Cuadro 12-1 | Acciones del músculo esquelético

Investigación de caso Categoría Acción

María, una mujer de 40 años de edad llena de Extensor Aumenta el ángulo en una articulación
energía, quien desde hace mucho tiempo ha hecho ejerci- Flexor Disminuye el ángulo en una articulación
cio con regularidad, se queja con un médico de que ha
Abductor Aleja la extremidad de la línea media del cuerpo
estado experimentando fatiga y dolor musculares poco
comunes cuando efectúa extensiones de las piernas en un Aductor Mueve la extremidad hacia la línea media del cuerpo
aparato en el gimnasio. Declara que está tomando medica- Elevador Mueve la inserción hacia arriba
mento para la presión arterial alta, y los análisis de labo-
ratorio revelan que su concentración plasmática de Ca2+ Depresor Mueve la inserción hacia abajo
está un poco por arriba del rango normal. Rotador Rota un hueso a lo largo de su eje
Algunos de los términos y conceptos nuevos que
Esfínter Constriñe una abertura
encontrará son:
■ Captación máxima de oxígeno
■ Bloqueador de los canales de Ca2+ Estructura de los músculos
■ Contracciones isotónicas, concéntricas y excéntricas
■ Creatina fosfocinasa y creatina fosfato esqueléticos
Las proteínas del tejido conjuntivo fibroso dentro de los tendo-
nes se extienden alrededor del músculo en una disposición
12.1 MÚSCULOS ESQUELÉTICOS irregular, lo que forma una vaina conocida como el epimisio
(epi, “por arriba”; mi, “músculo”). El tejido conjuntivo de esta
Los músculos esqueléticos están compuestos de fibras vaina externa se extiende hacia el cuerpo del músculo, y los
musculares individuales que se contraen cuando son subdivide en columnas, o fascículos (éstas son las “cuerdas”
estimuladas por una neurona motora somática. Cada en una carne nervuda). Así, cada uno de estos fascículos está
neurona motora se ramifica para inervar varias fibras rodeado por su propia vaina de tejido conjuntivo, que se
musculares. La activación de números variables de neu- conoce como el perimisio (peri, “alrededor”).
ronas motoras da por resultado gradaciones de la fuerza
de la contracción de todo el músculo. APLICACIÓN CLÍNICA
La distrofia muscular de Duchenne es la más grave de las dis-
R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E trofias musculares; cada año afecta a uno de cada 3 500 niños.
Esta enfermedad, que se hereda como un rasgo recesivo ligado
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de: a X, comprende emaciación muscular progresiva; los pacientes
✔ Describir los diferentes niveles de estructura muscular y por lo general están confinados a una silla de ruedas hacia los
las acciones de los músculos esqueléticos. 12 años de edad, y pueden morir durante el tercer decenio de
✔ Describir las unidades motoras y explicar la importancia su vida. El producto de los genes defectuosos es una proteína
llamada distrofina, que está justo bajo el sarcolema (la mem-
del reclutamiento de las mismas.
brana plasmática de la fibra muscular). La distrofina proporciona
sostén para la fibra muscular al formar puentes entre el citoes-
queleto y las miofibrillas en la fibra (figura 12-1) y la matriz extra-
Los músculos esqueléticos por lo general están fijos a hueso
celular. Las mutaciones que afectan estructuras en el complejo
en cada extremo mediante tendones de tejido conjuntivo duros. de distrofina hacen que el sarcolema quede dañado con mayor
Cuando un músculo se contrae, impone presión sobre sus ten- facilidad, más allá de la capacidad de reparación de la fibra y de
dones y huesos fijos. La tensión muscular causa movimiento de la capacidad de regeneración de las células madre musculares
los huesos en una articulación, donde uno de los huesos fijos (células satélite, sección 12-4) para compensar. Por eso, la dis-
por lo general se mueve más que el otro. La fijación ósea más trofina defectuosa da por resultado necrosis de fibra muscular, y
movible del músculo, conocida como inserción, es tirada hacia reemplazo por tejido conjuntivo fibroso y tejido adiposo.
su fijación menos movible conocida como su origen. Depen- Usando esta información, los científicos recientemente han
diendo del tipo de articulación comprendida, y de las fijaciones creado análisis de laboratorio que permiten detectar esta enfer-
de los músculos, diversos movimientos esqueléticos son posi- medad en células fetales obtenidas mediante amniocentesis. La
creación de una cepa de ratones que muestran una forma equi-
bles (cuadro 12-1). Por ejemplo, cuando los músculos flexores
valente de la enfermedad ha auxiliado esta investigación. Cuando
se contraen, disminuyen el ángulo de una articulación. La con-
los “genes buenos” que codifican para distrofina se insertan en
tracción de los músculos extensores aumenta el ángulo de sus embriones de ratón de esta cepa, los ratones no presentan la
huesos fijos en la articulación. El principal movedor de cual- enfermedad; sin embargo, la inserción del gen en grandes núme-
quier movimiento esquelético se llama el músculo agonista; ros de células musculares maduras es más difícil, y hasta ahora
por ejemplo, en la flexión, el flexor es el músculo agonista. Los sólo ha tenido éxito limitado. También se están investigando otras
flexores y extensores que actúan sobre la misma articulación terapias potenciales, incluso las que comprenden células madre.
para producir acciones opuestas son músculos antagonistas.
356
 Músculo 357

La disección de un fascículo muscular bajo el microscopio Las bandas oscuras se llaman bandas A, y las bandas claras,
revela que, a su vez, está compuesto de muchas fibras muscu- bandas I. A aumento alto en un microscopio electrónico, pueden
lares, o miofibras. Cada una está rodeada por una membrana observarse líneas oscuras delgadas a la mitad de las bandas I.
plasmática, o sarcolema, envuelta por una delgada capa de Éstas se llaman líneas Z (figura 12-6). Las etiquetas A, I y Z —que
tejido conjuntivo llamada un endomisio (figura 12-1). Puesto se asignaron en el transcurso de la investigación temprana de los
que el tejido conjuntivo de los tendones, el epimisio, el perimi- músculos— son útiles para distinguir la estructura funcional de las
sio y el endomisio, es continuo, las fibras musculares normal- fibras musculares. Las letras A e I significan anisotrópicas e isotró-
mente no se salen de los tendones cuando se contraen. picas, respectivamente, lo que indica la conducta de la luz polari-
A pesar de su forma alargada poco común, las fibras mus- zada conforme pasa a través de estas regiones; la letra Z proviene
culares tienen los mismos orgánulos que están presentes en de la palabra alemana Zwischenscheibe, que se traduce como
otras células: mitocondrias, retículo endoplasmático, gránulos “entre discos”; esta información es sólo de interés histórico.
de glucógeno y otros. A diferencia de casi todas las otras célu-
las del cuerpo, las fibras de músculo esquelético son multinu-
cleadas —contienen múltiples núcleos—. Esto se debe a que Unidades motoras
cada fibra muscular es una estructura sincitial (sección 1.3).
Es decir, cada fibra muscular se forma por la unión de varias In vivo, cada fibra muscular recibe una terminal de axón única
células mioblasto embrionarias. Sin embargo, la característica proveniente de una neurona motora somática. La neurona motora
más distintiva de las fibras musculares esqueléticas es un estimula la fibra muscular para que se contraiga al liberar acetilco-
aspecto estriado cuando se ven al microscopio (figura 12-2). lina en la unión neuromuscular (sección 7.4). La región especiali-
Las estriaciones (bandas) se producen por bandas oscuras y zada del sarcolema de la fibra muscular en la unión neuromuscular
claras alternantes que parecen abarcar el ancho de la fibra. se conoce como una placa terminal motora (figura 12-3).

Periostio que cubre

el hueso

Tendón

Fascia

Músculo
esquelético
Epimisio

Perimisio

Fascículo

Endomisio

Fibra
(célula)
muscular

Endomisio

Estriaciones

Sarcolema
Sarcoplasma Núcleos

Filamentos
Miofibrillas

Figura 12-1 Estructura de un músculo esquelético. La relación entre fibras musculares y los tejidos conjuntivos del tendón, el epimisio,
perimisio y el endomisio se describen en la figura superior. Abajo se presenta un acercamiento de una fibra muscular única.
358 Capítulo 12

Núcleos

Fibra muscular

Figura 12-2 Aspecto de fibras de músculo esquelético vistas con el microscopio óptico. Las estriaciones se producen por bandas A
oscuras y bandas I claras alternantes. (Note la situación periférica de los núcleos.)

Axón de neurona motora somática

Núcleo de fibra muscular

Ramas de fibra nerviosa

Placa terminal motora
Miofibrillas

Mitocondrias
Sarcolema plegado

Vesículas sinápticas
Hendidura neuromuscular
Placa terminal motora
(a)

Unión neuromuscular

Axones motores somáticos

Placa terminal motora de fibra muscular

Fibras musculares

(b)

Figura 12-3 Placas terminales motoras en la unión neuromuscular. La unión neuromuscular es la sinapsis entre la fibra nerviosa y la
fibra muscular. La placa terminal motora es la porción especializada del sarcolema de una fibra muscular que rodea el extremo terminal del axón.
a) Ilustración de la unión neuromuscular. Note la brecha pequeña entre la membrana del axón y la de la fibra muscular. b) Microfotografía de fibras
musculares y uniones neuromusculares.
 Músculo 359

de un nervio espinal (sección 8.6). Sin embargo, cada axón

APLICACIÓN CLÍNICA
puede producir varias ramas colaterales para inervar un
La acetilcolina (ACh), liberada por las terminales de axón, se número igual de fibras musculares. Cada neurona motora
difunde a través de la hendidura sináptica y se une a receptores somática, junto con todas las fibras musculares que inerva, se
de ACh en la membrana plasmática de la placa terminal, lo que conoce como una unidad motora (figura 12-4).
estimula la fibra muscular. Antes de su liberación, la ACh está Siempre que se activa una neurona motora somática, esti-
contenida en vesículas sinápticas que se acoplan y fusionan mula la contracción de todas las fibras musculares que inerva.
con la membrana plasmática de la terminal del axón y sufren In vivo, las contracciones graduadas (en las cuales la fuerza de
exocitosis (figura 7-23). La toxina botulínica, en potencia mor- la contracción es variada) de músculos enteros se producen
tal, producida por la bacteria Clostridium botulinum, es captada por variaciones del número de unidades motoras que se acti-
de manera selectiva hacia terminaciones nerviosas colinérgicas, van. Para que estas contracciones graduadas sean uniformes y
y divide las proteínas necesarias para la exocitosis de las vesí- sostenidas, diferentes unidades motoras deben activarse me-
culas sinápticas. Esto bloquea la estimulación nerviosa de los diante estimulación rápida y asincrónica.
músculos, lo que produce una parálisis flácida. Despierta inte- El control neural fino sobre la fuerza de la contracción mus-
rés que la toxina botulínica ahora se utiliza en medicina en cier- cular es óptimo cuando hay muchas unidades motoras pequeñas
tos casos para aliviar calambres musculares debidos a estimulación involucradas; por ejemplo, en los músculos extraoculares que
nerviosa excesiva; por ejemplo, se inyecta en un músculo extra- colocan los ojos en una posición adecuada, la proporción de iner-
ocular afectado a fin de ayudar a corregir estrabismo (desviación
vación (entre neurona motora y fibras musculares) de una unidad
de los ojos). También se administran inyecciones intramuscu-
motora promedio es de una neurona por cada 23 fibras muscula-
lares de toxina botulínica, que causan parálisis muscular local,
res. Lo anterior permite control fino. En contraste, la proporción
para el tratamiento estético temporal de arrugas en la piel.
de inervación del gastrocnemio promedia una neurona por 1 000
fibras musculares. La estimulación de estas unidades motoras da
por resultado contracciones más potentes a expensas de gradacio-
El cuerpo celular de una neurona motora somática está nes más finas de la fuerza de contracción.
ubicado en el asta ventral de la sustancia gris de la médula Sin embargo, no todas las unidades motoras que contro-
espinal, y da lugar a un axón único que surge en la raíz ventral lan el gastrocnemio son del mismo tamaño. Las proporciones

Neurona motora somática

Unidad motora

Médula espinal

Neurona motora somática

(a) Unidad motora

Unidad motora

Uniones Axón
Fibras de neuromusculares motor somático
músculo esquelético

Figura 12-4 Unidades motoras. Una unidad motora consta

de una neurona motora somática y las fibras musculares que
inerva. a) Ilustración de un músculo que contiene dos unidades
motoras. En realidad, un músculo contendría muchos cientos de
unidades motoras, y cada unidad motora contendría muchas más
fibras musculares que las que se muestran aquí. b) Se muestran
una unidad motora única que consta de un axón motor ramificado,
y las tres fibras musculares que inerva (las fibras que están
resaltadas). Las otras fibras musculares formarían parte de
unidades motoras diferentes y estarían inervadas por neuronas
(b) diferentes (que no se muestran).
360 Capítulo 12

de inervación varían de 1:100 a 1:2 000. Una neurona que inerva R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E
menos fibras musculares tiene un cuerpo celular de menor
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de:
tamaño, y es estimulada por magnitudes menores de aferen-
cias excitadoras que una neurona de mayor tamaño que ✔ Describir el patrón de bandas de una miofibrilla, y cómo
inerva un mayor número de fibras musculares. Como resul- estas bandas cambian de longitud durante la
tado, las unidades motoras de menor tamaño son las que se contracción muscular.
usan más a menudo. Cuando se requieren contracciones de ✔ Explicar el ciclo de puente y la teoría del filamento
mayor fuerza, se activan unidades motoras de tamaño cada deslizante de la contracción.
vez mayor en un proceso conocido como reclutamiento de ✔ Explicar el acoplamiento de excitación-contracción en
unidades motoras. los músculos esqueléticos.

Cuando las células musculares se ven al microscopio elec-

| PUNTO DE CONTROL trónico, que puede producir imágenes con aumento varios miles
de veces mayor que el que es posible con un microscopio óptico
1. Describa las acciones de los músculos cuando se
ordinario, se observa que cada célula está compuesta de muchas
contraen, y defina los términos agonista y antagonista
subunidades conocidas como miofibrillas (fibrillas = fibras
en la acción muscular.
pequeñas) (figura 12-5). Estas miofibrillas miden aproximada-
2. Describa los diferentes niveles de estructura muscular, y
mente un micrómetro (1 μm) de diámetro, y se extienden en
explique cómo el músculo y sus subestructuras están
hileras paralelas desde un extremo de la fibra muscular hasta el
empacados en tejidos conjuntivos.
otro. Las miofibrillas están tan densamente empacadas que
3. Defina los términos unidad motora y proporción de
otros orgánulos, como las mitocondrias y las membranas intra-
inervación en su relación con la función muscular, y
celulares, están restringidos a los espacios citoplasmáticos estre-
dibuje un diagrama simple de una unidad motora con
una proporción de inervación de 1:5. chos que quedan entre miofibrillas adyacentes.
Cuando una fibra muscular se observa con un microscopio
4. Usando el concepto de reclutamiento, explique cómo la
electrónico, sus estriaciones no se extienden en toda su anchura.
fuerza de la contracción muscular puede ser graduada.
Más bien, dentro de cada miofibrilla se observan las bandas A
oscuras y las bandas I claras que producen las estriaciones
(figura 12-6). Dado que las bandas oscuras y claras de diferen-
tes miofibrillas están alineadas verticalmente desde un lado de
12.2 MECANISMOS la fibra muscular hasta el otro, y las miofibrillas individuales no
DE CONTRACCIÓN son visibles con un microscopio óptico ordinario, toda la fibra
Las bandas A dentro de cada fibra muscular están com- muscular parece estar estriada bajo un microscopio óptico.
Cada miofibrilla contiene estructuras aún más pequeñas
puestas de filamentos gruesos, y las bandas I contienen
llamadas miofilamentos. Cuando una miofibrilla se observa a
filamentos delgados. Puentes que se extienden desde aumento alto en corte longitudinal (vista lateral), se aprecia
los filamentos gruesos hacia los delgados causan desli- que las bandas A contienen filamentos gruesos, los cuales
zamiento de los filamentos y, así, tensión y acortamiento miden alrededor de 110 angstroms (110 Å, donde 1 Å = 10−10 m)
musculares. La actividad de los puentes está regulada de grosor y están alineadas verticalmente. Son estos filamen-
por la disponibilidad de Ca2+, que aumenta por potencia- tos gruesos los que imparten a la banda a su aspecto oscuro.
En contraste, la banda I más clara contiene filamentos delga-
les de acción en la fibra muscular.
dos (de 50 a 60 Å de grosor). Los filamentos gruesos están

Núcleo
Sarcolema

Sarcoplasma

Miofilamentos

Miofibrillas
Estriaciones

Figura 12-5 Componentes de una fibra de músculo esquelético. Una fibra de músculo esquelético está compuesta de numerosas
miofibrillas que contienen miofilamentos de actina y miosina. La superposición de los miofilamentos produce un aspecto estriado. Cada fibra de
músculo esquelético es multinucleada.
 Músculo 361

Miofibrilla H
I
A

Miofibrilla

(a)

Disco Z Zona H Disco Z

Banda I Banda A
(b)
Sarcómero

Figura 12-6 Las estriaciones de los músculos esqueléticos se producen por filamentos gruesos y delgados. a) Micrografía
electrónica de un corte longitudinal de miofibrillas, que muestra el patrón de bandas característico del músculo estriado. b) Ilustración de la
disposición de los filamentos gruesos y delgados que produce el patrón de bandas. Los colores usados en (a) para describir diferentes bandas y
estructuras corresponden a los colores de (b).

compuestos principalmente de la proteína miosina, y los fila- un par de líneas Z forma un patrón repetitivo que sirve como
mentos delgados, de la proteína actina. la subunidad básica de la contracción del músculo estriado.
Las bandas I dentro de una miofibrilla son las áreas más Estas subunidades, de Z a Z, se conocen como sarcómeros
claras que se extienden desde el borde de una pila de filamentos (figura 12-7a). Así, un corte longitudinal de una miofibrilla
gruesos hasta el borde de la siguiente pila de filamentos grue- presenta una vista lateral de sarcómeros sucesivos.
sos. Tienen aspecto claro porque sólo contienen filamentos del- En cierto sentido, esta vista lateral es desorientadora; hay
gados. Sin embargo, los filamentos delgados no terminan en los muchos sarcómeros dentro de cada miofibrilla que están fuera
bordes de las bandas I. En lugar de eso, cada filamento delgado del plano del corte (y fuera de la imagen). La estructura tridi-
se extiende hasta cierta distancia hacia las bandas A en cada mensional de una miofibrilla puede apreciarse mejor al ver
lado (entre la pila de filamentos gruesos a cada lado de una esta última en un corte transversal. En esta vista, puede obser-
banda I). Dado que los filamentos gruesos y delgados se super- varse que las líneas Z en realidad son discos Z, y que los fila-
ponen en los bordes de cada banda A, los bordes de esta última mentos delgados que penetran en estos discos Z rodean los
tienen aspecto más oscuro que la región central. Estas regiones filamentos gruesos en una disposición hexagonal (figura 12-7b,
más claras centrales de las bandas A se llaman las bandas H (de derecha). Al centrarse en una sola hilera de filamentos gruesos
helle, una palabra del alemán que significa “brillante”). Así, las oscuros en este corte transversal, queda de manifiesto el patrón
bandas H centrales sólo contienen filamentos gruesos que no alternante de filamentos gruesos y delgados que se observa en
están superpuestos por filamentos delgados. un corte longitudinal.
En el centro de cada banda I hay una línea Z oscura y del- La figura 12-8 indica dos estructuras que no se muestran
gada. La disposición de filamentos gruesos y delgados entre en las figuras de sarcómero previas. Las líneas M son produ-
362 Capítulo 12

Sarcómero

Banda A

Banda I Banda H Banda I

Filamento
delgado

Filamento
grueso
(a)

Disco Z Disco Z

(b)

Miofibrilla

Miofibrilla

Sarcómero

Figura 12-7 Disposición de filamentos gruesos y delgados en una fibra de músculo estriado. a) En un corte longitudinal se observa
que los filamentos gruesos y delgados forman unidades repetitivas llamadas sarcómeros. Los patrones de bandas de los sarcómeros están
marcados como I, A y H, como se muestra. En la parte inferior izquierda se muestra una micrografía electrónica correspondiente (53 000×).
b) Estructura tridimensional de los sarcómeros, que puede observarse en un corte transversal de una miofibrilla tomada a través de una región
de filamentos gruesos y delgados que se superponen (parte inferior derecha). En la micrografía electrónica, las flechas apuntan hacia puentes
entre los filamentos gruesos (puntos oscuros) y los filamentos delgados (puntos claros). SR, retículo sarcoplasmático; M, mitocondrias). Micrografía
electrónica (derecha) tomada de R. G. Kessel and R. H. Kardon, Tissues and Organs: A Test-Atlas of Scanning Electron Microscopy, 1979, W. H. Freeman &
Company.

cidas por filamentos de proteína ubicados en el centro de los Teoría del filamento deslizante
filamentos gruesos (y, así, la banda A) en un sarcómero. Sir-
de la contracción
ven para fijar los filamentos gruesos, lo que los ayuda a per-
manecer juntos durante una contracción. También se muestran Cuando un músculo se contrae, disminuye de longitud como
los filamentos de titina, un tipo de proteína elástica que corre resultado del acortamiento de sus fibras individuales. El acorta-
a través de los filamentos gruesos desde las líneas M hasta los miento de las fibras musculares, a su vez, se produce por acor-
discos Z. Debido a sus propiedades elásticas, se cree que la tamiento de sus miofibrillas, que ocurre como un resultado del
titina contribuye al retroceso elástico de los músculos que los acortamiento de la distancia de un disco Z a otro. Sin embargo,
ayuda a regresar a su longitud en reposo durante la relajación a medida que los sarcómeros se acortan, las bandas A no se
muscular. acortan sino que se mueven hasta quedar más cerca una de otra.
 Músculo 363

Puentes
Banda A

Disco Z Zona H Disco Z

Filamento de Filamento Línea M Filamento

titina delgado grueso
Sarcómero
Figura 12-8 Filamentos de titina y líneas M. Las líneas M son filamentos de proteína a la mitad de las bandas que unen entre sí filamentos
gruesos. Las proteínas titina son proteínas elásticas en extremo grandes que corren a través de los filamentos gruesos, empezando en las líneas M
y terminando en los discos Z; estabilizan la posición de cada filamento grueso dentro del sarcómero y sirven como elementos elásticos que ayudan
a los músculos a regresar a su longitud en reposo.

