M

ar
ia
M
ej
ia
-m
ap
sf
e.
09
@
gm
ai
l.c
om
CONTENIDO

om
DIA 1: Eje Hipotálamo – Hipófisis, Acromegalia y gigantismo, Hiperprolactinemia,
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, Diabetes Insípida,
Hipopituitarismo, Síndrome de Sheehan.

l.c
ai
DIA 2: Fisiología de la glándula tiroides, Hipertiroidismo, Tormenta tiroidea,
Tiroiditis, Hipotiroidismo, Coma mixedematoso, Nódulo tiroideo, Paratiroides,

gm
Metabolismo de vitamina D, fósforo y calcio, Hiperparatiroidismo, Osteoporosis.

@
DIA 3: Fisiología de las glándulas suprarrenales, Síndrome de Cushing,
Insuficiencia adrenal Crisis adrenal, Hiperaldosteronismo, Feocromocitoma.
09
DIA 4: Diabetes tipo 1, Diabetes tipo 2, Complicaciones.
e.
sf

DIA 5: Dislipidemias, Sindrome metabólico, Síndromes de neoplasia endocrina

múltiple, Sindrome poliglandulares autoinmunes.
ap
-m
ia
ej
M
ia
ar
M
M
ar
ia
M
ej
ia
-m
ap
sf
e.
09
@
gm
ai
l.c
om
EJE HIPOTALAMO-HIPÓFISIS
 GLÁNDULA HIPÓFISIS

om
La hipófisis consta de un lóbulo posterior y uno anterior.

l.c
ai
gm
@
09
e.
sf
ap
-m
ia
ej
M
ia

ANTERIOR POSTERIOR
ar

Adenohipófisis Neurohipófisis
M

Hormona estimulante de la tiroides Hormona antidiurética (núcleo

Hormona estimulante del folículo supreoptico)
Hormona luteinizante Oxitocina (núcleos paraventriculares)
Hormona del crecimiento
Prolactina
Hormona adrenocorticotropa
 Acromegalia y gigantismo
La acromegalia es la enfermedad producida por una hipersecreción crónica de la hormona del

om
crecimiento (GH), debida en la mayoría de las ocasiones a un adenoma de células somatotropas
hipofisarias. Es una enfermedad poco frecuente, de carácter crónico y de progresión insidiosa.

l.c
Se denomina Gigantismo si el exceso de GH MANIFESTACIONES CLINICAS
surge antes del cierre de las epífisis. • Cefalea

ai
• Sensación de debilidad
• Los arcos superciliares y cigomáticos son

gm
más prominentes
EPIDEMIOLOGIA • Crecimiento y engrosamiento de la nariz y
• La acromegalia es una enfermedad rara. de los labios.

@
• Incidencia entre 0,2 y 1,1 nuevos casos por • Macroglosia
cada 100.000 habitantes. 09 • Macrognatia
• Prevalencia entre 2,8 y 13,7 casos por cada • Desarrollo de maloclusión con prognatismo.
100.000 habitantes. • Hirsutismo en las mujeres.
e.
• Afecta por igual a ambos sexos y se
presenta en torno a la quinta década de
sf

la vida.
ap
-m

ETIOLOGIA
El 95%-98% presentan un exceso primario de
GH por un adenoma hipofisario, de los cuales el
75% son macroadenomas.
ia
ej

VARIANTES HISTOLOGICAS
• Densamente granulada: representa el 40%, afecta a pacientes de mayor edad; son tumores no
M

invasivos, cursan con elevados niveles de GH, y presentan buena respuesta al tratamiento con análogos
ia

de la somatostatina de primera generación.

• Escasamente granulada: representa el 30%, es típica de pacientes más jóvenes; el tumor es más
ar

invasivo, la hipersecreción de GH es menos marcada.

• Lactosomatotropa y mixta lactotropa y somatotropa: cursan con exceso de GH y de PRL.
M

TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO El tratamiento tiene como objetivo normalizar el exceso de GH
y de IGF-I, extirpar el tumor hipofisario evitando la clínica
Determinación de IGF-I +
compresiva y manteniendo la función hipofisaria, mejorar los
Supresión de la secreción de
síntomas y signos de la enfermedad y la calidad de vida:
GH tras sobrecarga de glucosa
• Primera línea: Cirugía hipofisiaria, cabergolina.
• Segunda línea: Pegvisomant, se utiliza en los pacientes con
enfermedad persistente tras la cirugía o en los que esta no está
indicada.
 Hiperprolactinemia
Elevación persistente de los niveles de prolactina (PRL) por arriba del nivel superior normal,

om
habitualmente > 20-25 mg/ml. La hiperprolactinemia suprime la secreción de GnRH en el hipotálamo lo
que a su vez provoca Hipogonadismo hipogonadotrópico.

l.c
EPIDEMIOLOGIA
• Puede ocurrir a cualquier edad. IMPORTANTE

ai
• Su prevalencia varia desde 0.4% en • El embarazo es la causa fisiológica
población adulta y del 9-17% en mujeres con más común.

gm
problemas menstruales. • Los prolactinomas son la causa más
frecuente.

@
ETIOLOGIA
• Fisiológicas: ejercicio, embrazo, sueño 09
estrés MANIFESTACIONES CLINICAS
• Prolactinoma • La cefalea ocurre en más del 40% de los
pacientes y es debido al aumento de la
e.
• Adenomas mixtos productores de GH y PRL
Adenomas secretores de ACTH presión intracraneana.
sf

• Antihistamínicos • Las alteraciones visuales se presentan en

• Bloqueantes dopaminérgicos más del 60% de los pacientes, típicamente
ap

• Neurolépticos hemianopsia bitemporal.

• Metoclopramida Niños y adolescentes: retraso puberal en
• Antidepresivos: tricíclicos y no tricíclicos, ambos géneros, predominio amenorrea y
-m

• Antihipertensivos: verapamilo, metildopa, galactorrea en niñas; en niños habito

reserpina eunocoide, testículos pequeños y blandos.
• Hipotiroidismo primario Mujeres premenopáusicas: galactorrea,
amenorrea, oligomenorrea, disminución de la
ia

• Insuficiencia renal crónica

libido
ej

Hombres: disminución de la libido, impotencia,

disminución de la producción de
DIAGNOSTICO
M

espermatozoide, infertilidad, ginecomastia.

• Medición sérica PRL
ia

• Gold standard: Cromatografía de filtración en

gel
ar
M

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la hiperprolactinemia son:
a) Suprimir la producción excesiva de PRL; cuando se trate de una prolactinoma, además.
b) Reducir la masa tumoral y sus efectos sobre estructuras adyacentes.
c) Preservar la función de otras hormonas hipofisarias.
d) Evitar la recurrencia.

Tratamiento de elección: Agonistas dopaminérgicos

 Sindrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética

om
El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética es el cuadro que resulta de la secreción no
fisiológica de ADH.

l.c
ai
ETIOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS
• Tumores que producen AVP de forma ectópica • El cuadro suele aparecer en las

gm
• Enfermedades del sistema nervioso central situaciones de hiponatremia aguda.
• Patología pulmonar • Encefalopatía hiponatrémica con
• Fármacos manifestaciones clínicas propias del

@
• Algunas formas idiopáticas. edema cerebral: disminución del nivel de
consciencia, estupor, coma, insuficiencia
09 respiratoria, convulsiones y, finalmente,
herniación del tronco encefálico, parada
respiratoria y muerte.
e.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Si la hiponatremia es moderada, aparecen
• Hiponatremia. cefalea, anorexia, náuseas, vómitos y un
sf

• Existe hipoosmolalidad plasmática (< 275 cuadro confusional con bradipsiquia,

mOsm/kg) y Osmo elevada, generalmente superior agitación, desorientación y somnolencia.
ap

a 100 mOsm/kg.
• La excreción urinaria de sodio suele hallarse por
-m

encima de 40 mmol/L.
• Existe una expansión discreta de volumen e
incremento del agua corporal total que no se
aprecian clínicamente y no aparecen edemas.
ia
ej
M

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ia

• Insuficiencia cardíaca
• Cirrosis hepática con ascitis
ar

• Síndrome nefrótico.
M

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la corrección de la hiponatremia.
• El suero salino hipertónico al 3% es el tratamiento de elección.
• La velocidad de infusión no debe incrementar la natremia más de 8-10 mEq/L las primeras 24 h y no
más de 18 mEq/L las primeras 48 h.
 Diabetes insípida

om
Diabetes insípida (DI) es el cuadro que resulta de la CASO CLINICO
alteración de la homeostasis del agua por A 32-year-old female patient with a history of
disminución de la secreción de AVP. transsphenoidal surgery. She started

l.c
Se caracteriza por poliuria; orina hipotónica drinking 10 liters of water a few days ago
(generalmente osmolalidad urinaria [Osmo ] < 300 and reported urinating too much. An

ai
mOsm/kg). osmolarity of 362 mOsm/L is calculated.
Se necesita una destrucción del 80%-90% de las What is the probable diagnosis?

