UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA
BACTERIOLOGÍA Y MICOLOGÍA
Ángel Alberto González Ramirez
Matricula:38040840
FIEBRE REUMÁTICA
1. Definición.
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria sistémica caracterizada por
lesiones que afectan al corazón, las articulaciones, el sistema nervioso central, la piel y el
tejido subcutáneo secundarias a faringitis causada por estreptococos betahemolíticos.
Grupo A.El sustrato morfológico es una respuesta inflamatoria mesenquimatosa que,
incluso en algunos individuos susceptibles, es desencadenada por componentes celulares
y/o productos extracelulares.
2. Epidemiología.
Afecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos
betahemolíticos del grupo A; excepcionalmente menores 2-3 años; La mayor incidencia se
da en la edad escolar, de 5 a 15 años, aunque también se ha producido en adultos. No se
prefiere ningún género; La corea es más común en las mujeres. La incidencia varía mucho
de un país a otro; En Europa hay un claro descenso, pero hay casos esporádicos y no sólo
entre inmigrantes; También es poco común en Estados Unidos, pero hubo brotes en
algunos lugares en los años 1980; Por el contrario,siguió siendo un importante problema de
salud en Asia, Oriente Medio, África y América del Sur,lo que sugiere que se trata de una
enfermedad social,a la que contribuyen las malas condiciones de vida y la superpoblación.
En Canadá y Estados Unidos, el porcentaje de infecciones cardíacas es inferior al 40%,
mientras que en Egipto el 80% de los casos de RF son cardíacos. Se acepta que el 60% de
las personas con IR desarrollan una cardiopatía reumática.
3. Etiopatogenia.
Todos los estudios coinciden en el vínculo entre el estreptococo y la FR; Para el inicio del
proceso reumático, la infección debe ser faringitis; infecciones cutáneas
estreptocócicas(impétigo) no controladas RF; No todas las cepas de bacterias
estreptocócicas del grupo A causan enfermedades; Aunque los estreptococos C y G pueden
causar faringitis y desencadenar una respuesta inmune, la RF no se activa.Se acepta que
después de una infección faríngea estreptocócica, se liberan componentes embrionarios
similares a los tejidos humanos, lo que desencadena un proceso autoinmune que involucra
el corazón y el tracto respiratorio. sistema, nervios y articulaciones.El factor etiológico y el
mecanismo patogénico de esta enfermedad se conocen actualmente, pero no podemos
identificarlos individuos expuestos. En individuos genéticamente susceptibles, la infección
desencadena una respuesta inmune que causa daño..
4. Cuadro clínico.
El cuadro clínico clásico está precedido dos o tres semanas antes por faringitis
estreptocócica, acompañada de enrojecimiento de faringe y amígdalas con o sin secreción,
petequias en el paladar, adenopatías submandibulares o laterocervicales, disfagia, fiebre
moderada a alta, dolor abdominal. , escarlatina; Después de dos o tres semanas estalla una
epidemia aguda, con fiebre irregular y síntomas posteriores de la enfermedad.
5. Diagnóstico.
No existen pruebas de laboratorio ni síntomas clínicos que sean patognomónicos de RF. El
diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos y datos biológicos. Para
diagnosticar la fase aguda se utilizan los criterios de Jones (tabla 1), revisados varias veces
por la American Heart Association y actualizados en 1992. La FR se define como un
síndrome inflamatorio progresivo asociado con una infección estreptocócica previa. Los
criterios de Jones, que han sido revisados varias veces, sirven como guía. La combinación
de dos criterios mayores, uno mayor y dos menores, junto con signos evidentes de una
infección estreptocócica reciente, hace que el diagnóstico de RF sea muy probable.
Actualmente, en los países más desarrollados, la FR tiene una tendencia a la baja, y los
casos puntuales han evolucionado de forma diferente a los clásicos, haciendo el diagnóstico
más difícil y los errores más frecuentes.
6. Tratamiento.
La penicilina sigue siendo el tratamiento preferido para los estreptococos. Si a pesar de todo
se produce una epidemia de radiofrecuencia, el tratamiento debe tener como objetivo matar
las bacterias, eliminar la inflamación y prevenir consecuencias.
