Britney Natalia Alvarez Bayona
Dr. Víctor Gómez
Meningitis
Inflamación de las membranas que rodean al edad y el contexto (pseudomonas y estafilococos en pacientes
cerebro y medula espinal, involu- previamente instrumentados).
crando así aracnoides, piamadre y
líquido cefalorraquídeo (circula Recién nacidos a tres meses: presentes en el canal vaginal, por
entre aracnoides y piamadre). IVU en la madre o corioamnionitis.
Puede ser causada por bacterias, vi- - Streptococcus β hemolítico grupo B (SGB).
rus, parásitos, hongos, agentes no infecciosos (terapia intrate- - E. Coli.
cal) y drogas, de tal manera que se puede clasificar por su etio- - Listeria monocytogenes.
logía en bacteriana aguda y aséptica. Se denomina síndrome - Enterococcus y otros bacilos gramnegativos diferentes de
meníngeo cuando no es infeccioso. E. coli (Proteus, Klebsiella).
Cuando la BHE se permeabiliza o la agresividad de un germen SGA: amigdalitis, escarlatina, erisipela, impétigo.
la atraviesa, también lo hace la respuesta inflamatoria lo que
en consecuencia genera edema cerebral, lesión vascular, le- Tres meses a cuatro años: según esquema de vacunación.
sión neuronal, etc. y lleva a la aparición de secuelas.
- Neisseria meningitidis. 6 meses - 4 años.
- Streptococcus pneumoniae. 3-6 meses.
Epidemiología - Haemophilus influenzae. 3-6 meses, así no esté vacunado
Ha ido en aumento en los últimos años (migración). En 2021 posterior a este tiempo tendrá exposición que aumentará
hubo varios fallecimientos por el uso de un lote de me- las defensas.
totrexato contaminado con pseudomonas.
Mayores de cuatro años:
La incidencia aumenta según el grupo etario más vulnerable - Neisseria meningitidis.
(USA). A menor edad, menos mecanismos de defensa (BHE - Streptococcus pneumoniae. Se ha permitido la vacunación
más lábil). gratuita (disminución de casos).
- 400/100.000 habitantes en neonatos.
- 20/100.000 habitantes en lactantes. Fisiopatología
- 2-10/100.000 en adultos. Las bacterias alcanzan el SNC por dos vías, hematógena (más
frecuente) o extensión directa a partir de foco parameníngeo
En las últimas décadas la incidencia se ha reducido debido al (vascular venosa a través de los senos).
uso de vacunas, en un 98% con la vacuna conjugada para H.
influenzae tipo B (el tratamiento permitía la liberación de pro- El seno etmoidal y esfenoidal están presentes al nacimiento, el
teínas y antígenos que generaba más respuesta inflamatoria maxilar se forma a los 4 años y el frontal a los 7 años.
que destruía la mielina del NCVIII, cursando con discapacidad
auditiva) y hasta en un 90% con la vacuna conjugada para S. - Colonización de bacterias del epitelio respiratorio.
pneumoniae. En Inglaterra la introducción de una vacuna con- - Paso al torrente circulatorio.
tra el meningococo del grupo C ha obtenido una reducción - Eventual afección del SNC.
hasta en 81% de este agente etiológico.
Una vez en el espacio subaracnoideo las bacterias se replican
La incidencia mundial de los virus es de 10.9 casos/100.000 ha- rápidamente y liberan sustancias proinflamatorias, endotoxi-
bitantes, enterovirus 90% (desapercibido), Herpes Simplex 1 o nas en los gramnegativos y componentes proteicos de la pared
2 0.5-3%. bacteriana de las grampositivas, liberación que aumenta ante
la lisis bacteriana por el uso de antibióticos.
