Administración de Fármacos y Vacunas

UNIDAD Nº II

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS

[Link]
SEMANA 2

INTRODUCCIÓN

A través de la presente unidad, revisaremos los principales grupos de ´fármacos, sus

actividades farmacológicas, interacciones y cuidados de enfermería, además de algunos
ejemplos por cada grupo y sus principales representantes en el ámbito clínico, así como
sus efectos adversos, para así saber cómo manejarlos y/o prevenirlos.

El personal de TENS tiene un rol muy importante en la administración de fármacos y

vacunas, ya que tanto como intra como extrahospitalaria, administran gran parte de ellos,
aunque puedan variar según el lugar de trabajo.

Es por esto que debe conocer el fármaco que está administrando, su uso, probables
efectos y hasta cierto punto, reconocer someramente, es por lo anterior que si a ud le
llama la atención una indicación poco habitual ud puede consultar y esperar a
administrar.

Otro punto importante relacionado es que son los Técnicos en Enfermería los que se
encuentran en mayor contacto con el paciente que los mismo enfermeros o médicos, por
lo que pueden pesquisar cambios o alteraciones (Ej.: signos vitales, agitación
psicomotora, dolor a través de la escala EVA, etc.) para dar aviso y lugar a un manejo
precoz de una eventual complicación o RAM

[Link].cl2
IDEAS FUERZA

• Existen AINES con diferentes propiedades (algunos son mejores

analgésicos, antiinflamatorios o antipiréticos en comparación a otros
dentro del mismo grupo).
• A modo general debemos pensar que los efectos terapéuticos
“aumentados” o descontrolados para darnos una idea de lo que podría
ser los RAM de dicho medicamento y qué observar (Ej.: Si los diuréticos
ayudan a eliminar volumen al eliminar agua en la orina, con ellos se
elimina potasio y sodio, lo que puede causar hipotensión e hipokalemia
antes tantas pérdidas).
• Es importante conocer los RAM o algunas interacciones principales y
cómo estas puede influir en el estado del paciente (Ej.: Puede existir
mayor riesgo de hipotensión en un caso donde se combinen diuréticos y
antihipertensivos).
• Los diuréticos y antihipertensivos se administran preferentemente
durante la mañana o a principios de la tarde e idealmente
distribuyéndolos a lo largo del día (“no dar todos los medicamentos en el
mismo horario al mismo tiempo”).
• En el caso de pacientes oncológicos (analgésicos y opioides), el dolor
tiene un valor distinto al del dolor agudo por otra causa. Se percibe
diferente, por lo que es importante una buena valoración de dolor a través
de la escala de EVA en estos pacientes.
• La prevención de caídas y lesiones es especialmente importante en
usuarios de anticoagulantes en cualquiera de sus formas.
• Las personas con hipoglicemia pueden experimentar una variedad de
signos y síntomas y con valores diferentes, por lo que hay que tener
precaución (Ej.: Para una persona diabética habituada a hiperglicemias

[Link].cl3
 sin control, tener valores normales, puede generarle clínica de
hipoglicemia, a diferencia de una persona sana que puede no le ocurra o
al menos no tan intensamente).
• Respecto a las vacunas, es importante reconocer los RAM, sitios de
inyección según edad y las contraindicaciones reales de la vacunación.
Recuerde que hay muchos mitos y/o desconfianza del público general
respecto al tema.

[Link].cl4
CONTENIDO
Introducción ........................................................................................................................................................ 2
Ideas Fuerza ....................................................................................................................................................... 3
Farmacología aplicada al dolor y respuesta inflamatoria: .................................................................................... 7
FISIOLOGÍA DEL DOLOR ........................................................................................................................... 7
ANALGÉSICOS Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES) ....................................................... 11
1.- PARACETAMOL (ACETAMINOFENO): .................................................................................................... 15
2.- ÁCIDO ACETILSALISÍLICO (ASPIRINA): ................................................................................................... 17
3.- DICLOFENACO ....................................................................................................................................... 19
4.- KETOROLACO ......................................................................................................................................... 20
5.- KETOPROFENO: ....................................................................................................................................... 22
6.- IBUPROFENO: .......................................................................................................................................... 23
7.-ACIDO MEFENAMICO: ............................................................................................................................ 24
8.- PIROXICAM: ............................................................................................................................................ 26
9.- CELECOXIB: ............................................................................................................................................. 27
10.- METAMIZOL SÓDICO (DIPIRONA): ....................................................................................................... 29
Cuidados de Enfermería de los AINES: ......................................................................................................... 31
ANALGESICOS OPIOIDES (OPIACEOS)....................................................................................................... 31
Opioides menores: ........................................................................................................................................ 32
Opioides mayores:......................................................................................................................................... 32
Efectos generales de los agonistas puros opioides:....................................................................................... 32
II. Periféricos: ............................................................................................................................................. 33
I.I.- Morfina: .................................................................................................................................................. 34
[Link].- Tramadol: .............................................................................................................................................. 36
[Link].- Fentanilo: .............................................................................................................................................. 37
[Link].- Petidina: ............................................................................................................................................... 38
I.V.- Metadona: ........................................................................................................................................... 39
[Link]. - Codeína: ............................................................................................................................................. 40
CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERALES DE OPIACEOS .............................................................................. 41
ANTIHISTAMÍNICOS: ..................................................................................................................................... 42
FISIOPATOLOGÍA DE LA ALERGIA:........................................................................................................... 42
Antihistamínicos de primera generación: ................................................................................................. 44
I.- Clorfenamina:.......................................................................................................................................... 47
[Link].cl5
 Antihistamínicos de segunda generación: ............................................................................................... 49
I.- Loratadina: .............................................................................................................................................. 49
II.- Desloratadina: ........................................................................................................................................ 50
III.- Levocetiricina: ....................................................................................................................................... 51
Antagonistas de los receptores H3: ........................................................................................................... 52
Cuidados de enfermería: ............................................................................................................................... 52
Conclusión ........................................................................................................................................................ 54
Bibliografía ........................................................................................................................................................ 55

[Link].cl6
 Desarrollo

FARMACOLOGÍA APLICADA AL DOLOR Y RESPUESTA INFLAMATORIA:

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Según la Internacional Association for the Study of Pain, IASP (fundada en 1974), “el dolor
es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística real
o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión”.

Se considera desagradable debido al conjunto de sentimientos, los que encontramos

sufrimiento, ansiedad, depresión y desesperación.

Tipos de dolor atendiendo a la duración:

- Dolor agudo El dolor agudo es una respuesta normal, fisiológica y predecible del
cuerpo frente a una agresión química, física o traumática. Por tanto, persiste
mientras dura el proceso de cicatrización de los tejidos.

- Dolor crónico Es el que perdura más de 3 a 6 meses desde el momento de la

agresión tisular.

Tipos de dolor atendiendo a la fisiopatología:

I. Dolor nociceptivo:

Somático:

El origen es la información nociceptiva de cualquier tejido que compone la estructura del

cuerpo, es decir, el dolor somático incluye todos los dolores procedentes de estructuras
no viscerales del cuerpo, además de aquellas estructuras musculoesqueléticas de la
pared torácica y abdominal, la columna y las extremidades.

Visceral:

El dolor visceral es el que proviene de órganos internos como el corazón y grandes

vasos, los pulmones y las vías respiratorias, el aparato digestivo, el hígado, vesícula
biliar, los órganos urológicos, como riñones y vías excretoras, y el aparato reproductor.

[Link].cl7
 Dolor neuropático: El dolor que aparece como efecto de una lesión o enfermedad que
afecta al sistema somatosensorial.
Dolor psicogénico: No tiene causa orgánica sino características psicosomáticas,
derivadas de una patología psiquiátrica. Se presenta en personas con una personalidad
alterada, ansiosos, depresivos, neuróticos, etc. Es un dolor suele ser resistente a
cualquier tipo de tratamiento, sea farmacológico o quirúrgico.
Tipos de dolor atendiendo a la etiología:
I. Dolor oncológico:

Es un síntoma complejo, que cambia a lo largo del tiempo y que es el resultado de

diferentes mecanismos de dolor; contiene mecanismos inflamatorios, neuropáticos,
isquémicos y compresivos en diversos lugares.

El dolor oncológico, a su vez, puede clasificar en agudo o crónico.

Otro factor para tener en cuenta es el dolor irruptivo, se refiere al recrudecimiento del
dolor ante a un patrón de dolor de base estable en pacientes tratados con opiáceos. Este
dolor puede ser secundario a caminar o toser (metástasis óseas), lo cual condiciona una
disminución importante en la actividad y calidad de vida del paciente. Por tanto, es más
difícil de tratar satisfactoriamente.

Dolor no oncológico

Son todos dolores que no son secundarios a un proceso oncológico o a sus tratamientos.

[Link].cl8
Tipos de dolor atendiendo al sistema afectado:
En función del sistema que se vea afectado podemos encontrar diversos tipos de dolor.
Los más comunes son los que afectan al sistema nervioso y al sistema
musculoesquelético.

• Sistema nervioso :Puede producirse dolor neuropático central o periférico.

• Sistema musculoesquelético Dentro del dolor musculoesquelético podemos tener
dolor agudo o crónico en función de su duración, de dolor nociceptivo o mixto en
función de la fisiopatología, y de dolor articular, miofascial o tendinoso, en función
de la estructura. Es el mas frecuente de los usuarios.