gm
neuronas magnocelulares del hipotálamo para que
se produzca una DI definitiva; a) Diabetes insipidus
b) SIADH

@
c) Pituitary adenoma
ETIOLOGIA
• Traumáticas: cirugía de la región hipotálamo-
09
hipofisaria y los traumatismos
e.
craneoencefálicos
• Tumores de la región hipotalámica DIAGNOSTICO
sf

• Enfermedades infiltrativas: histiocitosis, Presencia de poliuria hipotónica. En la DI, la

sarcoidosis Osmo es baja, inadecuada a la Osm.
ap

• Metástasis de carcinomas
Prueba de restricción hídrica
-m

• Se somete al paciente a una restricción

équidos, controlando su situación
MANIFESTACIONES CLINICAS hemodinámica y el peso de enfermo, así
• Poliuria, que se acompaña de nicturia y como el volumen de orina, la Osmp y la
ia

polidipsia adecuada al grado de poliuria. Osmo, cada hora.

• El cuadro suele ser de inicio brusco, con • El paciente con polidipsia primaria del
ej

necesidad imperiosa de beber agua, de día y enfermo con DI central y nefrogénica, que
no concentran la orina adecuadamente
M

de noche, y preferencia por las bebidas frías.

• Suele detectarse con frecuencia una discreta tras la deshidratación.
ia

elevación plasmática del sodio y de la Osmp .

RM de la región hipotálamo-hipofisaria
ar

puede poner de manifiesto las causas

tumorales e infiltrantes y, en los casos
M

TRATAMIENTO idiopáticos, la falta de imagen brillante de la

Se basa en la administración del análogo sintético neurohipófisis.
de la AVP, la DDAVP o acetato de
desmopresina, sin efecto presor y cuya acción
antidiurética se mantiene durante más de 8 h.
Se puede administrar por vía s.c. o i.v., en una DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
dosis de 1-2 µg cada 8-12 h • Diuresis osmótica
• Diabetes insípida nefrogénica
• Polidipsia primaria
 Hipopituarismo
Los hipopituitarismos son un conjunto de afecciones de etiología diversa que ocasionan la pérdida total o
parcial de la función adenohipofisaria. Cuando la lesión afecta a una o varias hormonas, se denomina

om
hipopituitarismo, y cuando se hallan involucradas todas, panhipopituitarismo.

l.c
ai
ETIOLOGIA
IMPORTANTE
Primarios Secundarios

gm
Las manifestaciones clínicas de
• Adenoma hipofisario hipopituitarismo se producen
• Tumor con crecimiento cuando se ha destruido el 75% de
• Sección física o funcional

@
• Aneurisma vascular la glándula.
del tallo hipofisario
intraselar
• Tumor
• Síndrome de Sheehan 09 Los adenomas hipofisarios y su
• Aneurisma
• Apoplejía hipofisaria tratamiento son la causa más
• Traumatismo
• Alteraciones frecuente de hipopituitarismo.
e.
craneoencefálico
autoinmunitarias (hipofisitis
Yatrogenia
linfocitaria)
sf

• Afecciones hipotalámicas
• Enfermedades infiltrantes
• Tumor primario o
• Silla turca vacía
ap

metastásico
• Hipopituitarismo yatrógeno
Traumatismo TRATAMIENTO
-m

craneoencefálico
Inicialmente, esta se lleva a cabo con
glucocorticoides, dado que los
pacientes presentan un déficit crónico
ia

suprarrenal y, a continuación, con

hormonas tiroideas.
ej

DIAGNOSTICO
El patrón clínico y bioquímico en los casos de
M

panhipopituitarismo es una sumatoria del de los déficits aislados

de cada hormona hipofisaria.
ia

Una vez demostrado el déficit hormonal, se debe proceder al

ar

diagnóstico diferencial, que implica:

a) excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana
M

(gónada, tiroides, suprarrenal).

b) establecer si se trata de una hipofunción primaria o
secundaria
c) determinar si la causa es un trastorno no endocrino.
 Sindrome de Sheehan

om
Necrosis isquémica de la hipófisis con infarto, necrosis y posterior fibrosis, asociada a un parto
complicado.

l.c
ai
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA
• El síndrome de Sheehan se produce en 1 de cada Existe un colapso circulatorio

gm
100,000 nacimientos. intenso que produce isquemia de
• Representa el 0.5% de todos los casos de la hipófisis aumentada de tamaño
hipopituitarismo en mujeres. y conlleva a la aparición de

@
• El síndrome de Sheehan está entre las 3 causas panhipopituitarismo en el
principales de panhipopituitarismo posparto.
09
CUADRO CLINICO
e.
• Parto complicado con hemorragia e hipotensión o
shock que se resuelve con tratamiento médico.
sf

• Ausencia de lactancia: debido al déficit secretor de

PRL.
ap

• Despigmentación de la piel, pérdida del vello axilar y

pubiano: debido al déficit suprarrenal cursa
-m

DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico y demostración de deficiencia cortico
ia

adrenal tiroidea y gonadal. TRATAMIENTO

ej

El objetivo es la reposición
Resonancia magnética: silla turca vacía. hormonal.
M

• Corticoesteroides
ia

• Levotiroxina: El tratamiento
es T4 para las hormonas
ar

tiroideas.
• Estrógeno
M

• Hormona del crecimiento

• Glucocorticoides: Si hay
problemas renales.
• Hidrocortisona: Si hay déficit
adrenal, para evitar el
sobretratamiento.
 Glándula tiroides

om
Las hormonas tiroideas son sintetizadas y secretadas por las células epiteliales de la glándula tiroides.
Las dos hormonas tiroideas activas son la triyotironina (T3), y la tetrayodotironina o tiroxina(T4). Son

l.c
sintetizadas por las células epiteliales foliculares.
Las hormonas tiroideas son trasportadas al torrente sanguínea unidas a protinas plasmáticas o de forma

ai
libre. La mayor parte de T4 y T3 circula unida a la globulina fijadora de tiroxina (TBG).

gm
El principal control de la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas se
realiza por medio del eje hipotalámico-

@
hipofisiario.
09 El hipotálamo secreta la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), y actúa
sobre las células tirotrofas de la hipófisis
e.
para provocar la secreción de hormona
estimulante de la tiroides (TSH).
sf

La TSH actúa sobre la glándula tiroides

para estimular la síntesis y la secreción
ap

de hormonas tiroideas.
-m

ACCIONES DE LAS HORMONAS

TIROIDEAS
• Formación de crecimiento
ia

• Maduración ósea
ej

• Maduración del SNC

• Aumento de consumo de O2
M

• Aumenta producción de calor

• Aumento del índice metabólico basal
ia

• Aumento de absorción de glucosa

• Aumento de glucogenólisis
ar

• Aumento de gluconeogénesis
• Aumento de lipolisis
M

• Aumento de síntesis y degradación

de proteínas
• Aumento de gasto cardiaco
 Hipertiroidismo
CASO CLINICO
El hipertiroidismo es un trastorno

om
Paciente de 40 años que acude a consulta por
funcional del tiroides caracterizado por la
palpitaciones, pérdida de peso y sensación de
secreción de cantidades excesivas de
ansiedad, a la explotación física observas exoftalmos y
hormonas tiroideas.
bocio de tiroides ¿Cuál sería el tratamiento?

l.c
a) levotiroxina El 50%-80% de los hipertiroidismos
b) metamizol se deben a la enfermedad de Graves-

ai
c) metimazol Basedow.
d) ibuprofeno

gm
@
• Hipertiroidismo subclínico: concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4
• Hipertiroidismo clínico: la T3 y/o la T4 se hallan elevadas en presencia de una TSH infranormal o
09
indetectable.
e.