Las bandas I —que representan la distancia entre bandas de sar-

cómeros sucesivos— disminuyen de longitud (cuadro 12-2).
Sin embargo, los filamentos delgados que componen la A I
banda I no se acortan. El examen cercano revela que la longi- H
tud de los filamentos gruesos y delgados no se modifica Z Z Z
durante la contracción muscular. El acortamiento de los sarcó-
meros no se produce por acortamiento de los filamentos, sino
más bien por el deslizamiento de filamentos delgados sobre
los filamentos gruesos y entre estos últimos. En el proceso de
contracción, los filamentos delgados de ambos lados de cada
banda A se deslizan a profundidad cada vez mayor hacia el
centro, lo que produce superposición cada vez mayor con los
filamentos gruesos. Así, las bandas I (que sólo contienen fila-
mentos delgados) y las bandas H (que sólo contienen filamen-
tos gruesos), se acortan durante la contracción (figura 12-9).

Cuadro 12-2 | Resumen de la teoría (a)

del filamento deslizante de la contracción
1. Una miofibra, junto con todas sus miofibrillas, se acorta por A I
movimiento de la inserción hacia el origen del músculo.
H Z
2. El acortamiento de las miofibrillas se origina por
acortamiento de los sarcómeros, la distancia entre dos
líneas (o discos) Z se reduce.
1
3. El acortamiento de los sarcómeros se logra mediante
deslizamiento de los miofilamentos, la longitud de cada
filamento permanece igual durante la contracción.
4. El deslizamiento de los filamentos se produce por golpes de 2
energía asincrónicos de puentes de miosina, que tiran de los
filamentos delgados (actina) sobre los filamentos gruesos
(miosina).
5. La longitud de las bandas A permanece igual durante la 3
contracción, pero se tira de las bandas A hacia el origen del
(b)
músculo.
6. Se tira de las bandas A adyacentes para acercar una a la Figura 12-9 El modelo de filamento deslizante de la
otra a medida que las bandas I entre ellas se acortan. contracción muscular. a) Micrografía electrónica, y b) diagrama del
7. Las bandas H se acortan durante la contracción conforme se modelo del filamento deslizante de la contracción. A medida que los
tira de los filamentos delgados a los lados de los sarcómeros filamentos se deslizan, las líneas Z se llevan más cerca una de otra, y
hacia la mitad. los sarcómeros se acortan. 1) Músculo relajado; 2) músculo
parcialmente contraído; 3) músculo por completo contraído.
364 Capítulo 12

Puentes pistola). La posición de la cabeza de miosina ha cambiado, y

ahora tiene la energía potencial necesaria para la contracción.
El deslizamiento de los filamentos se produce por la acción Quizá una analogía más idónea es con un arco y flecha: la
de muchos puentes que se extienden desde la miosina hasta cabeza de miosina energizada es como una cuerda de arco
la actina. Estos puentes forman parte de las proteínas mio- puesta tensa; ahora está en posición para unirse a la actina
sina que se extienden desde el eje de los filamentos gruesos (figura 12-10, derecha) de modo que su energía almacenada
para formar “brazos” que terminan en “cabezas” globulares puede liberarse en el siguiente paso.
(figura 12-10). Una proteína miosina tiene dos cabezas globu- Una vez que la cabeza de miosina se une a la actina, lo que
lares que sirven como puentes. La orientación de las cabezas forma un puente, el Pi unido se libera (la cabeza de miosina
de miosina en un lado de un sarcómero está opuesta a la del queda desfosforilada), lo cual da por resultado un cambio con-
otro lado, de modo que, cuando las cabezas de miosina for- formacional en la miosina, que hace que el puente produzca un
man puentes al fijarse a la actina en cada lado del sarcómero, golpe de energía (figura 12-11), misma que es la fuerza que tira
pueden tirar de la actina desde cada lado hacia el centro. de los filamentos delgados hacia el centro de la banda A.
Los músculos aislados se estiran con facilidad (aunque el Después del golpe de energía, con la cabeza de miosina
reflejo de estiramiento se opone a esto en el cuerpo, descrito ahora en su posición flexionada, el ADP unido se libera a
en una sección más adelante), lo que demuestra que las cabezas medida que una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de
de miosina no están fijas a la actina cuando el músculo está en miosina. Esta liberación de ADP y unión de un nuevo ATP se
reposo. Cada cabeza de miosina globular de un puente trans- requiere para que la cabeza de miosina rompa su enlace con
versal contiene un sitio de unión a ATP estrechamente aso- la actina después de que se completa el golpe de energía. A
ciado con un sitio de unión a actina (figura 12-10, izquierda). continuación, la cabeza de miosina dividirá el ATP hacia ADP
Las cabezas globulares funcionan como enzimas miosina y Pi, y —si nada impide la unión de la cabeza de miosina a la
ATPasa que dividen el ATP hacia ADP y Pi. actina— ocurrirá un nuevo ciclo de puente (figura 12-12).
Esta reacción debe ocurrir antes de que las cabezas de Nótese que la división de ATP se requiere antes de que un
miosina puedan unirse a la actina. Cuando el ATP se hidroliza puente pueda fijarse a la actina y pasar por un golpe de ener-
hacia ADP y Pi, el fosfato se une a la cabeza de miosina, lo que gía, y que la fijación de un nuevo ATP se necesita para que el
la fosforila y hace que cambie su conformación de tal modo puente se libere desde la actina al final de un golpe de energía
que queda “amartillada” (por analogía con el percursor de una (figura 12-12).

Troponina Actina Tropomiosina

Filamento
delgado

Sitio de unión ADP

Sitios de a ATP 2
1 Pi
unión a actina
ATP
Cabeza de
miosina Cola de miosina

Filamento
grueso

Figura 12-10 Activación de la cabeza de miosina. 1) La cabeza de miosina tiene un sitio de unión a actina y un sitio de unión a ATP, que
sirve como una ATPasa para hidrolizar ATP. 2) Cuando el ATP se hidroliza hacia ADP y Pi, la cabeza de miosina queda activada y cambia su
orientación. Ahora está lista para unirse a las subunidades de actina; en este punto, el ADP y el Pi aún están fijos a la cabeza de miosina.
 Músculo 365

Actina

1 ADP Pi 2
Pi
Golpe
de energía

Figura 12-11 Golpe de energía de puente. 1) La cabeza de miosina ha sido activada por la división de ATP hacia ADP y Pi, que permanecen
unidos. En este punto, la cabeza de miosina se ha unido a la actina, formando un puente entre los filamentos delgados y gruesos. 2) Después de que el
grupo Pi abandona el puente, la cabeza de miosina cambia su orientación, lo que produce el golpe de energía que mueve el filamento de actina.

APLICACIÓN CLÍNICA Un golpe de energía de puente único tira del filamento de

El desprendimiento de un puente desde la actina al final del actina una distancia de 6 nanómetros (6 nm), y todos los puen-
golpe de energía requiere que una nueva molécula de ATP se tes que actúan juntos en un ciclo único acortarán el músculo
una a la miosina ATPasa. La importancia de este proceso se ilus- menos de 1% de su longitud en reposo. Los músculos pueden
tra por la contractura muscular llamada rigor mortis que ocurre acortarse hasta 60% de su longitud en reposo, de modo que
debido a la falta de ATP cuando el músculo muere. Sin ATP, el los ciclos de contracción deben repetirse muchas veces. Para
ADP permanece unido a los puentes, y estos últimos permane- que ocurra esto, los puentes deben desprenderse de la
cen estrechamente unidos a la actina. Esto da por resultado la actina al final de un golpe de energía, reanudar su orientación
formación de “complejos de rigor” entre la miosina y la actina en reposo, y después volver a unirse a la actina y repetir el
que no pueden desprenderse. En el rigor mortis, los músculos ciclo.
permanecen rígidos hasta que la miosina y actina empiezan a Sin embargo, durante la contracción normal sólo una por-
descomponerse. ción de los puentes está fija en cualquier momento dado. Así,
los golpes de energía no están sincronizados, como lo estarían

1 Fibra en reposo; el puente

no está fijo a actina
6 El ATP se hidroliza y el Filamento
fosfato se une a la delgado
miosina, lo que hace que ADP
el puente regrese a su
Cabeza Pi
orientación original
de miosina Puente

Filamento grueso 2 El puente se une

a la actina

ATP

5 Un nuevo ATP se une a la cabeza 3 Se libera Pi desde la cabeza de

Figura 12-12 Ciclo de puente. La de miosina, lo que permite que miosina, lo que causa un cambio
se libere desde la actina conformacional en la miosina
hidrólisis de ATP y la fosforilación
consiguiente de la cabeza de miosina se
requieren para la activación del puente. La
liberación de Pi desde la cabeza de
miosina (desfosforilación) causa un
cambio conformacional de la miosina que
4 El golpe de energía hace
da por resultado el golpe de energía. La
que los filamentos se
unión de un nuevo ATP a la cabeza de deslicen; se libera ADP
miosina permite que el puente se libere de
la actina.
366 Capítulo 12

los golpes de un equipo de remo competitivo. Más bien, son Complejo de troponina Tropomiosina
como las acciones de un equipo que está jugando a jalar la
soga, donde la acción de tracción de los miembros es asincró-
nica. Algunos puentes están inmersos en golpes de energía en
todo momento durante la contracción. La fuerza producida
por cada golpe de energía es constante, pero cuando la carga
del músculo es mayor, el número de puentes involucrados en
golpes de energía aumenta para generar más fuerza.

Regulación de la contracción Actina G

Cuando los puentes se unen a la actina, pasan por golpes de Figura 12-13 La relación estructural entre troponina,
tropomiosina y actina. La tropomiosina está fija a la actina, mientras
energía y causan contracción muscular; por ende, para que un
que el complejo de troponina de tres subunidades está fijo a la
músculo se relaje debe evitarse la fijación de puentes de mio- tropomiosina (no directamente a la actina).
sina a actina. La regulación de la fijación de puentes a la actina
es una función de dos proteínas que se asocian con la actina en
los filamentos delgados.
El filamento de actina —o F-actina— es un polímero for- En un músculo relajado, cuando la tropomiosina bloquea
mado de 300 a 400 subunidades globulares (G-actina), dis- la fijación de puentes a la actina, la concentración de Ca2+ en
puestas en hilera doble y giradas para formar una hélice (figura el sarcoplasma (citoplasma de las células musculares) es muy
12-13). Un tipo diferente de proteína, conocida como tropo- baja. Cuando se estimula la célula muscular para que se con-
miosina, yace dentro del surco entre la doble hilera de monó- traiga, mecanismos que se comentarán en breve hacen que la
meros de actina G. Hay 40 a 60 moléculas de tropomiosina por concentración de Ca2+ en el sarcoplasma aumente con rapi-
cada filamento delgado; cada tropomiosina abarca una distan- dez. Parte de este Ca2+ se fija a la troponina, lo que causa un
cia de aproximadamente siete subunidades de actina. cambio conformacional que mueve el complejo de troponina y
Fijo a la tropomiosina, más que de manera directa a la acti- su tropomiosina unida hacia fuera del camino de modo que
na, hay un tercer tipo de proteína llamada troponina. La tro- los puentes puedan fijarse a la actina (figura 12-14). Una vez
ponina en realidad es un complejo de tres proteínas (figura que los sitios de fijación en la actina quedan expuestos, los
12-13): troponina I (que inhibe la unión de los puentes a la puentes pueden unirse a la actina, pasar por golpes de ener-
actina), troponina T (que se une a tropomiosina) y troponina gía, y producir contracción muscular.
C (que se une al Ca2+). La troponina y la tropomiosina traba- Así, la posición de los complejos de troponina-tropomio-
jan juntas para regular la fijación de puentes transversos a la sina en los filamentos delgados es ajustable. Cuando el Ca2+
actina y, así, sirven como un conmutador para la contracción no está fijo a la troponina, la tropomiosina está en una posi-
y relajación musculares. En un músculo relajado, la posi- ción que inhibe la fijación de cabezas de miosina a actina, lo
ción de la tropomiosina en los filamentos delgados es tal que que evita la contracción muscular. Cuando el Ca2+ se fija a la
bloquea físicamente la unión de los puentes a sitios de fijación troponina, los complejos de troponina-tropomiosina cambian
específicos en la actina. Así, para que los puentes de miosina de posición. A continuación, las cabezas de miosina pueden
se fijen a la actina, la tropomiosina debe moverse. Esto requiere fijarse a la actina, producir un golpe de energía, y despren-
la interacción de la troponina con Ca2+. derse de la actina. Estos ciclos de contracción pueden conti-
nuar en tanto haya Ca2+ fijo a la troponina.

Función del Ca2+ en la contracción

muscular
Durante mucho tiempo, los científicos creyeron que el Ca2+
sólo servía para formar los cristales de fosfato de calcio que
Investigación de caso INDICIOS
endurecían el hueso, el esmalte y la dentina. En 1883, Sidney
Ringer publicó los resultados de un experimento sorprendente- El médico nota que María tiene tono muscular
mente simple que cambió esa idea. Aisló corazones de rata y alto, y sus análisis de laboratorio revelan una concen-
encontró que latían bien cuando los colocó en soluciones iso- tración plasmática alta de Ca2+.
tónicas preparadas con el agua dura de un grifo de Londres; ■ ¿De qué modo una concentración plasmática
sin embargo, cuando usó agua destilada para hacer isotónicas anormalmente alta de Ca2+ influiría sobre los
las soluciones, los corazones gradualmente dejaron de latir. músculos esqueléticos?
Encontró que esto podría revertirse si añadía Ca2+ a las solu- ■ ¿Qué podría causar una concentración plasmática
ciones. Esto demostró un papel para el Ca2+ en la contracción anormalmente alta de Ca 2+? (Pista: vea el
muscular, un papel que los científicos ahora entienden con capítulo 11)
cierto detalle.
 Músculo 367

Actina
Tropomiosina

Músculo
ADP
relajado: la
tropomiosina Troponina Pi
bloquea el
sitio de unión Sitio de
unión

Puente

Miosina

Ca2+
Músculo en
Ca2+
contracción: ADP
la cabeza de
miosina se Ca2+
une a la Pi
actina

Figura 12-14 Función del Ca2+ en la contracción muscular. La fijación de Ca2+ a la troponina causa movimiento del complejo de
troponina-tropomiosina, lo que expone sitios de unión en la actina. Los puentes de miosina entonces pueden fijarse a la actina y pasar por un golpe
de energía.

Acoplamiento de excitación-contracción neurona motora in vivo o descargas eléctricas in vitro estimu-

lan una fibra muscular para que se contraiga, el Ca2+ almace-
La contracción muscular se desactiva cuando cantidades sufi- nado se libera del retículo sarcoplasmático por difusión pasiva
cientes de Ca2+ se unen a la troponina. Esto ocurre cuando la a través de canales de membrana llamados canales de libera-
concentración de Ca2+ del sarcoplasma aumenta por arriba de ción de calcio (figura 12-16); éstos también se llaman recepto-
10−6 molar; por ende, para que ocurra contracción muscular la res de rianodina (nombre que proviene de un fármaco alcaloide
concentración de Ca2+ del sarcoplasma debe disminuirse por que se une de manera específica a ellos). El tamaño de los
debajo de este nivel. La relajación muscular se produce canales de liberación de calcio es 10 veces más grande que el
mediante el transporte activo de Ca2+ hacia fuera del sarco- de los canales de Ca2+ sensibles a voltaje, lo que permite un
plasma, hacia el retículo sarcoplasmático (figura 12-15). El índice muy alto de difusión de Ca2+ hacia el sarcoplasma. El
retículo sarcoplasmático es un retículo endoplasmático modifi- Ca2+ a continuación puede unirse a la troponina y estimular la
cado, que consta de sacos y tubos interconectados que rodean contracción. Cuando ya no se estimula una fibra muscular, el
cada miofibrilla dentro de la célula muscular. Ca2+ se transporta de regreso hacia el retículo sarcoplasmá-
Casi todo el Ca2+ en una fibra muscular relajada se alma- tico. Ahora, para que se entienda cómo está regulada la libera-
cena dentro de porciones expandidas del retículo sarcoplasmá- ción y captación de Ca2+, debe describirse un orgánulo más
tico, que se conocen como cisternas terminales. Cuando una dentro de la fibra muscular.
368 Capítulo 12

Sarcolema

Miofibrillas

Cisternas
terminales

Banda A

Túbulo transverso Banda I

Retículo sarcoplasmático

Línea Z Figura 12-15 Retículo sarcoplasmático. Figura

que describe la relación entre miofibrillas, los túbulos
Mitocondrias
transversos y el retículo sarcoplasmático. El retículo
Núcleo sarcoplasmático (representado en color verde) almacena
Ca2+ y es estimulado para que lo libere por potenciales
de acción que llegan en los túbulos transversos.

Figura 12-16 Axón terminal

Acoplamiento entre
excitación y contracción
en el músculo
esquelético. 1) La ACh
liberada por neuronas
motoras somáticas se une a
receptores de ACh
nicotínicos en el sarcolema,
lo que causa una Sarcolema
despolarización que estimula
2) canales sensibles a 2
voltaje, lo que produce
potenciales de acción. 3) La 1 Ca2+
conducción de potenciales
de acción a lo largo de los
túbulos transversos estimula
la abertura de canales de Túbulo 3
Ca2+ sensibles a voltaje. 4) transverso
Estos canales en los túbulos
transversos están acoplados 4
mecánicamente a canales
de liberación de Ca2+ en el Retículo
retículo sarcoplasmático, lo sarcoplasmático
que hace que se abran. A
continuación, el Ca2+ se
difunde hacia fuera del
retículo sarcoplasmático, de 1 Receptor de acetilcolina 3 Canal de calcio sensible a voltaje
modo que puede unirse a la nicotínico de túbulo transverso
troponina y estimular la 2 Canal de sodio sensible a 4 Canal de liberación de calcio
contracción muscular. voltaje de músculo esquelético del retículo sarcoplasmático
 Músculo 369

Las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático están Neurona motora somática
separadas por sólo una brecha muy estrecha de los túbulos trans-
versos (o túbulos T), que son “túneles” membranosos estrechos
que se forman a partir del sarcolema y que son continuos con él. ACh liberada
Así, los túbulos transversos se abren hacia el ambiente extracelular
por medio de poros en la superficie celular (figura 12-15), y tienen Sarcolema Se une a receptores de ACh nicotínicos, abre
la capacidad para conducir potenciales de acción. Ahora está pre- canales sensibles a ligando (químicamente)
parado el terreno para explicar exactamente cómo una neurona
motora estimula una fibra muscular para que se contraiga. El Na+ se difunde hacia dentro, lo que produce
un estímulo despolarizante
Como se describió, la liberación de acetilcolina desde termi-
nales de axón en las uniones neuromusculares (placas terminales
Potencial de acción producido
motoras) causa activación eléctrica de fibras de músculo esquelé-
tico. Se producen potenciales de placa terminal (análogos a los
EPSP —capítulo 7—) que generan potenciales de acción. Los
potenciales de acción en células musculares, al igual que los que Túbulos Potenciales de acción conducidos a lo largo
transversos de túbulos transversos
ocurren en células nerviosas, son eventos de todo o nada que se
regeneran a lo largo de la membrana plasmática. Esto se debe a
que los canales sensibles a voltaje que producen potenciales de Los potenciales de acción abren canales de
Ca2+ sensibles a voltaje
acción están ubicados inmediatamente adyacentes a las placas
terminales motoras y a lo largo del sarcolema y los túbulos trans-
versos. Es necesario recordar que los potenciales de acción com-
prenden el flujo de iones entre los ambientes extracelular e Retículo Canales de liberación de Ca2+ en el SR abiertos
sarcoplasmático
intracelular a través de una membrana plasmática que separa
estos dos compartimientos; por ende, en células musculares, El Ca2+ se difunde hacia fuera, hacia el sarcoplasma
pueden conducirse potenciales de acción hacia el interior de la
fibra a través de la membrana de los túbulos transversos.
Los túbulos transversos contienen canales de calcio sen- Miofibrillas El Ca2+ se une a la troponina, lo que estimula
sibles a voltaje, también llamados receptores de dihidropiri- la contracción
dina (DHP) (el nombre proviene de una clase de fármacos que
se unen de manera específica a estos canales y los bloquean) Figura 12-17 Resumen del acoplamiento entre excitación y
que responden a la despolarización de membrana. Cuando los contracción. La excitación eléctrica de la fibra muscular —es decir,
túbulos transversos conducen potenciales de acción, los cana- potenciales de acción conducidos a lo largo del sarcolema y por los túbulos
transversos— desencadena la liberación de Ca2+ desde el retículo
les de calcio sensibles a voltaje sufren un cambio conforma-
sarcoplasmático. Dado que la unión de Ca2+ a la troponina lleva a
cional (de forma). Hay un acoplamiento molecular directo contracción, puede decirse que el Ca2+ acopla la excitación a la contracción.
entre estos canales sobre los túbulos transversos y los canales
de liberación de calcio (receptores de rianodina) en el retículo
sarcoplasmático. El cambio conformacional en los canales
sensibles a voltaje en los túbulos transversos hace de manera cardiaco es el mecanismo del cual depende más el acoplamiento
directa que se abran los canales de liberación de calcio en el entre excitación y contracción (figura 12-34, paso 4).
retículo sarcoplasmático. Esto libera Ca2+ hacia el citoplasma,
lo que aumenta la concentración citoplasmática de Ca2+ y esti-
mula la contracción (figura 12-16). El proceso mediante el cual
Relajación muscular
los potenciales de acción causan contracción se llama acopla- En tanto siguen produciéndose potenciales de acción —que es
miento entre excitación y contracción (figura 12-17). mientras se mantiene la estimulación neural del músculo, los
Ese mecanismo de acoplamiento entre excitación y contrac- canales de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmático
ción en el músculo esquelético se ha descrito como un meca- permanecerán abiertos, el Ca2+ se difundirá de manera pasiva
nismo de liberación electromecánico, porque los canales de hacia fuera del retículo sarcoplasmático, y la concentración de
calcio sensibles a voltaje y los canales de liberación de calcio Ca2+ del sarcoplasma permanecerá alta. De este modo, el Ca2+
están físicamente (mecánicamente) acoplados. Como resultado, permanecerá fijo a la troponina, y el ciclo de puente seguirá
el Ca2+ entra al citoplasma desde el retículo sarcoplasmático manteniendo la contracción.
donde se almacena; sin embargo, este mecanismo de liberación Para suspender esta acción, la producción de potenciales
electromecánica no es toda la historia de cómo los potenciales de acción debe cesar, lo que hace que los canales de liberación de
de acción estimulan la contracción de músculos esqueléticos. calcio se cierren. Cuando ocurre esto, predominan los efectos
La membrana del retículo sarcoplasmático también contiene de transportadores de transporte en el retículo sarcoplasmático;
un tipo de canal de liberación de Ca2+ que se abre en respuesta son bombas de transporte activo para Ca2+ —que se denominan
a un aumento de la concentración de Ca2+ en el citoplasma. Así, bombas de Ca2+-ATPasa— que mueven Ca2+ desde el sarco-
estos canales de liberación de calcio están regulados por un meca- plasma hacia el retículo sarcoplasmático. Dado que estas bom-
nismo de liberación de Ca2+ inducido por Ca2+. Este mecanismo bas de transporte activo reciben energía que proviene de la
contribuye de manera significativa al acoplamiento entre excita- hidrólisis de ATP, se necesita ATP para la relajación muscular
ción y contracción en el músculo esquelético, y en el músculo así como para la contracción muscular (figura 12-34).
370 Capítulo 12

