INMUNIDAD FRENTE A INFECCIONES
5 grandes grupos de patogenos: bacterias, hongos, virus y protozoos y helmintos
Ø CONCEPTOS GENERALES
-Las enfermedades infecciosas implican una serie de interacciones complejas entre el
microorganismo y el huésped
-El sistema inmune trata de eliminar el patógeno
-Fase infección:
1. Entrada y colonización tejido
2. Respuesta inmunitaria / Evasión del sistema inmune
3. Daño tisular y funcional mediante:
Mecanismos directos
-A través de componentes intrínsecos de los patógenos:
o EXOTOXINAS: Dañan a través de su unión a receptores
o ENDOTOXINAS: Activan la secreción de citoquinas por parte de los
fagocitos, produciendo síntomas locales y sistémicos
Consecuencia de la propia respuesta inmune
-Los patógenos pueden causar daño a través del efecto activador del sistema
inmunitario. Causar daño por:
o Exceso de deposición complejos inmunes que activan a los fagocitos
o Anticuerpos que cros reaccionan dañando tejidos o activan
respuesta de linfocitos T
-Resultado final: Balance entre el poder patógeno intrínseco del microorganismo (virulencia)
y los mecanismos de defensa del huésped
-En una infección va a haber un periodo de incubación,
donde actúa la respuesta inmunitaria innata
-Luego puede que:
o La enfermedad no llegue a manifestarse
porque se elimina rápidamente por la
respuesta del hospedador (asintomática)
o La enfermedad se manifieste, pero luego se
resuelva completamente
o Se produzca una infección crónica y haya momentos de latencia
-La enfermedad es controlada parcialmente por la respuesta inmunitaria
o La enfermedad sea persistentes o llegue a la muerte porque el organismo no puede
defenderse y no es controlada por la respuesta inmune
Ø ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE DEFENSA ANTIINFECCIOSA?
1. BARRERA EPITELIAL
2. INMUNIDAD INNATA
-No aumenta por inmunización repetida
-Interviene de forma inmediata
3. INMUNIDAD ADAPTATIVA
-Es específica de antígeno
-Aumenta con la exposición repetida al mismo antígeno
-Es lenta, tarda días o semanas
Ø BARRERAS EPITELIALES
DEFENSAS PIEL SISTEMA PULMONES OJOS, NARIZ Y
DIGESTIVO CAVIDAD ORAL
CÉLULAS EPITELIALRES AHDERIDAS POR UNIONES ESTRECHAS
MECÁNICAS
FLUJO LONGITUDINAL DE AIRE O MOVIMIENTO DE LÁGRIMAS Y
FLUIDO MUCOSIDAD POR CILIOS NASALES
CILIOS
PH BAJO ENZIMAS EN
ÁCIDOS GRASOS SURFACTANTE LÁGRIMAS Y
QUÍMICAS ENZIMAS PULMONAR SALIVA
(PEPSINA) (LISOZIMA)
β-DEFENSINA α-DEFENSINA α-DEFENSINA β-DEFENSINA
MICROBIOLÓGICAS MICROBIOTA NORMAL
- α y β defensinas: son familia de antibióticos naturales
que están presente en las barreras epiteliales
-Son péptidos catiónicos se introducen en la membrana
microbiana y crean poros
-Son producidos por las células epiteliales de las mucosas,
leucocitos, queratinocitos de la piel
-Están de manera constitutiva, pero pueden ser inducidas
-La microbiota está en interacción permanente con las
células del epitelio y con las células de Paneth en el
intestino delgado y (menos) en el grueso
-Inducen la producción de defensinas y lectinas de tipo C,
que van a atacar a los patógenos
-Las células del Paneth a través de los TLR pueden
producir α -defensinas
-Las células epiteliales intestinales pueden producir β-defensinas à Pueden unirse con poca
afinidad a los receptores CCR6 à Contribuir a la restricción y reparación de la barrera si llega
a romperse por los patógenos
-Linfocitos TH17 incrementan la función de barrera en conjunción con las células epiteliales
-Los linfocitos TH17 producen:
o IL17 à Activa a los leucocitos à Induce la producción de IL1, IL6, TNF y CSF à
Produce inflamación y respuestas de neutrófilos