SINDROME DE GRAVES-BASEDOW
sf
ap

MANIFESTACIONES CLINICAS
-m

Afección multisistémica, de patogenia

autoinmunitaria, caracterizada por: • Aumento del apetito
• hiperplasia difusa de la glándula tiroides • Pérdida de peso
hiperfunción • Nerviosismo e irritabilidad
• Palpitaciones y taquicardia
ia

• oftalmopatía infiltrativa • Temblor fino distal

• dermopatía infiltrativa • Intolerancia a calor
ej

• Aumento de la sudoración
• Piel caliente y enrojecida
M

• Irregularidad de la menstruación
EPIDEMIOLOGIA • Fertilidad disminuida
ia

• Prevalencia0,4%-0,5% • Dificultad para dormir

• Incidencia se halla alrededor del 2,7% en • Pérdida de cabello
ar

las mujeres • Aumento de la presión arterial

• 10 veces menor en los hombres • Bocio
M

• Aparece sobre todo en la tercera y la cuarta • Problemas oculares: fotofobia, irritabilidad

décadas de la vida. ocular, diplopía y exoftalmia
DIAGNOSTICO

om
l.c
ai
gm
@
TRATAMIENTO YODO 131
Las opciones terapéuticas más 09 • 185 MBq o 5 mCi en glándulas pequeñas
efectivas para el manejo de la EG • 370 MBq o 10 mCi para las glándulas de
son: medianas
e.
• Tratamiento con drogas • 555 MBq aprox 20 mCi para las glándulas
antitiroideas grandes.
sf

• Uso de beta-bloqueadores o
calcioantagonistas Reacciones adversas: erupciones cutáneas ( en
ap

• Terapia con I 131 ocasiones acneiformes), fiebre farmacológica,

• Tiroidectomía sialoadenitis, conjuntivitis, rinitis vasculitis y
-m

granulocitosis eosinofilica leucemoide

ia

METIMAZOL
ej

Se recomienda iniciar el manejo TIROIDECTOMIA

farmacológico de la EG con La tiroidectomía se deberá realizar en pacientes
M

metimazol a dosis de 10 a 20 mg al alérgicos a la medicación anti tiroidea, y falta de

día hasta llevar al paciente a respuesta a tratamiento farmacológico.
ia

eutiroidismo en un lapso no mayor a

6 meses.
ar
M
 Tormenta tiroidea

om
El grado extremo de la tirotoxicosis es la tormenta tiroidea la cual es de rara presentación, se asocia a
tratamientos iatrogénicos y se caracteriza por presentar alteraciones multisistémicas y alta mortalidad

l.c
si no se diagnostica y trata de forma adecuada.

ai
TRIADA

gm
CRTERIOS DIAGNOSTICOS
• Fiebre alta (40 ªC)
• Disfunción termorregulación: > 38.9ªC
• Disfunción cardiovascular: >120 lpm

@
• Taquicardia > 120 lpm
• Falla cardiaca: Moderada
• Efectos en el SNC: Agitación, delirio, 09 • Alteración de SNC (Agitación)
psicosis, convulsión
• Disfunción gastrointestinal: Diarrea, nausea,
e.
vómitos, ictericia
sf

FACTORES PRECIPITANTES
ap

• Interrupción de la ingesta de antitiroideos

de forma súbita
TRATAMIENTO • Tiroidectomía sin tratamiento antitiroideo
-m

previo
Objetivos: • Infecciones agudas
• Detener la síntesis de la hormona de novo • Otros factores menos frecuentes
dentro del tiroides • Terapia con yodo radiactivo 131
ia

• Detener la liberación de la hormona

ej

tiroidea almacenada en el tiroides; impedir

la conversión de T4 a T3
M

• El control de los síntomas adrenérgicos

ia

asociados con tirotoxicosis

ar
M

• Betabloqueadores: Propanol,
atenolol, metoprolol
• Antitiroideos: PTU, carbimazol,
metimazol
• Ioduros orgánicos
• Glucocorticoides: Dexametasona
• Hidratación
 Tiroiditis
Se denomina tiroiditis a un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas de etiología y clínica diferentes
que tienen en común la existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias.

om
Tiroiditis aguda o infecciosa Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de De

l.c
Quervain
• También llamada supurativa o absceso

ai
tiroideo, es una entidad infrecuente. • Enfermedad que se caracteriza por dolor
cervical, bocio difuso y alteración de la

gm
• Aproximadamente el 80% de las tiroiditis función tiroidea.
infecciosas son bacterianas; el 15%,
micóticas, y el 5%, parasitarias. • Mas frecuente entre los 30 y los 60 años, con
una relación mujer:varón de 3-6:1.

@
• La infección aguda, que puede dar lugar a la
formación de un absceso, la producen 09 • Etiología: desconocido. Se ha relacionado
gérmenes que alcanzan el tiroides. con infecciones víricas: enterovirus,
Coxsackie, adenovirus, virus del
• Agentes causales más frecuentes:
e.
sarampión y parotiditis.
Staphylococcus aureus y Streptococci
• Cuadro clínico: presentan un período
sf

• Factores predisponentes: existencia de prodrómico con afección de las vías

enfermedad tiroidea previa, de
ap

respiratorias superiores, fiebre, astenia y

inmunodepresión y de fístulas entre el malestar general, que se sigue de dolor
tiroides y la vía aérea. cervical anterior irradiado a los oídos,
-m

intenso, que aumenta al deglutir. En el 50%-

• Cuadro clínico: inicia de modo súbito y
60% de los casos existen síntomas y signos
cursa con fiebre y dolor, y signos
de hipertiroidismo . Después, se desarrolla
inflamatorios locales con adenomegalias.
una segunda fase de eutiroidismo, también
ia

Odinofagia, disfagia, disnea, estridor,

ronquera, disfonía y tos. Se observa una transitoria, en la que desaparecen el dolor y
la fiebre, y luego una tercera, de
ej

masa unilateral fluctuante con eritema y

hipotiroidismo, que puede durar de semanas
calor.
M

a meses.
• Laboratorio: VSG acelerada, leucocitosis y
ia

• Laboratorio: VSG está aumentada, puede

la función tiroidea es normal. La ecografía
muestra una imagen líquida o mixta. El existir leucocitosis, las concentraciones de
ar

T4 libre y tiroglobulina aumentan, y las de

material aspirado contiene numerosos
TSH disminuyen. Ecografía cervical muestra
leucocitos polimorfonucleares.
M

áreas de hipoecogenicidad focal, y en el

• Tratamiento: Antibioticoterapia y drenaje Doppler color se observa una escasa
quirúrgico. vascularización durante la fase de
tirotoxicosis.

• Tratamiento: Administración por vía oral de

AAS, en dosis de 1,5-2 g/día. Cuando el
cuadro es más intenso, es necesario
administrar prednisona. Si existen
manifestaciones evidentes de hipofunción,
levotiroxina,.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO

om
• Presenta un gran predominio en el Existe infiltración linfocitaria intersticial y

l.c
sexo femenino (15-20:1) folículos linfoides dotados de centros
• Puede aparecer en cualquier edad, es germinales muy visibles, así como
más frecuente entre los 30 y los 50 años transformación oxifílica (acidófila) de las

ai
• Causa más frecuente de bocio células foliculares del tiroides, que reciben los

gm
hipotiroideo en las zonas geográficas con nombres de células oxifílicas, oncocitos,
suficiente aporte de yodo células de Askanazy o células de Hürthle.
• Enfermedad autoinmunitaria

@
MANIFESTACIONES CLINICAS
09
• La tiroiditis de Hashimoto cursa con
bocio moderado y de crecimiento
e.
lento, que a menudo se descubre de
sf

forma casual.
• Únicamente en el 20% de los casos
ap

existen signos y síntomas de

hipotiroidismo en el momento del
diagnóstico.
-m

• El bocio suele ser liso, algo irregular y

de consistencia firme-elástica, y su
palpación no es dolorosa.
ia
ej

DIAGNOSTICO
M

• Las concentraciones de T4 libre son

ia

normales
• TSH está aumentada con frecuencia
ar

• Anticuerpos antitiroperoxidasa
• Antitiroglobulina son positivos.
M

TRATAMIENTO
Es exclusivamente sustitutivo y está
indicado siempre que exista hipotiroidismo.
La levotiroxina en dosis sustitutivas deberá
mantenerse durante toda la vida.
 Hipotiroidismo

om
CASO CLINICO Enfermedad endocrina, causada por una
Femenino de 25 años que acude a consulta inadecuada acción de las hormonas tiroideas,
por presentar aumento de peso, frio, voz principalmente por disminución en la síntesis y

l.c
ronca. Se realizan laboratorios que muestra secreción de estas y ocasionalmente por
TSH 10, T4L 0.4. resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
¿Cuál es el tratamiento?

ai
• Primario: Falla en la glándula tiroides,
a) Vigilancia y revalorar representando el 99% de los casos.

gm
b) Levotiroxina • Secundario o central: por deficiencia en
c) Metimazol TSH, debido a alteraciones hipotalámicas o

@
hipofisaria.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CLINICO

09
• TSH elevada (usualmente mayor de
e.
10mUI/L)
• T4L baja, FACTORES DE RIESGO
sf

• Historia personal o familiar de

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO enfermedad tiroidea autoinmune.
ap

SUBCLINICO • Enfermedad endocrina autoinmune:

• Elevación de TSH fuera del rango de diabetes mellitus 1, insuficiencia
normalidad (mayor de 4.5 mUI/L)
-m

adrenal, falla ovárica.