Tipos de dolor atendiendo a la intensidad:

Se basa en la información aportada por el paciente y siempre es subjetiva, debido que
depende de su experiencia. Para ello hay que valorar la actitud del usuario frente al dolor.
Un modo indirecto de estimar el dolor es a través de las repercusiones físicas y psíquicas,
por ejemplo: aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial,
palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto.

La Escala Visual Analógica (EVA) es la escala más común para medir el dolor.

Escala Visual Analógica (EVA)

Fuente: [Link]

[Link].cl9
El comienzo y evolución del dolor también entregan información diagnóstica.

• El dolor de inicio insidioso es aquel que va en aumento de forma progresiva

hasta alcanzar su máximo en horas o minutos, por ejemplo: cólico biliar, renal,
pancreatitis, etc.

• El dolor de inicio brusco es aquel que alcanza su intensidad máxima en

segundos o minutos, ejemplo el dolor del infarto agudo al miocardio.

• El dolor súbito es aquel que llega a su intensidad máxima desde el comienzo;

suele ser de gran intensidad, brutal y persistente, ejemplo el dolor de la disección
aórtica.

• Según cuánto dure el dolor puede catalogarse de agudo intermitente, continuo o

paroxístico, subagudo o crónico.

Analgesia: es la ausencia de sensación dolorosa, pese a presencia del estímulo que lo

produce.

Hiperalgesia: Sensación muy elevada de dolor frente a un estímulo.

Imagen Nº2: Escala de analgesia de la OMS.

Fuente: [Link]
dolor/tratamiento-farmacologico-escala-analgesica-oms

[Link].cl10
ANALGÉSICOS Y ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)

Los analgésicos no opiáceos en conjunto a los opiáceos son planes básicos del
tratamiento farmacológico del dolor debido a su acción sobre el mecanismo que originan
el dolor a nivel central y periférico.

Hay que tener en cuenta los factores que integra: percepción del dolor, el sueño
nocturno, el miedo, el estrés, a la depresión, el medio social en que se desenvuelve el
usuario, etc., previo al tratamiento farmacológico.

Los AINES constituyen los grupos de fármacos con más prescripción por parte de los
médicos, para diferentes indicaciones terapéuticas.

Los AINEs son un grupo heterogéneo de medicamentos, sin relación químicamente, cuya
función son antiinflamatorios, pero también poseen acción antitérmica o antipirética y
analgésica, en diferentes grados.

Clasificación funcional de los fármacos no opiáceos.

Fuente: [Link]

[Link].cl11
 Tabla Nº2: Fármacos más utilizados en Chile, 2020 ISP.

Fuente: [Link]
antiinflamatorios-medicamentos-mas-consumidos-en-chile-durante-la-pandemia-
96457

Un ejemplo de lo Anterior son los siguientes casos: Ketorolaco es mejor analgésico que
antinflamatorio y Paracetamol es mejor antipirético y analgésico, pero no tiene actividad
antiinflamatoria.

Mecanismo de acción:

El dolor, la fiebre y la inflamación se producen, como consecuencia de la activación del

ácido araquidónico proveniente de los fosfolípidos de las membranas celulares, en
respuesta a un suceso desencadenante como puede ser una herida o agresión.

Son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa (COX), por lo tanto, esto inhibe la formación
de prostaglandina a partir del ácido araquidónico de varios tipos celulares. Estas COX (1
y 2) participan en la formación de las prostaglandinas, en parte responsables de
fenómenos inflamatorios y mediadores el proceso de la fiebre, lo que explica su acción
antipirética también.

Algunos AINES utilizados comúnmente incluyen: Paracetamol, Aspirina, Naproxeno,

Diclofenaco, Ketoprofeno, Ketorolaco, Metamizol, Meloxicam, Celecoxib, ácido
mefenámico, Ibuprofeno.
[Link].cl12
 Imagen Nº 3: Mecanismo de acción de los AINES.

Fuente: [Link]

Tabla Nº3: Factores que aumentan el riesgo de lesión gastrointestinal por AINEs.

Fuente: [Link]

[Link].cl13
Vías de administración y posología:
En general, la vía de administración de los AINEs es la oral, pero algunos de ellos,
pueden utilizarse por vía parenteral.

Existen, preparados tópicos y de uso oftálmico. Las preparaciones tópicas pueden

provocar reacciones adversas locales como dermatitis por contacto y urticaria local, pero
también sistémicas, ya que el fármaco puede ser absorbido por la piel y producir asma,
rinoconjuntivitis, síntomas gastrointestinales y reacciones anafilactoides

Tabla Nº4: Principales interacciones farmacológicas de los AINE y sus consecuencias.

Fuente: [Link]

Efectos farmacológicos no deseados:

Los efectos gastrointestinales son los más comunes, seguido de las reacciones
adversas renales (alteración hemodinámica renal e insuficiencia renal), cutáneas
(hipersensibilidad, urticaria o eritema multiforme), neurológicas (cefalea, tinitus) o
hepáticas (elevación de las enzimas hepáticas) y cardiovasculares.

• Gastrointestinales: ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor riesgo en

pacientes con antecedentes de úlcera péptida, intolerancia a otros AINEs,
enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años, esofagitis, pancreatitis,
discretos cambios bioquímicos hepáticos.

[Link].cl14
 • Renal: insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico, nefritis intersticial
y fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis,
insuficiencia renal y ancianos.
• Cardiovascular: hipertensión arterial y secundariamente infartos de miocardio y
accidentes vasculares encefálicos. Mayor riesgo en pacientes que usan
betabloqueadores.
• Encefálico: mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores.
• Hematológicas: hemorragias por interferir con función antiagregante de las
plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular, principalmente con
indometacina y fenilbutazona.
• Respiratorio: asma, rinitis, anafilaxia.
• Dermatológicas: enfermedad de Steven-Johnson, angioedemas, fotosensibilidad,
urticaria
• Sistema nervioso central: cefaleas, depresión, confusión, alucinaciones,
trastornos de personalidad, pérdida de memoria, irritabilidad.

Contraindicaciones:
Relativas a pacientes con hepatopatías, cardiopatías, hipertensión grave, nefropatías,
hemocitopenias, gastritis y úlceras pépticas.

1.- PARACETAMOL (ACETAMINOFENO):

Derivados del para-aminofenol, el paracetamol es el medicamento representativo. Junto

a su eficacia antitérmica, la actividad analgésica constituye una de sus grandes
propiedades farmacológicas.

Farmacocinética:

Se absorbe muy bien por vía oral en el intestino. Se presenta en formade comprimidos,
soluciones, granulados, supositorios y por vía endovenosa.

Alcanza la concentración máxima plasmática en 40-60 minutos aproximadamente.

Tiene una vida media de 4-5 horas

Se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina.

[Link].cl15
 Puede presentarse comercialmente solo o asociado a otros fármacos como la codeína,
lo que potencia el efecto analgésico.

Mecanismo de acción:

Analgésico, antipirético y carece de acción antiinflamatoria y antiagregante plaquetaria.

Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso del
dolor y actúa sobre el centro termorregulador (hipotálamo).

Presentación:

Comp. 80 mg, 500 mg y 1000 mg (1gr.), Supositorio: 125 mg. Gotas: 1 ml

contiene 100 mg de Paracetamol, EV: 1 gr. De Paracetamol/100 ml.

Uso terapéutico:

Es usado en caso de fiebre y dolor leve a moderado cuando no hay cuadro inflamatorio
y es ineficaz en procesos reumáticos. La potencia analgésica y antitérmica, a iguales
dosis, es semejante a la del AAS. Es de primera elección en pacientes que presentan
cuadros alérgicos al AAS, tratamiento anticoagulante, alteraciones gastrointestinales,
asmáticos, diabéticos y embarazadas. La velocidad de absorción puede disminuir
cuando se administra con alimentos.

RAM:

Es un fármaco bien tolerado a dosis terapéuticas, ya que no presenta alteraciones

gastrointestinales como el resto de los AINEs, no es alergizante como el AAS ni interfiere
con la agregación plaquetaria. En algunas ocasiones altera de forma reversible los
valores de transaminasas. Son raras, pero pueden incluir: dolor abdominal,
Hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas, piuria estéril, erupción cutánea.

Contraindicaciones:

Alergia al compuesto, insuficiencia hepática y renal grave, Anemia (a dosis repetidas),

enfermedad cardiaca o pulmonar grave.

Interacciones:

Hepatotoxicidad (aumentada por OH e izoniazida). Absorción aumentada por

Metoclopramida, Domperidona. Aumenta la toxicidad del Cloranfenicol. Su efecto

[Link].cl16
 disminuye por la acción de anticolinérgicos. Biodisponibilidad disminuida por los
anticonvulsivantes.

Intoxicación y antídoto:

La ingesta de dosis elevadas de paracetamol en cortos períodos de tiempo, entre 10 y

15 g, puede provocar una lesión hepática severa. La causa en la producción de un
metabolito reactivo que no puede ser eliminado a nivel hepático por la saturación de los
sistemas enzimáticos de depuración (citocromo P450). El tratamiento de la intoxicación
se lleva a cabo con administración de N-acetilcisteína, que neutraliza el metabolito
causante de la toxicidad.

2.- ÁCIDO ACETILSALISÍLICO (ASPIRINA):

Es el prototipo del grupo y a pesar de utilizarse desde finales del siglo XIX, hoy en día
sigue siendo la base de numerosos tratamientos farmacológicos y el estándar de
comparación para los AINEs.