o IL22à Activa a las células tisulares à Aumento de función de barrera
o Ambos IL17 e IL22 à Activan las células tisulares à Producen péptidos
antimicrobianos
Ø EJEMPLOS DE BACTERIAS
EXTRACELULARES
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Staphylococcus aureus -Infecciones cutáneas y de partes blandas, -Infecciones cutáneas: Inflamación aguda inducida por
abscesos pulmones toxinas, muerte celular causada por toxinas
-Sistémicas: Shock séptico, intoxicación formadoras de poros
alimentaria -Sistémicas: Producción de citocinas inducida por
superantígenos por los linfocitos T, que provocan
necrosis cutánea, shock y diarrea
Streptococcus pyogenes (grupo A) -Faringitis -Inflamación aguda inducida por varias toxinas
-Infecciones cutáneas: Impértigo, erisipela, (estreptolisina O: daña las membranas celulares)
celulitis
-Sistémicas: escarlatina
Streptococcus pneumoniae Neumonía, meningitis -Inflamación aguda inducida por constituyentes de la
(neumococo) pared celular
-La neumolisima es similar a la estreptolisis O
Escherichia coli Infecciones de la vía urinaria, gastroenteritis, Las toxinas inducen la secreción de cloro y agua en el
shock séptico epitelio intestinal
-La endotoxina (LPS) estimula la secreción de citocinas
por los macrófagos
Vibrio cholerae Diarrea (cólera) La toxina del cólera produce la ADP-ribosilaciónde la
subunidad de la proteína G, aumenta el AMPc en las
células epiteliales intestinales
-Da lugar a la secreción de cloro y la perdida de agua
Clostridium tetani Tétanos La toxina tetánica se une a la placa motora en las
uniones neuromusculares y provoca una contracción
muscular irreversible
Carynebacterium diphtheriae Difteria La toxina diftérica produce la ADP ribosilación del
factor de elongación 2 e inhibe la síntesis de proteínas
INTRACELULARES FACULTATIVAS
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis Activación del macrófago que da lugar a una
inflamación granulomatosa y una destrucción tisular
Salmonella typhi Fiebre tifoidea Enterocolitis
Neisseria meningitidis Meningitis Inflamación aguda y enfermedad sistémica causada
por toxina
Listerina monocytogenes Listerriosis La listeriolisina daña las membranas celulares
Legionella penumophila Enfermedad del legionario La citotoxina lisa las células y produce lesión e
inflamación pulmonares
INTRACELULARES OBLIGADAS
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Mycobacterium leprae Lepra Lesiones granulomatosas o destructivas asociadas a
varios grados de respuestas inmunitarias celulares
Chlamydia Infecciones urogenitales y oculares Inflamación aguda
Rickettsia Tifus, otras enfermedades Infección y disfunción endotelial
COSAS QUE SABER DE LA TABLA:
-Los mecanismos de patogenicidad tienen en común la producción de toxinas
-Los mecanismos de patogenicidad son distinto en el medio extracelular e intracelular
-Dentro de las bacterias intracelulares hay:
Facultativas: como el Mycobacterium tuberculosis
-Produce la activación del macrófago, da lugar a una inflamación
granulomatosa
Obligadas: como Mycobacterium leprae
Ø INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS EXTRACELULARES
-Inmunidad innata:
o Complemento
o Fagocitosis
o Reacción inflamatoria
-Inmunidad adquirida:
o Inmunidad humoral y celular
RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES
-En la respuesta humoral es necesario que el linfocito B reconozca:
Antígenos polisacáridos y lípidos en la bacteria directamente
Antígenos proteínicos en cooperación con las células T
-Lo más importante es la formación de anticuerpos neutralizantes.