• T4L normal. • Enfermedad no endocrina autoinmune:
enfermedad celíaca, vitíligo, anemia
perniciosa, síndrome de Sjögren,
EPIDEMIOLOGIA
ia

esclerosis múltiple, hipertensión

• Segunda enfermedad endocrina más pulmonar primaria.
ej

frecuente, después de la diabetes • Postparto.

mellitus • Tratamientos que lesionen tejido
M

tiroideo.
• A nivel mundial la prevalencia de • Radioterapia externa en cabeza y
ia

hipotiroidismo primario varía entre 0.1 a cuello.

ar

2% • Síndrome de Turner, síndrome de

Down.
• 10 veces más frecuente en mujeres
M

• Antecedentes o consumo actual de

que en hombres y aumenta a un 7-10%
tabaco.
en mayores de 60 años.
• Pacientes sometidos a trasplante de
• Incidencia anual, se ha reportado de 3.5 médula ósea
por 1000 en mujeres y de 0.6 por 1000
en hombres.

La deficiencia de yodo, continúa siendo la

primera causa de hipotiroidismo a nivel
mundial
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Intolerancia al frío
• Voz ronca
• Constipación TRATAMIENTO
• Piel seca
• Edema palpebral, facial y pretibial META TSG 0.45 – 4 mU/L
• Intolerancia al frio
Los tratamientos utilizados para el hipotiroidismo
• Alteración en la memoria

om
son:
• Bradicardia.
• Levotiroxina (monoterapia)
• Levotiroxina/Liotironina (terapia combinada).

l.c
• Liotironina (monoterapia)

ai
gm
@
09
e.

El diagnóstico de hipotiroidismo primario

sf

se establece con:
• TSH elevada con T4L baja.
ap

El diagnóstico de hipotiroidismo
-m

subclínico con:
• TSH elevada con T4L normal.
ia
ej

COMA MIXEDEMATOSO
M
ia

Es más frecuente en mujeres

Urgencia endocrinológica caracterizada por un déficit
ar

mayores y predomina en
amplio en la función tiroidea
invierno.
M

La mayoría de las veces se desencadena por alguna de las

siguientes causas: MANIFESTACIONES CLINICAS
• Exposición al frío • Hipotermia: signo de mal
• Infección pronóstico
• Insuficiencia respiratoria • Hipoglucemia es poco
• Hipoglucemia frecuente
• Consumo de analgésicos • Eliminación de agua está
disminuida
• Hiponatremia dilucional
• Trastornos ventilatorios
 Nódulo tiroideo
Aumento focal de volumen o consistencia Con base en el patrón de captación del
localizado en la tiroides, que se detecta por radionucleótido, los nódulos se clasifican como:

om
palpación o mediante estudios de imagen, y cuyas • Hiperfuncionantes: nunca representan
características permiten su distinción del resto del lesiones malignas
parénquima. • Isofuncionantes

l.c
• Hipofuncionantes: riesgo de malignidad
de 8-12%

ai
FACTORES DE RIESGO
• Historia personal o familiar de cáncer de

gm
EXAMEN FISICO
tiroides • Se recomienda un cuidadoso examen de la
• Antecedente de radiación en cabeza y cuello glándula tiroides y ganglios linfáticos
• Crecimiento de masa en cuello cervicales

@
• Dolor en la parte anterior del cuello • Volumen y consistencia de la tiroides
• Disfonía, disfagia o disnea • Ubicación, consistencia, tamaño y número de
09
• Síntomas de híper o hipotiroidismo nódulos
• Uso de medicamentos o suplementos que • Sensibilidad o dolor de cuello
e.
contienen iodo • Adenopatía cervical
sf

El 90-95% de los nódulos tiroideos son benignos y asintomáticos.

ap

Niveles suprimidos o bajos de TSH se asocian menos con malignidad, mientras que niveles aumentados de
TSH en suero se asocia con mayor riesgo de cáncer nodular.
-m

Se debe realizar BAAF en caso de datos

ecográficos de malignidad.
ia

• Benigno: observación con TSH anual, si

existe datos de compresión se puede
ej

realizar cirugía.
•
M

Atipia celular: Repetir biopsia

• Neoplasia folicular/Malignidad: Realizar
ia

DIAGNOSTICO cirugía.
Se debe realizar USG de tiroides, en todos los
ar

pacientes con nódulo tiroideo.

Las características ecográficas de alto riesgo para
malignidad en un nódulo tiroideo son:
M

• Hipoecogenicidad marcada
• Márgenes espiculados o microlobulados
• Microcalcificaciones
• Crecimiento extratiroideo o adenopatía patológica
• Bordes irregulares
• Hipervascularidad
• Relación altura/base
 Metabolismo de la vitamina D, fosforo y calcio
CALCIO
• El calcio extracelular, está presente en tres formas: Calcio ligado a proteínas, principalmente a la
albumina. Calcio libre o ionizado. Calcio formando complejos difusibles con citrato, acetonas y

om
fosfatos.
• El 98% del calcio está en el hueso. El calcio libre es la forma más activa y está sometido a un
control hormonal por la parathormona (PTH).
•

l.c
El calcio de la dieta se absorbe el 30% en el intestino delgado proximal. Se elimina por riñón.

ai
FOSFORO
• El fosfato plasmático se compone de tres fracciones: unido a proteína, ionizado y formando complejos.
•

gm
El 85% se encuentra en esqueleto.
• La absorción del fosforo es por el intestino. Se elimina por riñón.

@
09
e.
sf
ap
-m

VITAMINA D
• Origen cutáneo: El
ia

colecalciferol o D3 es una
hormona producida por l piel
ej

bajo la acción de luz solar.

M

• Origen dieta: vitamina D2

o ergocalciferol y D3 o
ia

colecalciferol se obtiene a
partir de alimentos.
ar

• Acciones: A nivel intestinal

aumenta la absorción de
M

calcio y fosforo. En hueso,

facilita la resorción ósea de
forma sinérgica con la PTH.
Acciones antinflamatorias e
inmunomoduladores
 Hiperparatiroidismo
CASO CLINICO
Mujer con ERC en tratamiento con diálisis con

om
litiasis renal de repetición y dolor abdominal, Es una enfermedad que se caracteriza por la
¿Cuál es el diagnóstico probable? secreción excesiva de hormona paratiroidea
a) Hiperparatiroidismo primario ocasionada por alteraciones intrínsecas de una

l.c
b) Hiperparatiroidismo secundario o más de las glándulas paratiroides, dando
c) Hiperparatiroidismo terciario como resultado hipercalcemia.
d) Hipoparatiroidismo

ai
gm
ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
• Adenomas 85%
• El hiperparatiroidismo primario (HPTP) es la
• Hiperplasia glandular múltiple 10%
causa más frecuente de hipercalcemia en

@
• Adenomas múltiples 4%
pacientes ambulatorios.
• Carcinoma paratiroideo 1%
• En la población general presenta una
09 incidencia de aproximadamente 25 casos
por 100,000 individuos
e.
Es recomendable la determinación de calcio
• Incrementa con la edad
sérico o calcio iónico en los pacientes con:
• 4 veces más frecuente en las mujeres en
sf

• Antecedente de litiasis renal con cálculos de relación a los hombres.

ap

oxalato o fosfato cálcico

• Osteopenia u osteoporosis basada en la
-m

densitometría
• Individuos con antecedentes relacionados a
HPTP (radiación, HPTP familiar)
ia
ej
M