Farmacocinética:

La cinética de los salicilatos es compleja y las dosis varían según el efecto que
requiramos obtener (analgésico, antipirético, antiinflamatorio o antiagregante). Se
presentan con diferentes formas para mejorar su absorción, reducir su toxicidad o
prolongar su efecto.

La absorción depende de la forma de presentación, la vía de administración, el pH y los

procesos fisiológicos. La vía preferente es la oral; el AAS se absorbe bien en el
estómago, pero la presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción.

La distribución por el organismo es rápida. Presentan elevada unión a las proteínas

plasmáticas (80-90%), lo que ocasiona numerosas interacciones farmacológicas.

Se metabolizan en el hígado y su principal vía de eliminación es la orina.

La concentración máxima es a los 25 min a 2 hrs. Su vida media de eliminación es de 2-

3 hrs.

[Link].cl17
Mecanismo de acción:

Analgésico, antipirético. Antiagregante plaquetario reversible. Inhibe la síntesis de

prostaglandinas. Antiagregante al inhibir la agregación plaquetaria al bloquear la
síntesis de trombohexano-2 en las plaquetas.

Presentación:

Comp. V.O de 100 y 500 mg

Uso terapéutico:

Se utiliza en el dolor leve a moderado de origen no visceral: cefalgias, neuralgias,

mialgias y artralgias; postoperatorios de baja intensidad y primer escalón del dolor
oncológico que se pueden asociar con analgésicos opiáceos en dolores severos.

Junto con el paracetamol, es el fármaco de elección en caso de fiebre. Por su efecto

antiinflamatorio, se utiliza como antirreumático y antiinflamatorio (artritis reumatoide,
osteoartritis, tendinitis, bursitis).

El AAS a bajas dosis (74-300 mg/día) se usa por su efecto antiagregante plaquetario,
demostrado por su eficacia y seguridad en la prevención de procesos oclusivos en
pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, angina de pecho y accidentes
cerebrovasculares, así como para reducir la mortalidad de origen vascular asociada a
estas alteraciones.

RAM:

La mayoría de los efectos adversos son dosis-dependientes. Los más frecuentes

afectan al aparato gastrointestinal: dolor, náuseas, vómitos, gastritis y pirosis. En
ocasiones, originan complicaciones gastrointestinales graves, tales como úlcera péptica,
perforación o hemorragia. Para prevenir las complicaciones gastrointestinales se
recomienda no administrar los salicilatos con el estómago vacío y utilizar un tratamiento
preventivo farmacológico, como por ejemplo microencapsulados y comprimidos con
cubierta entérica. Las reacciones alérgicas no son muy frecuentes, pero puede aparecer
hipersensibilidad que provoque urticaria, rinitis e incluso desencadenar un shock
anafiláctico. El broncoespasmo se manifiesta en pacientes con antecedentes asmáticos.

[Link].cl18
 La intoxicación salicílica se presenta con ingesta de 10 a 30 g de AAS y el cuadro
consiste en cefalea, vértigo, zumbido de oídos, pérdida de audición y de visión,
hiperventilación, confusión, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, diarreas; la actuación
básica en estos casos es la supresión del fármaco, lavado gástrico, medidas de soporte
cardiorrespiratorio, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y alcalinización de la
orina.

Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad o alergia a los salicilatos.

• Historial de reacciones broncoespásticas, sobre todo asma intrínseco.
• Úlcera, por sus efectos irritantes sobre la mucosa gástrica.
• Alteraciones hemorrágicas.
• Pacientes con insuficiencia renal y/o insuficiencia hepática.
• Enfermos con tratamiento con anticoagulantes, por las propiedades
antiagregantes.
• Déficit de vitamina K.
• Pacientes diabéticos, por el efecto hipoglucemiante.
• Pacientes con gota, por el posible aumento de ácido úrico a dosis analgésicas.
• Embarazadas, por inhibir la síntesis de PG.
• Lactancia, ya que se excreta, aunque en muy bajas cantidades, por la leche
materna.
• Síndrome de Reye en niños.

Interacciones:

Aumenta el riesgo de hemorragia con anticoagulantes, trombolíticos, alcohol etc.

Disminuye el efecto de antihipertensivos betabloqueantes, IECA, ARA II. Riesgo de
falla renal aguda asociado a diuréticos, IECA, ARA II.

3.- DICLOFENACO
Es un derivado del ácido acético. Presentan un efecto analgésico similar al AAS. La
acción antiinflamatoria es potente, disminuye la permeabilidad capilar de los tejidos
inflamados, inhibe la haluronidasa producida por gérmenes, la síntesis de
prostaglandinas y la agregación plaquetaria.
[Link].cl19
Indicaciones:

Se utilizan fundamentalmente en el tratamiento de procesos inflamatorios crónicos:

espondilitis anquilosante, artritis reumatoide y artritis gotosa. También se emplean en el
postoperatorio.

Reacciones adversas

Riesgo de anemia aplásica, úlcera y hemorragia gástrica, presenta mejor tolerancia. El

uso de fármacos gastroprotectores puede reducir o retrasar la aparición de dichos
efectos adversos.

Interacciones:

La administración simultánea de diclofenaco con litio y digoxina puede aumentar el

nivel plasmático de éstos.

Puede inhibir temporalmente la agregación plaquetaria junto a anticoagulantes. • Si se

administra junto a glucocorticoides, puede agravar los efectos secundarios
gastrointestinales.

Derivados del ácido propiónico:

4.- KETOROLACO
Indicaciones:

Utilizados en artritis reumatoide, osteoartritis, gota, odontología, dolores muscolo-

esqueléticos y en dismenorrea primaria (el ibuprofeno es el más eficaz). Se ha
demostrado la utilidad del ibuprofeno como antitérmico pediátrico. El ketorolaco presenta
menos efectos antiinflamatorios, pero su eficacia analgésica es similar a la de los
analgésicos opioides.

Farmacocinética:

Buena biodisponibilidad oral. (80%-100%).

Vida media de 4 a 9 hrs. Requiere ajuste en pacientes con falla renal.

[Link].cl20
 El efecto analgésico se alcanza en aprox. 40-60 min. (Depende de la vía de
administración).

Mecanismo de acción:

Inhibe la actividad de la COX, y por tanto, la síntesis de prostaglandinas. De buen

poder analgésico pero menor antiinflamatorio que otros AINES.

Presentación:

EV: ampolla 30 mg/1ml. VO: comp. De 10 mg. SBL: 30 mg

Reacciones adversas:

Cefalea, malestar gastrointestinal, sangrado digestivo,

perforación.

Interacciones:

Con anticoagulantes produce aumento del riesgo de hemorragia. Con otros AINEs
complicaciones gastrointestinales severas. Disminuye la acción diurética y
antihipertensivos de la furosemida y de los ß- bloqueantes. Aumenta los efectos de
relajantes musculares no despolarizantes.Fármaco fotosensible.

Intoxicación y antídoto:

Toxicidad renal: hematuria, proteinuria y fallo renal agudo.

Toxicidad gastrointestinal: irritación, ulceración y sangrado.

Tratamiento sintomático, suspender la perfusión, lavado gástrico, catárticos y carbón

activado. Administración de vitamina K para evitar hemorragias (en pacientes con tiempo
de protrombina alargado).

Contraindicaciones:

Úlcera gástrica activa, sangrado activo, broncoespasmo, asma, insuficiencia hepática

grave.

[Link].cl21
5.- KETOPROFENO:
Mecanismo de acción:

Inhibidor de la COX. De acción predominantemente analgésica y antiinflamatoria.

Presentación:

VO: comp. 50 y 100 mg. EV: ampolla y frasco ampolla de 100mg

Uso terapéutico:

Dolor de variada etiología: Artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante, gota

(cuadro agudo), dolor post-operatorio, dental, por traumatismo, etc.

Farmacocinética:

Buena biodisponibilidad (cerca del 90%). Los alimentos retrasan su absorción. Alcanza
concentraciones máx. plasmáticas A los 45-60 min. Aprox. (EV) y a los 60-90 min. VO.
Vida media de eliminación de 2 hrs. Aprox.

RAM:

Dolor abdominal, dispepsia, nauseas.

Contraindicaciones:

Úlcera gastroduodenal activa, sangrado activo, insuficiencia renaly/o hepática grave.

Interacciones:

Aumenta el efecto anticoagulante de otros anticoagulantes. Reduce efecto

antihipertensor de ß-bloqueantes, IECA y diuréticos. Riesgo de falla renal cuando se usa
en conjunto con diuréticos, inhibidores de la ECA, ARA II.

[Link].cl22
6.- IBUPROFENO:
Utilizado como antipirético, analgésico y antiinflamatorio.

Farmacocinética:

Se absorbe total, por vía oral. Los alimentos reducen la velocidad de absorción, pero no
la cantidad absorbida. Su combinación con L-arginina acelera su velocidad de
absorción.

Vía oral: Administrar con comidas o con leche especialmente si se notan molestias
digestivas.

Vía IV: administrar durante 30 minutos.

La vida media plasmática es alrededor de 2 horas.

Se excreta por la orina.

Mecanismo de acción:

Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra controlar inflamación, dolor y

fiebre, la acción antiprostaglandínica es a través de su inhibición de ciclooxigenasa
responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas.

