HIDATIDOSIS:
-Echinococcosis quística.
-Parasitosis residual, permanente y de lenta
evolución.
-Producida por la forma larvaria de la Tenia
Echinococcus granulosus.
-Es la forma más común de hidatidosis y de
distribución geográfica más amplia.
-La acción patógena de la larva ocasiona
diferentes formas clínicas.
-Gravedad variable, pero siempre
potencialmente grave.
-Diagnóstico presuntivo: epidemiologico,
clinico, imagenologico y serológico.
-Diagnóstico de certeza: parasitologia.
-Tratamiento médico-quirúrgico.
⇒Desde el punto de vista médico:
-Salud individual: costo socio-económico por limitación en la capacidad funcional y
productiva del individuo parasitado, que repercute en su entorno familiar.
-Problema de salud pública.
-Desde el punto de vista económico:
-Costos de tratamiento quirúrgico.
-AVAD
-Pérdidas para el agro.
-El género Echinococcus está clásicamente integrado por 4 especies:
Echinococcus granulosus. caninos, bovinos, ovinos y suinos
Echinococcus multilocularis Lobos-gerbidos
E, oligarthrus felinos salvajes
E-Vogeli zorros, ratas, agutis .
Se diferencian por tener especificidad en sus huéspedes definitivos e intermediarios y en la
presentación morfológica de su forma larvaria.
-Morfo biologia- LARVA.
Hidatide, caracterizada por presentarse como una sola vesícula, también llamada uni
vesicular o unilocular.
-El continente está caracterizado por una membrana cuticular; externa, anhista, acelular de
pocos mm.
-Proligera: interna, generadora de todos los elementos constituyentes de la larva ( vesículas
proligeras, protoescolex, líquido hidatídico y cuticular)
-Contiene líquido hidatídico (alto contenido de sodio) , vesículas proligeras, vesículas hijas,
protoescolex, arenilla hidatídica
-Multisomatica: varios escolex inviginados en su interior.
En la imagen de la
izquierda vemos
protocolos
envaginados, en donde
se observa en el centro,
la doble corona de
ganchos y en la
periferia esas células
blanquecinas de las
células calcáreas.
En la fotografía derecha
protoescolex
invaginado con la doble
corona de
[Link]
protoescolex según donde parasiten pueden llegar a generar, por un lado en el perro una
teniasis adulta , y en el humano cuando se rompe el quiste otras hidátides.
-INVASIÓN:
-Proceso de invasión de tejidos del embrión
hexacanto y formación del quiste hidatídico,
en los huéspedes intermediarios y en el
hombre.
-En el huésped humano proceso de pocas
semanas, una vez ingerida la oncosfera y libre
en el intestino, este pasa a la circulación y
aquí encuentra, el primer filtro que es el
hepático, (60% de las hidatidosis son
hepáticas).
-Comienza a generarse dentro de ese embrión
una vesiculalizacion, ésta es generada por la
membrana prolifera que genera, a su vez
todos los constituyentes de la hidátide,
además el cuerpo genera una reacción
alrededor de esa hidátide, que es la
adventicia, única membrana del huésped.
-Puede crecer un cm al año y transformarse en
quiste fértil de 5 a 10 meses.
Hidatide, compuesta
por;
-Membrana cuticular.
-Membrana proliger.
-Deben estar rodeadas
de la adventicia para
denominar quiste.
-También se observan
vesículas hijas.
-CICLO DE INFESTACIÓN:
-Basado en
relacion
perro-ovino y el
hombre que es
un huésped
accidental.
Bovino; es un
huésped
intermediario,
eficiente donde
ingiere los
huevos y se
generan los
quistes, una vez
que el perro
consume las
achuras, cría al
adulto del
parásito, expulsa por la materia fecal sus huevos.
Importancia de los genotipos de Echinococcus granulosus.
-Echinococcus granulosus sensu lato; compuesta por numerosas variantes, que
se identifican por el polimorfismo de genes en su ADN mitocondrial.
Esto se traduce en diferentes en el ciclo vital su especificidad de hospedero tasas
decrecimiento patogenicidad antigenicidad susceptibilidad a drogas, dinámica de
transmisión y en definitiva de la epidemiología de la equinococosis.
-Al día de hoy existen diez genotipos ( G1-G10) y una cepa en león o E-felidis,
vinculada a huéspedes salvajes.
-Uruguay ciclo, perro, ovino, hombre.