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ia

• Hiperparatiroidismo asociado a diuréticos

ar

tiazidas ó litio
• Hipercalcemia hipocalcurica familiar
• Hiperparatiroidismo secundario y terciario
M

asociado a enfermedad renal terminal

• Hipercalcemia asociada a malignidad
DIAGNOSTICO
Hipercalcemia persistente y niveles
inapropiadamente normales o elevados de TRATAMIENTO Quirúrgico
hormona paratiroidea
 Osteoporosis

om
CASO CLINICO La osteoporosis se caracteriza por una
Paciente femenino de 65 años, con densitometría disminución de la masa ósea y deterioro de
con los siguientes resultados: score T de -2.4, -2.3, - la microarquitectura del tejido óseo, con un

l.c
1.8 en columna lumbar y score T de - 2.6,-2-8, -2.5 consecuente incremento en la fragilidad ósea y
en cadera ¿ cuál es el diagnostico de esta paciente? susceptibilidad a fracturas.

ai
a) osteopenia en cadera
b) osteoporosis en cadera

gm
c) osteoporosis en columna lumbar
d) probable fractura en columna lumbar CLASIFICACION
De acuerdo a los factores que afectan el

@
metabolismo óseo en: osteoporosis primaria y
09 osteoporosis secundaria.
• La prevalencia general de osteoporosis en las
mujeres aumenta del 5% al 50% en las mayores
Osteoporosis primaria puede clasificarse
de 85 años .
e.
como:
• La incidencia de osteoporosis se mide
• Tipo I: también conocida como
indirectamente con la frecuencia de fracturas por
sf

posmenopáusica, causada por

fragilidad o de bajo impacto.
deficiencia de estrógenos, afectando
• Más de la mitad de las mujeres de 50 años
ap

predominantemente al hueso trabecular.

experimentarán una fractura en su vida y la
• Tipo II: también conocida como senil,
probabilidad de fractura a los 10 años aumenta
-m

está relacionada a la pérdida de masa

dramáticamente con la edad
ósea cortical y trabecular debida a la
edad
Las fracturas de bajo impacto o por fragilidad se
ia

definen como aquellas que ocurren después de una

caída de su propia altura o menor o sin traumatismo. FACTORES DE RIESGO
ej

• Edad ≥65 años.

• Bajo Peso.
M

Los sitios más comunes de fractura por fragilidad

• Antecedente personal de osteoporosis o
son:
fracturas.
ia

• Columna (fracturas vertebrales por

compresión). • Tabaquismo.
ar

• Cadera. • Menopausia prematura.

• Carpo o tercio distal de antebrazo. • Consumo excesivo de alcohol (≥3
M

bebidas/día).
• Húmero y pelvis con menor frecuencia
• Uso de glucocorticoides equivalentes a
≥5 mg de prednisona/día por 3 meses o
más

DIAGNOTICO
Se recomienda realizar densitometría para la detección de osteoporosis en todas las mujeres ≥ 65 años.
Se recomienda medir la DMO por DXA:
• En mujeres de 65 años y más.
• En mujeres menores de 65 años con factores de riesgo para osteoporosis, tales como:
1. Bajo peso.
2. Fractura por traumatismo de bajo impacto.
3. Uso de medicamentos de alto riesgo para desarrollar osteoporosis.

om
4. Enfermedades o condiciones asociadas a la pérdida de masa ósea
• En mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo para osteoporosis si están dispuestas a que se
consideren intervenciones farmacológicas.

l.c
• Causas secundarias de osteoporosis.

ai
Para el diagnóstico de osteoporosis se recomienda medir la DMO por DXA, en los siguientes sitios:
Cadera (cadera total y cuello femoral). Columna lumbar.

gm
@
09
e.
sf
ap
-m

PREVENCION TRATAMIENTO
• Ingesta adecuada de calcio (1000-1200mg Los fármacos recomendados para reducir el
ia

diarios). riesgo de fractura de cadera, de columna

ej

• Ingesta adecuada de vitamina D (600 a vertebral y no vertebral de primera línea para la

800 UI diarias) mayoría de las personas con osteoporosis
M

• Dieta balanceada con adecuada ingesta posmenopáusica son los bifosfonatos:

proteica (0.8-1 gr/día). • Alendronato
ia

• Actividad física constante y permanente. • Risedronato

• Ejercicio de resistencia para mejorar • Ácido zoledrónico.
ar

fuerza y masa muscular.

• Ejercicio para mejorar el equilibrio y Tratamiento no farmacológico preventivo:
M

minimizar caídas. • Ejercicio resistencia.

• Evitar tabaquismo. • Ejercicios para equilibrio.
• Evitar la ingesta de alcohol. • Prevención de caídas.
• Eliminar riesgos potenciales para caídas • Ingesta diaria recomendada: calcio
1200mg. Vitamina D 800UI, proteína 0.8-
1gr/kg.
 Glándulas suprarrenales

om
GLANDULAS SUPRARENALES

l.c
ai
gm
CORTEZA MEDULA

@
Zona
Zona fascicular
09 Zona reticular
Células
glomerular cromafines
e.
sf

GLUCOCORTICOIDES CATECOLAMINAS
MINERALOCORTICOIDES
ap

Cortisol GONADOCORTICOIDES Adrenalina/Noradrenalina

Aldosterona
Cortisona
-m

Características
Reabsorción de Efecto
sexuales
ia

Na simpaticometico
Hiperglucemiante secundarias
Excreción de H Estimula la Efecto
ej

Regulado por el gluconeogénesis vasoconstrictor

sistema renina Estimula la Aumenta la
angiotensina
M

proteólisis presión arterial

aldosterona Estimula lipolisis
ia

Antiinflamatorio
Inmunodepresor
ar
M
 Sindrome de Cushing
El síndrome de Cushing se produce como consecuencia de la exposición excesiva y prolongada a la
acción de las hormonas glucocorticoides. En las formas endógenas puede coexistir un aumento de la

om
secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.

l.c
ETIOLOGIA Suele aparecer entre los 20 y los 40 años, y es
• Esteroides exógenos más frecuente en las mujeres (3-8:1).

ai
• Aumento de la ACTH: Tumor hipofisiario.
Secreción ectópica.

gm
• Disminución de ACTH: Adenoma adrenal, MANIFESTACIONES CLINICAS
carcinoma adrenal, hiperplasia adrenal • La obesidad central, con afectación
del tronco, el abdomen, la cara, el

@
cuello (cuello de búfalo) y las fosas
DIAGNOSTICO 09 supraclaviculares.
• Facies de luna llena y rubicunda
• Supresión con dexamentasona • Debilidad muscular
e.
• Estrías cutáneas de color rojo
Un valor de cortisol plasmático igual o
violáceo, sobre todo en el abdomen,
sf

superior a 1,8-2 µg/dL supresión nocturna las caderas, las mamas y la cara
con 1 mg de DXM. Se administra 1mg de
interna de los brazos, las axilas y los
ap

Dexametasona entre las 23 y 00 horas del muslos.

día anterior y se realiza determinación del • La piel es fina, frágil y atrófica por
-m

cortisol plasmático a la mañana siguiente y

pérdida de tejido graso subcutáneo
en ayuno. La falta de supresión por debajo • Acantosis nigricans
del límite hace a esta prueba positiva. de
cortisol urinario
ia

• Niveles de ACTH
ej

• RM craneal es el método de elección

M

para la identificación de adenomas

ia

hipofisarios secretores de ACTH.

Realizar si ACTH se encuentra elevado.
ar

• TAC abdominal: Los carcinomas suelen

M

ser de mayor tamaño que los adenomas

en el momento del diagnóstico y pueden
presentar necrosis, hemorragia o
calcificación, además de una mayor
atenuación. Realizar si ACTH se
encuentra disminuida.

TRATAMIENTO
• 1er línea: quirúrgico.
• 2da línea: ketokonazol, mitotano,
metirapona
 Insuficiencia adrenal
La secreción insuficiente de cortisol puede ser primaria o secundaria.

om
• La afectación primaria de ambas glándulas suprarrenales, o enfermedad de Addison, por procesos
inflamatorios, metastásicos, vasculares o degenerativos, produce también déficit mineralocorticoide.
• En la forma secundaria, la secreción inapropiada de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria) o de
CRH (terciaria) conduce a la atrofia cortical.

l.c
ai
gm
ENFERMEDAD DE ADDISON

@
El aumento de la ACTH consigue inicialmente mantener una secreción suficiente de cortisol, que disminuye
09
por debajo de la normalidad cuando se destruye el 90% del tejido corticosuprarrenal.
De forma análoga, el aumento compensador de renina y angiotensina II mantiene inicialmente la secreción
de aldosterona.
e.
sf

ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
ap

suprarrenalitis atrófica autoinmunitaria (70%-90%)

• Debilidad muscular generalizada
• tuberculosis suprarrenal (el 10%-20% de los
• Astenia
casos)
-m

• Pérdida de peso
• Náuseas, vómitos
• Dolores abdominales
DIAGNOSTICO
• Hipotensión arterial
• La determinación de cortisol y ACTH por la
ia

• Hiponatremia
mañana, a las 8:00, permite establecer el
• Hiperpotasemia y deshidratación
ej

diagnóstico en la gran mayoría de los pacientes

• Hipoglucemias
• Concentraciones de cortisol inferiores a 5 µg/dL y
• Hpercalcemia
M

de ACTH superiores a 250 pg/mL confirman el

• Hiperpigmentación cutánea y mucosa
diagnóstico GOLD STANDARD
ia

• Alteraciones electrolíticas: hiponatremia o

acidosis hiperpotasémica
ar

• Hipoglucemia
• Hipercalcemia
M

• Elevación de la TSH
• Eosinofilia, linfocitosis y anemia.