Uso terapéutico:

Antipirético y como analgésico para tratar el dolor leve o moderado: dolor

postquirúrgico, dolor de origen dental, cefalea, migraña, dismenorrea, artrosis y dolor
por cálculos renales. Para tratar enfermedades inflamatorias (artritis idiopática juvenil,
la artritis reumatoide, artrosis y otros procesos reumáticos), cualquier alteración
musculoesquelética y traumática. También se utiliza para la pericarditis y ductus
arterioso persistente.

Presentación:

VO: sobres de 400 – 600 mg, comprimidos 200/400/600 mg y suspensión40 mg/ml

RAM:

[Link].cl23
 Epigastralgias, náuseas, pirosis, sensación de plenitud. Otras reacciones son
trombocitopenia erupciones cutáneas, cefalea, mareos y visión borrosa, en algunos
casos se presentó ambliopía tóxica, retención de líquidos y edema.

Otros efectos reportados son diarrea, constipación; en pacientes asmáticos se ha

reportado obstrucción de vías respiratorias por la retención de líquidos, puede
presentarse una insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar en enfermos con
función cardiaca límite.

Interacciones:

Debe ser administrado con precaución en usuarios con tratamientos derivados de la

cumarina, debido que puede desplazar a los hipoglucemiantes orales y la warfarina.

Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida tanto como los
efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y captopril,
posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones.

Intoxicación:

Los pacientes con alteraciones oculares a causa de este fármaco deberán suspender de
inmediato su uso; en caso de ingesta accidental o voluntaria de sobredosis se aconseja
hacer vaciamiento gástrico, administración de sustancias alcalinas que lo neutralicen y
valorar la administración de carbón activado para evitar la absorción del fármaco.
Además de monitorear al paciente y mantenerlo bajo observación continua.

Derivados antranílicos:

7.-ACIDO MEFENAMICO:
Otros miembros del grupo con propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias
semejantes a las del ácido acetilsalicílico.

Mecanismo de acción:

Debido a su relación con su capacidad de inhibir la biosíntesis de prostaglandinas,

acción que depende de la inhibición de la ciclooxigenasa; también inhibe
competitivamente la acción de las prostaglandinas y la agregación plaquetaria, y
prolonga el tiempo de protrombina. Alivia el dolor leve y moderado, como el de cefaleas,
neuralgias, mialgias y dismenorrea.

[Link].cl24
Farmacocinética:

Se absorbe de forma rápida y completa en la mucosa gastrointestinal, Concentraciones

máximas en 2 a 4 horas.

Se metaboliza en el hígado.

Se excreta en la orina y en menor proporción en la bilis.

Su vida media plasmática es de unas 2 horas.

Uso terapéutico:

Dolor de baja a moderada intensidad. Dismenorrea.

Presentación:

VO capsula 250 mg.

RAM:

Más comunes son molestias y dolor abdominal, diarrea, náusea. Poco

frecuentes: anemia, dermatitis alérgica.

Raras: ulceración y sangrado gastrointestinal, cistitis, disuria, agranulocitosis, anemia

aplásica, trombocitopenia, anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, petequias,
hepatitis colestásica, pancreatitis, daño renal.

Contraindicación:

En casos de hipersensibilidad al ácido mefenámico o a los analgésicos antiinflamatorios

no esteroideos, en usuarios con hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica, discrasias
sanguíneas, durante el embarazo y la lactancia.

Usar con precaución en casos de anemia, asma, retención de líquidos, diabetes mellitus,
disfunción hepática o renal, hipoprotrombinemia.

Aumenta los efectos de los anticoagulantes orales y fármacos trombolíticos.

La administración simultánea de otros inhibidores de la agregación plaquetaria, como

dextrán, dipiridamol, sulfinpirazona, ácido valproico, cefoperazona, salicilato y otros
antiinflamatorios no esteroideos, eleva el riesgo de sangrado gastrointestinal.

Incrementa el efecto de los hipoglucemiantes.

[Link].cl25
Derivados del oxicam:

8.- PIROXICAM:
Farmacocinética:

Se administra por vía oral, siendo su absorción gastrointestinal muyrápida.

La presencia de los alimentos retrasa, pero no reduce la biodisponibilidad.

Las máximas concentraciones sanguíneas se alcanzan a las 3-5 horas.

Mecanismo de acción:

Inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas secundariaa la inhibición

de la ciclooxigenasa. También inhibe la activación de los neutrófilos que
también contribuyen a los efectos inflamatorios.

Uso terapéutico:

Alivio sintomático de artrosis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.

Presentación:

VO comprimidos 20 mg., IM: 20 mg, tópico, gel 0.5% (5 mg por gramo de gel) en peso
de piroxicam anhidro y supositorio 20 mg.

RAM:

Náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, estreñimiento, dispepsia, gastritis, dolor

abdominal, molestias epigástricas, molestias abdominales, melena, hematemesis,
estomatitis ulcerativa, exacerbación de colitis ulcerosa y de enfermedad de Crohn;
anorexia; insomnio; cefaleas; edema, hipertensión e insuficiencia cardiaca.

Interacciones:

• Riesgo de ulcera o sangrado gastrointestinal aumentado por

corticosteroides, ISRS, antiagregantes plaquetarios.

• Potencia efecto de: anticoagulantes como [Link] niveles

plasmáticos de litio.

• Potencia efecto hipoglucemiante de sulfonilureas

[Link].cl26
 • Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de ciclosporina, tacrolimús. Reduce la
eficacia de: IECA, ARA II, ß-bloqueantes, diuréticos. Aumenta riesgo de
hemorragia con trombolíticos.

Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática grave y precaución en insuficiencia hepáticaleve-moderada,

aunque no se observan diferencias en el perfil farmacocinético.

Uso concomitante con otros AINE, incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2 y
AAS a dosis analgésicas, y con anticoagulantes

Inhibidores de la COX2:

9.- CELECOXIB:
Derivado pirazólico tiene propiedades analgésicas y antiinflamatorias.

Farmacocinética:

• Después de su administración oral, su efecto analgésico se presentaen 45 a 60

minutos y persiste por 4 a 8 horas.

• Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal, pero no se tiene

informaciónsobre su biodisponibilidad.

• Se metaboliza extensamente en el hígado. Se elimina en la orina (27%) y heces

(57%). Su vida media de eliminación es de 11 horas. Administrar con o sin
alimentos.

Mecanismo de acción:

Sitio de acción principal es periférico y sus propiedades farmacológicas dependen de

su capacidad para inhibir la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX) y, en
consecuencia, la síntesis de prostaglandinas (PGE1, PGE2) y tromboxanos.

Uso terapéutico:

Dolor agudo de baja a moderada intensidad, dismenorrea,osteoartritis, artritis

reumatoide.

Presentación:

VO 200 mg.
[Link].cl27
RAM:

Sinusitis, infección del tracto respiratorio superior, infección del tracto urinario;
insomnio; mareo, hipertonía; IAM; HTA; faringitis, rinitis, tos, disnea; dolor abdominal,
diarrea, dispepsia, flatulencia, vómito, disfagia; erupción, prurito; síntomas de tipo gripal,
edema periférico/retención de líquidos.

Interacciones:

Aumenta efecto nefrotóxico de ciclosporina y tacrolimús. Aumenta

concentraciones plasmáticas de fármacos antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la
recaptación de serotonina, neurolépticos, antiarrítmicos, etc.).

Potencia toxicidad de litio.

Reduce efecto de diuréticos y antihipertensivos.

Acción y toxicidad potenciada por: fluconazol.

Concentraciones plasmáticas reducidas por rifampicina, carbamazepina y barbitúricos.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad al celecoxib, a las sulfamidas, ulceración péptica activa o hemorragia

gastrointestinal, usuarios que hayan experimentado asma, rinitis aguda, pólipos
nasales, edema angioneurótico, urticaria, lactancia, disfunción hepática grave
(albúmina sérica < 25 g/L o Child-Pugh >10), enfermedad inflamatoria intestinal; ICC
(clases funcionales II-IV); cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica y/o
enfermedad cerebrovascular establecida.

[Link].cl28
10.- METAMIZOL SÓDICO (DIPIRONA):
Derivados de las pirazolonas, el medicamento más representativo del grupo es el
metamizol.

Farmacocinética:

Se absorben bien por vía gastrointestinal. Vía de administración oral, rectal,

intramuscular y endovenoso; en estos casos, la absorción es muy rápida puesto que el
preparado no está protegido. Es muy frecuente la administración intravenosa diluida o
sin diluir; en estos casos hay más riesgo de hipotensión, que puede ser variable según el
paciente, las patologías cardiovasculares asociadas y la velocidad de absorción. La
metabolización es rápida pero variable según función hepática y edad del paciente.

Inicio de acción aprox. 30-60 minutos con un efecto máximo a los 90 min.
Su vida media es de 8 horas.

Eliminación es por la orina.

Mecanismo de acción:

Analgésico, buen antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas. A diferencia de

otros AINE, no produce efectos gastro lesivos significativos.

Uso terapéutico:

Se utiliza en el tratamiento del dolor moderado y del dolor visceral de tipo cólico (renal y
biliar) al manifestar un ligero efecto relajante de la musculatura lisa. En estos casos,
puede usarse solo o asociado con espasmolíticos u otros analgésicos. Se emplea
frecuentemente en el postoperatorio, ya que es menos agresivo sobre la mucosa
gástrica que los salicilatos y presenta menor riesgo de sangrado. Se usa en el
tratamiento de lesiones articulares autoinmune (espondilitis y la artritis reumatoide y
gota). La potente acción antitérmica que presenta permite su utilización incluso cuando
la fiebre no responde a otros tratamientos.