Contracción Sumación
| PUNTO DE CONTROL espasmódica

5. Con referencia a la teoría del filamento deslizante,

explique cómo las longitudes de las bandas A, I y H
cambian durante la contracción.
6. Describa un ciclo de actividad de puente durante la
contracción, y comente el papel del ATP en este ciclo.
7. Dibuje un sarcómero en un músculo relajado, y un
sarcómero en un músculo contraído, y describa el
nombre de las bandas en cada uno. ¿Cuál es la
Figura 12-18 Registro de contracciones musculares. Trazos
importancia de las diferencias en sus dibujos? de aparato de registro que demuestran contracción espasmódica y
8. Describa la estructura molecular de la miosina y la suma de un músculo gastrocnemio de rana aislado.
actina. ¿Cómo están colocadas la tropomiosina y la
troponina en los filamentos delgados, y cómo funcionan
en el ciclo de contracción? Contracción espasmódica,
9. Use un diagrama de flujo para mostrar la secuencia de suma y tétanos
eventos desde el momento en que se libera ACh desde
una terminación nerviosa hasta el momento en que se Las contracciones de músculos aislados en respuesta a descargas
libera Ca2+ a partir del retículo sarcoplasmático. eléctricas imitan la conducta de los músculos cuando se contraen
10. Explique los requerimientos de Ca2+ y ATP en la
dentro del cuerpo. Cuando se estimula el músculo con una des-
contracción y relajación musculares. carga eléctrica de suficiente voltaje, se contrae y relaja con rapi-
dez; esta respuesta se llama contracción espasmódica (figura
12-18). El aumento del voltaje del estímulo incrementa la fuerza
de la contracción espasmódica, hasta un máximo. Así, la fuerza de
la contracción de un músculo se puede graduar, o variar —un
12.3 CONTRACCIÓN requerimiento obvio para el control apropiado de los movimientos
DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS del esqueleto—. Si se suministra una segunda descarga eléctrica
La contracción de músculos genera tensión, que permite inmediatamente después de la primera, producirá una segunda
contracción espasmódica que puede ir parcialmente “a cuestas”
que los músculos se acorten y, por eso, que desempeñen de la primera. Esta respuesta se llama suma (figura 12-18).
trabajo. La fuerza de contracción de los músculos esqueléti- La estimulación de fibras dentro de un músculo in vitro
cos puede ser suficientemente grande como para vencer la con un estimulador eléctrico, o in vivo mediante axones moto-
carga sobre un músculo para que ese músculo se acorte. res, por lo general da por resultado la contracción completa de
las fibras individuales. Se producen contracciones musculares
más fuertes mediante la estimulación de mayores números de
fibras musculares. Así, los músculos esqueléticos pueden pro-
R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E
ducir contracciones graduadas, cuya fuerza depende del
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de: número de fibras estimuladas más que de la fuerza de las con-
tracciones de fibras musculares individuales.
✔ Distinguir entre los diferentes tipos de contracciones Si el estimulador se ajusta para que suministre de manera
musculares.
automática una frecuencia creciente de descargas eléctricas, el
✔ Identificar el componente de serie elástica, y explicar la tiempo de relajación entre contracciones espasmódicas sucesi-
relación entre longitud y tensión en músculos estriados. vas se hará cada vez más corto a medida que la fuerza de la
contracción aumenta de amplitud. Este efecto se conoce como
tétanos incompleto (figura 12-19). Por último, a una “frecuen-
Las contracciones de músculos esqueléticos por lo general cia de fusión” particular de estimulación, no hay relajación visi-
ble entre contracciones espasmódicas sucesivas. La contracción
producen movimientos de huesos y articulaciones, que actúan
es uniforme y sostenida, como lo es durante la contracción mus-
como palancas para mover las cargas contra las cuales se
cular normal in vivo. Esta contracción uniforme y sostenida se
ejerce la fuerza del músculo; sin embargo, la conducta con-
llama tétanos completo. (El término tétanos no debe confun-
tráctil del músculo se estudia con mayor facilidad in vitro
dirse con la enfermedad del mismo nombre, que se acompaña
(fuera del cuerpo) que in vivo (dentro del cuerpo). Cuando un de un estado doloroso de contractura muscular, o tetania.)
músculo —por ejemplo, el gastrocnemio (músculo de la pan- Si estos procedimientos se efectuaran en fibras muscula-
torrilla) de una rana— se estudia in vitro, por lo general se res aisladas, se observaría una conducta similar. Es decir, la
monta de modo que un extremo está fijo y el otro es movible. fibra muscular aislada presentaría una contracción espasmó-
La fuerza mecánica de la contracción muscular se transduce dica ante una descarga única, y mostraría suma de contraccio-
(cambia) hacia una corriente eléctrica, que se puede amplifi- nes espasmódicas si las descargas ocurrieran con rapidez una
car y desplegar en un dispositivo de registro (figura 12-18). De tras otra. Esto se debe a que sólo se requieren alrededor de 10
esta manera, es posible estudiar la conducta contráctil de todo milisegundos (ms) para que un potencial de acción se conduzca
el músculo en respuesta a descargas eléctricas. a lo largo de toda una fibra muscular, mientras que la contrac-
 Músculo 371

Tétanos incompleto Tétanos completo debe a un aumento del Ca2+ intracelular, que se necesita para
la contracción muscular.
Fatiga

Tipos de contracciones musculares

Tétanos
Para que las fibras musculares se acorten cuando se contraen,
deben generar una fuerza mayor que las fuerzas opuestas que
actúan para evitar el movimiento de la inserción del músculo.
Por ejemplo, cuando se levanta un peso al flexionar la articula-
5 descargas 10 descargas 60 descargas
por segundo por segundo por segundo
ción del codo, la fuerza que se produce por la contracción del
músculo bíceps braquial es mayor que la fuerza de gravedad
sobre el objeto que se está levantando. La tensión producida por
Figura 12-19 Tétanos incompleto y completo. Cuando se la contracción de cada fibra muscular por separado no basta
suministran descargas repetidas a un músculo aislado, las contracciones para vencer la fuerza opuesta, pero las contracciones combina-
espasmódicas separadas se suman para producir una contracción
sostenida. A un ritmo de estimulación relativamente lento (5 o 10 por
das de muchas fibras musculares pueden ser suficientes para
segundo), aún pueden observarse las contracciones musculares vencer la fuerza opuesta y flexionar el antebrazo. En este caso,
separadas; éste es el tétanos incompleto. Sin embargo, cuando la la longitud del músculo y todas sus fibras se acortan.
frecuencia de estimulación aumenta a 60 descargas por segundo, se Dicho proceso puede observarse al examinar la curva de
observa tétanos completo —una contracción uniforme y sostenida—, si fuerza-velocidad. El gráfico de la figura 12-20 muestra la rela-
se continúa la estimulación, el músculo demostrará fatiga. ción inversa entre la fuerza que se opone a la contracción
muscular (la carga contra la cual el músculo debe trabajar) y
ción dura alrededor de 100 ms. Así, si los potenciales de acción la velocidad del acortamiento del músculo. La tensión produ-
se producen con rapidez en sucesión, el Ca2+ permanecerá en cida por el músculo que se está acortando es apenas mayor
el citoplasma fijo a troponina, y el ciclo de puente continuará. que la fuerza (carga) en cada valor, lo que hace que el músculo
En este caso incluso puede hacerse que la fibra muscular sos- se acorte. En estas condiciones experimentales controladas, la
tenga una contracción, como en el tétanos incompleto. Sin fuerza de contracción es constante a cada carga; así, esta con-
embargo, esta conducta de las fibras musculares individuales tracción muscular durante el acortamiento se llama una contrac-
normalmente no ocurre in vitro. Como se describió, un axón ción isotónica (iso, “mismo”; tónica, “fuerza”).
motor somático inerva varias fibras musculares para formar Si la carga es de cero, un músculo se contrae y se acorta con
una unidad motora (figura 12-4). Cuando se activa el axón su velocidad máxima. A medida que aumenta la carga, la velo-
motor, todas las fibras musculares que inerva se contraen. cidad del acortamiento muscular disminuye. Cuando la fuerza
De este modo, ¿cómo se pueden producir las contracciones que se opone a la contracción (la carga) se hace suficientemente
uniformes y sostenidas del tétanos completo in vivo? Esto se hace grande, el músculo es incapaz de acortarse cuando ejerce una
mediante la activación asincrónica de unidades motoras. Las tensión dada. Es decir, su velocidad de acortamiento es de cero.
fibras musculares de algunas unidades motoras empiezan a con- En este punto, en el cual la tensión del músculo no causa acor-
traerse de manera espasmódica cuando las de unidades motoras tamiento muscular, la contracción se llama una contracción
previamente activadas empiezan a relajarse, lo que produce una isométrica (literalmente, “misma longitud”).
contracción continua de todo el músculo a partir de las contrac- La contracción isométrica puede producirse de manera
ciones con sacudidas de las contracciones espasmódicas de uni- voluntaria, por ejemplo, al levantar un peso y mantener el ante-
dades motoras separadas. La contracción muscular puede hacerse
Velocidad de acortamiento

más fuerte mediante el reclutamiento de más unidades motoras, Vmáx

y de unidades motoras de mayor tamaño, de modo que se produ-
cen contracciones musculares más fuertes mediante más fibras
musculares que contribuyen a la contracción.

•
Efecto de escalera La contracción
•
en este punto
Si el voltaje de las descargas eléctricas suministrado a un músculo •
• es isométrica
aislado in vitro se aumenta de manera gradual desde cero, la •
0
fuerza de las contracciones espasmódicas del músculo aumen- Fuerza
tará en consecuencia, hasta un valor máximo al cual se esti- (carga que se opone a la contracción)
mulan todas las fibras musculares. Esto demuestra la naturaleza Figura 12-20 Curva de fuerza-velocidad. Este gráfico ilustra
graduada de la contracción muscular. Si se da una serie de des- la relación inversa entre la fuerza que se opone a la contracción
cargas eléctricas a su voltaje máximo a un músculo fresco, de muscular (la carga contra la cual el músculo debe trabajar) y la
modo que cada descarga produzca una contracción espasmó- velocidad de acortamiento muscular. Una fuerza suficientemente
grande impide que el músculo se acorte, de modo que la contracción
dica separada, cada una de las contracciones espasmódicas
es isométrica. Si no hay fuerza actuando contra la contracción
evocadas será sucesivamente más fuerte, hasta un máximo. Lo muscular, la velocidad de acortamiento es máxima (Vmáx). Dado que
anterior demuestra el efecto de escalera, que quizá represente esto no puede medirse (porque siempre habrá algo de carga), la
un efecto de calentamiento previo al ejercicio, y se cree que se posición estimada de la curva se muestra con una línea discontinua.
372 Capítulo 12

brazo en una posición parcialmente flexionada. Después es dones, tienen elasticidad —resisten a la distensión, y cuando la
posible aumentar la tensión muscular producida al reclutar más fuerza de distensión se libera, tienden a regresar a manera de
fibras musculares hasta que el músculo empieza a acortarse; en resorte a sus longitudes en reposo—. Los tendones proporcionan
este punto, la contracción isométrica se convierte en isotónica. lo que se llama un componente elástico-de serie porque son un
Cuando un músculo se contrae, ejerce tensión sobre sus poco elásticos y están en línea (en serie) con la fuerza de la con-
fijaciones. Si esta tensión es igual a la fuerza opuesta (carga), la tracción muscular. El componente elástico-de serie se debe ten-
longitud del músculo permanece igual, y el músculo produce sar mediante tracción antes de que la contracción muscular
una contracción isométrica. Si la tensión del músculo es mayor pueda dar por resultado acortamiento del músculo.
que la carga, el músculo se acorta cuando se contrae, lo cual Cuando el músculo gastrocnemio se estimuló con una
puede ser una contracción isotónica, pero puede describirse de descarga eléctrica única como se describió, la amplitud de la
manera más general como una contracción concéntrica (o con contracción espasmódica se redujo porque parte de la fuerza
acortamiento). Cuando una fuerza ejercida sobre un músculo de contracción se usó para estirar el componente elástico-de serie.
para estirarlo es mayor que la fuerza de contracción muscular, Así, el suministro rápido de una segunda descarga produjo un
esa fuerza estirará el músculo. En otras palabras, el músculo se mayor grado de acortamiento muscular que la primera descarga,
alargará a pesar de su contracción; esto se conoce como una lo que culminó en la frecuencia de fusión de estimulación con
contracción excéntrica (o con alargamiento). Por ejemplo, tétanos completo, en la cual la fuerza de la contracción fue mucho
cuando se hace ejercicio con una mancuerna, el músculo bíceps mayor que la de contracciones espasmódicas individuales.
braquial produce una contracción concéntrica a medida que se Parte de la energía usada para estirar el componente elás-
flexiona el antebrazo. Cuando se baja suavemente la mancuerna tico-de serie durante la contracción muscular se libera mediante
de regreso a la posición en reposo, el bíceps produce una con- retroceso elástico cuando el músculo se relaja. Este retroceso
tracción excéntrica. La fuerza de contracción del bíceps en este elástico, que ayuda a los músculos a regresar a su longitud en
ejemplo permite que la mancuerna se baje suavemente contra reposo, es particularmente importante para los músculos invo-
la fuerza de gravedad a medida que el bíceps se alarga. lucrados en la respiración. Como se verá en el capítulo 16, la
Otro ejemplo de contracciones musculares excéntricas inspiración se produce por contracción muscular, y la espira-
ocurre cuando se salta desde una altura y se aterriza en una ción, mediante el retroceso elástico de las estructuras torácicas
posición con las piernas flexionadas. En este caso, los múscu- que se estiraron durante la inspiración.
los extensores de las piernas (el grupo del cuádriceps femoral)
se contraen de manera excéntrica para absorber algo del impacto,
y la mayor parte de la energía absorbida por los músculos se Relación entre longitud y tensión
disipa como calor. De manera menos notoria (y un poco menos
dolorosa), estos músculos también se contraen de manera La fuerza de la contracción de músculo está influida por diver-
excéntrica cuando se hace jogging cuesta abajo o se desciende sos factores, como el número de fibras dentro del músculo que
caminando una montaña empinada. se estimulan para contraerse, la frecuencia de la estimulación,
el grosor de cada fibra muscular (las fibras más gruesas tienen
más miofibrillas y, así, pueden ejercer más potencia), y la lon-
gitud inicial de las fibras musculares cuando están en reposo.
Hay una longitud en reposo “ideal” para las fibras de
Investigación de caso INDICIOS músculo estriado y es la longitud a la cual pueden generar
María experimentó fatiga y dolor musculares fuerza máxima. La fuerza que genera el músculo cuando se
cuando estaba haciendo extensiones de la pierna en un contrae por lo general se mide como la fuerza necesaria para
aparato en el gimnasio, donde las pesas se levantan evitar que se acorte. El músculo está hecho para contraerse
mediante la extensión y después se llevan de regreso a de manera isométrica, y la fuerza requerida para evitar que
la posición de reposo mediante el movimiento de se acorte se mide como la tensión producida; esa tensión es
retorno. máxima cuando los sarcómeros están a una longitud de 2.0 a
■ ¿Qué tipos de contracciones musculares se 2.25 μm (figura 12-21). Como resulta ser, ésta es la longitud de
efectúan cuando se hace una extensión de pierna y los sarcómeros cuando los músculos están a sus longitudes en
el movimiento de retorno? reposo normales. En el cuerpo, esta longitud en reposo normal
■ ¿Cómo podría su concentración alta de Ca 2+ en se mantiene mediante contracciones reflejas en respuesta al
sangre contribuir a la fatiga y dolor musculares estiramiento pasivo (sección 12.5).
cuando está realizando este ejercicio? Cuando las longitudes del sarcómero son de más de alre-
dedor de 2.2 μm, la tensión producida por la contracción
muscular disminuye con la longitud creciente del sarcómero.
Componente elástico-de serie Esto se debe a que hay menos interacciones de puentes de
miosina con actina. Cuando los sarcómeros alcanzan una lon-
Para que un músculo se acorte cuando se contrae y, así, para que gitud de alrededor de 3.6 μm, no hay superposición de fila-
mueva su inserción hacia su origen, las partes no contráctiles del mentos gruesos y delgados, y no pueden ocurrir interacciones
músculo y el tejido conjuntivo de sus tendones primero se deben entre miosina y actina. Por ende, el músculo produce tensión
tensar mediante tracción. Estas estructuras, en particular los ten- cero (figura 12-21).
 Músculo 373

2.0 μm 2.25 μm

1.0 1.65 μm
Tensión relativa

0.5

1.25 μm 3.65 μm

0 60 80 100 120 140 160

Porcentaje de longitud en reposo

1.65 μm 2.25 μm 3.65 μm

Figura 12-21 Relación entre longitud y tensión en los músculos esqueléticos. La tensión relativa máxima (1.0 en el eje y) se logra
cuando el músculo está a 100 a 120% de su longitud en reposo (longitudes del sarcómero de 2.0 a 2.25 μm). Los aumentos o decrementos de las
longitudes del músculo (y del sarcómero) originan disminuciones rápidas de la tensión.

Cuando la longitud del sarcómero es de menos de 2.0 μm, 12.4 REQUERIMIENTOS DE ENERGÍA
la fuerza generada por la contracción muscular declina con la
DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
longitud decreciente del sarcómero (figura 12-21). Se cree que
esto se produce por interferencia con la acción de puente, Los músculos esqueléticos generan ATP por medio de respi-
debido en parte a la distancia cada vez mayor entre los filamen- ración celular y mediante el uso de grupos fosfato donados
tos gruesos y delgados conforme la fibra muscular se hace más por la creatina fosfato. Las capacidades aeróbicas de fibras
corta y más gruesa. Asimismo, a medida que la fibra muscular
de músculo esquelético difieren de acuerdo con el tipo de
se hace más corta y más gruesa, aparecen fuerzas opuestas
(como la presión del líquido del sarcoplasma). La doble super- fibra muscular, que se distinguen por su rapidez de contrac-
posición de filamentos delgados (véase el sarcómero izquierdo ción, color y principal modo de metabolismo de energía.
en la figura 12-21) puede interferir más con la acción de puen-
tes. La fuerza de la contracción muscular declina aún más R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E
cuando los filamentos gruesos están contiguos contra los discos
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de:
Z a una longitud del sarcómero de 1.7 μm. Esto puede deberse
a la deformación de la miosina. A una longitud del sarcómero ✔ Distinguir los diferentes tipos de fibras de músculo
de 1.25 μm, el músculo produce fuerza cero (figura 12-21). esquelético.
✔ Describir la capacidad aeróbica, el umbral de lactato y
la fatiga muscular.
| PUNTO DE CONTROL ✔ Explicar cómo el entrenamiento con ejercicio afecta los
músculos esqueléticos.
11. Explique cómo pueden producirse contracciones
graduadas y contracciones uniformes y sostenidas in
vitro e in vivo.
Los músculos esqueléticos en reposo obtienen la mayor
12. Distinga entre contracciones isotónica, isométrica y
parte de su energía a partir de la respiración aeróbica de áci-
excéntrica, y describa qué factores determinan si una
contracción será isométrica o isotónica. dos grasos. Durante el ejercicio, también se usan el glucógeno
muscular y la glucosa en sangre como fuentes de energía
13. Identifique la naturaleza y la importancia fisiológica del
(figura 12-22). El ejercicio de mayor intensidad y duración
componente elástico-de serie de la contracción
muscular. causa aumento de la captación de glucosa sanguínea hacia los
músculos que están haciendo ejercicio (figura 12-23). Esto se
14. Describa la relación entre la longitud del músculo en
debe en gran parte a la capacidad de la contracción muscular
reposo y la fuerza de su contracción.
para estimular la inserción de transportadores GLUT4 hacia el
374 Capítulo 12

Ejercicio Ejercicio Ejercicio

leve moderado intenso
100
Porcentaje de gasto de energía,
0 a 30 min de ejercicio

80

60

40
Clave:
20 Glucógeno
muscular
Triglicéridos
0 musculares
100 Ácidos grasos
libres plasmáticos
Porcentaje de gasto de energía,
90 a 120 min de ejercicio

80 Glucosa
plasmática

60
Figura 12-22 Consumo de combustible por
el músculo durante el ejercicio. Contribuciones
relativas de la glucosa plasmática, los ácidos grasos
40 libres en el plasma, el glucógeno muscular y los
triglicéridos musculares al consumo de energía de
músculos que están haciendo ejercicio. Se muestran
·
20 durante el ejercicio leve (25% de la VO2 máx),
·
moderado (65% de la VO2 máx) e intenso (85% de la
·
VO2 máx). No se dispone de datos para ejercicio
0 intenso efectuado a 90 a 120 min.
Intensidad del ejercicio

sarcolema, que es similar al mecanismo de acción de la insu- Metabolismo de los músculos

lina (figura 11-30) pero que comprende diferentes molécu-
las emisoras de señales. Además de captación aumentada
esqueléticos
de glucosa, el ejercicio promueve la inhibición de la síntesis de Los músculos esqueléticos tienen metabolismo anaeróbico
glucógeno, y la captación y oxidación aumentadas de ácidos durante los primeros 45 a 90 s de ejercicio moderado a intenso,
grasos. porque el sistema cardiopulmonar requiere esta cantidad de
La energía que se obtiene mediante respiración celular se tiempo para aumentar de manera suficiente el aporte de oxí-
usa para sintetizar ATP, que sirve como una fuente inmediata geno a los músculos que están haciendo ejercicio. Si el ejerci-
de energía para 1) el movimiento de los puentes para la con- cio es moderado, la respiración aeróbica contribuye con la
tracción muscular, y 2) el bombeo de Ca2+ hacia el retículo principal porción de los requerimientos de energía del músculo
sarcoplasmático para relajación muscular. esquelético después de los primeros 2 min de ejercicio.
Captación de glucosa por la pierna (mmoles/min)

