. Además
es recomendable separar la toma de levotiroxina unas 4-6h de la toma de
sulfato ferroso, carbonato cálcico o hidróxido de aluminio, ya que
disminuyen la absorción de levotiroxina
HIPERTIROIDISMO
Durante el embarazo, el hipertiroidismo clínico se define como un estado de
hipermetabolismo caracterizado por unos niveles de TSH en suero inferiores al
rango de referencia específico de cada trimestre junto con niveles elevados de T3,
T4 o ambos. El hipertiroidismo subclínico, por otro lado, se caracteriza por niveles
de TSH en suero inferiores al rango de referencia específico de cada trimestre y
niveles normales de T4 libre y T3. La prevalencia de hipertiroidismo en la
gestación es baja, oscilando entre 0.1% y 4%. Sus causas más frecuentes en la
gestación son el hipertiroidismo gestacional, transitorio o mediado por hCG y el
hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Graves
Clínica materna
El cuadro clínico del hipertiroidismo se caracteriza por una hiperactividad
generalizada: nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento
del número de deposiciones, hipertensión arterial, aumento de la sudoración,
intolerancia al calor, pérdida ponderal, onicolisis, miopatía proximal y
linfadenopatía. En la enfermedad de Graves puede observarse además
exoftalmos y una dermopatía característica (mixedema pretibial).
Efectos sobre la gestación
El hipertiroidismo subclínico y el hipertiroidismo gestacional no se han asociado a
malos resultados maternos ni fetales, por lo que es recomendable su seguimiento
pero no el tratamiento con fármacos antitiroideos.
Por el contrario, el hipertiroidismo clínico, sobre todo en los casos severos y en
los casos con niveles altos de anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI), se han
asociado a: Preeclampsia y/o eclampsia, Restricción de crecimiento fetal (CIR),
Parto prematuro, Taquicardia e hipertiroidismo fetal (signos fetales de
hipertiroidismo. 0.01% gestaciones si TRAb >3 veces la normalidad), Éxitus fetal,
Crisis tirotóxica (Enfermedad de Graves) con una mortalidad materna del 20-25%
e Insuficiencia cardíaca congestiva
SINTOMAS:.
El hipertiroidismo durante el embarazo se puede presentar de diferentes
maneras y sus manifestaciones clínicas pueden ser enmascaradas por cambios
normales de la gestación

Las pacientes pueden manifestar los signos y síntomas clásicos, tales como
taquicardia (que no mejora con la maniobra de Valsalva), diaforesis excesiva,
hipertensión, palpitaciones, disnea, nerviosismo, insomnio, aumento de
frecuencia de defecación, intolerancia al calor, bocio, temblor de extremidades,
pérdida de peso o ganancia inadecuada, polidipsia(7,36). La tirotoxicosis es un
síndrome clínico caracterizado por un estado hipermetabólico e hiperactivo que
resulta cuando una persona es expuesta a cantidades suprafisiológicas de
hormonas tiroideas. En su forma más severa puede presentarse con tormenta
tiroidea y falla cardiaca tirotóxica

Etiología : FORMAS CLINICAS

Tirotoxicosis gestacional transitoria

Es definida como tirotoxicosis en mujeres con un embarazo aparentemente normal

y se produce por la estimulación excesiva inducida por la elevación de la
hCG(42,43). Ocurre alrededor de 2% a 3% de todos los embarazos,
especialmente durante el pico de la hCG(36). Se ha asociado con enfermedad
trofoblástica y embarazos múltiples, debido principalmente por los altos niveles de
hCG encontrados en estos tipos de embarazos(44-48).

Los niveles de FT4 y TT4 están aumentados y la TSH sérica se encuentra en

niveles indetectables o suprimidos; sin embargo, los valores de TT3 y FT3 están
aumentados en solo 30% a 40% de las mujeres afectadas(41). Se diferencia de la
enfermedad de Graves por la ausencia de TRAbs, bocio, anormalidades al
ultrasonido o la presencia de oftalmopatía

Los signos y síntomas hipermetabólicos característicos de

hipertiroidismo están ausentes o son leves. La severidad de
presentación puede variar desde náuseas matutinas hasta hiperémesis
gravídica(41). Los altos niveles de hCG se correlacionan con la
presentación de hiperémesis gravídica(50), definida como náuseas y
vómito severo que lleva a la pérdida del 5% del peso corporal,
deshidratación, cetonuria, pruebas de función hepática alterada(36).
Generalmente, se resuelve en el segundo trimestre, no conlleva a
desenlaces adversos importantes y no requiere tratamiento
Tormenta tiroidea

La tormenta tiroidea es el estado de mayor descompensación del hipertiroidismo.