Presentación:

Vo: comp. 300 mg., Supositorio: 250 mg., EV/IM: ampolla 1 gr/2ml.

RAM:

La irritación gastrointestinal es menor que en el caso de los salicilatos.

[Link].cl29
 La agranulocitosis y las anemias aplásicas son las reacciones más graves de causa
tóxico-alérgica que puede ocasionar el tratamiento crónico con estos fármacos, junto con
la aparición de trombocitopenias y leucopenias. Cuando se administra por vía
endovenosa rápida puede producir hipotensión, sudoración profusa, náuseas,
rubefacción y mareo e incluso shock. Durante el embarazo y la lactancia sólo se
administrará cuando el beneficio supere el riesgo de empleo.

Interacciones:

Se potencia con otros derivados pirazolónicos, potencia la acción de los anticoagulantes

dicumarínicos.

Hay una reducción mutua de sus acciones con los barbitúricos y la fenilbutazona.
Las fenotiazinas pueden potenciar su efecto antipirético y provocar hipotermia grave.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad (alergia común a este fármaco),porfiria aguda, último trimestre de

embarazo.

Intoxicación:

La intoxicación aguda puede ocasionar coma, paro respiratorio yconvulsiones.

[Link].cl30
CUIDADOS DE ENFERMERÍA DE LOS AINES:
• Evaluar dolor (escala EVA, facie de dolor, agitación, CSV).
• Especial cuidado en la dosis con niños (gotas/kg de peso).
• Vigilar signos de hepatotoxicidad (son más tardíos, ej. Ictericia, compromiso de
conciencia, hipotensión, etc.).
• Precaución con sangrados, especialmente con aquellos de acción de
antiagregante plaquetario (Aspirina): Prevención De caídas, punciones, golpes,
observar sangrado gingival etc.).
• Pruebas de laboratorio: Los AINES puede aumentar el tiempo de protrombina,
aumentar o disminuir de glicemia, alteración de pruebas hepáticas.

ANALGESICOS OPIOIDES (OPIACEOS)

Lo que se observa como dolor es el resultado de la estimulación de receptores para el
dolor. En ciertas situaciones, se produce dolor sin activación de estos receptores, por
lesiones en el sistema nervioso central o periférico.

Constituyen un grupo de fármacos que se caracteriza por tener afinidad selectiva a

receptores opioides. A causa de esta activación., son analgésicos de alta intensidad,
principalmente sobre el SNC. Dichos receptores (μ) (receptores mu) se cubican en el
SNC. La mayor parte de los analgésicos opioides son selectivos para ellos. Se ubican en
la médula oblonga y el tálamo.

Los receptores μ están implicados en el alivio del dolor, sedación, depresión respiratoria,
constipación (ya que reducen la motilidad gástrica), miosis y la sensación de
dependencia física.

Otros receptores son los kappa (k) producen analgesia a nivel raquídeo, sedación,
depresión respiratoria, dependencia y miosis. También producen otros efectos como
desorientación, miedos, ansiedad y despersonalización.

[Link].cl31
 Se les llama “opioides” en general ya que obtienen como productos del opio, el cual se
extrae de la planta Adormidera.

Según la clasificación de la escala analgésica de la Organización Mundial de la Salud

para el tratamiento del dolor de origen neoplásico, los opioides se clasifican en:

Opioides menores:

Para dolor de intensidad moderada: codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno y

tramadol.

Opioides mayores:

Para el dolor intenso: buprenorfina, fentanilo, metadona, morfina, pentazocina y petidina.

Efectos generales de los agonistas puros opioides:

I-. Centrales:

I.I.- Analgesia: Se produce por la acción a nivel supra-espinal y espinal, inhiben la

transmisión del dolor y los componentes emocionales y afectivos asociados a él. Por esta
razón, se utilizan en dolor moderado a severo, especialmente en oncología.

I. II- Sedación: Implica un estado de tranquilidad y relajo en el individuo, pero sin perder
la racionalidad y conexión al medio externo.

[Link]. - Depresión respiratoria: La estimulación de receptores opiáceos ubicados en el

tronco encefálico produce una disminución de la frecuencia respiratoria y vol. corriente.

Está mediado principalmente por receptores µ. Es un efecto dosis-dependiente: a dosis

altas puede producir ritmos anormales respiratorios y apnea. También depende de la vía
de administración y velocidad de acceso al SNSC (Ej.: Es máximo por vía EV y mínima
por vía oral).

[Link].- Euforia: Sensación de bienestar que se asocia al cambio (lo aumenta) del umbral
del dolor.

[Link].cl32
I. V- Supresión de la tos: Se produce por efecto al conjunto de neuronas respiratorias
que integran y dirigen los movimientos convulsivos de la tos. Este efecto es más
característico de la codeína (deprime el centro de la tos a nivel medular).

[Link]. - Miosis: Se produce por acción deshinbidora sobre el núcleo de Edinger-Westpnal

en el nervio oculomotor. Es casos más graves, la miosis puede convertirse en midriasis
paralítica.

I. VII- Nauseas y emesis: A nivel de SNC, estimulan directamente receptores de la zona

gatillante del vómito (emesis) y activan el centro del vómito. También sensibilizan el
sistema vestibular (VIII par) que se asocia a la emesis inducida por movimientos. Es un
efecto adverso bastante común y en especial en la primera administración. Se debe a la
activación de la zona quimiorreceptora del área postrema pero se suele manejar con
antipsicóticos clásicos (Ej. Haldol y clorpromazina).

I. VIII.- Hipotermia: Efecto frecuente de la Morfina. Se produce al afectar el hipotálamo.

I. IX.- Rigidez muscular: Suele aparecer después de dosis altas y/o por administración
EV. rápida, especialmente a nivel toráxico y abdominal.

II. Periféricos:

II.I.- Efectos Gastrointestinales: Por acción central y periférica, disminuyen el

vaciamiento gástrico y la peristalsis intestinal, la secreción gástrica y pancreática y el
agua en las deposiciones. Todos estos factores llevan a la constipación (estreñimiento)
e íleo. También aumentan la presión del colédoco y el tono del esfínter de Oddi.

[Link].- Efectos renales y genito-urinarios: Aumentan el tono y contractibilidad del uréter,

del detrusor y del esfínter vesical, lo que puede producir retención urinaria. En el útero
disminuyen la contractibilidad y atraviesan la placenta. Además, al disminuir el tono
uterino, alargan el trabajo de parto.

[Link].- Efectos Cardiovasculares: Son complejos ya que dependen de factores

neurógenos, cardiacos, vasculares y el estado fisiológico. Pueden causar bradicardia de
origen vagal, hipotensión por acción sobre el centro vasomotor, así como también por
vasodilatación arterial y venosa. Solo a dosis muy altas o en shock, puede ser muy
perjudiciales en este sentido.

[Link].cl33
 II. IV.- Liberación de histamina: Se asocia a la vasodilatación y combinado puede
producir hipotensión.

II. V.- Acciones neuroendocrinas: En el caso de la Morfina, puede modificar la

secreción hipofisiaria porque actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis (aunque no suele
tener mayor relevancia). Ej.: Estimula la secreción de ACTH, prolactina, ADH e inhibe la
secreción de TSH, LH y FSH.

II. VI. - Dependencia física: Es una respuesta farmacológica al uso crónico de los
opioides y se manifiesta al suspender el medicamento como un síndrome de abstinencia
(Agitación, taquicardia, insomnio, fiebre, hiperactividad, etc.). Para prevenirlo, se debe ir
disminuyendo gradualmente la dosis. El potencial de desarrollar dependencia es
diferente entre cada uno, siendo menor en los opioides de acción mixta.

II. VII.- Desarrollo de tolerancia: Es la necesidad de aumentar la dosis administrada

para alcanzar el mismo efecto clínico en ausencia de un aumento de la intensidad del
dolor. También se aplica para la depresión respiratoria y la sedación.

La tolerancia cruzada entre estos fármacos no es completa de modo que se puede

aumentar la dosis y frecuencia de administración así como cambiarlo por otro opioide.

Se desarrolla con relativa rapidez: Se acorta la duración de la acción o disminuye la

intensidad de la respuesta. También aparece antes si el fármaco es más potente.

A continuación, revisaremos algunos opioides por grupo y sus características

farmacológicas.

I.I.- Morfina:

Mecanismo de acción:

Agonista potente del receptor µ. Produce analgesia por los cambios en la percepción
del dolor a nivel espinal.

Presentación:

ampolla 10mg/1 ml. Y 20 mg. /1 ml. (EV, SC e IM). Cápsulas de liberación prolongada Vo
(10, 30, 60 y 100 mg). Solución vía oral: 100 mg./1 ml.

[Link].cl34
Uso terapéutico:

Tratamiento del dolor agudo o crónico de gran intensidad, el dolor neuropático, por
lesiones en el sistema nervioso central o periférico, es mucho menos eficaz.

Farmacocinética:

Se administra VO, IM, EV,SC, intratecal, epidural, intraventricular y rectal. Su absorción

se ve aumentada por los alimentos. El efecto máx. Depende de la vía de
administración: VO (60 min.), SC e IM (50-90 min.), rectal (20-40 min.). Su efecto
analgésico puede durar entre 3-7 horas.

Se metaboliza principalmente en el hígado, mediante glucuronización, con importante

efecto de primer paso y se elimina por la orina y la bilis.