Van a matar a los patógenos e inutilizar las toxinas
-Otros mecanismo:
o Opsonización y fagocitosis mediada por el receptor Fc
o Activación del complemento, que da lugar a: Fagocitosis de
bacterias cubiertas por C3b, inflamación y lisis del microbio
-En la respuesta celular, hay que considerar el tipo de citocinas que hay del micro ambiente
producidas por los distintos tipos de linfocitos:
IL17, TNF, otras citocinas à Inflamación
IFNy à Activación del macrófagoà Fagocitosis y muerte
bacteriana
Varias citocinas à Respuesta de anticuerpos
RESPUESTA SECUNDARIA
-En los centros germinales se produce un cambio de isotipo de la cadena pesada y por tanto
un cambio en los tipos de Ig:
IgM IgG (1,3) IgE IgE
Función efectora Activación -Fagocitosis dependiente del -Inmunidad contra -Inmunidad de las
complemento receptor Fc helmintos mucosas (transporte
IgA a través de los
-Activación complemento -Degranulación de los epitelios)
mastocitos
-Inmunidad neonatal (hipersensibilidad
(trasferencia por placenta) tipo I)
Actúan contra Bacterias Bacterias, virus Helmintos Inmunidad mucosas
encapsuladas
Citocinas IFNy IL4 TGFβ
encargadas del
cambio isotipo
RECUERDO DE DIFERENCIACIÓN Y FUNCIONES DE LOS LIFNCOITOS T CD4+
LINFOCITOS T CITOCINAS CÉLULAS REACCIONES DEFENSA DEL PAPEL EN LAS
DEFINITORIAS DIANA INMUNITARIAS HOSPEDADOR ENFERMEDADES
PRINCIPALES
TH1 IFNy Macrófago Activación de Microbios Autoinmunidad,
macrófagos patógenos inflamación
intracelulares crónica
TH2 IL4, IL5, IL13 Eosinófilos Activación de Parásitos, Alergia
eosinófilos y helmintos
mastocitos
Activación
alternativa de
macrófagos
TH17 IL17, IL22 Neutrófilos Reclutamiento y Bacterias Autoinmunidad,
activación de extracelulares y inflamación
neutrófilos hongos
Célula T folicular IL21 + (IFNy o IL4) Linfocitos Producción de Microorganismos Autoinmunidad
anticuerpos extracelulares (autoanticuerpo)
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS RESPUESTA INMUNE
1. INFLAMACIÓN Y SHOCK SÉPTICO
-Inflamación mediada por citocinas proinflamatorias (IL1 y TNF alfa)
-Shock séptico producido por superantígenos:
Son toxinas bacterianas capaces de estimular todos los linfocitos T que
comparten una determinada región de la cadena beta del TcR
Los más potentes son las exotoxinas derivados de Stafilococo aureus
Pueden generar una activación masiva de linfocitos T y cuadro shock séptico
La frecuencia de linfocitos T activados por el superantigeno es mucho mayor
que la frecuencia de linfocitos T activados por un antígeno convencional
En condiciones normales, hay un reconocimiento
convencional del péptido-MHC en la APC
Si se reconoce el superantígeno-MHC de clase II y a la
región Vβ3 del TCR
Se produce una activación policlonal de todos los linfocitos
T Vβ3 (2% de todos los linfocitos)
2. DAÑO TISULAR POR ANTICUERPOS E INMUNOCOMPLEJOS
-Aparece en la fiebre reumática post-estreptocócica: Cros-reacción de los anticuerpos con el
músculo cardiaco
-En la glomerulonefritis post-estreptocócica: Deposición de iinmunocomplejos en el
glomerulo
Ø INMUNIDAD CONTRA BACTERIAS INTRACELULARES
-Inmunidad innata:
o Fagocitosis
o Células NK
-Inmunidad adquirida:
o Inmunidad celular
-Los macrófagos fagocitan las bacterias
-Si no son capaces de eliminarlas, necesitan de ayuda
de los linfocitos T citotóxicos que lisan los macrófagos
infectados para acabar con la infección
-En la parte inicial de la inmunidad innata son
importante las células NK que producen IFNy para
reclutar macrófagos
COOPERACIÓN DE LOS LINFOCITOS T CD4 Y CD8 EN LA DEFENSA CONTRA
LAS BACTERIAS INTRACELULARES
-Los linfocitos CD4+ reconocen el péptido-MHC y se activan con
correceptores (CD40 y CD40L) en la APC
-El linfocito CD4+ produce IFNy à Activa al macrófago à Muerte de
bacterias en fagolisosomas
-Si no consigue matar las bacterias, las células CD8+ ayudan a matar a las