Generalmente se presenta en pacientes pobremente o no controlados y se asocia
a mayor mortalidad materna y fetal(7). Puede ser desencadenada por infecciones,
preeclampsia, parto o cesárea, entre otras situaciones(65). Clínicamente, los
pacientes presentan fiebre, alteración del estado mental, taquicardia severa o
taquiarritmias, intolerancia al frío, náuseas y vómito, y diarrea severa(38). Estos
síntomas son la manifestación del inicio abrupto de un estado hipermetabólico que
puede resultar en algunos casos en insuficiencia cardiaca y falla orgánica múltiple.
Aunque el diagnóstico es clínico, debe haber evidencia en las pruebas de función
tiroidea de hipertiroidismo(7,38,66).

Es necesario el ingreso a la unidad de cuidados intensivos, contando con

monitorización continua y medidas de soporte (líquidos endovenosos, oxígeno,
medidas de enfriamiento, corrección de anormalidades electrolíticas)

El factor desencadenante debe ser detectado y tratado siempre que sea posible.
El parto y la cesárea deben ser postergados hasta que la condición materna se
estabilice, porque pueden exacerbar la tormenta tiroidea(66,67). En general, la
tormenta tiroidea es una condición que amenaza la vida, requiere una detección
temprana y un manejo en unidades de cuidado intensivo y monitoreo materno-fetal
continuo

Enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune)

Se presenta en su forma clínica en el 0.1-0.4% de las gestantes y de forma
subclínica en un 0.6%. Es causa de hipertiroidismo autoimmune y representa el
80% de los hipertiroidismos no gestacionales y que pueden asociar exoftalmos y/o
bocio como signos más característicos

Manejo clínico
Las mujeres con hipertiroidismo deberán ser siempre evaluadas conjuntamente
con endocrinología, dado el riesgo de iatrogenia que supone la introducción de un
tratamiento antitiroideo no apropiado y las posibles complicaciones en caso de no
iniciar el tratamiento cuando esté indicado
Control preconcepcional
Lo idóneo es establecer el diagnóstico y el tratamiento antes de la gestación
El momento óptimo para el embarazo es cuando se haya conseguido una función
tiroidea normal. Por tanto, se aconseja el control pregestacional de toda mujer con
enfermedad de Graves, recomendándose el uso de anticonceptivos hasta el
control de la enfermedad.
TRATAMIENTO: Fármacos. Antitiroideos (ATD)
Propiltiouracilo (PTU): de elección en el primer trimestre de la gestación, dada su
menor teratogenicidad que el [Link] inicial de 50-300 mg/dia dividido en
diferentes tomas.
Metimazol (MMZ). Teratógeno en primer trimester. El tratamiento de elección en
segundo y tercer trimestre. Dosis inicial: de 5-15 mg/dia
Debido a que el MMZ y el PTU atraviesan la placenta, para evitar efectos
deletéreos sobre el feto, el objetivo debe ser mantener unos niveles de T4 justo en
el límite superior de la normalidad utilizando la mínima dosis posible de fármacos
antitiroideos.
Para ello se debe medir la T4L y la TSH cada 2-4 semanas al inicio del
tratamiento y cada 4-6 semanas cuando la paciente este eutiroidea. En el primer
trimestre de gestación, algunas mujeres con enfermedad de Graves experimentan
una exacerbación de los síntomas. Después, en el segundo y tercer trimestre, se
produce una mejora de los síntomas y suele disminuirse la dosis de antitiroideos,
llegando a suprimirse el fármaco en un 20-30% de los casos hacia las semanas
32-36 de gestación. La excepción son las mujeres con niveles altos de
anticuerpos, en las que se mantendrá la terapia hasta el momento del parto.
Parto No existen riesgos especiales y las exacerbaciones suelen ser más
frecuentes tras el parto. Los neonatos de madres con enfermedad de Graves
precisarán controles analíticos para descartar disfunción tiroidea. 3.8 Postparto y
lactancia En el posparto también se precisan controles seriados del perfil tiroideo
(TSH y T4L) ya que en la Enfermedad de Graves puede existir una exacerbación
de la enfermedad. Incluso se han descrito nuevos brotes tras el parto en
Enfermedad de Graves en principio curada. El metimazol a dosis < 30 mg/día y en
2ª línea el PTU a dosis < 300 mg/día se consideran seguros en la lactancia; se
recomienda administrarlos en dosis divididas y después de las tomas

[Link]
[Link]
[Link]
51322018000400006
[Link]
tiroides_y_embarazo.pdf
 PIM

CLASES DE PREPARTO
Todo lo que tienes que saber sobre
el embarazo, trabajo de parto,
postparto y la crianza

Traer:

 Ropa cómoda
 Botellita con agua
 Toalla de manos
 Libreta sanitaria
(Podes venir acompañada)

LUGAR: Sala de espera de

Consultorios del Hospital
ESQUINA. CORRIENTES DIA: MARTES a las 17hs

LAS ESPERAMOS
MAMIS…!!!!