La vida media de eliminación es de 2,5 a 3,5 h, tanto en las formas de liberación

inmediata como sostenida.

La duración total de la acción es de 4 h, aproximadamente, en la morfina de liberación

inmediata, y de 8-12 h en la morfina de liberación sostenida.

Se produce eliminación significativa en leche materna

RAM:

Depresión respiratoria, disminución del nivel de conciencia, confusión mental,

bradipsiquia, estreñimiento, náuseas y vómitos, miosis, retención urinaria, prurito,
aumento de la presión intracraneal e hipotensión postural, tolerancia y dependencia. La
dependencia física se expresa como síndrome de abstinencia al suspender de forma
brusca el tratamiento.

Como antagonista específico se dispone de naloxona, que se administra por vía

intravenosa, subcutánea o intramuscular repetidas cada 2-3 min.

En pacientes en tratamiento con fármacos cardiotóxicos puede provocar problemas

cardiovasculares graves.

[Link].cl35
Contraindicaciones:

Casos de hipersensibilidad al fármaco, asma bronquial aguda, obstrucción de las vías

respiratorias altas, insuficiencia respiratoria aguda, alcoholismo agudo, abdomen
agudo, traumatismo craneal e hipertensión intracraneal. Por otra parte, su empleo debe
ser cuidadosamente evaluado y deben extremarse las precauciones en ancianos, niños
y pacientes debilitados, durante el embarazo y la lactancia, en pacientes con
antecedentes de convulsiones, enfermedad pulmonar, hiperplasia prostática o estenosis
ureteral, insuficiencia hepática o renal, hipotiroidismo, enfermedad de Addison e
hipovolemia.

Interacciones:

Depresores del SNC (alcohol, otros opioides, anestésicos generales, antihistamínicos,

barbitúricos, benzodiacepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, relajantes
musculares, sedantes-hipnóticos, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos), que potencian
la depresión respiratoria, incrementan la sedación y favorecen la hipotensión;

b) cimetidina, que incrementa la depresión respiratoria y central, y da lugar a confusión,

desorientación, apnea o convulsiones; c) anestésicos generales, que provocan
depresión central intensa, y d) fármacos que se metabolizan intensamente en el hígado
(digitoxina, rifampicina, fenitoína), que pueden interferir la metabolización de la morfina
e incrementar sus efectos.

[Link].- Tramadol:
Sin relación química con los opioides, pero puede unirse a los receptores µ opiáceos,
actuando como agonista puro. También tiene efectos analgésicos a través de otros
mecanismos.

Mecanismo de acción:

Analgésico de acción central (Agonista puro selectivo de µ, k y δ pero de menos

depresión respiratoria que otro opioides.

Uso terapéutico:

Dolor moderado a severo, agudo o crónico, coadyuvante en osteoartritis, dolor

neuropático, síndrome de piernas inquietas.

[Link].cl36
Presentación:

Comp. vo 50 mg, Ampolla inyectable 100mg/2 ml. Y gotas vo. (100 mg/1ml).

Farmacocinética

Se puede administrar EV, IM, VO y rectal.

Presenta buena absorción oral, y los alimentos no afecta su absorción.

Su semivida es de 6 horas, pero se dispone de presentaciones de liberación prolongada,

que permiten dosificación cada 12 horas.

La concentración máxima se obtiene a las 3 horas.

RAM:

Náuseas y emesis, mareos, constipación, somnolencia, sequedad bucal, etc.

Interacciones:

Toxicidad potenciada por OH y depresores del SNC.

Riesgo de depresión respiratoria con otros derivados de la morfina y barbitúricos.

Riesgo de convulsiones mayor con antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos.

[Link].- Fentanilo:
Mecanismo de acción:

Analgésico y sedante. Agonista selectivo de receptores µ.

Uso terapéutico:

Se emplea frecuentemente, por vía intravenosa, en los períodos preoperatorio e

intraoperatorio. Se aplica en asociación con anestésicos inhalados, para inhibir la
excitabilidad refleja y las reacciones neurovegetativas inducidas por el dolor. Dolor
crónico o agudo (moderado a severo).

Presentación:

Parche transdérmico, V.O, SL. Ampolla inyectable de 0,1 mg/2ml y 0,5 mg/10 ml.

Farmacocinética:

[Link].cl37
 Parche tiene concentraciones relativamente constantes (dura 72 hrs.) EV: analgesia
máx. En minutos y efecto dura 30-60 min.

IM: Inicio de acción a los 10-15 min. Y su efecto dura 1-2 hrs.

Factores como la deshidratación de la boca, la deglución excesiva de saliva o el consumo

de líquidos con bajo pH antes del uso de esta presentación de fentanilo, reducen la
eficacia.

RAM:

Nauseas y emesis, mareos, somnolencia, constipación, nerviosismo, etc.

Contraindicaciones:

No se utiliza en depresión respiratoria severa, EPOC grave, dolor agudo, uso junto con
IMAO, epistaxis recurrente.

Interacciones:

Efecto depresor respiratorio aumentado por barbitúricos. Se antagonizaparcialmente

junto con la Buprenorfina y naloxona.

Cuidado de enfermería en el caso del parche:

Debe tenerse en cuenta que existe una variabilidad en la cantidad de fármaco liberada,
dependiendo del estado de la piel (hidratación, irritación, presencia de vello, limpieza,
temperatura) y de la zona corporal donde se aplica.

Después de 24-72 h de la primera aplicación alcanza concentraciones plasmáticas

estables, por lo que puede requerirse el empleo de opioides de acción corta para
obtener analgesia en ese intervalo. Los parches deben sustituirse a las 72 horas.

[Link].- Petidina:
Mecanismo de acción:

Agonista puro de propiedades similares a la morfina pero con efectos de aparición más
rápida y duración de acción más corta.

Uso terapéutico:
[Link].cl38
 Dolor moderado a severo, pre-medicación anestésica, EPA por insuficiencia ventricular
izquierda, dolor post-operatorio y durante el parto, fracturas, espasmos de musculatura
lisa (Ej.: vías biliares y genitourinario).

Se utiliza preferentemente en analgesia obstétrica debido a su escaso paso placentario.

Presentación:

Ampolla inyectable 100 mg/2 ml. (uso Ev o IM)

Farmacocinética:

EV tiene una semivida de 3 hrs.

RAM:

Depresión respiratoria, vértigo, náuseas y emesis (especialmente si se administra

rápido), constipación, temblores, alucinaciones, etc. Por vía EV riesgo de hipotensión.

Contraindicaciones:

Depresión respiratorio, asma bronquial agudo, hipertensión endocraneal, cirugía del

tracto biliar, dolor abdominal.

Puede provocar midriasis y tiene un riesgo elevado de toxicidad en pacientes con

insuficiencia hepática y está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal, donde
se acumula el metabolito normeperidina, que tiene importantes acciones convulsivantes.
No es adecuada para uso crónico debido al desarrollo rápido de tolerancia y adicción.

Interacciones:

Se efecto se potencia con depresores del SNC, sus efectos se potencian con otros
sedantes ya antipsicóticos.

Efecto antagónico con Idon y Metoclopramida.

I.V.- Metadona:
Mecanismo de acción:

Agonista puro sintético. De potencial ligeramente superior a la morfina, de efecto

menos euforizante y de mayor duración de sus efectos.

Uso terapéutico:

[Link].cl39
 Dolor intenso de cualquier etiología (postoperatorio, traumático, neoplásico, por
quemaduras, etc.). También se utiliza como sustituto de mantenimiento a opiáceos
(tratamiento de dependencia a opiáceos).

Presentación:

Ampolla inyectable 10mg/2 ml (EV, IM o SBC). Comp. VO 10 mg Farmacocinética:

Inicio de acción a los 30-60 min. VO y 15-20 min. Por vía [Link] media de 2-3
hrs. Y una vida media de eliminación de 15-60 hrs. Aprox.

RAM:

Nauseas y emesis, constipación, depresión respiratoria (a altas dosis), retención

urinaria, hiperhidrosis (asociado a su uso crónico).

Contraindicaciones:

No utilizar en casos de insuficiencia respiratoria, EPOC grave,enfisema pulmonar,

ASMA bronquial, HPB, etc.

Interacciones:

Se potencian su efecto junto con IMAO, opiáceos, OH, etc. Disminuyensus niveles
plasmáticos con Fenitoina y Rifampicina.

Aumentan sus niveles plasmáticos con Fluoxetina y fármacos serotoniérgicos.

Riesgo de QT prolongado asociado a Amiodarona, Sotalol, Moxifloxacino, antipsicóticos,

etc.

[Link]. - Codeína:
Mecanismo de acción:

Agonista débil opiáceo. Su analgesia está dado por su transformación a Morfina. Es de

menor acción analgésica y más bien se usa como supresor de la tos por su buena
biodisponibilidad VO y menor incidencia de efectos secundarios.

Uso terapéutico:

Supresor tusígeno (tos seca), dolor agudo moderado, antidiarreico en enteropatía por
VIH.

Presentación:

[Link].cl40
 Solución oral 60 mg. (1 gota/2 mg. Codeína).

Farmacocinética:

Inicio de acción VO a los 30-60 minutos. Analgesia máxima a los 30- 60 minutos. Su
peak de acción antitusígena ocurre a la 1-2 horas. Y su efecto dura 4-6 horas.

RAM:

Mareos, sedación, náuseas y emesis. Bajo riesgo de abuso de medicamento.