4
atios
200 v
Ejercicio de alta intensidad
Ejercicio de intensidad media
3
Ejercicio de baja intensidad

a tios
2 130 v

Figura 12-23 Captación de glucosa en el

músculo de la pierna durante el ejercicio con
s
un ergómetro de bicicleta. Note que la captación 65 vatio
1
de glucosa sanguínea aumenta con la intensidad
(medida en vatios) y con el tiempo de ejercicio. La
captación aumentada se debe en su mayor parte a la
capacidad de la contracción muscular para aumentar 0
la cantidad de transportadores GLUT4 en el 0 10 20 30 40
sarcolema. Tiempo (min)
 Músculo 375

Captación máxima de oxígeno

El hecho de si el ejercicio es leve, moderado o pesado para una
persona dada depende de la capacidad máxima de esa persona Investigación de caso INDICIOS
para ejercicio aeróbico. El índice máximo de consumo de oxígeno
Se encontró que María tenía una elevada cap-
(mediante respiración aeróbica) en el cuerpo se llama la capta-
tación de oxígeno máxima.
ción máxima de oxígeno, o la capacidad aeróbica, y a menudo
· · ■ ¿Qué sugiere esto de su estilo de vida?
se expresa en forma abreviada como la VO2 máx. La VO2 máx está
determinada principalmente por la edad, el tamaño y el sexo de ■ ¿Es probable que la queja de María sobre inusual
una persona; es 15 a 20% más alta para varones que para muje- fatiga muscular y dolor se deban simplemente a su
·
res, y más alta a los 20 años de edad en ambos sexos. La VO2 máx ejercicio regular?
varía de alrededor de 12 ml de O2 por minuto por kilogramo de
peso corporal para personas de mayor edad, sedentarias, hasta 84
ml por minuto por kilogramo para atletas varones jóvenes, perte-
necientes a la élite de más alto rendimiento. Algunos atletas de ácidos, lactato y glicerol) contribuye cada vez más a la produc-
· ción de glucosa del hígado conforme se prolonga el ejercicio.
clase mundial tienen VO2 máx de dos veces el promedio para su
edad y sexo; esto parece deberse en su mayor parte a factores
genéticos, pero el entrenamiento puede aumentar alrededor de Deuda de oxígeno
20% la captación máxima de oxígeno.
La intensidad del ejercicio también puede definirse por Cuando una persona deja de hacer ejercicio, el índice de capta-
el umbral de lactato (o anaeróbico), que es el porcentaje de ción de oxígeno no regresa de inmediato a las cifras previas al
la captación máxima de oxígeno al cual ocurre un aumento ejercicio; regresa lentamente (la persona sigue resoplando
significativo de la concentración de lactato en sangre. Por durante cierto tiempo después); ese oxígeno extra se usa para
ejemplo, en personas sanas promedio aparece una cantidad pagar la deuda de oxígeno en que se incurre durante el ejerci-
importante de lactato en sangre cuando el ejercicio se efectúa cio. La deuda de oxígeno incluye oxígeno que se extrajo de los
· depósitos de ahorros —hemoglobina en la sangre y mioglobina
a alrededor de 50 a 70% de la VO2 máx.
· en el músculo (sección 16.6)—; el oxígeno extra requerido para
Durante el ejercicio ligero (alrededor de 25% de la VO2 máx),
los músculos que están haciendo ejercicio obtienen la mayor parte el metabolismo por tejidos calentados durante el ejercicio, y el
de su energía a partir de la respiración aeróbica de ácidos grasos, oxígeno necesario para el metabolismo del ácido láctico produ-
los cuales se derivan principalmente de grasa almacenada en el cido durante metabolismo anaeróbico.
tejido adiposo, y en menor grado a partir de triglicéridos almace-
nados en los músculos (figura 12-22). Cuando una persona hace
ejercicio justo por debajo del umbral de lactato, donde el ejercicio
Fosfocreatina
·
puede describirse como moderado (a 50 a 70% de la VO2 máx), la Durante la actividad muscular sostenida, es posible que el ATP
energía se deriva casi por igual de ácidos grasos y glucosa (que se se use más rápido de lo que puede producirse por medio de la
obtiene a partir de glucógeno muscular almacenado y el plasma respiración celular. En esos momentos, la renovación rápida de
sanguíneo). En contraste, la glucosa que proviene de estas fuentes ATP es en extremo importante. Esto se logra al combinar ADP
proporciona dos terceras partes de la energía para músculos con fosfato derivado de otro compuesto fosfato de alta energía
durante el ejercicio pesado por arriba del umbral de lactato. llamado fosfocreatina, o fosfato de creatina.
Durante el ejercicio, la proteína transportadora para la difu- Dentro de las células musculares, la concentración de fos-
sión facilitada de glucosa (GLUT4, capítulo 6) se mueve hacia la focreatina es más de tres veces la concentración de ATP y repre-
membrana plasmática de la fibra muscular, de modo que la célula senta una reserva lista de fosfato de alta energía que puede
puede captar una cantidad creciente de glucosa sanguínea (figura donarse de manera directa al ADP (figura 12-24). La producción
12-23). La captación de glucosa plasmática satisface 15 a 30% de de ATP a partir de ADP y fosfocreatina es tan eficiente que, aun
las necesidades de energía del músculo durante el ejercicio mode- cuando el índice de desintegración de ATP aumenta desde el
rado, y hasta 40% durante el ejercicio muy pesado. Esto produci- reposo hasta el ejercicio, la concentración de ATP muscular sólo
ría hipoglucemia si el hígado no aumentara su producción de disminuye un poco en el músculo adaptado de manera aeró-
glucosa. El hígado aumenta su producción de glucosa principal- bica. Durante periodos de reposo, la reserva agotada de fosfocrea-
mente por medio de hidrólisis de su glucógeno almacenado, pero tina puede restituirse mediante la reacción inversa: fosforilación
la gluconeogénesis (la producción de glucosa a partir de amino- de creatina con fosfato derivado del ATP.

Contracción
Fosfocreatina
muscular

Creatina

Durante reposo Durante el ejercicio

Figura 12-24 Producción y uso de fosfocreatina en músculos. La fosfocreatina sirve como una reserva muscular de fosfato de alta
energía, usado para la formación rápida de ATP; estas reacciones son catalizadas por la creatina fosfocinasa (CPK).
376 Capítulo 12

La creatina se produce en el hígado y los riñones, y puede máxima) en fibras de contracción lenta, o tipo I, y fibras de con-
obtenerse una pequeña cantidad al comer carne y pescado. tracción rápida, o tipo II. Estas diferencias se relacionan con dife-
Además, algunos atletas toman monohidrato de creatina en rentes isoenzimas de miosina ATPasa, que también pueden
complementos alimenticios, que se ha encontrado que aumenta designarse como “lenta” y “rápida”. Por ejemplo, los músculos
15 a 40% la fosfocreatina muscular. Casi todos los estudios indi- extraoculares que colocan los ojos en una posición idónea, tienen
can que los complementos de creatina pueden aumentar el peso una proporción alta de fibras de contracción rápida, y alcanzan
del músculo (debido a incremento de la entrada de agua a las tensión máxima en alrededor de 7.3 milisegundos (ms, milésimas
fibras musculares), así como la fuerza y el rendimiento del de segundo). En contraste, el músculo sóleo en la pierna tiene una
mismo durante el ejercicio a corto plazo, de alta intensidad; sin proporción alta de fibras de contracción lenta, y requiere alrededor
embargo, no se ha observado que los complementos de creatina de 100 ms para alcanzar tensión máxima (figura 12-25).
mejoren el rendimiento durante el ejercicio más sostenido. Estu- Los músculos como el sóleo son músculos posturales; pue-
dios de los efectos a largo plazo de complementos de creatina den sostener una contracción durante un periodo prolongado sin
en roedores sugieren posibles efectos perjudiciales para el fatiga. La resistencia a la fatiga demostrada por estos músculos
hígado y los riñones, pero no se encuentran establecidas las es ayudada por otras características de las fibras de contracción
implicaciones de estos estudios para la salud respecto a los lenta (tipo I) que los dota de una capacidad oxidativa alta para
complementos de creatina a largo plazo en seres humanos. respiración aeróbica; por ende, las fibras tipo I a menudo se
denominan fibras oxidativas lentas. Estas fibras tienen un rico
aporte capilar, muchas mitocondrias, y enzimas respiratorias
APLICACIÓN CLÍNICA aeróbicas, y concentración alta de mioglobina. La mioglobina es
La enzima que transfiere fosfato entre creatina y ATP se llama un pigmento de color rojo, similar a la hemoglobina en los eri-
creatina cinasa, o creatina fosfocinasa. Los músculos esquelé- trocitos, que mejora el aporte de oxígeno a las fibras de contrac-
tico y cardiaco tienen dos diferentes formas de esta enzima (tie- ción lenta. Debido a su contenido alto de mioglobina, las fibras
nen diferentes isoenzimas, sección 4.1). Se encuentra que la de contracción lenta también se llaman fibras rojas.
isoenzima del músculo esquelético se encuentra elevada en Las fibras de contracción rápida más gruesas (tipo II) tie-
la sangre de personas con distrofia muscular (enfermedad dege- nen menos capilares y mitocondrias que las de contracción
nerativa de músculos esqueléticos). La concentración plasmática lenta, y no tanta mioglobina; por ende, también se llaman fibras
de la isoenzima característica del músculo cardiaco se halla ele- blancas. Las fibras de contracción rápida están adaptadas para
vada como resultado de infarto de miocardio (daño del músculo metabolismo anaeróbico mediante una reserva grande de glucó-
cardiaco), y, así, las mediciones de esta enzima se usan como
geno y una concentración alta de enzimas glucolíticas.
medios para diagnosticar enfermedad del corazón.
Además de las fibras tipo I (de contracción lenta) y tipo II (de
contracción rápida), los músculos del ser humano tienen un tipo
de fibra intermedia. Estas fibras intermedias son de contracción
rápida, pero también tienen capacidad oxidativa alta; por ende,
Investigación de caso INDICIOS son relativamente resistentes a la fatiga. Se llaman fibras tipo
IIA, o fibras oxidativas rápidas, debido a su capacidad aeróbica.
Los análisis de laboratorio revelaron que María Las otras fibras de contracción rápida están adaptadas a condicio-
tuvo concentraciones normales de creatina fosfocinasa nes anaeróbicas; éstas se llaman fibras glucolíticas rápidas
(CPK) en la sangre.
debido a su índice alto de glucólisis; sin embargo, no todas las
■ ¿Qué sugiere este análisis acerca de la salud de fibras glucolíticas rápidas son iguales. Hay diferentes fibras en
sus músculos esqueléticos y corazón? esta clase, que tienen rapidez de contracción y capacidades glu-
colíticas variables. En algunos animales, las fibras glucolíticas
rápidas extremas son del tipo designado fibras tipo IIB. En seres
Fibras de contracción lenta y rápida humanos, estas fibras glucolíticas tienen una proteína miosina
diferente, e incluso habilidad oxidativa más baja que las fibras
Las fibras de músculo esquelético pueden dividirse con base en su tipo IIB y, así, se designan fibras tipo IIX. Los tres principales
rapidez de contracción (el tiempo necesario para alcanzar tensión tipos de fibra en seres humanos se comparan en el cuadro 12-3.
Tensión

Tiempo (ms)

Figura 12-25 Comparación de los índices a los cuales se desarrolla tensión máxima en tres músculos. a) Músculos extraoculares
y b) gastrocnemio de contracción relativamente rápida, y c) el músculo sóleo de contracción lenta.
 Músculo 377

Cuadro 12-3 | Características de los tipos de fibra muscular

Oxidativa rápida/tipo IIA Glucolítica rápida/tipo IIX
Característica Oxidativa lenta/tipo I (roja) (roja) (blanca)
Diámetro Pequeño Intermedio Grande
Grosor de la línea Z Amplio Intermedio Estrecho
Contenido de glucógeno Bajo Intermedio Alto
Resistencia a la fatiga Alta Intermedia Baja
Capilares Muchos Muchos Pocos
Contenido de mioglobina Alto Alto Bajo
Respiración Aeróbica Aeróbica Anaeróbica
Capacidad oxidativa Alta Alta Baja
Capacidad glucolítica Baja Alta Alta
Índice de contracción espasmódica Lento Rápido Rápido
Contenido de miosina ATPasa Bajo Alto Alto

La proporción entre fibras de contracción rápida y lenta menor tamaño con las fibras de contracción lenta se usarían
en los músculos varía tremendamente en las personas (figura más a menudo en actividades rutinarias. Las fibras motoras de
12-26). El porcentaje de fibras tipo I, de contracción lenta en mayor tamaño, con fibras de contracción rápida, que pueden
los músculos cuádriceps femoral de las piernas, por ejemplo, ejercer mucha fuerza pero que metabolizan de manera anaeró-
puede variar desde menos de 20% (en personas que son exce- bica y, así, se fatigan con rapidez, se usarían con frecuencia
lentes corredores de carrera corta) hasta 95% (en quienes son relativamente baja, y durante sólo periodos breves.
buenos corredores de maratón). Se cree que estas diferencias
dependen principalmente de disimilitudes en aspectos genéti-
cos, aunque el entrenamiento físico también es un factor Fatiga muscular
importante. Esto se demuestra mediante la desaparición com-
pleta de fibras tipo I del músculo de humanos después de una La fatiga muscular puede definirse como una disminución
lesión de la médula espinal a largo plazo (figura 12-26). reversible, inducida por el ejercicio, de la capacidad de un
Un músculo como el gastrocnemio contiene fibras de con- músculo para generar fuerza. La fatiga durante una contrac-
tracción tanto rápida como lenta, aunque predominan las de ción máxima sostenida, cuando se usan todas las unidades
contracción rápida; sin embargo, un axón motor somático dado motoras y el índice de activación neural es máximo —como
inerva fibras musculares de un solo tipo. Los tamaños de estas cuando se levanta un objeto en extremo pesado—, parece
unidades motoras difieren; las unidades motoras compuestas de deberse a acumulación de K+ extracelular. Las concentracio-
fibras de contracción lenta tienden a ser de menor tamaño (tie- nes de K+ pueden hacerse en particular altas en los espacios
nen menos fibras) que las de fibras de contracción rápida. Como estrechos de los túbulos transversos. (Recuerde que el K+
se mencionó, las unidades motoras se reclutan desde las de abandona los axones y las fibras musculares durante la fase de
menor tamaño hasta las de mayor tamaño cuando se requiere repolarización de los potenciales de acción.) Esto disminuye el
esfuerzo creciente; de este modo, las unidades motoras de potencial de membrana de fibras musculares, e interfiere con

100
Tipo I lenta
Tipo IIA rápida
Porcentaje del músculo total

80 Tipo IIX rápida

60

40

20 Figura 12-26 Abundancia relativa de

diferentes tipos de fibra muscular en distintas
personas. El porcentaje de fibras tipo I lentas, fibras
0
Persona Velocista Persona Persona Corredor Corredor Atletas tipo IIX rápidas, y fibras tipo IIA rápidas intermedias
con de clase sedentaria activa de de maratón de en los músculos de diferentes personas varía
lesión mundial promedio promedio distancia de clase resistencia tremendamente. Esto se debe a diferencias genéticas
espinal media mundial extrema y a efectos del entrenamiento físico.
378 Capítulo 12

su capacidad para producir potenciales de acción. En estas cir- la médula espinal). Así, la fatiga muscular tiene dos compo-
cunstancias la fatiga sólo dura un tiempo breve, y la tensión nentes: uno periférico (fatiga en los músculos en sí), y uno
máxima puede producirse de nuevo después de menos de un central (fatiga en el SNC que causa activación reducida de
minuto de reposo. músculos por motoneuronas).
La fatiga muscular que ocurre durante otros tipos de ejer-
cicio parece tener causas diferentes. Principalmente, hay ago-
tamiento del glucógeno muscular, y capacidad reducida del Adaptaciones de los músculos
retículo sarcoplasmático para liberar Ca2+, lo que lleva a fra-
caso del acoplamiento entre excitación y contracción. Aunque al entrenamiento con ejercicio
se sabe que el fracaso de dicho acoplamiento produce fatiga
La captación máxima de oxígeno, obtenida durante el ejercicio
muscular, las razones de ese fracaso —a pesar de cerca de un
muy extenuante, promedia 50 ml de O2 por minuto por kilogramo
siglo de estudio— se entienden de manera incompleta.
de peso corporal en varones de 20 a 25 años de edad (en mujeres
Desde principios del siglo XX se ha sabido que la fatiga
el promedio es 25% más bajo). Para atletas de resistencia entre-
ocurre cuando se acumula ácido láctico, y que restituir la respi-
nados (como nadadores, y corredores de largas distancias), las
ración aeróbica permite que se recuperen el glucógeno y la
captaciones máximas de oxígeno pueden ser de hasta 86 ml de O2
capacidad contráctil musculares. Esto llevó a la creencia difun-
por minuto por kilogramo. Estas diferencias considerables afec-
dida de que el pH disminuido causado por el ácido láctico inter-
tan el umbral de lactato y, así, la cantidad de ejercicio que puede
fiere con el acoplamiento entre excitación y contracción; sin
efectuarse antes de que la producción de ácido láctico aumente y
embargo, investigación en proceso sugiere que las contraccio-
los músculos empiecen a fatigarse. Además de tener una capaci-
nes aumentadas de lactato e H+ (pH más bajo) tienen menos
dad aeróbica más alta, los atletas bien entrenados también tienen
repercusiones sobre la fatiga muscular que lo que alguna vez se ·
un umbral de lactato que es un porcentaje más alto de su VO2 máx;
creyó. Varios otros cambios influyen sobre la fuerza de contrac-
por ejemplo, el umbral de lactato de una persona no entrenada
ción muscular por medio de la liberación de Ca2+ desde el re- ·
podría ser de 60% de la VO2 máx, mientras que el umbral de lac-
tículo sarcoplasmático, y estimulación de la contracción por ·
tato de un atleta entrenado puede ser de hasta 80% de la VO2 máx.
Ca2+. La importancia relativa de cada uno de ellos en la fatiga
Así, estos atletas producen menos ácido láctico a una magnitud
muscular depende del tipo de ejercicio efectuado; dichos otros
dada de ejercicio que la persona promedio, y están menos sujetos
cambios que pueden causar fatiga comprenden:
a fatiga que la persona promedio.
1. Concentración aumentada de PO43−, derivado de la desin- Dado que el agotamiento del glucógeno muscular impone un
tegración de fosfocreatina, en el citoplasma. En la actuali- límite sobre el ejercicio, cualquier adaptación que preserve el glu-
dad se cree que esto reduce la fuerza creada por puentes, cógeno muscular mejorará la resistencia física. Esto se logra en
y que es un contribuidor importante a la fatiga muscular. atletas entrenados mediante una proporción aumentada de ener-
2. Una declinación de ATP, en particular alrededor de la unión gía que se deriva de la respiración aeróbica de ácidos grasos, lo
de los túbulos transversos y el retículo sarcoplasmático, que que da por resultado agotamiento más lento de su glucógeno mus-
puede obstaculizar la acción de las bombas de Ca2+. El ATP cular. Mientras mayor es la magnitud del entrenamiento físico, más
declina de manera importante en fibras de contracción alta es la proporción de energía derivada de la oxidación de ácidos
·
rápida durante el ejercicio de alta intensidad, pero no declina grasos durante el ejercicio por debajo de la VO2 máx.
lo suficiente como para producir complejos de rigor (como Todos los tipos de fibras se adaptan al entrenamiento con
en el rigor mortis). El ATP no declina de manera medible en resistencia mediante un incremento de las mitocondrias y, así,
las fibras de contracción lenta durante el ejercicio. de las enzimas respiratorias aeróbicas. De hecho, la captación
3. Agotamiento del glucógeno muscular. Los mecanismos máxima de oxígeno se puede aumentar hasta 20% por medio
mediante los cuales esto contribuye a fatiga no se de entrenamiento de resistencia. Hay un decremento de las
entienden por completo, pero parece disminuir la fibras tipo IIX (glucolíticas rápidas), que tienen una capacidad
liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático. oxidativa baja, acompañado de un aumento de las fibras tipo
4. ADP aumentado en el citoplasma. Esto causa una IIA (oxidativas rápidas), que tienen una capacidad oxidativa
disminución de la velocidad del acortamiento muscular alta. Aunque las fibras tipo IIA aún se clasifican como de con-
durante la fatiga muscular. tracción rápida, muestran un aumento de la forma de isoen-
zima miosina ATPasa lenta, lo que indica que se encuentran
Lo anterior es una descripción de las razones por las cuales el en un estado de transición entre las fibras tipo II y tipo I.
tejido muscular puede fatigarse durante el ejercicio; sin embargo, Los músculos esqueléticos pueden almacenar triglicéridos
cuando los humanos hacen ejercicio, a menudo experimentan tanto dentro de las fibras musculares como en adipocitos entre
fatiga antes de que los músculos en sí se hayan fatigado lo sufi- dichas fibras. El almacenamiento de grasa fuera de las fibras
ciente como para limitar el ejercicio. En otras palabras, la fuerza está aumentado en la obesidad y en la diabetes mellitus tipo 2
voluntaria máxima a menudo es menor que la fuerza máxima que (capítulo 19), y se reduce mediante ejercicio aeróbico. Los trigli-
los músculos en sí son capaces de producir. Esto demuestra fatiga céridos dentro de las fibras musculares también están aumenta-
central: fatiga muscular causada por cambios en el sistema ner- dos en la obesidad y, en este caso, se relacionan con incremento
vioso central (SNC) más que por fatiga de los músculos en sí. de la resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Al contrario de
La evidencia sugiere que la fatiga central es compleja. En las expectativas, los triglicéridos intracelulares también están
parte, comprende capacidad reducida de las “motoneuronas altos en las fibras de músculo esquelético de atletas con entre-
superiores” (interneuronas en el encéfalo dedicadas al con- namiento de resistencia, que tienen disminución del riesgo de
trol motor) para impulsar las “motoneuronas inferiores” (en resistencia a la insulina y diabetes. Estos atletas tienen adapta-
 Músculo 379