TRATAMIENTO
Agudo
• Hidrocortisona (mayor efecto glucocorticoide)
+ Sol. Salina
Esteroide de por vida, definitivo
• Hidrocortisona VO
 Crisis adrenal

om
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis adisoniana es una situación de urgencia grave que requiere un
tratamiento rápido y enérgico.

l.c
Puede desarrollarse en: MANIFESTACIONES CLINICAS

ai
a) pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria, • Hipotensión arterial debida a
secundaria o terciaria conocida, que interrumpen el la depleción de volumen

gm
tratamiento sustitutivo o no lo incrementan adecuadamente plasmático y al déficit de
ante una complicación intercurrente; mineralocorticoides;.
b) pacientes portadores de una insuficiencia suprarrenal crónica • Anorexia intensa

@
no conocida que desarrollan un proceso intercurrente • Náuseas y vómitos
c) individuos previamente sanos en los que se produce una • Dolores abdominales

suprarrenales
09
destrucción hemorrágica, masiva y rápida de ambas glándulas • Hipoglucemia
• Fiebre
d) interrupción brusca de un tratamiento glucocorticoide crónico.
e.
• Pérdida
• Hiperpigmentación de la piel.
sf

DIAGNOSTICO
ap

• Hiponatremia con hiperpotasemia supone una sólida

sospecha diagnóstica
-m

• En caso de sospecha de apoplejía hipofisaria se practicará una

RM o una TC craneal
• Realizar hemocultivos y urinocultivo
ia
ej
M
ia
ar
M

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en reponer las pérdidas de líquidos y sal
mediante suero salino isotónico en ritmo de perfusión rápido.

Se administrarán glucocorticoides solubles: hidrocortisona iv

en dosis de100 mg iniciales en bolos seguido de 50 mg/h.
 Hiperaldosteronismo
El aumento de la síntesis y la secreción de aldosterona independiente de renina se denomina

om
hiperaldosteronismo primario, mientras que la estimulación del eje renina-angiotensina en diferentes
procesos patológicos extrasuprarrenales conduce al hiperaldosteronismo secundario

l.c
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

ai
• Adenoma suprerenal productor de El denominador común de este es la

gm
aldosterona: síndrome de Conn. Es la producción aumentada de renina por el riñón,
forma más prevalente, hasta un 60%, en respuesta a pérdida de sodio, depleción de
predominio en mujeres de edad media. volumen, disminución de flujo sanguíneo renal
• Hiperplasia Micronodular o macronodular o hipersecreción de renina no provocada.

@
bilateral
• Hiperplasia suprarrenal unilateral 09 • Tumores productores de renina y Síndrome
• Síndrome de Sutherland. de Batter.
• Carcinoma suprarrenal productor de
e.
aldosterona
sf

DIAGNOSTICO
ap

MANIFESTACIONES CLINICAS • Demostración de un nivel plasmático de

• Hipertensión Arterial Secundaria Aldosterona >15 pg/ml (en caso de
• Hipokalemia
-m

resultado ambiguo, puede intentarse la

• Poliuria supresión Captopril)
• Hipernatremia
• Razón de concentración Aldosterona /
• Alcalosis metabólica Actividad Plasmática de Renina > 20.
ia

• Supresión de Aldosterona con Carga de

Solucion Salina
ej

TRATAMIENTO
M

Resección quirúrgica: para los adenomas • Gammagrafia con Yodocolesterol o 6-

suprarrenales Yodometil-19-norcolesterol
ia

Pueden identificar los aldosteronomas

Antagonistas de Mineralocorticoides: si no son después de la supresión con Dexametasona.
ar

candidatos quirúrgicos o tiene hiperplasia

suprarrenal.
M

• 1ra elección: Espironolactona,

(Eplerronona o Amilorida).
Efecto secundario: Ginecomastia o Mastalgia.
• Alternativa IECA
 Feocromocitoma

om
Los tumores del sistema nervioso simpático y parasimpático se desarrollan a partir de las células
cromafines localizadas de la médula suprarrenal y los ganglios simpáticos y parasimpáticos. La

l.c
localización medular, que representa el 80%-85% de los casos, recibe el nombre de feocromocitoma o
paraganglioma suprarrenal.

ai
gm
Las manifestaciones clínicas de los
El 75% de los feocromocitomas son esporádicos; el 25% feocromocitomas y paragangliomas
restante, y hasta el 40% de los casos de inicio en la dependen del patrón de producción y

@
infancia, forman parte de diversos síndromes hereditarios secreción de catecolaminas,
(MEN2, enfermedad de von Hippel-Lindau, determinado por la expresión de las
09
neurofibromatosis de tipo 1 y diversos síndromes de
enzimas reguladoras de su síntesis y
paraganglioma familiar). degradación.
e.
La mayoría de los feocromocitomas
sf

producen predominantemente
DIAGNOSTICO
noradrenalina;
• Cuantificación de metanfetaminas y creatina en
ap

orina de 24 horas
• Metanfetaminas libres en plasma
-m

• Catecolaminas urinarias

• TAC o Resonancia Magnética

LAS 5 “H”
ia

1. Hipertensión
2. Hiperhidrosis
ej

TRATAMIENTO 3. Hot Flahses (Bochornos)

• Quirúrgico 4. Hedache (Cefalea)
M

• Tratamiento antihipertensivo 5. Hiperadrenérgico, estado

ia

• Cuadros agudos de hipertensión: Nitroprusiato IV

ar
M
 Diabetes tipo 1
¿Cuáles son los factores de riesgo genéticos
asociados a DM1?
La Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1) corresponde a la
a) HLA B7

om
entidad anteriormente denominada diabetes mellitus
b) HLA DR3 Y DR4
insulinodependiente o juvenil, en la que la destrucción
c) HLA I
de las células β del páncreas conduce a una
d) AMHCI deficiencia absoluta de insulina. En la clasificación

l.c
actual, la DMT1 se subdivide en dos subtipos: DMT1
MANIFESTACIONES CLINICAS A o autoinmune y DMT1 B o idiopática.

ai
• Hiperglucemia
• Poliuria Los genes del MHC más asociados con la diabetes en

gm
• Polidipsia se conocen como los antígenos de leucocito humano
• Polifagia HLA DR3 y HLA DR4
• Astenia

@
• Pérdida de peso
• Enuresis secundaria 09
• Candidiasis vaginal
• Infecciones recurrentes en piel Para hacer el diagnóstico de DM debe presentar
e.
los siguientes criterios:
• Concentración de glucosa plasmática en
sf

ayuno (después de 8 o más horas de ayuno)

≥126 mg/dl
ap

• Concentración plasmática de glucosa ≥200

mg/dl, 2 horas después de la ingesta de 1.75g
-m

por kilogramo de peso (máximo 75g) de una

carga oral de glucosa por la mañana después
del ayuno nocturno de al menos 8 horas
• Síntomas de hiperglucemia (ej. polidipsia,
ia

poliuria, polifagia) y una concentración

plasmática aleatoria (casual, con o sin ayuno)
ej

≥200 mg/dl
• Niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
M

≥6.5%
ia
ar
M

SS-302-21 Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 en paciente pediátrico

en los tres niveles de atención.
 Diabetes tipo 2

om
CASO CLINICO
La diabetes es una grave enfermedad crónica que
Paciente masculino con diagnóstico de diabetes se desencadena cuando el páncreas no produce

l.c
mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. suficiente insulina (una hormona que regula el nivel
Acude a consulta de control con laboratorios que de azúcar, o glucosa, en la sangre), o cuando el
reportan HbA1c 9.1%, glucosa 230.

ai
organismo no puede utilizar con eficacia la insulina
¿Cuál sería la medida farmacológica a que produce
continuación?

gm
a) Iniciar terapia dual
b) Iniciar terapia triple
c) Aumentar dosis de metformina EPIDEMIOLOGIA