Contraindicaciones:

No se utiliza en EPOC, asma, diarrea por colitis

pseudomembranosa por antibióticos, menores de 12 años, íleo paralítico o riesgo
importante de ello.

Interacciones:

Potenciación de depresión central con sedantes, antihistamínicos yantidepresivos.

Aumenta la acción de otros analgésicos.

Disminuye el efecto en agonistas-antagonistas morfínicos (ej. Buprenorfina.)

CUIDADOS DE ENFERMERIA GENERALES DE OPIACEOS

• CSV: evaluar PA (hipotensión), FC (bradicardia o taquicardia)
• Evaluar función respiratoria hipoventilación, desaturación, bradipnea, etc.).
• Valoración del dolor (EVA, facies de dolor, inquietud, etc.).
• Evaluar Diuresis: debito, presencia de globo vesical.
• Evaluar el estado de conciencia (somnolencia, desorientación, agitación
psicomotora) y asociado a este punto, prevención de caídas también.
• Evaluar ingesta alimentaria: Nauseas y emesis.
• Evaluar patrón intestinal (especialmente constipación. Para prevenirlo, fomentar
la ingesta de líquidos y alimentos ricos en fibra).

[Link].cl41
 • La administración debe hacerse con estrecha vigilancia, por lo que se dispondrá
de equipamiento para lavado gástrico, reanimación cardiopulmonar, y del
antagonista naloxona para contrarrestar una sobredosis.
• La administración intravenosa debe realizarse de un modo lento y diluido.
• La administración intramuscular o subcutánea induce irritación local e induración,
por lo que se debe establecer una rotación de los puntos de inyección.
• La hipotensión ortostática es frecuente en el paciente ambulatorio: mantener al
paciente sentado o acostado si expresa mareo o debilidad y educarle.
• Si el paciente refiere malestar epigástrico con la toma del medicamento, éste
puede administrarse con alimentos, teniendo en cuenta que la absorción como el
inicio del efecto analgésico se retrasan.
• Los pacientes que reciben morfina en el postoperatorio deben seguir actividades
para prevenir atelectasias y otras complicaciones respiratorias, se debe ejecutar
ejercicios para forzar la tos, respirando profundamente y realizando cambios
posturales.
• Debe prevenirse el estreñimiento, medidas dietéticas o la administración de
laxantes.

ANTIHISTAMÍNICOS:
Definición de alergias:

La alergia es una reacción exacerbada del sistema inmune hacia una sustancia extraña
(alérgeno). Estos se reconocen como extraños y en algunas personas pueden
desencadenar una reacción alérgica.

El sistema inmune se encarga de la defensa del organismo frente a sustancias extrañas

(alérgenos, virus, bacterias, etc.). Se conforma por órganos linfoides (ganglios, amígalas,
adenoides, medula ósea, bazo, etc.) además de células especializadas.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ALERGIA:

El contacto con un alérgeno es `procesado por células captadoras de antígenos, las

cuales las presenta a las células T, luego a los linfocitos B y se produce Ig E especifico.

[Link].cl42
 La IG E se unirá a los mastocitos y basófilos, hasta este punto, no hay reacción alérgica,
sino un primero contacto con el alérgeno.

Imagen Fisiopatología de la alergia.

Una vez que la exposición a ese alérgeno es frecuente, este es dirigido directamente a las Ig. E
específicos que ya se había secretado y están unidos a la superficie de mastocitos y basófilos. Es
entonces cuando se contacta el alérgeno y el anticuerpo Ig. E especifico y se libera el contenido de
los gránulos: Histamina y otras sustancia inflamatorias.

La histamina se sintetiza intracelularmente en todos los tejidos que la contienen por

descarboxilación del aminoácido L-histidina. Se almacena en los mastocitos del tejido
conjuntivo, en los basófilos sanguíneos y en el sistema nervioso central.

Se libera en la secreción del jugo gástrico y en diversos procesos patológicos, como

sucede en caso de las reacciones inflamatorias y alérgicas.

Se metaboliza por desaminación mediante la acción de la histaminasa o por metilación

por la enzima metiladora imidazol N-metiltransferasa. También se puede metabolizar, en
pequeña proporción, por acetilación; la bacteria intestinal Escherichia coli tiene una
intensa acción acetiladora de histamina.

En la actualidad se conoce la existencia de cuatro tipos de receptores:

[Link].cl43
 a) H1: se localizan en la membrana de células musculares lisas de vasos sanguíneos,
bronquios y tracto gastrointestinal, en el tejido de conducción del corazón, en algunas
células secretoras, en las terminaciones sensitivas y en el SNC.
b) H2: se encuentran en la membrana de las células parietales de la mucosa gástrica, en
el músculo liso de los vasos, en células del miocardio y del nodo sinusal, en el SNC, y
en leucocitos, mastocitos y basófilos, donde actúan como autorreceptores.
c) H3: se han detectado en las vías respiratorias, en el tubo digestivo, en el aparato
cardiovascular y en el SNC.
d) H4: se encuentran en los neutrófilos, en los eosinófilos y, en menor proporción, en el
bazo y en las plaquetas.

Clasificación:

Según los mecanismos de acción, se clasifican en antagonistas de los receptores

histamínicos, H1, H2 y H3 e inhibidores de la liberación de histamina.

Antihistamínicos de primera generación:

Tabla Nº 5: Clasificación, dosis y vía de administración de antihistamínicos H1.

[Link].cl44
 Fuente: [Link]

Mecanismo de acción: Actúan desplazando de forma competitiva y reversible a la

histamina de los receptores H1. Su acción no es selectiva.

Uso terapéutico: Se utilizan en el tratamiento alérgicos. Su efecto es principalmente

paliativo, restringido a la supresión de los síntomas y sin actuar sobre la reacción
antígeno-anticuerpo.

[Link].cl45
En la rinitis y conjuntivitis de tipo estacional alivian la rinorrea, los estornudos y el picor
de ojos, nariz y garganta.

En la urticaria aguda actúan sobre el picor y no sobre el edema.

En dermatitis de contacto y atópicas, para tratar el prurito deben emplearse

antihistamínicos con acción sedante. Se emplean también como coadyuvante en el
tratamiento de urgencia de las reacciones anafilácticas; además, la administración de
adrenalina (subcutánea o intramuscular) y corticoides a dosis altas. Se pueden utilizar
solos o asociados a corticoides para prevenir las reacciones trasfusionales, reacciones a
fármacos y a medios de contraste.

Todos los antihistamínicos de primera generación aumentan el apetito, por lo que

algunos (ciproheptadina, pizotifeno) se han empleado con este fin en niños con anorexia.

Los de primera generación, debido a que atraviesan la barrera hematoencefálica, tienen

acción sedante e hipnótica, aunque en algunos pacientes pueden producir, estimulación
del sistema nervioso, que se manifiesta con inquietud, nerviosismo e insomnio.

En el sistema cardiovascular inhiben la vasoconstricción inducida por la activación del

receptor H1 en el músculo liso vascular y la vasodilatación mediada por este receptor en
las células endoteliales.

A nivel periférico inhiben el aumento de permeabilidad capilar, el prurito, la

broncoconstricción y la contracción intestinal, cuando el principal mediador liberado en
la reacción alérgica es la histamina.

La mayoría tiene efecto anticolinérgico origina sequedad de boca y mucosas, dificultades

de micción y otros efectos según la dosis.

Los de segunda generación bloquean de manera más selectiva a los receptores H1,
tienen escasa actividad anticolinérgica y no atraviesan la barrera hematoencefálica, por
lo que carecen de los efectos sedantes.

Farmacocinética: Regularmente se administran por vía oral, aunque en situaciones de

urgencia puede usarse la vía intravenosa. También se aplican por vía tópica, en forma
de cremas, atomizadores nasales y gotas oftálmicas.

[Link].cl46
 Los antihistamínicos H1 se absorben bien por vía oral, pero con una biodisponibilidad
inferior al 50%, debido a su efecto de primer paso y las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan a las 2-3 horas. Se metabolizan en el hígado, la duración de su
acción varía entre 4 y 6 horas y se excretan en la orina.

Los de segunda generación se caracterizan por no atravesar la barrera

hematoencefálica, se metabolizan en compuestos activos y su acción dura 12-14 horas,
lo que permite una sola administración diaria.

Efectos adversos: En los antihistamínicos de primera generación, destaca la

somnolencia, astenia, debilidad, ataxia, visión borrosa, diplopía y vértigo. Sobre el
aparato cardiovascular se han descrito taquicardia, extrasístoles, hipertensión
ehipotensión arterial. En el aparato digestivo producen náuseas, molestias epigástricas,
vómitos, pérdida de apetito, diarrea o estreñimiento. Por su efecto anticolinérgico,
sequedad de boca, nariz y garganta, espesamiento de las secreciones bronquiales y
retención urinaria. Cuando se emplean de forma tópica, a menudo se observan alergias
y reacciones de fotosensibilidad dérmica.

Los antihistamínicos de segunda generación apenas originan sedación a dosis

terapéuticas.

Interacciones: La acción sedante de los antihistamínicos H1 es aditiva a todos los

depresores centrales, como los barbitúricos y el alcohol. Los antihistamínicos no
sedantes (astemizol, terfenadina), cuando se combinan con antifúngicos (ketoconazol) o
con antibióticos macrólidos (eritromicina, claritromicina), pueden originar arritmias
graves.