Cuadro 12-4 | Efectos del entrenamiento puede aumentarse mediante entrenamiento de resistencia, pero
de resistencia sobre los músculos esqueléticos no se puede incrementar hasta las cifras presentes en jóvenes.
1. Capacidad mejorada para obtener ATP a partir de
fosforilación oxidativa
2. Tamaño y número de mitocondrias aumentados Daño y reparación musculares
3. Producción de menos ácido láctico por una cantidad dada La destrucción de fibras de músculo estriado es en particular
de ejercicio
perjudicial porque las fibras sanas restantes no pueden divi-
4. Contenido de mioglobina aumentado dirse para reemplazar a las dañadas. Sin embargo, los múscu-
5. Contenido de triglicéridos intramusculares aumentado los esqueléticos tienen células madre conocidas como células
satélite, situadas entre el sarcolema y la lámina basal (la mem-
6. Lipoproteína lipasa (enzima necesaria para utilizar lípidos a brana basal justo fuera del sarcolema). Las células satélite se
partir de la sangre) aumentada activan en el sitio de la lesión muscular para diferenciarse
7. Proporción de energía derivada de grasa aumentada; menos hacia mioblastos que se pueden fusionar con las fibras muscu-
proveniente de carbohidratos lares dañadas. Si el daño es más extenso, varias células satélite
pueden formar mioblastos que se fusionan para producir nue-
8. Índice más bajo de agotamiento del glucógeno durante el
ejercicio vas fibras musculares, las cuales entonces pueden engrosarse
mediante la fusión de otros mioblastos. Cuando los músculos
9. Eficiencia mejorada en la extracción de oxígeno desde la sangre se hipertrofian, o crecen como resultado de aumento del gro-
10. Número disminuido de fibras tipo IIX (glucolíticas rápidas); sor de fibras, el número de núcleos en cada fibra debe aumen-
número aumentado de fibras tipo IIA (oxidativas rápidas) tar en proporción con el volumen más grande de la fibra. Las
células satélite proporcionan estos nuevos núcleos.
Con la edad hay una declinación del número de células saté-
lite, su capacidad para proliferar en respuesta a daño muscular, y
ciones dentro de las fibras musculares que permiten que la su capacidad para formar nuevas fibras musculares. Estudios
grasa intracelular aumentada se oxide por completo (mediante científicos han demostrado que las células satélite de músculos
respiración aeróbica; sección 5.3) durante el entrenamiento. En jóvenes tienen capacidad reducida para proliferar y formar nue-
el cuadro 12.4 se presenta un resumen de los cambios que ocu- vas fibras musculares cuando se exponen a fibras musculares
rren como resultado de entrenamiento de resistencia. viejas, lo que sugiere que estas últimas secretan un inhibidor de
El entrenamiento de resistencia no aumenta el tamaño de la función de células satélite. Un reporte reciente sugiere que este
los músculos. Los músculos sólo se agrandan por periodos fre- inhibidor es el factor de crecimiento transformador (transforming
cuentes de ejercicio de alta intensidad en el cual los músculos growth factor [TGF])-b. Otros estudios sugieren que los ancianos
funcionan contra una resistencia alta, como en el levanta- con masa muscular en declinación producen cantidades aumen-
miento de pesas. Como resultado del entrenamiento contra tadas de un regulador paracrino diferente, la miostatina.
resistencia, las fibras musculares tipo II se hacen más gruesas La miostatina es un regulador paracrino en los músculos
y, por ende, el músculo crece por hipertrofia (un aumento del esqueléticos, que es capaz de inhibir la función de células satélite
tamaño celular más que del número de células). Esto sucede y el crecimiento muscular. Así, podría esperarse que la disminu-
primero porque las miofibrillas dentro de una fibra muscular ción de la miostatina aumentara la masa muscular; de hecho, los
se engruesan debido a la síntesis de proteínas actina y mio- ratones y el ganado vacuno con deleción del gen que codifica
sina, y la adición de nuevos sarcómeros. Entonces, después de para la producción de miostatina tienen masa muscular muy
que una miofibrilla ha alcanzado cierto grosor, puede dividirse aumentada. Las funciones de la miostatina, y los mecanismos
en dos miofibrillas, cada una de las cuales puede hacerse más que regulan la proliferación de células satélite y la formación de
gruesa como resultado de la adición de sarcómeros. En pocas miotúbulos, tienen muchas aplicaciones potenciales para la
palabras, la hipertrofia muscular se relaciona con un aumento salud, y en la actualidad son áreas activas de investigación.
del tamaño de las miofibrillas, y después del número de mio- La formación de nuevos sarcómeros, y el crecimiento consi-
fibrillas dentro de las fibras musculares. guiente de miofibrillas dentro de la fibra muscular, requieren tres
La declinación de la fuerza física en personas de edad avan- proteínas musculares gigantes. La titina es una proteína en
zada se relaciona con masa muscular reducida, que se debe a extremo larga que abarca la mitad de la longitud del sarcómero;
pérdida de fibras musculares y a decremento del tamaño de las su extremo amino-terminal está sujeto a uno de los discos Z a
fibras musculares de contracción rápida. El envejecimiento cada lado del sarcómero, y su extremo carboxilo-terminal, a la
también se relaciona con densidad reducida de capilares san- banda M. Otras dos proteínas gigantes relacionadas con las mio-
guíneos que rodean las fibras musculares, lo que lleva a un fibrillas son la nebulina (dentro de la actina de las bandas I) y la
decremento de la capacidad oxidativa. El entrenamiento contra oscurina (que rodea los sarcómeros principalmente alrededor de
resistencia puede hacer que las fibras musculares sobrevivien- los discos Z y las bandas M). Estas tres proteínas gigantes sirven
tes se hipertrofien y se hagan más fuertes, lo que compensa par- como andamiaje molecular para la formación de nuevos sarcó-
cialmente la declinación del número de fibras musculares en meros durante el crecimiento y la reparación musculares, entre
ancianos. El entrenamiento de resistencia puede aumentar la otras funciones. La porción de la titina dentro de las bandas I
densidad de capilares sanguíneos en los músculos, lo que funciona además a manera de resorte; está muy plegada cuando
mejora la capacidad de la sangre para suministrar oxígeno a los la fibra muscular es corta, pero se desenrolla y presenta tensión
músculos. El glucógeno muscular de personas mayores también pasiva cuando el sarcómero está estirado.
380 Capítulo 12

Las neuronas motoras en la médula espinal, o neuronas

APLICACIÓN PARA UNA BUENA FORMA FÍSICA
motoras inferiores (término que a menudo se acorta a motoneu-
Ocurren atrofia muscular (reducción de tamaño del músculo) y ronas), son las previamente descritas que tienen cuerpo celular
disminución de la fuerza muscular en los músculos de las piernas en la médula espinal y axones dentro de nervios que estimulan la
que cargan peso cuando los astronautas experimentan microgra- contracción muscular (cuadro 12-5). La actividad de estas neuro-
vedad (peso nulo) durante periodos prolongados. Por ejemplo, en nas está influida por 1) retroacción sensorial proveniente de los
las misiones Skylab de EUA se midieron reducciones del volumen músculos y tendones, y 2) efectos facilitadores e inhibidores
y el rendimiento musculares; sin embargo, en el Skylab 4 (que duró dependientes de las neuronas motoras superiores, que son
84 días), con ajustes de la dieta y del programa de ejercicio se logró interneuronas en el encéfalo que contribuyen con axones a los
compensar de manera significativa los efectos de la micrograve- tractos motores descendentes. Así, se dice que las neuronas
dad sobre los músculos probados. Al igual que los efectos del peso motoras inferiores son la vía común final mediante la cual los
nulo en los astronautas, los músculos que cargan peso están “sin estímulos sensoriales y los centros encefálicos superiores ejercen
carga” de manera similar en personas confinadas al lecho y en control sobre los movimientos musculoesqueléticos.
aquellas con una pierna inmovilizada por un enyesado. En el reposo Los cuerpos celulares de neuronas motoras inferiores están
prolongado en cama durante dos a tres semanas, los músculos de ubicados en el asta ventral de la sustancia gris de la médula
la pantorrilla y de la pierna experimentan declinaciones del tamaño espinal. Los axones que provienen de estos cuerpos celulares
y la fuerza comparables a las que se observan en vuelos espacia- salen por el lado ventral de la médula espinal y forman raíces
les. La inmovilización de la pierna en un enyesado origina declina-
ventrales de nervios espinales (figura 8-28). Las raíces dorsales
ciones más rápidas del rendimiento y el tamaño de los músculos
de los nervios espinales contienen fibras sensoriales cuyos cuer-
que las que se observan durante periodos similares en el reposo en
pos celulares están ubicados en los ganglios de la raíz dorsal.
cama o en la microgravedad del espacio.
Fibras tanto sensoriales (aferentes) como motoras (eferentes) se
unen en una vaina de tejido conjuntivo común y forman los
nervios espinales en cada segmento de la médula espinal. En la
| PUNTO DE CONTROL región lumbar hay alrededor de 12 000 fibras sensoriales y 6 000
fibras motoras por cada nervio espinal.
15. Dibuje una figura que ilustre la relación entre ATP y creatina
fosfato, y explique la importancia fisiológica de esta relación.
16. Describa las características de las fibras de contracción APLICACIÓN CLÍNICA
lenta y de contracción rápida (incluso las fibras
intermedias). Explique cómo están determinados los tipos La enfermedad conocida como esclerosis lateral amiotrófica
de fibra, y liste las funciones de diferentes tipos de fibra. (ALS) comprende degeneración de las neuronas motoras inferio-
res, lo que lleva a atrofia y parálisis de músculos esqueléticos. La
17. Explique las diferentes causas de la fatiga muscular con
mayoría de las personas con ALS muere por insuficiencia respira-
referencia a los diversos tipos de fibra.
toria en el transcurso de cinco años. Esta enfermedad a veces se
18. Describa los efectos del entrenamiento de resistencia y llama enfermedad de Lou Gehrig, en honor al beisbolista que la
del entrenamiento contra resistencia sobre las sufrió; también incluye entre sus víctimas al famoso físico Ste-
características de las fibras de los músculos. phen Hawking. La forma menos común, hereditaria, de la enfer-
medad es causada a menudo por un defecto en el gen para una
enzima específica, la superóxido dismutasa. Esta enzima se
12.5 CONTROL NEURAL encarga de eliminar radicales libres superóxido, que son produc-
tos muy tóxicos que pueden dañar las neuronas motoras. Los
DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS científicos han descubierto que las mutaciones en dos proteínas
Los músculos esqueléticos contienen receptores de estira- de unión a DNA/RNA recién identificadas parecen causar la mayor
miento (husos musculares) que estimulan la producción de parte de los casos de ALS, incluso las formas “esporádicas” (no
hereditarias) más comunes. Se encuentra en proceso investiga-
impulsos en neuronas sensoriales cuando un músculo está ción sobre la función normal de estas proteínas, y el interés
estirado. Estas neuronas sensoriales pueden hacer sinap- aumenta por la posibilidad de que estas proteínas también estén
sis con motoneuronas α, que estimulan al músculo para involucradas en otras enfermedades neurodegenerativas.
que se contraigan en respuesta al estiramiento.

R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E Se han contado alrededor de 375 000 cuerpos celulares en

un segmento lumbar, un número mucho más grande que el
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de: que puede explicarse por el número de neuronas motoras.
✔ Describir los componentes de los reflejos de Casi ninguna de estas neuronas contribuye con fibras a la
estiramiento muscular monosinápticos, incluso el papel médula espinal. Más bien, sirven como interneuronas, cuyas
de las motoneuronas gamma. fibras conducen impulsos hacia arriba, hacia abajo y a través
✔ Describir los efectos de los órganos tendinosos de Golgi. del SNC. Las fibras que conducen impulsos hacia segmentos
✔ Explicar la inervación recíproca de músculos superiores de la médula espinal y hacia el encéfalo forman
tractos ascendentes, y las que conducen hacia segmentos espi-
esqueléticos.
nales inferiores contribuyen a tractos descendentes. Las fibras
 Músculo 381

Cuadro 12-5 | Lista parcial de términos usados para describir el control neural de músculos
esqueléticos
Término Descripción
1. Motoneuronas inferiores Neuronas cuyos axones inervan músculos esqueléticos, también llamada la “vía común final” en el control de
músculos esqueléticos

2. Motoneuronas Neuronas en el encéfalo que están involucradas en el control de los movimientos musculoesqueléticos, y que
superiores actúan al facilitar o inhibir (por lo general por medio de interneuronas) la actividad de las motoneuronas inferiores

3. Motoneuronas alfa Motoneuronas inferiores cuyas fibras inervan fibras musculares ordinarias (extrafusales)

4. Motoneuronas gamma Motoneuronas inferiores cuyas fibras inervan las fibras del huso muscular (fibras intrafusales)

5. Agonista/antagonista Un par de músculos o grupos de músculos que se insertan en el mismo hueso; el agonista es el músculo de referencia

6. Sinérgico Un músculo cuya acción facilita la acción del agonista

7. Ipsolateral/contralateral Ipsolateral, situado en el mismo lado, o el lado de referencia; contralateral, situado en el lado opuesto

8. Aferente/eferente Neuronas aferentes, sensoriales; neuronas aferentes, motoras

que cruzan la línea media del SNC para hacer sinapsis en el cadena nucleares (figura 12-27), y las terminaciones secun-
lado opuesto forman parte de tractos comisurales. Así, las darias, o en ramillete de flores, están situadas sobre los polos
interneuronas pueden conducir impulsos hacia arriba y hacia que se contraen de las fibras de cadena nuclear.
abajo en el mismo lado, o lado ipsolateral, y pueden afectar Dado que los husos están dispuestos en paralelo con las
neuronas en el lado opuesto, o contralateral, del SNC. fibras musculares extrafusales, el estiramiento de un músculo
hace que sus husos se estiren, lo cual estimula las terminacio-
nes sensoriales tanto primarias como secundarias. Así, el apa-
rato del huso sirve como un detector de longitud porque la
Aparato del huso muscular frecuencia de impulsos producidos en las terminaciones prima-
Para que el sistema nervioso controle de manera apropiada los rias y secundarias es proporcional a la longitud del músculo. Sin
movimientos musculoesqueléticos, debe recibir información de embargo, las terminaciones primarias son más estimuladas al
retroacción sensorial continua acerca de los efectos de sus accio- inicio del estiramiento, mientras que las terminaciones secun-
nes. Esta información sensorial incluye 1) la tensión que el darias responden de una manera más tónica (sostenida) a
músculo ejerce sobre sus tendones, proporcionada por los órga- medida que se mantiene el estiramiento. El estiramiento rápido
nos tendinosos de Golgi, y 2) la longitud del músculo, propor- y repentino de un músculo activa ambos tipos de terminaciones
cionada por el aparato del huso muscular. El aparato del huso, sensoriales y, así, es un estímulo más enérgico para los husos
así llamado porque es más ancho en el centro y se estrecha hacia musculares que un estiramiento más gradual que tiene menos
los extremos, funciona como un detector de longitud. Los efecto sobre las terminaciones sensoriales primarias. De este
músculos que requieren el control más fino, como los músculos modo, la fuerza de esta contracción refleja es mayor en res-
de la mano, tienen la densidad más alta de husos. puesta al estiramiento rápido que al estiramiento gradual.
Cada aparato del huso contiene varias células musculares
delgadas llamadas fibras intrafusales (fusus, “huso”), empaca-
das dentro de una vaina de tejido conjuntivo. Al igual que las APLICACIÓN PARA UNA BUENA FORMA FÍSICA
más fuertes y más numerosas fibras musculares “ordinarias”
fuera de los husos —las fibras extrafusales—, los husos se inser- El rápido estiramiento de los músculos esqueléticos produce
tan en tendones en cada extremo del músculo. Por ende, se dice contracciones musculares muy enérgicas como resultado de la
que los husos están en paralelo con las fibras extrafusales. activación de terminaciones primarias y secundarias de los
A diferencia de las fibras extrafusales, que contienen mio- husos musculares, y el reflejo de estiramiento monosináptico.
fibrillas en toda su longitud, las regiones centrales de las fibras Esto puede dar por resultado espasmos musculares dolorosos,
intrafusales carecen de aparato contráctil. La parte central, como puede ocurrir, por ejemplo, cuando se tira enérgicamente
que no se contrae, de una fibra intrafusal, contiene núcleos. de los músculos en el proceso de reducción de fracturas. Los
Hay dos tipos de fibras intrafusales: las fibras de bolsa nuclear, espasmos dolorosos de músculos pueden evitarse en el ejerci-
que tienen sus núcleos dispuestos en un agregado laxo en las cio físico al estirar lentamente estos últimos y, así, estimular
regiones centrales de las fibras, y las llamadas fibras de cadena principalmente las terminaciones secundarias en los husos
nuclear, que tienen sus núcleos dispuestos en hileras. Dos musculares. Un índice más lento de estiramiento también per-
tipos de neuronas sensoriales inervan estas fibras intrafusales. mite que haya tiempo para que ocurra el reflejo del órgano ten-
Las terminaciones sensoriales primarias, o anuloespirales, dinoso de Golgi inhibidor y promueva la relajación muscular.
envuelven las regiones centrales de las fibras de bolsa y de
382 Capítulo 12

Fibras extrafusales
Fibras intrafusales:
Fibras de
Músculo
cadena nuclear
esquelético
Fibra de
Nervio periférico bolsa nuclear
(fibras nerviosas
motoras y Vaina de tejido
sensoriales) conjuntivo
Fibras nerviosas
Huso
aferentes (sensoriales):
muscular
Fibra primaria

Terminaciones
anuloespirales
Fibra secundaria

Terminaciones en
ramillete de flores
Fibras nerviosas
eferentes (motoras):
Tendón
Fibra gamma

Hueso Fibra alfa

Placas terminales
motoras

(a) (b)

Figura 12-27 Ubicación y estructura de un huso muscular. a) Un huso muscular dentro de un músculo esquelético. b) La estructura e
inervación de un huso muscular.

Motoneuronas alfa y gamma ción de neuronas gamma aumenta el reflejo de estiramiento. Estas
neuronas también tienen importancia en el control voluntario de
En la médula espinal, dos tipos de neuronas motoras inferiores los músculos esqueléticos, como se describe a continuación.
inervan los músculos esqueléticos. Las neuronas motoras las
cuales inervan las fibras musculares extrafusales se llaman
motoneuronas alfa; las que inervan las fibras intrafusales se Coactivación de motoneuronas
llaman motoneuronas gamma (figura 12-27). Las motoneuro- alfa y gamma
nas alfa son de conducción más rápida (60 a 90 metros por
segundo [m/s]) que las motoneuronas gamma más delgadas Casi todas las fibras en los tractos motores descendentes hacen
(10 a 40 m/s). Dado que sólo las fibras musculares extrafusales sinapsis con interneuronas en la médula espinal; sólo alrededor de
son suficientemente cortas y numerosas como para hacer que 10% de las fibras descendentes hace sinapsis de manera directa
un músculo se acorte, sólo la estimulación por las motoneuro- con las neuronas motoras inferiores. Probablemente se producen
nas alfa puede causar contracciones musculares que dan por movimientos muy rápidos por sinapsis directas con las neuronas
resultado movimientos musculoesqueléticos. motoras inferiores, mientras que casi todos los otros movimientos
Las fibras intrafusales del huso muscular son estimuladas se producen de manera indirecta por medio de sinapsis con inter-
para que se contraigan por motoneuronas gamma, que represen- neuronas espinales que, a su vez, estimulan las neuronas motoras.
tan una tercera parte de todas las fibras eferentes en nervios espi- Las neuronas motoras superiores —interneuronas en el encé-
nales. Sin embargo, dado que el número de fibras intrafusales es falo que contribuyen con fibras a los tractos motores descenden-
demasiado bajo, y que la contracción de estas últimas es dema- tes— por lo general estimulan motoneuronas alfa y gamma de
siado débil como para hacer que un músculo se acorte, la estimu- manera simultánea; esa estimulación se conoce como coactiva-
lación por motoneuronas gamma sólo da por resultado contracción ción. La estimulación de motoneuronas alfa origina contracción y
isométrica de los husos. Puesto que hay miofibrillas en los polos, y acortamiento musculares; la activación de las motoneuronas
no así en las regiones centrales de las fibras intrafusales, la región gamma estimula la contracción de las fibras intrafusales y, así, “eli-
central más distensible de la fibra intrafusal es tirada hacia los mina la laxitud” que de otro modo estaría presente en los husos a
extremos en respuesta a estimulación por motoneuronas gamma. medida que los músculos se acortan. De esta manera, los husos
Como resultado, el huso se estira; este efecto de las motoneuronas permanecen tensos y proporcionan información acerca de la longi-
gamma, que a veces se llama estiramiento activo de los husos, tud del músculo incluso mientras el músculo se está acortando.
sirve para aumentar la sensibilidad de los husos cuando fuerzas En condiciones normales, la actividad de motoneuronas
externas estiran el músculo de manera pasiva. Por eso, la activa- gamma se mantiene al nivel necesario para conservar los husos
 Músculo 383

musculares bajo tensión apropiada mientras los músculos se extremidades. El reflejo rotuliano —el reflejo de estiramiento
encuentran relajados. La relajación excesiva de los músculos más comúnmente evocado— se inicia al golpear el ligamento
se evita mediante estiramiento y activación de los husos lo que, rotuliano con un martillo de caucho. Esto estira todo el cuerpo
a su vez, desencadena una contracción refleja (que se describe del músculo y, así, estira de manera pasiva los husos dentro del
en la sección siguiente). Este mecanismo produce longitud y estado músculo, de modo que se activan nervios sensoriales con ter-
de tensión musculares en reposo normales o tono muscular. minaciones primarias (anuloespirales) en los husos. Los axo-
nes de estas neuronas sensoriales hacen sinapsis dentro de la
sustancia gris ventral de la médula espinal con motoneuronas
alfa. Estas fibras nerviosas motoras de conducción rápida,
Reflejos del músculo esquelético grandes, estimulan las fibras extrafusales del músculo exten-
Aunque los músculos esqueléticos con frecuencia se llaman sor, lo que da por resultado contracción isotónica y la sacu-
músculos voluntarios porque están controlados por vías moto- dida de la rodilla. Éste es un ejemplo de retroacción negativa
ras descendentes que están bajo el control consciente, suelen —el estiramiento de los músculos (y de los husos) estimula el
contraerse de una manera refleja, inconsciente, en respuesta a acortamiento de los músculos (y de los husos)—. Estos eventos
estímulos particulares. se resumen en el cuadro 12-6 y se ilustran en la figura 12-28.
En el tipo de reflejo más simple, un músculo esquelético
se contrae en respuesta al estímulo de estiramiento del mismo. Órganos tendinosos de Golgi
Los reflejos más complejos comprenden inhibición de múscu-
los antagonistas y regulación de varios músculos en ambos Los órganos tendinosos de Golgi vigilan de manera continua
lados del cuerpo. la tensión en los tendones producida por la contracción mus-
cular o el estiramiento pasivo de un músculo. Las neuronas
sensoriales provenientes de estos receptores hacen sinapsis
El reflejo de estiramiento monosináptico con interneuronas en la médula espinal; estas interneuronas, a
su vez, tienen sinapsis inhibidoras (por medio de IPSP e inhi-
La contracción refleja de músculos esqueléticos ocurre en res- bición postsináptica; capítulo 7) con neuronas motoras que
puesta a aferencias sensoriales, y no depende de la activación inervan el músculo (figura 12-29). Este reflejo del órgano ten-
de neuronas motoras superiores. El arco reflejo, que describe dinoso de Golgi inhibidor se llama un reflejo disináptico (por-
la vía de impulsos nerviosos desde terminaciones sensoriales que se cruzan dos sinapsis en el SNC). Este reflejo inhibidor
hasta terminaciones motoras en estos reflejos, sólo comprende ayuda a evitar tensión peligrosa sobre un tendón por contrac-
algunas sinapsis dentro del SNC. El más simple de todos los ción muscular excesiva, o por contracción muscular que podría
reflejos —el reflejo de estiramiento muscular (reflejo miotá- contribuir a la tensión sobre un tendón durante el estiramiento
tico)— consta de sólo una sinapsis dentro del SNC. La neurona pasivo del músculo. De hecho, si un músculo se estira extensa-
sensorial hace sinapsis de manera directa con la neurona motora, mente, en realidad se relajará como resultado de los efectos
sin involucrar interneuronas de la médula espinal. Así, el inhibidores producidos por los órganos tendinosos de Golgi.
reflejo de estiramiento es un reflejo monosináptico en térmi-
nos de los arcos reflejos individuales (aunque muchas neuro-
nas sensoriales se activan al mismo tiempo, lo que lleva a la Inervación recíproca
activación de muchas neuronas motoras). Los reflejos de esti-
ramiento mantienen una longitud óptima de los músculos,
y el reflejo extensor cruzado
como se describió en “Relación entre longitud y tensión”. En el reflejo rotuliano y otros reflejos de estiramiento, la neu-
El reflejo de estiramiento se presenta en todos los múscu- rona sensorial que estimula la neurona motora de un músculo
los, pero es más notorio en los músculos extensores de las también estimula interneuronas dentro de la médula espinal

Cuadro 12-6 | Resumen de eventos en un reflejo de estiramiento monosináptico

1. El estiramiento pasivo de un músculo (producido por percusión de su tendón) estira las fibras del huso (intrafusales).