7. Profilaxis
La prevención de la FR depende del tratamiento adecuado de las infecciones de las vías
respiratorias superiores causadas por estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se acepta
que un tercio de los casos de RF ocurren sin infección estreptocócica previa..
GLOMERULONEFRITIS
1. Definición.
La glomerulonefritis postinfecciosa aguda (PIGN) es principalmente una inflamación
glomerular no supurativa provocada por muchas bacterias diferentes. Es un proceso
patológico de base inmunológica en el que la inmunidad humoral y celular juega un papel
clave en el daño renal. El cuadro clínico varía: pacientes oligosintomáticos, síndrome
nefrítico agudo, rara vez síndrome nefrótico y excepcionalmente formas de progresión
rápida. El curso suele ser benigno, aunque las formas graves pueden convertirse en
enfermedad renal crónica. El paradigma de la glomerulonefritis postinfecciosa aguda es la
glomerulonefritis postestreptocócica (GNAPE) y su manifestación clínica más típica es el
síndrome nefrítico; Esto ha llevado a que los términos "glomerulonefritis aguda",
"glomerulonefritis postestreptocócica" y"síndrome nefrítico agudo" se utilicen
indistintamente.
2. Etiología.
La mayoría de los GNAPI son causados por estreptococos, pueden ser causados por
muchos otros patógenos , especialmente bacterias y, en menor medida, virus, parásitos y
hongos.
3. Patogenia.
GNAPI se considera una enfermedad mediada por complejos inmunes, cuya patogénesis
involucra inmunidad tanto humoral como celular. Una reacción inmunológica desencadena
diversos procesos biológicos (activación del complemento, reclutamiento de leucocitos,
liberación de factores de crecimiento y citoquinas), que provocan inflamación y daño
glomerular.
4. Patología.
La presentación típica es la glomerulonefritis endocapilar proliferativa, caracterizada por
proliferación celular difusa con aumento del número de células endoteliales y, en menor
medida, de células mesangiales, con infiltración de células polimorfonucleares, monocitos y
eosinófilos en la luz capilar y mesangio. La membrana basal glomerular es normal. El grado
de oclusión capilar se correlaciona con la disminución de la filtración glomerular. En las
formas más graves, se produce proliferación extracapilar con infiltración celular en el
espacio de Bowman, formando restos epiteliales que causan glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
5. Manifestaciones clínicas.
Aunque la GNAPI puede tener un curso subclínico, generalmente se manifiesta como
síndrome nefrítico agudo, con menos frecuencia como síndrome nefrótico y, en casos
excepcionales, como glomerulonefritis rápidamente progresiva. La GNAPE subclínica se
caracteriza por microhematuria asintomática, presión arterial normal o elevada y
disminución de C3. sospecha epidemiológica. La forma clínica más típica de PGN es el
síndrome nefrítico agudo, que se define como hematuria, edema, hipertensión, proteinuria
moderada, oliguria y disfunción renal. La hematuria microscópica es un hallazgo casi
universal y la hematuria macroscópica ocurre en 30% a 50% de los pacientes y es el motivo
más común de consulta. Esto es hematuria con características
glomerulares.Macroscópicamente, la orina es del color de la coca cola o del té, sin
coágulos, indolora y suave al orinar; Su duración varía y desaparece gradualmente..
6. Diagnóstico.
Ante el cuadro clínico bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular con
proteinuria variable, edema con presión arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda. La
latencia entre la infección y nefritis en las formas postestreptocócica, mientras que en las
formas no estreptocócicas, la nefritis ocurre simultáneamente con la infección. Pregunte
acerca de antecedentes familiares de enfermedad glomerular, que pueden indicar
glomerulopatía familiar (enfermedad de Alport, nefropatía de la membrana basal delgada).
Además de una historia clínica completa, se debe realizar un examen físico exhaustivo,
prestando atención a los hallazgos que puedan indicar enfermedad sistémica.
7. Tratamiento
No existe un tratamiento específico. El tratamiento de apoyo no está dirigido principalmente
a complicaciones debidas a la sobrecarga de volumen: edema, HTA y, con menor
frecuencia,edema pulmonar obstructivo.