@
•En 2012, la diabetes provocó 1,5 millones de
09 muertes.
•Un nivel de glucosa en la sangre superior al
deseable provocó otros 2,2 millones de muertes, al
e.
Se recomienda usar la curva de tolerancia a la incrementar los riesgos de enfermedades
glucosa oral en pacientes con glucemia plasmática cardiovasculares y de otro tipo. Un 43% ocurren en
sf

en ayunas entre 100 y 125 mg/dL y que muestren personas con menos de 70 años.
preferencia por esta prueba.
ap

Un valor > 200 mg/dL a las 2 horas de ingerir una

carga de 75 g de glucosa confirma el diagnóstico
-m

TRATAMIENTO
ia

El manejo de los pacientes con Diabetes

Mellitus tipo 2 debe ser multifactorial, enfocado
ej

en un adecuado control de factores de riesgo,

incluyendo hiperglucemia, dislipidemia,
M

hipertensión arterial y tabaquismo.

ia
ar

• Iniciar metformina con dosis de 425mg diarios e incrementar de manera gradual cada tercer a quinto día
hasta alcanzar la dosis meta para evitar efectos gastrointestinales
M

• Iniciar terapia combinada con metformina y otro antidiabético oral en pacientes adultos con DM tipo 2
recién diagnosticada y un nivel de HbA1c >8%.
• Utilizar como segunda opción la combinación metformina-sulfonilurea con bajo riesgo de hipoglucemia
(Glimepirida o glicazida), o la combinación de metformina con un inhibidor SGLT-2.

• Añadir como tercer fármaco la insulina basal en aquellos pacientes adultos con DM tipo 2 que no han
alcanzado las metas de control de HbA1c o la han perdido y no tienen obesidad.
 om
l.c
ai
gm
@
09
e.
sf
ap
-m
ia
ej
M
ia
ar
M

IMSS-718-18 Diagnóstico y tratamiento farmacológico de DM2 en el primer nivel de atención

 om
l.c
ai
gm
@
09
e.
sf
ap
-m
ia
ej
M
ia
ar
M

IMSS-718-18 Diagnóstico y tratamiento farmacológico de DM2 en el primer nivel de atención

 Complicaciones de Diabetes

om
Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabética

l.c
Características • Glucemia > 600 mg/dl • Glucemia mayor de 250 mg/dl
• Cuerpos cetónicos negativos • Cuerpos cetónicos

ai
• PH > 7.3 • Acidosis metabólica con anión gap
• Osmolalidad sérica > 320 elevado

gm
mOsm/Kg • Disminución de bicarbonato
• Bicarbonato plasmático > 18 plasmático
mEq/L

@
Fisiopatología
09
Respuesta insuficiente de acción de Combinación de un déficit de insulina y
la insulina, la resistencia a la insulina un aumento de las hormonas
es incapaz de contrarrestar el contrainsulares, glucagón.
e.
aumento de hormonas
sf

contrarreguladoras provocado por un

factor estresante desencadenante
ap

Desencadenantes Infecciones Abandono de tratamiento

-m

Tratamiento inadecuado Transgresiones diabéticas

Infecciones
Traumatismos
Cirugía
ia

Sindrome de Cushing
Enfermedad de Graves-Basedow
ej
M

Cuadro clínico Deshidratación Poliuria, polidipsia, pérdida de peso,

ia

Hiperglucemia vómitos, deshidratación, debilidad y

Alteración del estado de consciencia cambios en el estado mental. Taquipnea,
ar

Microtrombosis respiración Kussmaul, signos de

Coagulación vascular diseminada deshidratación.
M

Tratamiento • Hidratación: soluciones salinas • Insulinoterapia: Insulina rápida o

isotónicas. regular por via intravenosa en
• Insulina: Intravenosa en perfusión perfusión continua.
continua • Hidratación: Soluciones salinas
• Antibioticoterapia empírica isotónicas.
• Profilaxis con heparinas de bajo • Potasio
peso molecular
 Dislipidemias

om
CASO CLINICO
Paciente femenino de 29 años, con Las dislipidemias son un conjunto de
antecedente de trasplante renal hace 2 años, enfermedades resultantes de concentraciones

l.c
quien recientemente presenta rechazo agudo anormales de
al trasplante, por lo que se le inicia tratamiento colesterol, triglicéridos, C-HDL y C-LDL en
con prednisona a dosis elevadas hace 2 días. sangre, que participan como factores de riesgo

ai
Presenta estudios de laboratorio con los en la
siguientes valores: CT 290 mg/dl, Tg 220 enfermedad cardiovascular.

gm
mg/dl, LDL 125 mg/dl. ¿Cuál es la causa más
probable de la dislipidemia en esta paciente?

@
EPIDEMIOLOGIA
a) Obesidad • La enfermedad cardiovascular
b) Nefropatía de base 09 es la principal causa de muerte a nivel
c) Uso reciente de esteroides mundial, en 2012 causó 17.5 millones de
d) Hipercolesterolemia familiar combinada muertes.
e.
En México las dislipidemias más frecuentes
son niveles bajos de C-HDL y la
sf

CLASIFICACION hipertrigliceridemia.
• Primarias: trastornos caracterizados por
ap

defectos en las enzimas, receptores o

metabolitos que participan en la síntesis y
-m

eliminación de las lipoproteínas, la más FACTORES DE RISGO

frecuente es la hipercolesterolemia familiar,
seguida por hiperlipidemia familiar • Historia de enfermedad cardiovascular a
combinada, e hipertrigliceridemi familiar. edad prematura (hombre menor de 55 años
ia

y mujer menor de 65 años).

• Secundarias: alteraciones en los lípidos • Hiperlipidemia familiar.
ej

como consecuencia de otras enfermedades: • Tabaquismo.

diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome • Hipertensión.
M

nefrótico, uso de algunos fármacos. • Diabetes mellitus.

ia

• Concentraciones de lípidos elevados.

ar

Las causas más frecuentes de

hipercolesterolemia primaria son:
M

Los hallazgos en la exploración física para

• Hipercolesterolemia familiar: Se debe sospechar hipercolesterolemia familiar son:
sospechar de hipercolesterolemia familiar • Xantomas en tendones a cualquier edad.
con niveles de C-LDL mayor a 190 mg/dl • Arco corneal (menores de 45 años).
• Hiperlipidemia familiar combinada • Xantomas tuberosos (menores de 25 años).
• Xantelasma (menores de 25 años), si se
presentan a menor edad mayor es la
sospecha.
 om
l.c
ai
gm
@
09
e.
sf
ap

GPC-IMSS-233-22 Tratamiento de Dislipidemias en el adulto

-m

TRATAMIENTO
Diversas estrategias de tratamiento para hipercolesterolemia disponible en la actualidad
ia

son:
• Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas).
ej

• Inhibidores de la absorción del colesterol (ezetimiba).

• Secuestradores de Ácidos Biliares.
M

• Inhibidores de la “Proproteina Convertasa Subtilisina/Kexina tipo 9” (PCSK-9 )

ia
ar
M
 Sindrome metabólico
El síndrome metabólico (SM), o síndrome
CASO CLINICO de resistencia a la insulina, consiste en

om
Paciente Femenina de 27 años con talla de 1.59 m una agrupación de alteraciones
que pesa 98 kilos. Calcula su Índice de masa metabólicas que confieren un riesgo
corporal. De acuerdo con su respuesta anterior ¿Cuál elevado para desarrollar enfermedades

l.c
es el diagnóstico de esta paciente? cardiovasculares y diabetes tipo 2.
a) Obesidad grado 1

ai
b) Obesidad grado 2
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
c) Obesidad grado 3

gm
Al menos tres de los siguientes :
d) Super obesidad
• Perímetro abdominal:
H ≥ 94 cm ; M ≥ 80 cm

@
• Trigliceridemia ≥ 150 mg/dL
Sus principales componentes son: 09 • HDL-C
• Obesidad central
< 40 mg/dL en H;
• Resistencia a la insulina
< 50 mg/dL en M
• Hipertensión arterial
e.
• Dislipemia caracterizada por:
• Presión arterial≥ 130/85 mm Hg
sf

hipertrigliceridemia, descenso del HDL-

• Glucemia basal ≥ 100 mg/dL
colesterol
ap

• Estado protrombótico y proinflamatorio

• Hiperuricemia
• Apnea obstructiva del sueño El riesgo de infarto de miocardio, ictus o
-m

• Ovario poliquístico arteriopatía periférica en individuos con

SM es tres veces mayor que en la
población normal, y la prevalencia de SM
La obesidad es un síndrome crónico, complejo, en pacientes con cardiopatía isquémica
ia

recidivante y estigmatizante caracterizado por la es del 60%.

acumulación excesiva de grasa asociada a diversas
ej

patologías. Se diagnostica habitualmente mediante el

M

índice de masa corporal (IMC). TRATAMIENTO

Consiste en el tratamiento de todos sus

ia

Clasificación IMC componentes a partir de una modificación

ar

del estilo de vida.