La mortalidad global es del 10%, difiere según la edad, 30-40%
neonatos, 2-10% lactantes, preescolares y escolares. Las sustancias proinflamatorias actúan sobre astrocitos, micro-
glía y endotelio cerebral induciendo la producción de citoqui-
nas (TNF, IL 1-6-8-10, factor activador de plaquetas, óxido ní-
Etiología trico y metabolitos del ácido araquidónico, entre otros) que
producen quimiotaxis dirigida a los fagocitos circulantes y au-
Los agentes bacterianos responsables de esta patología son va- mento de la permeabilidad vascular en el SNC que llevan a
riados, sin embargo, N. meningitidis y S. pneumoniae son las daño citotóxico de la neurona y edema cerebral.
etiologías bacterianas más frecuentes a nivel mundial, tanto en
niños como en adultos (> 50%). Los agentes dependen de la
Britney Natalia Alvarez Bayona
Dr. Víctor Gómez
Manifestaciones clínicas - La celularidad es más alta en meningitis bacteriana.
Es una sepsis (componente infeccioso con respuesta inflama- - La celularidad en meningitis viral se caracteriza por PMN.
toria sistémica). Dependen del desarrollo neuronal funcional
normal. Límite superior normal de células según la edad:
- Neonatos: 9 leucocitos por campo, rango 0-25.
Neonatos: inespecíficos, succión pobre, vasoconstricción de la - Después del periodo neonatal se aceptan hasta 7 leucoci-
piel (marmórea), irritabilidad o letargia, mal control térmico tos por campo. Siempre y cuando sean mononucleares.
(predomina hipotermia), convulsiones parciales (parpadeo,
chupeteo, pedaleo o focalización por inmadurez del SNC), difi- Contraindicaciones:
cultad respiratoria, ictericia, vomito y fontanela abombada. - Signos clínicos de hipertensión endocraneana. Triada de
Cushing (hipertensión sistémica, bradicardia, depresión
Los signos meníngeos son fidedignos a partir de los 18 meses respiratoria o respiración de Cheyne-Stokes). Se puede
(maduración del cerebro y meninges), por ello es importante realizad fondo de ojo (papiledema por PIC aumentada).
identificar el disconfort. - Signos neurológicos focales. No se hace hasta tener TAC,
iniciar manejo antibiótico si la sospecha es fuerte.
Lactantes: fiebre, irritabilidad, vomito, alteración de concien- - Compromiso cardiorrespiratorio severo.
cia, convulsiones, fontanela abombada y exantema petequial - Infección en región lumbosacra.
(meningococo, también hacen CID, trombocitopenia, pete- - Trastorno severo de la coagulación.
quias rápidamente). - Trombocitopenia < 50.000.
Escolares y adolescentes: cefalea, fiebre, signos meníngeos, Nota: con la respiración de Cheyne-Stokes (profundización
náuseas, fotofobia y alteración de conciencia. hasta apnea) pueden presentarse signos de decorticación o
descerebración.
Diagnóstico Cuando hay signos de hipertensión endocraneana se debe rea-
El diagnóstico definitivo se hace con el estudio del LCR, siendo lizar una TAC de cráneo para valorar esta condición en forma
la prueba de oro el cultivo positivo de LCR (la tinción de Gram adecuada y si se decide debe realizarse con control manomé-
depende del operador). trico (a la aguja se le conecta una llave de tres vías, un tubo de
venoclisis, se coloca una cinta métrica en un atril, cuando sale
Se debe solicitar: citoquímico, tinción de Gram, cultivo, anti- el LCR se cierra la llave y este asciende) de la presión (si está
biograma, KOH, BK y tinta china. PCR o FilmArray son usados muy alta, cierra y no toma muestra) del LCR.
adicionalmente en la actualidad, permiten la determinación
del agente en no más de 1 hora. Exploración de signos meníngeos: se recomienda la posición
fetal para disminuir la tensión.
Punción lumbar: con el paciente en decúbito lateral se traza
una línea imaginaria que pase entre las crestas iliacas posterio- Signo de Kernig: al paciente acos-
res (L4-L5). La aguja (mandril) no puede entrar recta, debe in- tado de espaldas se le levantan las
gresar a 15° (con la punta de la aguja dirigida hacia el ombligo) piernas extendidas. La respuesta
y luego de entrar, gira el bisel hacia arriba (facilita la salida de es doblar las rodillas (a veces le-
LCR). vanta la cabeza) para disminuir la
tracción. Rodilla a 90° y extender
El mandril evita (diseca) que la piel quede dentro de la aguja y también es una opción.
genere hiperembolia.