2. El estiramiento de un huso deforma su región central (bolsa o cadena), que estimula terminaciones dendríticas de nervios sensoriales.
3. Los potenciales de acción son conducidos por fibras nerviosas aferentes (sensoriales) hacia la médula espinal en las raíces dorsales
de nervios espinales.
4. Los axones de neuronas sensoriales hacen sinapsis con dendritas y cuerpos celulares de neuronas motoras somáticas localizadas
en la sustancia gris del asta ventral de la médula espinal.

5. Impulsos nerviosos eferentes en los axones de neuronas motoras somáticas (que forman las raíces ventrales de nervios espinales)
son conducidos hacia las fibras musculares ordinarias (extrafusales). Estas neuronas son motoneuronas alfa.
6. La liberación de acetilcolina desde las terminaciones de motoneuronas alfa estimula la contracción de las fibras extrafusales y, así, de todo
el músculo.
7. La contracción del músculo alivia el estiramiento de sus husos, lo que disminuye la actividad en las fibras nerviosas aferentes del huso.
384 Capítulo 12

3. La neurona
Neurona sensorial Médula espinal
sensorial activa
la motoneurona.

Motoneurona
alfa

Huso 4. La motoneurona alfa

Fibras estimula fibras
2. El huso se estira, lo musculares musculares extrafusales
que activa la neurona extrafusales para que se contraigan.
sensorial.

Tendón

Rótula

1. La percusión del ligamento

rotuliano estira el tendón y el
músculo cuádriceps femoral.
Ligamento
rotuliano Figura 12-28 Reflejo
rotuliano. He aquí un ejemplo de
un reflejo de estiramiento
monosináptico.

por medio de ramas colaterales. Estas interneuronas inhiben antagonistas siempre interferiría con el movimiento intencio-
las neuronas motoras de músculos antagonistas mediante nado. Afortunadamente, siempre que los músculos “inten-
potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP). Esta actividad cionados”, o agonistas, se estimulan para que se contraigan, las
estimuladora e inhibidora doble se llama inervación recíproca motoneuronas alfa y gamma que estimulan los músculos anta-
(figura 12-30). gonistas quedan inhibidas.
Por ejemplo, cuando una extremidad se flexiona, los múscu- El reflejo de estiramiento, con sus inervaciones recípro-
los extensores antagonistas se estiran de manera pasiva. De modo cas, sólo comprende los músculos de una extremidad, y está
similar, la extensión de una extremidad estira los músculos controlado por sólo un segmento de la médula espinal. Los
flexores antagonistas. Si los reflejos de estiramiento monosi- reflejos más complejos comprenden músculos controlados por
nápticos no se inhibieran, la contracción refleja de los músculos muchos segmentos de la médula espinal, y afectan músculos

1. La tensión sobre
el tendón activa la
neurona sensorial
Médula espinal Neurona sensorial

Órgano
tendinoso
2. La neurona de Golgi
sensorial estimula
Figura 12-29 Acción del la interneurona
órgano tendinoso de
Golgi. Un aumento de la +
tensión muscular estimula la
actividad de terminaciones
nerviosas sensoriales en el 3. La interneurona
órgano tendinoso de Golgi. inhibe la –
Estas aferencias sensoriales motoneurona
estimulan una interneurona que,
Motoneurona
a su vez, inhibe la actividad de 4. La tensión
alfa inhibida
una neurona motora que inerva sobre el tendón
ese músculo; por ende, éste es se reduce
un reflejo disináptico.
 Músculo 385

Ganglio de la
Neurona sensorial
raíz dorsal

1. El estiramiento del Músculos

músculo activa el extensores
aparato del huso

Percusión
2. El músculo agonista
se contrae en el re-
flejo de estiramiento
+
Neurona motora –
3. El músculo Músculos flexores
antagonista se relaja

Neurona motora
(inhibida)

Figura 12-30 Diagrama de inervación recíproca. Impulsos aferentes que provienen de husos musculares estimulan motoneuronas alfa
que inervan de manera directa el músculo agonista (el extensor), pero (por medio de una interneurona inhibidora) inhiben la actividad en la
motoneurona alfa que inerva el músculo antagonista.

pierna izquierda se contraen mientras que sus flexores se rela-

APLICACIÓN CLÍNICA jan. Estos eventos se ilustran en la figura 12-31.
El daño de nervios espinales, o de los cuerpos celulares de neu-
ronas motoras inferiores (por poliovirus, por ejemplo), produce
una parálisis flácida, que se caracteriza por tono muscular Control de los músculos esqueléticos
reducido, reflejos de estiramiento deprimidos y atrofia. El daño por neurona motora superior
de neuronas motoras superiores o de tractos motores descen-
dentes al principio produce choque espinal en el cual hay una Como se describió, las neuronas motoras superiores son neuro-
parálisis flácida. Esto va seguido en algunas semanas por pará- nas en el encéfalo que influyen sobre el control del músculo
lisis espástica, que se caracteriza por tono muscular aumen- esquelético mediante neuronas motoras inferiores (motoneuro-
tado, reflejos de estiramiento exagerados, y otros signos de nas alfa y gamma). Las neuronas en la circunvolución precen-
neuronas motoras inferiores hiperactivas.
tral de la corteza cerebral contribuyen con axones que cruzan
La aparición de parálisis espástica sugiere que las neuro-
hacia los lados contralaterales en las pirámides del bulbo raquí-
nas motoras superiores normalmente ejercen un efecto inhibi-
dor sobre las neuronas motoras alfa y gamma inferiores. Cuando deo; así, estos tractos se llaman tractos piramidales (figuras
se elimina esta inhibición, las motoneuronas gamma se hacen 8-25 y 8-26). Los tractos piramidales incluyen los tractos cortico-
hiperactivas y, así, los husos se hacen demasiado sensibles al espinales lateral y ventral. Las neuronas en otras áreas del encé-
estiramiento; esto puede demostrarse de manera notoria por la falo producen los tractos extrapiramidales. El principal tracto
dorsiflexión forzada del pie (al empujarlo hacia arriba) del extrapiramidal es el tracto reticuloespinal, que se origina en la
paciente, y su posterior liberación. La extensión forzada estira formación reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia anu-
los músculos flexores antagonistas, que se contraen y producen lar. Se cree que las áreas del encéfalo que influyen sobre la acti-
el movimiento opuesto (flexión plantar). La activación alternante vidad de tractos extrapiramidales producen la inhibición de
de reflejos de estiramiento antagonistas produce un movimiento neuronas motoras inferiores descrita en la sección precedente.
a manera de aleteo conocido como clono.

Cerebelo
en el lado contralateral de esta última. Estos reflejos compren- El cerebelo, al igual que el cerebro, recibe aferencias sensoriales
den inervación recíproca doble de músculos. provenientes de los husos musculares y los órganos tendinosos
La inervación recíproca doble se ilustra por el reflejo de Golgi. También recibe fibras que provienen de áreas de la cor-
extensor cruzado. Por ejemplo, si se pisa una tachuela con el teza cerebral dedicadas a la visión, la audición y el equilibrio.
pie derecho, este pie se retira por contracción de los flexores y No hay tractos descendentes desde el cerebelo. Este último
relajación de los extensores de la pierna derecha. En contraste, sólo puede influir sobre la actividad motora de manera indirecta,
la pierna contralateral se extiende para ayudar a apoyar el por medio de sus eferencias hacia los núcleos vestibulares, el
cuerpo durante este reflejo de retirada. Los extensores de la núcleo rojo y los núcleos basales. Estas estructuras, a su vez, afec-
386 Capítulo 12

Extensor Flexor Extensor Flexor

+ +
1. El flexor se contrae y – – 2. El extensor se contrae
el extensor se relaja y el flexor se relaja en
para retirar el pie la pierna contralateral
para soportar el peso

Figura 12-31 Reflejo extensor cruzado. Este reflejo complejo demuestra doble inervación recíproca.

tan neuronas motoras inferiores por medio de los tractos vestibu- (figura 8-11); este grupo a menudo incluye otros núcleos del
loespinal, rubroespinal y reticuloespinal. Es interesante que todas tálamo, el subtálamo, la sustancia negra y el núcleo rojo. Al
las eferencias provenientes del cerebelo son inhibidoras; estos actuar de manera directa por medio del tracto rubroespinal, y
efectos inhibidores ayudan a la coordinación motora al eliminar de modo indirecto mediante sinapsis en la formación reticular
actividad neural inapropiada. El daño del cerebelo interfiere con la del tálamo, los núcleos basales tienen profundos efectos sobre
capacidad para coordinar movimientos con juicio espacial. El la actividad de las neuronas motoras inferiores.
individuo con daño puede hacer movimientos que no llegan a En particular, por medio de sus sinapsis en la formación
alcanzar un objeto, o que se pasan del objeto, lo cual va seguido reticular (figura 8-26), los núcleos basales ejercen una influen-
por temblor de intención, en el cual la extremidad se mueve hacia cia inhibidora sobre la actividad de las neuronas motoras
atrás y hacia adelante en un movimiento a manera de péndulo. inferiores.
De dicha manera, el daño de los núcleos basales da por
resultado aumento del tono muscular, como se describió. Las
Núcleos basales personas con ese tipo de daño muestran acinesia, falta de
Los núcleos basales, también llamados ganglios basales, deseo de usar la extremidad afectada, y corea, movimientos al
comprenden el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido azar repentinos e incontrolados (cuadro 12-7).

Cuadro 12-7 | Síntomas de daño de neurona motora superior

Reflejo de Babinski Extensión del dedo gordo cuando se estimula la planta a lo largo del borde lateral

Parálisis espástica Tono muscular alto y reflejos de estiramiento hiperactivos; flexión de los brazos y extensión de las piernas

Hemiplejía Parálisis de las extremidades superior e inferior en un lado —por lo general se produce por daño de tractos motores en su paso por la
cápsula interna (como por enfermedad cerebrovascular, apoplejía)

Paraplejía Parálisis de las extremidades inferiores en ambos lados como resultado de daño de la parte baja de la médula espinal

Tetraplejía Parálisis de las extremidades superiores e inferiores en ambos lados, como resultado de daño de la región superior de la médula
espinal o del encéfalo

Corea Contracciones incontroladas al azar de diferentes grupos musculares (como en el baile de San Vito) como resultado del daño de los
núcleos basales

Temblor de reposo Sacudida de las extremidades en reposo; desaparece durante movimientos voluntarios; producido por daño de los núcleos
basales

Temblor de intención Oscilaciones del brazo después de movimientos voluntarios para alcanzar objetos; producido por daño del cerebelo
 Músculo 387

A diferencia de los músculos esqueléticos, que son efecto-

APLICACIÓN CLÍNICA res voluntarios regulados por neuronas motoras somáticas, los
La enfermedad de Parkinson (o parálisis agitante) es un trastorno músculos cardiaco y liso son efectores involuntarios regulados
de los núcleos basales que involucra degeneración de fibras pro- por neuronas motoras del sistema nervioso autónomo. Aunque
venientes de la sustancia negra; estas fibras, que usan dopamina hay importantes diferencias entre el músculo esquelético y los
como neurotransmisor, se requieren para antagonizar los efectos músculos cardiaco y liso, también hay similitudes importantes.
de otras fibras que usan acetilcolina (ACh) como transmisor. Se Se cree que todos los tipos de músculos se contraen por medio
cree que la deficiencia relativa de dopamina en comparación con de deslizamiento de filamentos delgados sobre filamentos grue-
ACh produce los síntomas de enfermedad de Parkinson, entre sos. El deslizamiento de los filamentos se produce por la acción
ellos temblor de reposo. Esa “agitación” de las extremidades tiende de puentes de miosina en todos los tipos de músculos, y el aco-
a desaparecer durante movimientos voluntarios, y después reapa- plamiento entre excitación y contracción en todos los tipos de
rece cuando la extremidad de nuevo está en reposo. músculos comprende Ca2+.

Músculo cardiaco
| PUNTO DE CONTROL Al igual que las células de músculo esquelético, las de músculo
cardiaco (del corazón), o células miocárdicas, son estriadas; con-
19. Dibuje un huso muscular rodeado por algunas fibras tienen filamentos de actina y miosina dispuestos en la forma de
extrafusales. Indique la ubicación de las terminaciones sarcómeros, y se contraen por medio del mecanismo de filamento
sensoriales primarias y secundarias, y explique cómo deslizante; sin embargo, las células de músculo esquelético, largas
estas terminaciones muestran respuesta al estiramiento y fibrosas, están separadas una de otra desde los puntos de vista
muscular. estructural y funcional, mientras que las células miocárdicas son
20. Describa todos los eventos que ocurren desde el cortas, ramificadas y están interconectadas. Cada célula miocár-
momento en que el tendón rotuliano es golpeado con un dica tiene estructura tubular y está unida a células miocárdicas
martillo hasta el momento en que la pierna patea. adyacentes mediante sinapsis eléctricas, o uniones intercelulares
21. Explique cómo se estimula un órgano tendinoso de comunicantes (conexiones comunicantes) (figura 7-21).
Golgi, y describa el reflejo disináptico que ocurre. Las uniones intercelulares comunicantes están concentra-
22. Explique la importancia de la inervación recíproca y de das en los extremos de cada célula miocárdica (figura 12-32),
la doble inervación recíproca en los reflejos musculares. lo que permite que los impulsos eléctricos se conduzcan de
manera primaria en la longitud del eje largo de una célula a
23. Describa las funciones de las motoneuronas gamma, y
explique por qué son estimuladas al mismo tiempo que otra. Las uniones intercelulares comunicantes en el músculo
las motoneuronas alfa durante contracciones cardiaco tienen afinidad por tinción que hace que aparezcan
musculares voluntarias. como líneas oscuras entre células adyacentes cuando se ven
en el microscopio óptico. Estas líneas con tinción oscura se
24. Explique por qué una persona con daño de la médula
conocen como discos intercalados (figura 12-33).
espinal podría presentar clono.

APLICACIÓN CLÍNICA
12.6 MÚSCULOS CARDIACO Y LISO El músculo cardiaco, al igual que el esquelético, contiene el com-
plejo de troponina de tres proteínas (figura 12-13). La troponina I
El músculo cardiaco, al igual que el esquelético, es
ayuda a inhibir la unión de los puentes de miosina a la actina; la
estriado y contiene sarcómeros que se acortan por desli- troponina T se une a la tropomiosina en los filamentos delgados,
zamiento de filamentos delgados y gruesos; sin embargo, y la troponina C se une al Ca2+ para la contracción muscular. El
mientras que el músculo esquelético requiere estimula- daño de las células miocárdicas, que ocurre en el infarto de mio-
cardio, hace que las troponinas se liberen hacia la sangre. Afortu-
ción nerviosa para contraerse, el músculo cardiaco puede nadamente para el diagnóstico clínico, las troponinas T e I del
producir impulsos y contraerse de manera espontánea. músculo cardiaco difieren un poco de las del músculo esquelé-
Los músculos lisos carecen de sarcómeros, pero contie- tico. Así, las troponinas T e I liberadas por células miocárdicas
nen actina y miosina que producen contracciones en res- dañadas se pueden distinguir y medir mediante análisis de labo-
ratorio usando anticuerpos específicos. Esas pruebas ahora son
puesta a un mecanismo regulador singular. un recurso importante en el diagnóstico de infarto de miocardio.

R E S U LTA D O S D E L A P R E N D I Z A J E
Los potenciales de acción que se originan en cualquier
Después de estudiar esta sección, debe ser capaz de: punto en una masa de células miocárdicas, llamada un mio-
✔ Describir las características del músculo cardiaco, y cardio, pueden diseminarse hacia todas las células en la masa
cómo se comparan con las del músculo esquelético. que están unidas por uniones intercelulares comunicantes
(conexiones comunicantes). Dado que todas las células en un
✔ Describir la estructura del músculo liso, y explicar cómo miocardio están unidas eléctricamente, un miocardio se comporta
están reguladas sus contracciones.
como una unidad funcional única. Así, a diferencia de los múscu-
388 Capítulo 12

Uniones intercelulares comunicantes

Células
miocárdicas

Figura 12-32 Las células miocárdicas están interconectadas por uniones intercelulares comunicantes. Las uniones intercelulares
comunicantes son canales llenos de líquido a través de la membrana plasmática de células adyacentes que permiten la conducción de impulsos de
una célula a la siguiente. Las uniones intercelulares comunicantes están concentradas en los extremos de cada célula miocárdica, y cada unión
intercelular comunicante está compuesta de proteínas conexina (véase también figura 7-21).

los esqueléticos que producen contracciones que son graduadas de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático no interactúan de modo
dependiendo del número de células estimuladas, un miocardio se directo. En lugar de eso, el Ca2+ que entra al citoplasma a través
contrae hasta su magnitud completa cada vez, porque todas sus de los canales de Ca2+ sensibles a voltaje en los túbulos transver-
células contribuyen a la contracción; sin embargo, la capacidad de sos estimula la abertura de los canales de liberación de Ca2+ del
las células miocárdicas para contraerse puede aumentar por la retículo sarcoplasmático (figura 12-34); este proceso se llama
hormona adrenalina y por estiramiento de las cavidades cardia- liberación de Ca2+ inducida por Ca2+. Así, el Ca2+ sirve como
cas. El corazón consta de dos miocardios separados (aurículas y un segundo mensajero desde los canales de Ca2+ sensibles a vol-
ventrículos), como se describirá en el capítulo 13. taje hasta los canales de liberación de Ca2+. Como resultado, el
A diferencia de los músculos esqueléticos, que requieren acoplamiento entre excitación y contracción es más lento en
estimulación externa por nervios motores somáticos antes de que el músculo cardiaco que en el esquelético.
puedan producir potenciales de acción y contraerse, el músculo La difusión de Ca2+ a través de la membrana plasmática de
cardiaco puede producir potenciales de acción de manera auto- los túbulos transversos (figura 12-34) sirve principalmente para
mática. Los potenciales de acción cardiacos normalmente se ori- abrir los canales en el retículo sarcoplasmático. Los canales de
ginan en un grupo especializado de células llamado el marcapasos. liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático son de tamaño
Sin embargo, el índice de esta despolarización espontánea y, así, 10 veces mayor que los canales de Ca2+ sensibles a voltaje en la
el índice del latido cardiaco, están regulados por la inervación por membrana plasmática y, así, son los responsables primarios de
el sistema nervioso autónomo. La regulación de la frecuencia car- la difusión rápida de Ca2+ hacia el citoplasma, que a continua-
diaca se describe con mayor detalle en el sección 14.1. ción se une a la troponina y estimula la contracción. Para que
Asimismo, a diferencia de los músculos esqueléticos, en los las cavidades musculares del corazón se relajen, el Ca2+ en el
cuales hay acoplamiento directo entre excitación y contracción citoplasma se debe transportar de manera activa de regreso
entre los túbulos transversos y el retículo sarcoplasmático (figura hacia el retículo sarcoplasmático (figura 12-34).
12-16), en las células miocárdicas los canales de Ca2+ sensibles
a voltaje en la membrana plasmática y los canales de liberación
Músculo liso
Los músculos lisos (viscerales) están dispuestos en capas circu-
lares en las paredes de los vasos sanguíneos y los bronquiolos
(vías respiratorias de pequeño calibre en los pulmones). Las
capas de músculo liso tanto circular como longitudinal ocurren
en el tracto digestivo tubular, los uréteres (que transportan la
Núcleo orina), los conductos deferentes (que transportan los esperma-
tozoides), y las trompas uterinas (que transportan los óvulos).
Discos La contracción alterna de las capas de músculo liso circular y
intercalados longitudinal en el intestino produce ondas peristálticas, que
impulsan el contenido de estos tubos en una dirección.
Figura 12-33 Músculo cardiaco. Note que las células son cortas, Aunque las células de músculo liso no contienen sarcó-
ramificadas y estriadas, y que están interconectadas por discos intercalados. meros (que producen estriaciones en los músculos esquelético
 Músculo 389