células infectadas
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA RESPUESTA INMUNE
GRANULOMA
-Cuando los macrófagos se activan y fagocitan los bacterias, muchas veces se forman
agregados de fagocitos mononucleares hiperactivados que son incapaces de matar el
patógeno
-Se unen entre sí y se forman nódulos de tejido inflamatorio
-Como secuela de la activación macrofágica, los fibroblastos producen colágeno que sirve para
emparedan a la micobacteria à Produce fibrosis de tejido
-Estos pueden permanecer en los pacientes y volver a producir la infección
Ø MECANISMOS DE EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LAS BACTERIAS
MECANISMO DE EVASIÓN INMUNITARIA BACTERIA
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
INHIBICIÓN DE LA ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO EXTRACELULAR
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
CAPTACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DE
OXÍGENO
INHIBICIÓN DE LA FORMACIÓN DEL
FAGOLISOSOMA
INACTIVACIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DEL
OXÍGENO Y DEL NITRÓGENO INTRACELULAR
ROTURA DE LA MEMBRANA DEL
FAGOLISOSOMA ESCAPE AL CITOPLASMA
MECANISMOS EVASIÓN INMUNITARIA EN LAS BACTERIAS PARA EVADIR LA INMUNIDAD
HUMORAL
Variación antigénica: cambia los antígenos de superficie con el tiempo, no son
reconocidos por el anticuerpo
Producir vesículas extracelulares con el antígeno, para alejar los anticuerpos del
cuerpo del patógeno
Los oligosacáridos de la superficie añaden cambios que impiden reconocimiento de
anticuerpos
Los antígenos están regulados o codificados por un gen (PILINA) que sufre
recombinación homologa y puede dar lugar a un millón de conformación de los
antígenos
-Además, permite la adhesión del patógeno a la célula del hospedador
-Las moléculas sufren cambio en su expansión y dificulta su reconocimiento por anticuerpos
-Por eso, se selecciona a lo largo de las generaciones aquellos patógenos que tienen una
expresión de pilina más eficaz
Ø INMUNIDAD CONTRA HONGOS (MICOSIS)
-Inmunidad innata:
o Fagocitosis
o Receptores tipo lectina. DECTIN-1 (reconoce componentes específicos glucocídicos)
-Inmunidad adquirida:
o Inmunidad celular - linfocitos TH17
HONGOS EXTRACELULARES
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Candida albicans Candidiasis Inflamación aguda, se une a proteínas del
complemento
Aspergillus fumigatus Aspergilosis Invasión y trombosis de vasos sanguíneos que
provocan una necrosis isquémica y una lesión celular
HONGOS INTRACELULARES
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Infección pulmonar causada por inflamación
granulomatosa
Pneumocystis jiravecil Neumonía -Alteración de la eliminación por los macrófagos en el
marco de una inmunidad alterada del linfocito T
-Conduce a la inflamación alveolar
Cryptococcus neoformans Criptococosis Numerosos factores de virulencia
PAPEL DE L INMUNIDAD INNATA Y DE LOS LINFOCITOS TH17 EN LA DEFENSA
FRENTE A LA INFECCIÓN MICÓTICA
-Los hongos se unen a células dendríticas o macrófago por los receptores tipo
lectina o TLR
-En la respuesta innata se produce citocinas IL1 e IL23 à activa a las ILC3 à
producen IL17 e IL22
-Por otro lado, van a los ganglios y presentan los antígenos a las células T
vírgenes à se diferencian a células TH17 à También producen IL17 e IL22
-IL17 e IL22 inducen la producción de quimiocinas en la barrera epitelial à
atraen a los neutrófilos
-O de manera directa, inducen la producción de GM-CSF à Actúa en la médula y hace que los
neutrófilos vayan al sitio infectado
-Además, en la barrera epitelial se producen péptidos antimicrobianos para controlar
infección
Ø VIRUS
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
POLIO Poliomielitis Inhibe la síntesis de proteínas en el hospedador