Bajo peso < 18.5 •Dieta hipocalórica baja en grasas
M

Peso normal 18.5 – 24.9 saturadas

•Ejercicio aeróbico
Sobrepeso 25 – 29.9 •Abstención del hábito tabáquico y el
consumo moderado de bebidas
Obesidad grado 1 30 – 34.9 alcohólicas, azúcares simples y sal
Obesidad grado 2 35 – 39.9 Suele ser necesaria la intervención
farmacológica para las enfermedades
Obesidad grado 3 > 40
concomitantes. Estatinas, fibratos, IECA
hipotensores, diuréticos y antagonistas
del, metformina, pioglitazona del
cotransportador de sodio-glucosa de
 Síndromes de neoplasia endocrina
múltiple

om
l.c
NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 1 (NEM 1)

ai
Síndrome de Wermer autosómico dominante consiste en la asociación de hiperparatiroidismo,
adenohipófisis y tumores de células de islotes pancreáticos.

gm
MANIFESTACIONES CLINICAS
•Hiperplasia/adenoma paratiroideo
•Tumor neuroendocrino entero pancreático

@
•Gastrinomas, polipéptido pancreático, insulinoma.
•Tumores hipofisiarios: prolactina, acromegalia, no secretor
09
•Adenomas suprarrenales no funcionantes faciales
•Tumores carcinoides en timo
e.
•Angiofibromas faciales
•Colagenomas
sf

•Lipomas
ap
-m

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2 (NEM 2)

Consiste en la asociación de carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo y feocromocitoma.
ia

Existen subvariantes del NEM 2A, el carcinoma medular de tiroides familiar y el NEM 2ª asociado a
ej

amiloidosis tipo liquen plano.

M
ia
ar
M

Sindrome de Sipple
• Carcinoma medular de tiroides es la manifestación más frecuente. Es una neoplasia que se localizan
en la unión del tercio superior y los dos tercios inferiores de casa lóbulo tiroideo. Suele aparecer en la
infancia. Con frecuencia es bilateral y produce mucha cantidad de adrenalina. La malignidad es poco
frecuente.
 Síndromes poliglandulares autoinmunes
Los síndromes pluriglandulares autoinmunitarios (SPA) agrupan síntomas clínicos caracterizados por el

om
deterioro funcional de al menos dos glándulas endocrinas por pérdida de la tolerancia inmune.
Los SPA se caracterizan:
1) por una presentación insidiosa y secuencial en el tiempo de los fallos glandulares y de las

l.c
alteraciones no endocrinas asociadas;
2) por la presencia de autoanticuerpos circulantes

ai
3) por la infiltración linfocitaria de los tejidos u órganos afectos

gm
Dos tipos principales de SPA:
• el tipo 1 (SPA-1), de inicio en la infancia y herencia monogénica
• el tipo 2 (SPA-2), de inicio en la edad adulta y herencia poligénica.

@
09
e.
SÍNDROME PLURIGLANDULAR
SÍNDROME PLURIGLANDULAR
AUTOINMUNITARIO DE TIPO 1
AUTOINMUNITARIO DE TIPO 2
sf

• Enfermedad monogénica de herencia • El SPA-2 es una enfermedad poligénica

ap

autosómico-recesiva de inicio en la de inicio en la edad adulta.

infancia o en la adolescencia temprana.
• Constituye la forma más frecuente de los
-m

• Está causado por mutaciones en el gen SPA, con una incidencia estimada de 1-
regulador AI, AIRE. 2/100.000. Es más frecuente en las
mujeres, con una ratio de 4:1.
• Los principales componentes del síndrome
• Se han descrito varios tipos de herencia:
ia

son: candidiasis mucocutánea crónica,

hipoparatiroidismo y enfermedad de autosómico recesiva, autosómico
dominante y poligénica
ej

Addison (EA), pero puede asociar otros

trastornos glandulares o extraglandulares. La • Se caracteriza por al menos dos de las tres
M

tríada principal aparece aproximadamente en endocrinopatías principales: EA, ET-AI y

el 50% de los pacientes. DT1.
ia

• El diagnóstico del SPA-1 se realiza por la • La determinación autoanticuerpos es útil

ar

presencia de dos de las tres condiciones para evaluar el riesgo de desarrollar alguna
principales del síndrome combinadas con al de las enfermedades que componen el
M

síndrome
menos uno de los componentes menores.
• La prueba diagnóstica definitiva consiste en
• El tratamiento del SPA-2 se basa en la
sustitución hormonal de las enfermedades
la identificación de mutaciones de AIRE. AI.
• Tratamiento hormonal sustitutivo
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

om
• Farreras, Rozman, Medicina Interna, XIX Edición, Sección XV Metabolismo y nutrición (pp. 1759),
Editorial Elsevier.

l.c
• Harrison, Principles of Internal Medicine, XVII Edición, Metabolismo y nutrición pp. 1478), Editorial Mc
Graw Hill.

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• Farreras, Rozman, Medicina Interna, XIX Edición, Sección XVI Endocrinologia (pp. 1925), Editorial

gm
Elsevier.
• Costanzo, L. S. (2015). Fisiología (6a. ed.). Barcelona: Wolters Klumer

@
• GPC-SS-302-21 Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 en paciente pediátrico en
los tres niveles de atención. Disponible en: [Link]
21/[Link] 09
• GPC-IMSS-718-18 Diagnóstico y tratamiento farmacológico de DM2 en el primer nivel de atención.
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Disponible en: [Link]
• GPC-IMSS-233-22 Tratamiento de Dislipidemias en el adulto. Disponible en: [Link]
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[Link]/CMGPC/GPC-IMSS-233-22/[Link]
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• GPC-IMSS-265-10 Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto,

actualización 2016. Disponible en: [Link]
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• GPC-IMSS-354-09 Abordaje de nódulo tiroideo no tóxico en adultos de segundo y tercer niveles de

atención, actualización 2017. Disponible en:
[Link]
•
ia

GPC-IMSS-457-11 Diagnóstico y tratamiento del hiperparatiroidismo primario en mayores de 18 años

de edad en el primero, segundo y tercer nivel de atención. Disponible en:
ej

[Link]
• GPC-IMSS-514-11 Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Graves en mayores de 18 años.
M

Disponible en: [Link]

ia

• GPC-IMSS-644-13 Diagnóstico de hiperprolactinemia. Disponible en:

[Link]
ar

• GPC-IMSS-673-18 Diagnóstico y tratamiento de Osteoporosis en mujeres post-menopáusicas.

M

Disponible en: [Link]

• GPC-SS-093-19 Prevención, diagnóstico, metas de control ambulatorio y referencia oportuna de la
DM2 en el primer nivel de atención. Disponible en: [Link]
SS-093-19/[Link]
 Glosario
Polidipsia - Polydipsia
Adenohipófisis – Adenohypophysis

om
Adrenalina - Adrenalin Poliuria - Polyuria

Aldosterona - Aldosterone Resistencia a la insulina - Insulin resistance

l.c
Bifosfonatos - Bisphosphonates Tiroides – Thyroid

ai
Bocio - Goiter Trigliceridos - Triglycerides

gm
Cetoacidosis - Ketoacidosis Yodo - Iodine
Colesterol - Cholesterol

@
Coma mixedematoso - Myxedema coma 09
Corteza suprarrenal - Adrenal cortex
e.
Diabetes insípida - Diabetes insipidus
sf

Diabetes tipo 1 - Diabetes type 1

ap

Diabetes tipo 2 - Diabetes type 2

-m

Feocromocitoma - Pheochromocytoma
Glucosa - Glucose
Hiperglucemia - Hyperglycemia
ia

Hiperparatiroidismo - Hyperparathyroidism
ej
M

Hipertiroidismo - Hyperthyroidism
ia

Hipotiroidismo – Hypothyroidism
ar

Insulina – Insulin
Levotiroxina - Levothyroxine
M

Metformina - Metformin
Osteoporosis - Osteoporosis
M
ar
ia
M
ej
ia
-m
ap
sf
e.
09
@
gm
ai
l.c
om