Líquido extracelular
Na+
Canal de Na+ Figura 12-34 Acoplamiento
sensible a voltaje entre excitación y contracción
en el músculo cardiaco. La
Na+
despolarización de la membrana
plasmática durante potenciales de
Canal de Ca2+ Canal de acción, cuando los canales de Na+
sensible a liberación de Ca2+ Retículo sensibles a voltaje están abiertos, hace
voltaje sarcoplasmático que los canales de Ca2+ sensibles a
voltaje se abran en los túbulos
transversos. 1) Lo anterior permite que
algo de Ca2+ se difunda desde el líquido
Ca2+ extracelular hacia el citoplasma, lo que
2) estimula la abertura de canales de
5 Bomba
Ca2+ liberación de Ca2+ en el retículo
de Ca2+ sarcoplasmático; ese proceso se llama
1 –ATPasa 4 liberación de Ca2+ estimulada por Ca2+.
Túbulos
Ca2+ 3) El Ca2+ liberado a partir del retículo
transversos
3 sarcoplasmático se une a la troponina y
2 estimula la contracción. 4) Una bomba
Ca2+ Ca2+ Troponina de Ca2+ (ATPasa) transporta de manera
activa Ca2+ hacia las 5) cisternas del
retículo sarcoplasmático, lo que permite
la relajación del miocardio y produce un
Z Sarcómero Z gradiente de concentración que
Citoplasma favorece la difusión hacia fuera del Ca2+
para la siguiente contracción.

y cardiaco), contienen mucha actina y algo de miosina, lo que Acoplamiento entre excitación
produce una proporción entre filamentos delgados y gruesos
y contracción en músculos lisos
de alrededor de 16:1 (en los músculos estriados la proporción
es de 2:1). A diferencia de los músculos estriados, en los cua- Al igual que en los músculos estriados, la contracción de los
les los filamentos delgados son relativamente cortos (se extien- músculos lisos se desencadena por un aumento agudo de la
den desde un disco Z hasta un sarcómero), los filamentos concentración de Ca2+ dentro del citoplasma de las células
delgados de las células de músculo liso son bastante largos. Se musculares. Sin embargo, el retículo sarcoplasmático de los
fijan a regiones de la membrana plasmática de la célula de músculos lisos está menos desarrollado que el de los músculos
músculo liso o a estructuras proteínicas citoplasmáticas llama- esqueléticos, y el Ca2+ liberado a partir de este orgánulo puede
das cuerpos densos, análogos a los discos Z del músculo explicar sólo la fase inicial de la contracción del músculo liso.
estriado (figura 12-35b). Las contracciones sostenidas dependen de la difusión de Ca2+
En el músculo liso, las proteínas de miosina de los fila- extracelular hacia el músculo liso a través de su membrana
mentos gruesos están apiladas verticalmente de modo que su plasmática; este Ca2+ entra principalmente a través de canales
eje largo es perpendicular al eje largo del filamento grueso de Ca2+ regulados por voltaje en la membrana plasmática. La
(figura 12-35c). De esta manera, las cabezas de miosina pue- abertura de estos canales es graduada por la magnitud de la
den formar puentes con actina a todo lo largo de los filamen- despolarización; a mayor despolarización, más Ca2+ entrará a
tos gruesos. Esto difiere de la disposición horizontal de las la célula, y más fuerte será la contracción del músculo liso.
proteínas miosina en los filamentos gruesos de músculos Los eventos que siguen a la entrada de Ca2+ hacia el cito-
estriados (figura 12-10), lo que se requiere para causar el acor- plasma difieren un poco en los músculos lisos y los estriados. En
tamiento de sarcómeros. los músculos estriados, el Ca2+ se combina con troponina; sin
La disposición del aparato contráctil en las células de embargo, las células de músculo liso carecen de troponina.
músculo liso, y el hecho de que no está organizado hacia sar- En los músculos lisos, el Ca2+ se combina con una proteína en
cómeros, se requiere para la función adecuada del músculo el citoplasma llamada calmodulina, cuya estructura es similar
liso. Los músculos lisos deben ser capaces de contraerse incluso a la de la troponina. La calmodulina se comentó previamente en
cuando están muy estirados; por ejemplo, en la vejiga urina- relación con la función del Ca2+ como segundo mensajero
ria, las células de músculo liso pueden estirarse hasta dos y en la acción hormonal (capítulo 11, sección 11.2). El complejo
media veces su longitud en reposo. Las células de músculo de calmodulina-Ca2+ así formado se combina con, y activa, la
liso del útero pueden estirarse hasta ocho veces su longitud cadena ligera de miosina cinasa (myosin light-chain kinase
original hacia el final del embarazo. Los músculos estriados, [MLCK]), una enzima que cataliza la fosforilación (adición de
debido a su estructura, pierden su capacidad para contraerse grupos fosfato) de cadenas ligeras de miosina, un componen-
cuando los sarcómeros están estirados hasta el grado en que la te de los puentes de miosina. En el músculo liso (a diferencia
actina y la miosina ya no se superponen (figura 12-21). del estriado), la fosforilación de puentes de miosina es el evento
390 Capítulo 12

regulador que les permite unirse a la actina y, con ello, produ-

cir una contracción (figura 12-36).
A diferencia de la situación en las células de músculo
estriado, que produce potenciales de acción de todo o nada,
las células de músculo liso pueden producir despolarizaciones
y contracciones graduadas sin producir potenciales de acción.
De hecho, sólo estas despolarizaciones graduadas se condu-
cen de una célula a otra en muchos músculos lisos. Mientras
mayor es la despolarización de una célula de músculo liso,
más Ca2+ entrará, y más enzimas MLCK se activarán. Con más
enzimas MLCK activadas, más puentes quedarán fosforilados
y serán capaces de unirse a la actina. De esta manera, una des-
polarización más fuerte de la célula de músculo liso lleva a
una contracción más fuerte.
La relajación del músculo liso sigue al cierre de los cana-
(a) les de Ca2+ y la disminución de la concentración citoplasmá-
tica de Ca2+ mediante la acción de bombas de transporte activo
Ca2+-ATPasa.
En estas condiciones, la calmodulina se disocia de la
Filamento MLCK, lo que desactiva esta enzima. Los grupos fosfato que
grueso
se añadieron a la miosina a continuación son eliminados por
Filamento
delgado una enzima diferente, una miosina fosfatasa (figura 12-36). La
desfosforilación inhibe la unión del puente a la actina y la pro-
ducción de otro golpe de energía por el puente.
Además de ser graduadas, las contracciones de células de
músculo liso son lentas y sostenidas. La lentitud de la contrac-
ción se relaciona con el hecho de que la miosina ATPasa en el
músculo liso es de acción más lenta (divide ATP para el ciclo
Cuerpos de puente) que en el músculo estriado. La naturaleza soste-
densos
nida de la contracción del músculo estriado se explica por la
teoría de que los puentes en el músculo liso pueden entrar en
un estado de pestillo puesto.
Filamentos
intermedios El estado de pestillo puesto permite al músculo liso mante-
ner su contracción de una manera muy eficiente en cuanto a
energía, con hidrólisis de menos ATP que la que de otro modo
se requeriría. Esta capacidad tiene importancia para los múscu-
(b)
los lisos, dado que rodean las paredes de órganos huecos y
deben mantener contracciones durante periodos prolongados.
Sin embargo, los mecanismos mediante los cuales se produce el
estado de pestillo puesto son complejos y se entienden poco.
Actina
(filamento delgado) Los tres tipos de músculo —esquelético, cardiaco y liso—
Cabeza de miosina
se comparan en el cuadro 12-8.

Miosina APLICACIÓN CLÍNICA

(filamento grueso)
Los fármacos como la nifedipina y compuestos más nuevos
relacionados son bloqueadores de los canales de calcio;
Actina dichos fármacos bloquean los canales de Ca2+ en la membrana
(filamento delgado) de células de músculo liso dentro de las paredes de los vasos
(c) sanguíneos, lo que hace que los músculos se relajen y que los
vasos se dilaten. Este efecto, llamado vasodilatación, puede ser
Figura 12-35 Músculo liso y su aparato contráctil. útil en el tratamiento de algunos casos de hipertensión (presión
a) Microfotografía de células de músculo liso en la pared de un vaso arterial alta). Los bloqueadores de los canales de calcio también
sanguíneo. b) Disposición de filamentos gruesos y delgados en los se usan cuando el espasmo de las arterias coronarias (vasoes-
músculos lisos. Note que los cuerpos densos también están
pasmo) produce angina de pecho, que es dolor causado por
interconectados por medio de fibras intermedias. c) Las proteínas
miosina están apiladas en una disposición diferente en los músculos flujo insuficiente de sangre hacia el corazón.
lisos que en los estriados.
 Músculo 391

Potenciales de acción

Umbral Despolarización
Potencial de
membrana Canales de Ca2+
Despolarizaciones graduadas sensibles a voltaje
abiertos en la
Tiempo membrana plasmática

MLCK P Ca2+ + calmodulina

Inactiva

Complejo de
calmodulina-Ca2+

1. La fosforilación de
MLCK puentes lleva a
Activa contracción

Desactivación Activación y Figura 12-36 Acoplamiento entre

Cadena ligera Cadena ligera excitación y contracción en el músculo
de puente y P contracción de
de miosina de miosina liso. Cuando el Ca2+ pasa a través de canales
relajación puente
sensibles a voltaje en la membrana plasmática,
entra al citoplasma y se une a la calmodulina. El
complejo de calmodulina-Ca2+ a continuación
2. La desfosforilación de activa la cadena ligera de miosina cinasa
Miosina fosfatasa puentes lleva a (MLCK) al eliminar un grupo fosfato. La MLCK
relajación activada, a su vez, fosforila las cadenas ligeras
Activa de miosina, lo que activa los puentes para
causar contracción. La contracción termina
cuando la miosina fosfatasa queda activada. En
el momento de su activación, la miosina
Miosina fosfatasa P fosfatasa elimina los fosfatos de las cadenas
ligeras de miosina y, por eso, desactiva los
Inactiva puentes.

Cuadro 12-8 | Comparación de los músculos esquelético, cardiaco y liso

Músculo esquelético Músculo cardiaco Músculo liso

Estriado; actina y miosina dispuestas Estriado; actina y miosina dispuestas en No es estriado; más actina que miosina; la actina se
en sarcómeros sarcómeros inserta en cuerpos densos y la membrana celular

Retículo sarcoplasmático y túbulos Retículo sarcoplasmático y túbulos transversos Retículo sarcoplasmático poco desarrollado; no hay
transversos bien desarrollados moderadamente desarrollados túbulos transversos

Contiene troponina en los filamentos Contiene troponina en los filamentos delgados Contiene calmodulina, una proteína que, cuando se
delgados une a Ca2+, activa la enzima cadena ligera de
miosina cinasa

Liberación de Ca2+ hacia el El Ca2+ entra al citoplasma desde el retículo El Ca2+ entra al citoplasma desde el líquido
citoplasma a partir del retículo sarcoplasmático y el líquido extracelular extracelular, el retículo sarcoplasmático y quizá las
sarcoplasmático mitocondrias

No puede contraerse sin Puede contraerse sin estimulación nerviosa; Mantiene el tono en ausencia de estimulación
estimulación nerviosa; la los potenciales de acción se originan en nerviosa; el músculo liso visceral produce
denervación da por resultado células marcapasos del corazón potenciales marcapasos; la denervación da por
atrofia muscular resultado hipersensibilidad a la estimulación

Fibras musculares estimuladas de Uniones intercelulares comunicantes presentes Por lo general hay uniones intercelulares
manera independiente; no hay como discos intercalados comunicantes
uniones intercelulares
comunicantes
392 Capítulo 12

Músculo liso de unidad única

Neurona del
sistema nervioso
autónomo
Tracto
digestivo Sinapsis de paso

Célula de
Varicosidad músculo
liso

Uniones
intercelulares
comunicantes

Músculo liso de unidad múltiple

Ojo
Neurona del
sistema
nervioso autónomo
Sinapsis de paso
Varicosidad

Figura 12-37 Músculo liso de unidad única y de unidad múltiple. En el músculo liso de unidad única, las células de músculo liso
individuales están eléctricamente unidas mediante uniones intercelulares comunicantes, de modo que las despolarizaciones pueden propagarse de
una célula a la siguiente. En el músculo liso de unidad múltiple, cada célula de músculo liso debe ser estimulada por un axón. Los axones de las
neuronas del sistema nervioso autónomo tienen varicosidades, que liberan neurotransmisores, y que forman sinapsis de paso con las células de
músculo liso.

Sólo algunas células de músculos lisos de unidad única

reciben inervación del sistema nervioso autónomo, pero la
Investigación de caso INDICIOS ACh liberada por el axón puede difundirse hacia otras células
de músculo liso. La unión de ACh a sus receptores muscaríni-
María estuvo tomando un bloqueador de los cos causa despolarización por cierre de canales de K+ (figura
canales de calcio para tratar su hipertensión (presión 9-11). Sin embargo, esa estimulación sólo modifica la con-
arterial alta). ducta automática de músculos lisos de unidad única. Estos
■ ¿De qué modo un bloqueador de los canales de últimos músculos despliegan actividad de marcapasos, en la
calcio afecta el músculo liso de vasos sanguíneos y cual ciertas células estimulan a otras en la masa. Esto es simi-
la presión arterial? lar a la situación en el músculo cardiaco. Los músculos lisos
de unidad única también muestran actividad eléctrica intrín-
seca, o miogénica, y contracción en respuesta a estiramiento.
Músculos lisos de unidad única Por ejemplo, el estiramiento producido por un incremento del
volumen de un uréter o de un tramo del tubo digestivo puede
y de unidad múltiple estimular contracción miogénica. Esa contracción no requiere
Los músculos lisos a menudo se agrupan en dos categorías fun- estimulación por nervios del sistema nervioso autónomo.
cionales: de unidad única y de unidad múltiple o de multiuni- En contraste, la contracción de músculos lisos de unidad
dad (figura 12-37). Los músculos lisos de unidad única tienen múltiple requiere estimulación nerviosa. Los músculos lisos de
muchas uniones intercelulares comunicantes (sinapsis eléctricas) unidad múltiple tienen pocas uniones intercelulares comuni-
entre células adyacentes que unen una a otra eléctricamente; así, cantes, si es que las tienen. Así, las células deben ser estimula-
se comportan como una sola unidad, de manera muy semejante das de manera individual por fibras nerviosas. Ejemplos de
al músculo cardiaco. Casi todos los músculos lisos —incluso los músculos lisos de unidad múltiple son los músculos erectores
del tubo digestivo y el útero— son de unidad única. del pelo en la piel y los músculos ciliares fijos al cristalino.
 Músculo 393

Inervación de músculos lisos | PUNTO DE CONTROL

por el sistema nervioso autónomo
25. Explique cómo el músculo cardiaco difiere del músculo
El control neural de músculos esqueléticos difiere de manera esquelético en su estructura y regulación de la
significativa del de los músculos lisos. Una fibra de músculo contracción.
esquelético sólo tiene una unión con un axón motor somático,
26. Contraste la estructura de una célula de músculo liso
y los receptores para el neurotransmisor sólo están ubicados
con la de una fibra de músculo esquelético, y comente
en la unión neuromuscular. En contraste, toda la superficie de
las ventajas de cada tipo de estructura.
las células de músculo liso contiene proteínas receptoras neu-
rotransmisoras. Las moléculas neurotransmisoras se liberan a 27. Describa los eventos mediante los cuales la
lo largo de un tramo de una fibra nerviosa del sistema nervioso despolarización de una célula de músculo liso da por
autónomo que está localizada a cierta distancia de las células resultado contracción, y explique por qué las
de músculo liso. Las regiones de la fibra del sistema nervioso contracciones del músculo liso son lentas y
sostenidas.
autónomo que liberan transmisores aparecen como abulta-
mientos, o como varicosidades, y los neurotransmisores libera- 28. Distinga entre músculos lisos de unidad única y de
dos a partir de estas varicosidades estimulan varias células de unidad múltiple.
músculo liso. Puesto que hay muchas varicosidades a lo largo
de un tramo de una terminación del sistema nervioso autó-
nomo, forman sinapsis “de paso” —o sinapsis en passant—
con las células de músculo liso. Esto se describió en el capítulo
9 (figura 9-9), y se muestra en la figura 12-37.
Interacciones
HP Links
HPer Li k (hiperlink
(hi li k de [Human Ph
d HP [[H Physiology])
i l ]) d
dell sistema
i t
muscular con otros sistemas del cuerpo

■
Sistema tegumentario La insulina promueve la entrada de
glucosa hacia músculos esqueléticos
Sistema reproductor
■ La piel ayuda a proteger todos los (p. 342) ■ Los andrógenos testiculares
órganos del cuerpo contra invasión ■ El tejido adiposo secreta hormonas promueven el crecimiento del músculo
por agentes patógenos (p. 487) que regulan la sensibilidad de los esquelético (p. 317)
■ Los músculos lisos de los vasos músculos a la insulina (p. 663) ■ Las contracciones musculares
sanguíneos cutáneos se necesitan contribuyen al orgasmo en ambos
para la regulación del flujo sanguíneo sexos (p. 705)
cutáneo (p. 468) Sistema circulatorio ■ Las contracciones del músculo uterino
■ Los músculos erectores del pelo en la se requieren para el parto vaginal (p.
■ La sangre transporta O2 y nutrientes
piel producen “carne de gallina” 738)
hacia los músculos, y elimina CO2 y
(p. 18)
ácido láctico (p. 401)
■ Las contracciones de músculos

Sistema esquelético esqueléticos sirven como bomba para

ayudar al movimiento de sangre
■ Los huesos almacenan calcio, que se dentro de las venas (p. 430)
necesita para el control de la ■ El músculo cardiaco permite que el
contracción muscular (p. 683) corazón funcione como bomba (p.
■ El esqueleto proporciona sitios de 387)
fijación para los músculos (p. 356) ■ El músculo liso permite que los vasos
■ Las articulaciones del esqueleto sanguíneos se constriñan y se dilaten
proporcionan palancas para el (p. 427)
movimiento (p. 356)
■ Las contracciones musculares
mantienen la salud del hueso y la Sistema respiratorio
fuerza del mismo (p. 379) ■ Los pulmones proporcionan oxígeno
para el metabolismo muscular, y
eliminan dióxido de carbono (p. 525)
Sistema nervioso ■ Los músculos respiratorios permiten
■ Las neuronas motoras somáticas la ventilación de los pulmones (p. 534)
estimulan la contracción de músculos
esqueléticos (p. 357)
■ Las neuronas del sistema nervioso Sistema urinario
autónomo estimulan la contracción ■ Los riñones eliminan la creatinina y
del músculo liso o la relajación del
otros desechos metabólicos del
mismo (p. 241)
músculo (p. 594)
■ Los nervios del sistema nervioso
■ Los riñones ayudan a regular las
autónomo aumentan el gasto cardiaco
concentraciones de calcio y fosfato en
durante el ejercicio (p. 464)
sangre (p. 688)
■ Las neuronas sensoriales de músculos
■ Los músculos de las vías urinarias se
vigilan la longitud del músculo y la
necesitan para el control de la micción
tensión del mismo (p. 381)
(p. 576)

Sistema endocrino Sistema digestivo

■ Las hormonas sexuales promueven el ■ El tracto gastrointestinal proporciona
desarrollo de músculos y el
nutrientes para todos los órganos del
mantenimiento de los mismos (p. 317)
cuerpo, incluso los músculos (p. 613)
■ La hormona paratiroidea y otras
■ Las contracciones del músculo liso
hormonas regulan las concentraciones
empujan los productos de la digestión
de calcio y fosfato en sangre (p. 685)
a lo largo del tubo digestivo (p. 623)
■ La adrenalina y noradrenalina influyen
■ Los esfínteres musculares del tracto
sobre las contracciones del músculo
gastrointestinal ayudan a regular el
cardiaco y del músculo liso (p. 249)
paso de alimentos (p. 613)

394
 Músculo 395

Investigación de caso
RESUMEN
María tiene una captación máxima de oxígeno alta, con-
gruente con un estilo de vida activo; así, el dolor y la fatiga
musculares que reporta como poco comunes pueden
indicar algo más serio que los causados por ejercicio. Su
concentración normal de creatina fosfocinasa en la sangre
sugiere que sus células de músculo cardiaco y esquelético
están indemnes; sin embargo, su concentración plasmá-
tica de Ca2+ está alta, y esto podría causar su tono muscu-
lar alto. También podría obstaculizar la relajación completa
de sus músculos y, por eso, contribuir a su fatiga y dolor
musculares. Se debe estudiar más para determinar la
causa de su Ca2+ plasmático alto; podría deberse a una
alteración endocrina que comprenda las glándulas parati-
roides. María está tomando un bloqueador de los canales
de calcio, que relajaría la capa de músculo liso de los
vasos sanguíneos y, por eso, haría que se dilaten, lo que
disminuiría su presión arterial; este fármaco evita que parte
del Ca2+ sanguíneo entre a las células de músculo liso,
pero es poco probable que produzca un aumento del Ca2+
en sangre. Sin embargo, quizá debieran probarse medica-
mentos alternativos para tratar su hipertensión.