(tropismo por motoneuronas en el cuerno anterior de
la médula espinal)
GRIPE Neumonía Inhibe la síntesis de proteína en la célula del
hospedador (tropismo por epitelio ciliado)
RABIA Encefalitis Inhibe la síntesis de proteínas en la célula del
hospedador (tropismo por nervios periféricos)
HERPES SIMPLE Varias infecciones herpéticas (cutáneas Inhibe la síntesis de proteínas en la célula del
sistémicas) hospedador, deterioro funcional de las células
inmunitarias
HEPATITIS (A,B,C) Hepatitis vírica Respuesta de linfocitos T citotóxicos del hospedador a
los hepatocitos infectados
VIRUS DE EPSTEIN-BARR Mononucleosis infecciosa, proliferación de Infección aguda: lisis celular (tropismo por linfocitos B)
linfocitos B, linfomas Infección latente: estimula la proliferación de
linfocitos B
VIH SIDA Múltiple: muerte de linfocitos T CD4+, deterioro
funcional de células inmunitarias
COSAS QUE SABER:
-El mecanismo de patogenicidad común es la inhibición de la síntesis de proteínas de las
células
-En la hepatitis: repuesta de linfocitos t citotóxicos, que producen una muerte celular de los
hepatocitos infectados
INMUNIDAD CONTRA VIRUS
-Inmunidad innata:
o Interferones de tipo I: alfa y beta
o Complemento
o Células NK
-Inmunidad adquirida:
o Inmunidad humoral
o Inmunidad celular
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA RESPUESTA INMUNE
La lisis celular por CTL puede dar lugar a daño tisular, aun cuando el propio virus no es
citopático (ej: hepatitis)
Formación y depósito de inmunocomplejos, compuestos de Ag virales y su anticuerpo
específico (Ej: panarteritis nodosa y hepatitis B)
Mimetismo molecular. Algunas proteínas virales pueden parecerse a antígenos
propios y desencadenar una respuesta frente a estos
RESPUESTAS INMUNITARIAS INNATAS Y ADAPTATIVAS CONTRA LOS VIRUS
Con el tiempo la respuesta inmunitaria frente a virus
cambia, hay elevación de producción de IFN tipo I,
activación células NK, que más tarde disminuye
-Mas tarde se activa la respuesta adaptativa, aparecen las
células T citotóxicas y anticuerpos
-Los virus producen en las células infectadas, que las
células vecinas desarrollen estado antivírico (IFN tipo
I)
-Los linfocitos B producen anticuerpos neutralizantes
-Las NK y los linfocitos T CD8+ matan a las células
infectadas
PRODUCCIÓN DE INTERFERONES TIPO I
-Los virus activan los TLR (7,8,9,3) en los endosomas, mediante el
ADN o ARN
-Produce un programa de transcripciones y se produce más IFN
alfa y beta
-El IFN va a otras células y activa un programa de genes que tiene
que ver con la síntesis de proteínas de la célula, metabolismo y
citocinas proinflamatorias
-El virus quiere invertir eso e impedir la formación de los
interferones
MECANISMOS DE EVASIÓN VIRUS
MECANISMO DE EVASIÓN INMUNITARIA
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
BLOQUEO TRANSPORTADOR TAP
ELIMINACIÓN DE MOLÉCULAS DEL RE CLASE I
PRODUCCIÓN DE MOLÉCULAS DEL MHC SEÑUELO
PARA INHIBIR LOS LINFOCITOS NK INHIBICIÓN DEL PROCESAMIENTO DEL ANTÍGENO
PRODUCCIÓN DE HOMÓLOGOS A RECEPTORES
PARA CITOCINAS
PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INMUNOSUPRESORAS
INFECCIÓN Y MUERTE O DETERIORO FUNCIONAL DE
CÉLULAS INMUNITARIAS
RECLUTAMIENTO DE FACTOR H INHIBICIÓN DE LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
INCORPORACIÓN DE CD59 EN LA CUBIERTA VÍRICA
INHIBICIÓN DE ACCESO A DETECTOR ARN RIG1 INHIBICIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA
INHIBICIÓN DE PKR (SEÑALES RECEPTOR PARA IFN)
-Por eso hay tantas infecciones víricas recurrentes
-Hay algunos virus que tienen periodos de latencia y no nos damos cuenta hasta un proceso de
inmunodepresión. Se activan e infectan
GENERACIÓN DE NUEVAS CEPAS DEL VIRUS DE LA GRIPE POR
RECOMBINACIÓN DE GENES (VARIACIÓN ANTIGÉNICA)
-Se generan nuevas cepas de virus, combinando el virus de la