I.- Clorfenamina:
Mecanismo de acción:

Bloqueador de receptores H1. Compite con la histamina en receptores en el tracto

digestivo, útero, grandes vasos, músculos lisos bronquiales, etc. Por lo anterior, se
inhibe la formación de edema, vasoconstricción y prurito que resultan de la acción de la
histamina. También tiene efectos anticolinérgicos moderados

Uso terapéutico:

[Link].cl47
 Reacciones alegóricas, anafilaxia, rinitis alérgica, resfrió común (alivio de síntomas),
profilaxis de hipersensibilidad a transfusiones de sangre, profilaxis de reacción alérgica
al uso de contraste (e.: TAC)

Presentación:

Comp vo 4 mg. Ampolla inyectable 10 mg/1 ml. Existen formulaciones asociadas a

AAS, betametasona, Codeína, Metamizol, Fenilefrina, etc.

Jarabe: 2 mg/5 ml. De solución.

Farmacocinética:

Incido de acción anticolinérgica: 30-60 minutos., efecto máximo a las 6 horas. La

concentración máxima plasmáticas se observan a las 2 horas. Y sus efectos pueden
durar por 4-8 horas. Los alimentos NO afectan su biodisponibilidad.

RAM:

Somnolencia ligera a moderada, ansiedad, mareos, palpitaciones, depresión del SCN,

sequedad bucal, etc.

Contraindicaciones:

No se utiliza en menores de 6 años, glaucoma de ángulo estrecho, EPOC, asma junto

con IMAO y en ulcera péptica estenosante.

Interacciones:

Aumenta su actividad anticolinérgica asociado a antidepresivos tricíclicos. Acción

sedante potenciada por OH y depresores del SNC. Induce resultado falso negativo en
test cutáneo.

[Link].cl48
Antihistamínicos de segunda generación:
Los antihistamínicos de este grupo se diferencian, debido a que tienen una mayor
afinidad por el receptor H1, no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que no
producen sedación ni somnolencia, y carecen de los efectos anticolinérgicos. Tampoco
tienen efectos antivértigo ni antimareo.

Se administran por vía oral y su semivida es mayor, por lo que es suficiente administrar
una dosis al día o cada 12 horas.

Los fármacos del grupo son cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina y roxatidina.
Actúan inhibiendo competitivamente la acción de la histamina a nivel de los receptores
H2.

Se emplean para reducir la producción ácida gástrica en el tratamiento de la hemorragia

digestiva, en la pancreatitis y en la profilaxis de la hemorragia digestiva y en el coma
hepático fulminante. Son antiulcerosos eficaces.

I.- Loratadina:
Mecanismo de acción:

Antihistamínico no sedante de segunda generación. Penetra levemente en el SNC y

tiene baja afinidad por los receptores H1 de ese lugar. Compite con los receptores H1,
evitando que la histamina se fije a su receptor y bloquea sus efectos en el tracto
digestivo, útero, grandes vasos y músculos bronquiales. Casi no tiene efectos
anticolinérgicos (tiene poca afinidad hacia receptores colinérgicos y α- adrenérgicos).

Uso terapéutico:

Alivio de síntomas de procesos alérgicos de forma temporal, tratamiento de rinitis

alérgica y urticaria ideopática crónica, Asma bronquial, dermatitis atípica, conjuntivitis
alérgica, etc.

Presentación:

Comp VO. de 5 y 10 mg. Jarabe 5 mg Loratadina/5 ml. También tiene otras

formulaciones asociadas asicadas a pseudoefedrina como capsulas, grangeas y
jarabe.

[Link].cl49
Farmacocinética:

Inicio de acción de 1-3 hrs. Efecto máx. A las 1-12 hrs. Su efecto puede durar más de
24 hrs.

Su absorción aumenta con los alimentos.

RAM:

Tienden a ser leves y menos frecuentes. En niños suele producir cefalea, cansancio y
nerviosismo y en adultos causa cefalea, somnolencia, mareos y aumento del apetito.

Contraindicaciones:

Se sugiere no usar en niños menores de 2 años. Precaución en pacientes con falla

renal.

Interacciones:

Puede causar falsos negativos en pruebas cutáneas. Su metabolismo se interfiere con

Ketoconzacol y Eritromicina por ej. Los alimentos aumentan su biodisponibilidad y
retrasan su absorción (se debe tomar idealmente en ayuno).

II.- Desloratadina:
Mecanismo de acción:

Antagonista selectivo de H1 periféricos. NO sedante y de acción prolongada. No afecta al

SNC ni a nivel cardiaco.

Uso terapéutico:

Alivio sintomático de rinitis alérgica y urticaria.

Presentación:

Comp. 5 mg vo. Jarabe 2,5 mg/5 ml. Existen asociaciones a otros medicamentos vo
(Ej. Comp vo de liberación prolongada de 2,5 mg Desloratadina+ 120 mg
Pseudoefedrina).

[Link].cl50
Farmacocinética:

Inicio de acción dentro de 1 hora. Vida media de eliminación de 27 horas

aproximadamente después de 7 días de administración de dosis de 5 mg se consiguen
dosis plasmáticas estables.

RAM:

Adultos: Fatiga, cefalea, sequedad bucal, prolongación de QT (poco frecuente).Niños:

Insomnio, fiebre y diarrea.

Contraindicaciones:

Precaución en pacientes con falla renal.

Interacciones:

Se potencia el efecto sedante asociado a OH.

III.- Levocetiricina:
Mecanismo de acción:

Antagonista H1 selectivo y con afinidad mayor a la de laCetiricina en

comparaciones. Posee buena absorción vía oral.

Uso terapéutico:

Presentación:

Comp- vo recubierto 5 mg. Jarabe 0,5 mg/ml de solución. Solución víaoral 2,5 mg/5 ml.

Farmacocinética:

Posee una vida media de 7-9 horas alcanza concentraciones máximaplasmática en 1

hora.

RAM:

Somnolencia (leve), cefalea, sequedad bucal.

Contraindicaciones:

No utilizar en insuficiencia renal grave. NO se recomienda su usoen menores de 2 años.

[Link].cl51
Interacciones:

Se pueden potenciar sus efectos sedantes asociado a depresores delSNC. Los

alimentos disminuyen su velocidad de absorción.

Antagonistas de los receptores H3:

Se han desarrollado fármacos con capacidad para antagonizar selectivamente al
receptor H3, entre ellos la tioperamida y el clobenpropit.

También se ha descrito que mejoran el aprendizaje y la memoria, por lo que podrían

resultar útiles desde el punto de vista terapéutico en los trastornos de la memoria
relacionada con la edad. Sin embargo, en la actualidad no existen fármacos antagonistas
del receptor H3 en el mercado; su utilidad está restringida a estudios experimentales.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Evaluar el estado de conciencia (somnolencia).
• Revisar y entrevistar a usuario, consultar si tiene antecedentes conocidos de
alergias o anafilaxia.
• Precaución con alergias alimentarias.
• Identificación de pcte.: En algunos lugares, se implementa el uso de un brazalete
de identificación rojo al paciente para alertar al personal en contacto de que tiene
una alergia y/o RAM conocida.
• Presencias de mareos: Prevenir aspiración alimentaria (pcte. En posición de 30º).
• Valorar signos y síntomas de respuesta al proceso de alergia: Prurito, eritema,
indemnidad de la piel, etc.
• Observar patrón respiratorio: Evaluar frecuencia respiratoria, saturación de O2,
disnea.
• La administración del comprimido con alimento retrasa el proceso de absorción.
• Se deberá suspender el tratamiento, por lo menos 48 horas previo de realizar
pruebas alérgicas cutáneas.
• Los antihistamínicos tienen mayor tendencia a causar mareo, sedación e
hipotensión en pacientes mayores de 60 años.

[Link].cl52
• No deberán administrase a embarazadas.
• Se recomienda tomar los preparados de acción prolongada al acostarse, ya que
los síntomas son más intensos a primera hora de la mañana.

[Link].cl53
 CONCLUSIÓN

Es fundamental considerar los siguientes aspectos:

Los AINES poseen disímiles propiedades .En términos generales, es preciso

recapacitar que los efectos terapéuticos “aumentados” o descontrolado, pueden
causar hipotensión e hipokalemia antes tantas pérdidas).

Cabe relevar la importancia de conocer los RAM o algunas interacciones

principales y cómo estas puede influir en el estado del paciente

Por otro lado, los diuréticos y antihipertensivos se administran preferentemente

durante la mañana o a principios de la tarde e idealmente distribuyéndolos a lo
largo del .En el caso de pacientes oncológicos (analgésicos y opioides), el dolor
tiene un valor distinto al del dolor agudo por otra causa. Se percibe diferente, por
lo que es importante una buena valoración de dolor a través de la escala de EVA
en estos pacientes.

La prevención de caídas y lesiones es especialmente importante en usuarios de

anticoagulantes en cualquiera de sus formas.Y,las personas con hipoglicemia
pueden experimentar una variedad de signos y síntomas y con valores diferentes,
por lo que hay que tener precaución .

Finalmente, respecto a las vacunas, es importante reconocer los RAM, sitios de

inyección según edad y las contraindicaciones reales de la vacunación.

[Link].cl54
 BIBLIOGRAFÍA

AINES- OPIOIDES

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➢ Presentación Power Point, M.D Tellez A., “Analgésico: AINES y opioides”,
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➢ Boletín de la Escuela de Medicina de la Universidad Católica; “Analgésicos

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[Link]

➢ Unidad de Farmacología Clínica, Hospital General Universitario de Alicante,

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[Link].cl55
[Link].cl56