RESUMEN
12.1 Músculos esqueléticos 356 12.2 Mecanismos de contracción 360
A. Los músculos esqueléticos están fijos a los huesos A. Las células, o fibras, de músculo esquelético contienen
mediante tendones. estructuras llamadas miofibrillas.
1. Los músculos esqueléticos están compuestos de células, 1. Cada miofibrilla es estriada, con bandas oscuras (A) y
o fibras, separadas, fijas en paralelo a los tendones. claras (I). A la mitad de cada banda I hay líneas Z.
2. Las fibras musculares individuales están cubiertas por 2. Las bandas A contienen filamentos gruesos,
el endomisio; los haces de fibras, llamados fascículos, compuestos principalmente de miosina.
están cubiertos por el perimisio, y todo el músculo está a. Los bordes de cada banda A también contienen
cubierto por el epimisio. filamentos delgados, que se superponen con los
3. Las fibras de músculo esquelético son estriadas. gruesos.
a. Las estriaciones oscuras se llaman bandas A, y las b. Las regiones centrales de las bandas A sólo
regiones claras se llaman bandas I. contienen filamentos gruesos —estas regiones son
b. Las líneas Z están ubicadas a la mitad de cada banda I. las bandas H.
B. La contracción de fibras musculares in vivo es estimulada 3. Las bandas I sólo contienen filamentos delgados,
por neuronas motoras somáticas. compuestos principalmente de actina.
1. Cada axón motor somático se ramifica para inervar 4. Los filamentos delgados están compuestos de
muchas fibras musculares. subunidades de actina globulares conocidas como
2. La neurona motora y las fibras musculares que inerva actina G. Una proteína conocida como tropomiosina
se llaman una unidad motora. también está situada a intervalos en los filamentos
a. Cuando un músculo está compuesto de un número delgados. Otra proteína —la troponina— está fija a la
relativamente grande de unidades motoras (como en la tropomiosina.
mano), hay control fino de la contracción muscular. B. Los puentes de miosina se extienden desde los fi lamentos
b. Los músculos grandes de la pierna tienen gruesos hacia los fi lamentos delgados.
relativamente pocas unidades motoras, que son 1. En reposo, los puentes no están fijos a la actina.
correspondientemente grandes. a. Las cabezas de puente funcionan como enzimas
c. Las contracciones sostenidas se producen mediante ATPasa.
la estimulación asincrónica de diferentes unidades b. El ATP se divide hacia ADP y Pi, lo que activa el
motoras. puente.
396 Capítulo 12

2. Cuando los puentes activados se fijan a la actina, 5. Cuando un músculo se contrae pero, pese a su
liberan Pi y pasan por un golpe de energía. contracción, se hace que se alargue debido a la
3. Al final del golpe de energía, el puente libera el ADP y aplicación de una fuerza externa, se dice que la
se une a un nuevo ATP. contracción es excéntrica.
a. Esto permite que el puente se desprenda de la actina B. El componente elástico-de serie se refiere a la composición
y que repita el ciclo. elástica del músculo y sus estructuras relacionadas, que
b. El rigor mortis se origina por la incapacidad de los se deben estirar y ponerse tensas antes de que la tensión
puentes para desprenderse de la actina debido a la ejercida por el músculo pueda causar movimiento.
falta de ATP. C. La fuerza de una contracción muscular depende de su
C. La actividad de los puentes hace que los fi lamentos longitud en reposo.
delgados se deslicen hacia los centros de los sarcómeros. 1. Si el músculo es demasiado corto o demasiado largo antes
1. Los filamentos se deslizan —no se acortan— durante la de la estimulación, los filamentos en los sarcómeros no
contracción muscular. tendrán una cantidad óptima de superposición.
2. La longitud de las bandas H e I disminuye, mientras 2. A su longitud en reposo normal in vivo, un músculo
que la longitud de las bandas A permanece igual está en su longitud óptima para contracción.
durante la contracción.
D. Cuando un músculo está en reposo, la concentración de 12.4 Requerimientos de energía
Ca 2+ del sarcoplasma es muy baja, y se evita que los de los músculos esqueléticos 373
puentes se fijen a la actina.
A. La respiración celular aeróbica finalmente se requiere para
1. El Ca2+ es transportado de manera activa hacia el
la producción de ATP necesaria para la actividad de puente.
retículo sarcoplasmático.
1. Los músculos en reposo y los músculos que
2. El retículo sarcoplasmático es un retículo
desempeñan ejercicio ligero obtienen la mayor parte de
endoplasmático modificado que rodea las miofibrillas.
su energía a partir de ácidos grasos.
E. Los potenciales de acción se conducen mediante túbulos
2. Durante el ejercicio moderado, justo por debajo del
transversos hacia la fibra muscular.
umbral de lactato, la energía se obtiene casi por igual a
1. Los túbulos transversos son invaginaciones de la
partir de ácidos grasos y glucosa.
membrana celular que casi tocan el retículo
3. La glucosa, proveniente del glucógeno almacenado del
endoplasmático.
músculo, y del plasma sanguíneo, se convierte en una
2. Los potenciales de acción en los túbulos transversos
fuente de energía de importancia cada vez mayor
estimulan la abertura de canales de liberación de Ca2+ en
durante el ejercicio pesado.
el retículo sarcoplasmático, lo que hace que el Ca2+ se
difunda hacia el sarcoplasma y estimule contracciones. 4. Puede producirse con rapidez un nuevo ATP a partir de
la combinación de ADP con fosfato derivado de la
F. Cuando los potenciales de acción cesan, los canales de
fosfocreatina.
liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático se cierran.
5. Las fibras musculares son de tres tipos.
1. Esto permite que las bombas de Ca2+-ATPasa de
transporte activo en el retículo sarcoplasmático acumulen a. Las fibras rojas de contracción lenta están adaptadas
Ca, lo que lo elimina del sarcoplasma y los sarcómeros. para la respiración aeróbica, y son resistentes a la
fatiga.
2. Como resultado de la eliminación del Ca2+ de la
troponina, el músculo se relaja. b. Las fibras de color blanco de contracción rápida
están adaptadas para la respiración anaeróbica.
12.3 Contracción de los músculos c. Las fibras intermedias son de contracción rápida
esqueléticos 370 pero están adaptadas para la respiración aeróbica.
A. Los músculos in vitro pueden mostrar contracción B. La fatiga muscular puede originarse por diversos meca-
espasmódica, sumación y tétanos. nismos.
1. La contracción y relajación rápidas de fibras 1. La fatiga durante contracción máxima sostenida puede
musculares se llama una contracción espasmódica. producirse por la acumulación de K+ extracelular como
2. Un músculo entero también produce una contracción resultado de actividad nerviosa alta.
espasmódica en respuesta a un impulso eléctrico único 2. La fatiga durante el ejercicio moderado es
in vitro. principalmente un resultado de la respiración
a. Mientras más fuerte es la descarga eléctrica, más fuerte anaeróbica por fibras de contracción rápida.
es la contracción espasmódica muscular —los músculos a. La producción de ácido láctico y la disminución
enteros pueden producir contracciones graduadas. consiguiente del pH, el agotamiento del glucógeno
b. La contracción graduada de músculos enteros se muscular, y otros cambios metabólicos, interfieren
debe a la participación de diferentes números de con la liberación de Ca2+ a partir del retículo
fibras en la contracción. sarcoplasmático.
3. La suma de contracciones espasmódicas de fibras b. La causa de la fatiga muscular parece ser la
puede ocurrir con tanta rapidez que el músculo interferencia con el acoplamiento entre excitación y
produce una contracción uniforme y sostenida que se contracción, más que el agotamiento de ATP.
conoce como tétanos. 3. Sin embargo, en seres humanos la fatiga por ejercicio a
4. Cuando un músculo ejerce tensión sin acortamiento, la menudo se origina por cambios en el SNC antes de que
contracción se denomina isométrica; cuando ocurre los músculos mismos se fatiguen; esta fatiga central
acortamiento, la contracción es isotónica. reduce la fuerza de las contracciones voluntarias.
 Músculo 397

C. El entrenamiento físico afecta las características de las 1. Las motoneuronas alfa y gamma por lo general son
fibras musculares. estimuladas al mismo tiempo, o coactivadas.
1. El entrenamiento de resistencia aumenta la capacidad 2. La estimulación de motoneuronas gamma mantiene los
aeróbica de las fibras musculares y su uso de ácidos husos musculares bajo tensión y sensibles al estiramiento.
grasos para obtener energía, de modo que su dependencia 3. Las neuronas motoras superiores, principalmente en los
del glucógeno y de la respiración anaeróbica —y, así, su núcleos basales, también ejercen efectos inhibidores
susceptibilidad a la fatiga— se reducen. sobre las motoneuronas gamma.
2. El entrenamiento contra resistencia causa hipertrofia de F. Las neuronas en el encéfalo que afectan las neuronas
fibras musculares debido a incremento del tamaño de motoras inferiores se llaman neuronas motoras superiores.
las miofibrillas y el número de las mismas. 1. Las fibras de neuronas en la circunvolución precentral, o
corteza motora, descienden hacia las neuronas motoras
12.5 Control neural de los músculos inferiores como los tractos corticoespinales lateral y ventral.
esqueléticos 380 a. Casi todas estas fibras cruzan hacia el lado
contralateral en el tallo encefálico, y forman
A. Las neuronas motoras somáticas que inervan los músculos
estructuras llamadas las pirámides; por ende, este
se llaman neuronas motoras inferiores.
sistema se llama el sistema piramidal.
1. Las motoneuronas alfa inervan las fibras musculares
b. Así, el lado izquierdo del encéfalo controla la
ordinarias, o extrafusales; éstas son las fibras que
musculatura en el lado derecho, y viceversa.
producen acortamiento muscular durante la contracción.
2. Otros tractos motores descendentes forman parte del
2. Las motoneuronas gamma inervan las fibras sistema extrapiramidal.
intrafusales de los husos musculares.
a. Las neuronas del sistema extrapiramidal hacen
B. Los husos musculares funcionan como detectores de muchas sinapsis en diferentes áreas del cerebro,
longitud en los músculos. entre ellas el mesencéfalo, el tallo encefálico, los
1. Los husos constan de varias fibras intrafusales núcleos basales y el cerebelo.
envueltas juntas. Los husos están en paralelo con las b. El daño del cerebelo produce temblor de intención, y
fibras extrafusales. la degeneración de neuronas dopaminérgicas en los
2. El estiramiento del músculo estira los husos, lo que núcleos basales produce enfermedad de Parkinson.
excita terminaciones sensoriales en el aparato del huso.
12.6 Músculos cardiaco y liso 387
a. Los impulsos en las neuronas sensoriales viajan
hacia la médula espinal en las astas dorsales de A. El músculo cardiaco es estriado y contiene sarcómeros.
nervios espinales. 1. En contraste con los músculos esqueléticos, que requieren
b. La neurona sensorial hace sinapsis de manera directa estimulación neural para contraerse, los potenciales de
con una motoneurona alfa dentro de la médula acción en el corazón se originan en células miocárdicas;
espinal, lo que produce un reflejo monosináptico. no se requiere la estimulación por neuronas.
c. La motoneurona alfa estimula las fibras musculares 2. Asimismo, a diferencia de la situación en músculos
extrafusales para que se contraigan, lo que alivia el esqueléticos, los potenciales de acción pueden cruzar
estiramiento. Esto se llama el reflejo de estiramiento. de una célula miocárdica a otra.
B. Los fi lamentos delgados y gruesos en los músculos lisos no
3. La actividad de motoneuronas gamma tensa los husos,
están organizados hacia sarcómeros.
lo que hace que sean más sensibles al estiramiento y
tengan mayor capacidad para vigilar la longitud del 1. Los filamentos delgados se extienden desde la membrana
músculo, incluso durante acortamiento muscular. plasmática y desde cuerpos densos en el citoplasma.
2. Las proteínas miosina están apiladas en posición
C. Los órganos tendinosos de Golgi vigilan la tensión que el
perpendicular al eje largo de los filamentos gruesos, de
músculo ejerce sobre sus tendones.
modo que pueden unirse a la actina a todo lo largo del
1. A medida que aumenta la tensión, neuronas filamento grueso.
sensoriales de los órganos tendinosos de Golgi inhiben
3. Las despolarizaciones son graduadas y se conducen
la actividad de motoneuronas alfa.
desde una célula de músculo liso hacia la siguiente.
2. Es un reflejo disináptico porque las neuronas a. Las despolarizaciones estimulan la entrada de Ca2+,
sensoriales hacen sinapsis con interneuronas, que a su que se une a la calmodulina; a continuación, este
vez hacen sinapsis inhibidoras con motoneuronas. complejo activa la cadena ligera de miosina cinasa,
D. Cuando se pisa una tachuela andando descalzo, se que fosforila las cabezas de miosina.
desencadena un reflejo extensor cruzado. b. La fosforilación de las cabezas de miosina se
1. La aferencia sensorial proveniente del pie lesionado necesita para que puedan unirse a la actina y
causa estimulación de músculos flexores e inhibición producir contracciones.
de los músculos extensores antagonistas. 4. Los músculos lisos se clasifican como de unidad única,
2. La aferencia sensorial también cruza la médula espinal si están interconectados por uniones intercelulares
para causar estimulación de los músculos extensores e comunicantes, y como de unidad múltiple si no están
inhibición de los músculos flexores en la pierna conectados así.
contralateral. 5. Las neuronas del sistema nervioso autónomo tienen
E. Casi todas las fibras de tractos descendentes hacen varicosidades que liberan neurotransmisores en toda su
sinapsis con interneuronas espinales, que a su vez longitud de contacto con las células de músculo liso, lo
hacen sinapsis con las neuronas motoras inferiores. que hace sinapsis de paso.
398 Capítulo 12

ACTIVIDADES DE REVISIÓN
Pruebe su conocimiento 9. La energía para la contracción muscular se obtiene de
manera más directa a partir de
1. Una contracción graduada de todo un músculo se produce
a. fosfocreatina.
in vivo principalmente por variaciones en
b. ATP.
a. la fuerza de la contracción de la fibra.
c. respiración anaeróbica.
b. el número de fibras que se están contrayendo.
d. respiración aeróbica.
c. las dos anteriores.
10. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de los puentes es falsa?
d. ninguna de éstas.
a. Están compuestos de miosina.
2. El componente elástico-de serie de la contracción muscular
b. Se unen al ATP después de que se desprenden de la actina.
se encarga de
c. Contienen una ATPasa.
a. acortamiento muscular aumentado ante contracciones
d. Dividen ATP antes de fijarse a la actina.
espasmódicas sucesivas.
11. Cuando un músculo es estimulado para que se contraiga, el
b. un retraso de tiempo entre la contracción y el
Ca2+ se une a
acortamiento.
a. miosina.
c. el alargamiento del músculo después de que la
b. tropomiosina.
contracción ha cesado.
c. actina.
d. todas las anteriores.
d. troponina.
3. ¿Cuál de estos músculos tiene unidades motoras con la
12. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de la fatiga muscular es
proporción de inervación más alta?
falsa?
a. Los músculos de las piernas.
a. Puede sobrevenir cuando ya no hay ATP disponible para
b. Los músculos del brazo. el ciclo de puente.
c. Los músculos que mueven los dedos de la mano. b. Puede originarse por una pérdida del Ca2+ de célula
d. Los músculos del tronco. muscular.
4. La estimulación de motoneuronas gamma produce c. Puede producirse por la acumulación de K+ extracelular.
a. contracción isotónica de fibras intrafusales. d. Puede ser un resultado de la producción de ácido láctico.
b. contracción isométrica de fibras intrafusales. 13. ¿Cuál de estos tipos de células musculares no tiene
c. contracción isotónica o isométrica de fibras intrafusales. capacidad de despolarización espontánea?
d. contracción de fibras extrafusales. a. Músculo liso de unidad única.
5. En un arco reflejo único involucrado en el reflejo rotuliano, b. Músculo liso de unidad múltiple.
¿cuántas sinapsis están activadas dentro de la médula c. Músculo cardiaco.
espinal? d. Músculo esquelético.
a. Miles. e. Tanto b como d.
b. Cientos. f. Tanto a como c.
c. Docenas. 14. ¿Cuál de estos tipos de músculo es estriado y contiene
d. Dos. uniones intercelulares comunicantes?
e. Una. a. Músculo liso de unidad única.
6. La parálisis espástica puede ocurrir cuando hay daño de b. Músculo liso de unidad múltiple.
c. Músculo cardiaco.
a. las neuronas motoras inferiores.
d. Músculo esquelético.
b. las neuronas motoras superiores.
15. En una contracción muscular isotónica,
c. las neuronas motoras, sean inferiores o superiores.
a. la longitud del músculo permanece constante.
7. Cuando un músculo esquelético se acorta durante la
b. la tensión del músculo permanece constante.
contracción, ¿cuál de estas afirmaciones es falsa?
c. tanto la longitud como la tensión del músculo cambian.
a. Las bandas A se acortan.
d. no ocurre movimiento de huesos.
b. Las bandas H se acortan.
16. ¿Cuál de los que siguen es un ejemplo de una contracción
c. Las bandas I se acortan.
muscular excéntrica?
d. Los sarcómeros se acortan.
a. Hacer ejercicio de flexión del brazo con una mancuerna.
8. La excitación eléctrica de una fibra muscular causa de
b. Practicar nado de pecho en una piscina.
manera más directa
c. Extender los brazos cuando se está acostado de espaldas
a. movimiento de tropomiosina.
levantando una pesa.
b. fijación de los puentes a la actina.
d. Flexionar los brazos cuando se está acostado de espaldas
c. liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático. levantando una pesa para permitir que la pesa regrese al
d. división de ATP. tórax.
 Músculo 399

17. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los canales carbohidratos” es beneficiosa en la carrera. ¿Está en lo
de liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático es falsa? correcto? Diga algunas otras cosas que él puede hacer para
a. También se llaman receptores de rianodina. mejorar su rendimiento.
b. Su tamaño es de una décima parte del de los canales de 30. Compare la distrofia muscular y la esclerosis lateral
Ca2+ sensibles a voltaje. amiotrófica (ALS) en términos de sus causas y sus efectos
c. Son abiertos por canales de liberación de Ca2+ en los sobre los músculos.
túbulos transversos. 31. ¿Por qué es importante tener una gran cantidad de fosfatos
d. Permiten que el Ca2+ se difunda hacia el sarcoplasma de alta energía almacenados en forma de creatina fosfato
desde el retículo sarcoplasmático. para la función de los músculos durante el ejercicio? ¿Qué
18. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen no es característica de podría suceder a un músculo en el cuerpo si alguna vez se
los músculos lisos? quedara sin ATP?
a. Se requiere miosina fosfatasa para la contracción. 32. ¿Cómo está acoplada la excitación eléctrica de una fibra de
músculo esquelético a la contracción muscular? Especule
b. Pueden conducir despolarizaciones graduadas.
acerca de por qué ha sido difícil determinar el mecanismo
c. Pueden entrar en un estado de pestillo puesto. exacto de este acoplamiento.
d. Pueden producir contracciones graduadas en respuesta a 33. ¿De qué modo un aumento de la concentración extracelular
despolarizaciones graduadas. de Ca2+ afecta el latido de un corazón? Explique los
Pruebe su entendimiento mecanismos involucrados. La disminución de la
concentración de Ca2+ en sangre puede causar espasmos
19. Usando el concepto de unidades motoras, explique cómo los
musculares. ¿Cuál podría ser la causa de este efecto?
músculos esqueléticos producen contracciones graduadas y
34. Los órganos que constan en su mayor parte de células muy
sostenidas in vivo.
diferenciadas también parecen contener pequeñas poblaciones
20. Describa cómo la contracción isométrica puede convertirse
de células madre adultas, multipotentes (capítulos 3 y 20).
en una contracción isotónica usando los conceptos de
Explique la importancia de esta afirmación, usando los
reclutamiento de unidad motora y el componente elástico-de
músculos esqueléticos como un ejemplo.
serie de los músculos.
35. Explique cómo la contracción de un miocardio es análoga a
21. Explique por qué las cabezas de miosina no se unen a la
una contracción espasmódica de músculo esquelético, y por
actina cuando el músculo está en reposo. A continuación,
qué el miocardio no puede mostrar suma ni tétanos.
explique paso a paso cómo la despolarización de la
membrana plasmática de la fibra muscular por ACh lleva a 36. Explique cómo la organización de la actina y miosina en
la unión de las cabezas de miosina a actina. (Es decir, las células de músculo liso difiere de su organización
explique el acoplamiento entre excitación y contracción.) en las células de músculo estriado, y las ventajas de estas
diferencias.
22. Usando la teoría del filamento deslizante de la contracción,
explique por qué la fuerza de contracción de un músculo es
Pruebe su habilidad cuantitativa
máxima a una longitud de músculo particular.
Consulte la figura 12-22 para responder las preguntas que
23. Explique por qué el tono muscular primero está disminuido
siguen.
y después aumentado cuando hay daño de los tractos
motores descendentes. ¿Cómo se mantiene el tono muscular? 37. ¿Cuál fuente de energía varía menos durante diferentes
intensidades y duraciones de ejercicio? ¿Cuál es el rango de
24. Explique el papel del ATP en la contracción y la relajación
su porcentaje de gasto de energía?
musculares.
25. ¿Por qué todas las fibras musculares de una unidad motora 38. ¿Cuál fuente de energía varía más durante diferentes
dada son del mismo tipo? ¿Por qué las unidades motoras de intensidades de ejercicio? ¿Cuál es el rango de su porcentaje
menor tamaño y las fibras musculares de contracción lenta de gasto de energía?
se usan con mayor frecuencia que las unidades motoras de 39. ¿Qué porcentaje del gasto de energía se debe a ácidos grasos
mayor tamaño y las fibras de contracción rápida? libres cuando una persona a) hace ejercicio leve durante 90
26. ¿Qué cambios ocurren en el metabolismo muscular conforme a 120 minutos, y b) hace ejercicio pesado durante cero a 30
aumenta la intensidad del ejercicio? Describa los cambios que minutos?
suceden como resultado de entrenamiento de resistencia, y 40. ¿Después de ejercicio de qué intensidad y duración se agota
explique cómo estos cambios permiten que se realice más el glucógeno almacenado en los músculos?
ejercicio más extenuante antes del inicio de fatiga muscular.
27. Compare el mecanismo de acoplamiento de la excitación en
el músculo estriado con el que ocurre en el músculo liso.
28. Compare el músculo cardiaco, el músculo liso de unidad
única, y el músculo liso de unidad múltiple en lo que se
refiere a la regulación de su contracción. Visite el sitio web de este libro en www.mhhe.
com/Fox12, donde encontrará preguntas sobre el
Pruebe su habilidad analítica capítulo, ejercicios de aprendizaje interactivos, y
29. Su amigo come enormes raciones de pasta durante dos días otros recursos para el estudio.
antes de una maratón, afirmando que esa “carga de