gripe humana con el de la gripe aviar
MECANISMOS POR LOS QUE LOS VIRUS INHIBEN EL
RECONOCIMIENTO POR LOS LINFOCITOS T CD8+ Y NK
-En el procesamiento del antígeno para ser expuesto y reconocido,
los virus se encargan de inhibir la actividad del proteosoma,
inhibir síntesis del MHC o su retención en el RE, bloqueo del
transporte TAP…
-Hay mecanismos que producen pseudomoléculas del MHC, que sirven como señuelo. Las NK
lo reconocen como un MHC, se inhiben y no matan a las células infectadas
Ø INMUNIDAD CONTRA PARÁSITOS
- Los parásitos se desarrollan a través de complejos ciclos vitales, parte de los cuales se
desarrollan en el hombre y parte en huéspedes intermedios (moscas, mosquitos…)
- Es difícil todos los estadios sean visibles para el sistema inmune
- La inmunidad innata es poco eficaz
- La inmunidad adquirida depende del tipo de parásito y de la fase del ciclo vital en la
que se encuentre
- Las infecciones por parásitos dan cuenta de elevada morbilidad y mortalidad
- Las infecciones que causan suelen ser crónicas porque la inmunidad innata es ineficaz
y por la evasión de la adaptativa
EJEMPLOS DE PARÁSITOS PATÓGENOS: PROTOZOOS
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
Especies de Plasmodium Paludismo Anticuerpos y linfocitos T citotóxicos
Leishmania donovani Leishmaniosis (mucocutánea diseminada) Los linfocitos TH1 activan los macrófagos para que
maten a los parásitos fagocitados
Trypanosoma brucei Tripanosomiasis africana Anticuerpos
Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis
PAPEL DE LOS LINFOCITOS T Y DE LAS CITOCINAS EN LA DETERMINACIÓN DEL RESULTADO DE
LA INFECCIÓN
En el ratón, casi todas las cepas cuando son infectadas por
leishmania major activa una respuesta TH1 à Produce IFNy, TNF à
Ayuda a la activación clásica del macrófago (inmunidad celular) à
Acaban con el patógeno
Hay una cepa BALB/c que activa una respuesta TH2 à Produce IL4,
IL10, IL13 à Inhiben la activación clásica del macrófago à Fallecen
HELMINTOS
-Son gusanos difíciles de eliminar:
NEMATODOS: Pueden infectar tracto intestinal (Enterobius vermicularis), pulmón
(Acaris lumbricoides) o colonizar tejidos tejidos (Triquinosis, Anisakis)
TREMÁTODOS: Fasciola hepática
CÉTODOS: Tenia
METAZOOS
MICROORGANISMO ENFERMEDADES HUMANAS MECANISMO PATOGENICIDAD
ESPECIES DE SCHISTOSOMA Esquistosomiasis Muerte por eosinófilos y macrófagos
Filarias Filariasis Inmunidad celular
FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS TH2
En situaciones normales, el helmintos induce una respuesta Th2
-Produce citocinas con efectos diferentes:
IL5 à Activación de eosinófilos à principal agente que va a luchar
contra los gusanos
IL4, IL13 à Secreción intestinal de moco y peristaltismo
IL4, IL13 à Activación alternativa del macrófago à Reparación
tisular
IL4, IL13 à Cambio de isotipo IgE à Induce la degranulación de
mastocitos
MECANISMOS DE EVASIÓN INMUNITARIA DE LOS PARÁSITOS
-Son muy sofisticados y el parásito modifica el sistema inmune a su conveniencia
Tiene formas intracelulares, para dejar de ser vistos por las inmunoglobulinas
Evasión de los fagocitos: lisis membrana fagocito, resistencia fagosoma
Desarrollo de tegumentos y quistes
Proteólisis de factores del complemento y de la fracción Fc de los anticuerpos
Expresión de moléculas con la misma función que las proteínas reguladoras del
complemento
Restringen expansión de especies comensales de microbiota
Disminuye IL5, IL13, IgE y eosinofilia (TH2)
Aumenta IL4, TGFβ, IL10 (Treg)
Inhibición maduración de las APC
Ø CONCLUSIONES
-Los patógenos subvierten el funcionamiento de las células del sistema inmune produciendo:
Citocinas supresoras
Análogos al MHC
Alteración de la conformación o inhibición de la expresión de MHCI
Inhibe el procesamiento de las moléculas MHC
Induce la expansión de células Treg