-MECANISMOS DE ACCION PATOGENA:
-Acción mecánica: crecimiento concéntrico de quistes que puede ser;
-LOCAL: Compresión del parénquima o tejido vecino, con degeneración y atrofia de
tejidos, eventual alteración de la función, compromiso de vasos sanguíneos,
conductos. A nivel pulmonar la hidátide no tiene una resistencia adecuada y puede
crecer más rápido, teniendo una adventicia más fina, y pudiendo provocar mayor
sintomatología más tempranamente que en una víscera como el hígado. Será según
la localización del quiste.
-A DISTANCIA: oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de
cuticular.
-ACCIÓN QUÍMICA:
-Directa: tóxica por difusión del líquido hidatídico (en caso de ruptura)
-Indirecta: inmunológica, por hipersensibilidad; su máxima expresión es el shock
anafiláctico.
-ACCIÓN BACTERICERA.
-Las alteraciones que provoca el parásito, generan un campo propicio para el
desarrollo de infecciones, por ejemplo en el pulmón. (o cuando el parásito rompe su
integridad y puede ser colonizado por bacterias).
-ACCIÓN PATÓGENA.
❖ Ubicación del quiste hidatídico (QH)
❖ Tamaño del QH: > 7 cm
❖ Estado QH:
❖ Fértil-líquido a tensión, vesículas proligeras
❖ Vesículas hijas (quiste en sufrimiento).
❖ Con calcificaciones periféricas escasas ( en degeneración, pero todavía fértil)
❖ Infectado (quistes achocolatados).
FACTORES DE RIESGO:
- Matanza clandestina
-No hervir achuras
-Caninos contacto directo con ovinos
-No parasitación.
-Cultivo sin restricción
-Incorrecto lavado de manos luego de tocar al canino.
-DIAGNÓSTICO:
-Clínico: signos y síntomas compatibles con QH.
-Epidemiológico: siempre existe el nexo epidemiológico.
-Imagenologia: radiografia, ecografia.
-Laboratorio:
-Parasitología: métodos directos
-Inmunológicos: serología o inmunodiagnóstico.
-CLÍNICA:
-Hidatidosis primaria:
-Hidátide formada a partir de la implantación en cualquier órgano de un embrión hexacanto
u oncosfera, proveniente de la ingestión de huevos E. Granulosus.
-Hidatidosis asintomática:
Vemos los filtros, el primero es el hepático.
1- Hepatica
2-Pulmonar
3-Osea
4-Muscular
5-SNC
6-Otras
-Hidatidosis sintomática ( 88% de los casos con quistes > 7 cm) .
-Hidatidosis complicadas, se presentan quistes en lugares complicados de llegar
quirúrgicamente.
-hidatidosis secundaria:
-Ocurre de la implantación de un protoescolex, sea espontánea o accidental, por rotura de
un QH fértil, puede generar una siembra o infección a nivel local o en serosas.
-Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar “ pérdida de domicilio del quiste”
-Shock anafiláctico.
En resumen:
-Clasificación por imagenología del estadio quístico:
-Estadio CE1: quiste hialino, es solo una pelota,con una membrana
-Estadio CE2: se forman vesículas hijas.
-Estadio CE3a:Se forman pliegues de la membrana.
-Estadio CE3b: El contenido hidatídico es más sólido.
-Estadio CE4:En este estadio no es fértil
-Estadio 5 si lo es.
-TÉCNICAS SEROLÓGICAS:
-Tipo IgG totales o subclases IgG1 e IgG4, vinculadas en estudios de investigación a quistes
inactivos o al desarrollo y crecimiento del quiste.
-Utilidad: para diagnóstico en paciente no conocido.
-Antígenos que utilizan:
+ Antígeno B o EgAgB8/1 son utilizados para test serológicos confirmatorios.
+Cortes microtricos de Protoescolex.
TRATAMIENTO:
-Médico-Quirúrgico:
Drogas utilizadas: Albendazol (primera línea) -Praziquantel.
Indicaciones:
1-En todo paciente preoperatorio ( disminuye la tensión del quiste y es protoescolicida)
2-En todos los casos en el post operatorio
3-En caso de siembra
4-En las localizaciones osea, cerebral, cardiaca (escaso éxito)
5-En pacientes que no estén en condiciones de ser operados (riesgo quirúrgico elevado)
-En el tratamiento médico tener en cuenta:
-Ubicación, tamaño y tipo del quiste según OMS-IWEG.
-Sintomático
-Asintomático
-Tratamiento pre quirúrgico
-Tratamiento médico exclusivo (alto riesgo quirúrgico, múltiples Qh en varios órganos)