Signo de Brudzinski: se toma la ca-
Hallazgos
Células/mm3
Normal
0-5
Bacteriano
100-5.000
Vírico
10-500
Parameníngeo
< 500
Fúngico
0-1000
beza y se flexiona haciendo contra-
Proteínas
15-40 > 100 50-100 > 60 > 60
rresistencia con la otra mano sobre
mg/dl
Glucosa
él pecho. La respuesta es doblar las
50-75 < 40 Normal Normal < 40
mg/dl piernas y las rodillas para disminuir
Tinción
específica
+ en 75% vacio Negativo + en <25% la tracción sobre la médula espinal.
Gremillion DH: Neurologic infections. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds) Critical Car.
Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997:1636-1648.
Tratamiento
- La tuberculosis es la que genera más coagulación del LCR Contempla terapia antimicrobiana, modulación del proceso in-
por el aumento de las proteínas. flamatorio y terapia de apoyo.
- Se debe tomar glucometría antes de la punción, el valor
normal de glucosa será 2/3 el resultado. Terapia antimicrobiana:
- Las bacterias consumen glucosa para nutrirse.
Britney Natalia Alvarez Bayona
Dr. Víctor Gómez
Neonatos: Meningococo: rifampicina 10 mg/kg/día (en menores de un
- Ampicilina 300 mg/ kg/día (única que cubre L. monocyto- mes se reduce a 5 mg/k/día) durante dos días, o ceftriaxona IM
genes) + cefotaxime. Cubren casi los mismos agentes. 125 mg en < 15 años y 250 mg en > 15 años dosis única, cipro-
- Ampicilina + aminoglucósido (amikacina 15 mg/kg/día). Se floxacina 500 mg VO dosis única en adultos.
prefiere.
H. influenzae del grupo B: rifampicina 20 mg/kg/día, dosis
Después del periodo neonatal y hasta vida adulta: única diaria durante 4 días y en menores de un mes se reduce
- Ceftriaxona (cubre H. influenzae y meningococo, compite a 10 mg/kg/día.
con la bilirrubina, generando ictericia, por ello no se usa
en neonatos) + vancomicina 60 mg/kg/día (cubre la posi-
ble resistencia del s. pneumoniae, por eso no se usa peni-
cilina).
Después de la identificación del virus se puede desescalonar y
dejar uno solo. Para Pseudomona se usa meropenem o ce-
fepime.
Nota: se recomienda realizar pruebas de función renal cada 3-
5 días, sobre todo con el uso de vancomicina.
El tiempo de tratamiento depende del germen aislado. Siem-
pre usar el último día (gramnegativos 21 días, meningococo 7
días y los demás 14 días).
- En neonatos, Listeria y SGB de 10-14 días.
- Infecciones por Enterococcus de 14-21 días
- En lactantes, preescolares y escolares con meningitis cau-
sadas por neumococo de 10-14 días.
- H. influenzae del grupo B de 10-14 días.
- Meningococo de 4-7 días. Es muy agresivo, pero sensible
a la penicilina.
Modulación del proceso inflamatorio: en caso de ser bacte-
riana (H. influenzae, más dañino). Se utiliza dexametasona con
el fin de disminuir las secuelas neurosensoriales a dosis de 0.6-
0.8 mg/kg/día, dividida en 2-4 dosis durante 2-4 días, iniciar
media hora antes de iniciar manejo antibiótico.
Terapia de apoyo:
- Manteniendo normovolémico, vigilando el sodio, si hay hi-
pertensión endocraneana manejo de la misma con mani-
tol 0.25-1 g/kg (actualmente se usa solución hipertónica
que deshidrata la célula).
- Control de convulsiones: benzodiacepinas, fenobarbital,
fenitoina o levetiracetam.
- Las colecciones subdurales son comunes y se resuelven es-
pontáneamente y no dejan secuelas neurológicas perma-
nentes. También llamados hidromas (líquido estéril), no se
interviene a menos que haga mucha presión.
Profilaxis de contactos
Estancia con el paciente por más de 8 horas/día, a una distan-
cia de tres pies o menos, o exposición a secreción oral una se-
mana antes del inicio de los síntomas hasta 24 horas después
de iniciado el tratamiento.
