Cetoacidosis diabética
JIMÉNEZ GUTIÉRREZ ANDREA
MALDONADO LEON ADRIANA
MEDEL VELAZQUEZ MICHELLE A.
Concepto
Junto con el estado hiperglicémico
hiperosmolar es una de las
Acidosis
Hiperglicemia
metabólica
Cetonuria emergencias hiperglicémicas más
frecuentes.
Se define por la triada de:
hiperglicemia, cetonuria y acidosis
metabólica
Epidemiología
● Más frecuentemente en DM 1
● Es la principal causa de muerte entre los niños y adultos jóvenes con DM1
● 30%-40% de los niños con DM 1 debuta con CAD
● DM2
Altos niveles de
hemoglobina
glucosilada A1c
(HbA1c)
Duración prolongada
Mayor riesgo
de la diabetes
Adolescentes y
niños
Diabetes mellitus 1
Causas precipitantes
Más frecuentes
Pobre adherencia al tratamiento con insulina
Fármacos que afectan el metabolismo
Infecciones de los carbohidratos
Diabetes mellitus no diagnosticada
* *
•Esteroides •Tiazidas •Antipsicóticos
•simpaticomiméticos •Algunos atípicos
quimioterapéuticos •Inhibidores del
cotransportador
sodio-glucosa 1
Fisiopatología Metabolismo anormal de carbohidratos,
proteínas, lípidos
● CAD va a ser resultado de:
Altas cantidades
Pérdida de la homeostasis de líquidos y
electrolitos
Hormonas Acción de la
contrarreguladoras insulina
● Glucagón
Disminución
● Epinefrina
● Norepinefrina
● Hormona del crecimiento
● Cortisol
Aceleración de la glucogenólisis y Glucagón
la gluconeogénesis ● Hiperglucemia
Fisiopatología
● Elevación de enzimas
gluconeogénicas
Producción de glucosa hepática
● Insulopenia 🡪 disminución de la
utilización de la glucosa
Hiperglicemia
Fisiopatología
Glucosuria ● Disminución de las tasas de filtración
Déficit corporal total mayor a 6 litros
● Hipovolemia
Diuresis osmótica ● Pérdida de electrolítos: sodio, potasio,
calcio, magnesio, cloro y fosfato
Cetogénesis
● Condiciones normales: producción de
cuerpos cetónicos a niveles bajos
Metabolismo de los lípidos
Cetoacidosis
Se filtran en el riñón y son
exhalados en la respiración
Brecha aniónica
• Hay aumento de los iones plasmáticos
• Disminución del bicarbonato
• Aumento del anión gap
12 +/- 2 mEq/L
Cuadro clínico
● La duración de los síntomas es relativamente corta
● Poliuria
● polidipsia
● náuseas y vómito
● dolor abdominal
Examen Físico
● aliento a cetonas
● mucosas secas
● taquicardia
● hipotensión
● deshidratación
● el estado de alerta
varía, de alerta a comatoso
Diagnóstico
1. Clínica, alto índice de sospecha
2. Laboratorio
Glicemia
Biometría hemática
BUM
Creatinina
Cuerpos cetónicos en sangre y orina
Gases arteriales
Determinar amilasas
Electrolitos
EKG
HbA1c
Tratamiento
Hidratación: Iniciar una infusión de suero fisiológico con
el objetivo de expandir el volumen extracelular, estabilizar
el GC, mejorar la perfusión y función renal.
La velocidad inicial de infusión es de 15 a 20 mL/Kg/hora
(aproximadamente 1 a 2 litros) durante la primera hora.
Corrección de la deficiencia de potasio:
● Si el potasio sérico inicial está debajo de 3.3 mEq/L se debe
de administrar cloruro de potasio IV 20-40 mEq/hora
● Si el potasio sérico inicial está entre 3.3 – 5.3 mEq/L, se
deben de añadir 20-30 mEq de KCl a cada litro de fluido
(solución fisiológica) y continuarlo hasta que el potasio sérico
haya llegado a un rango entre 4-5 mEq/L
● Si el potasio inicial está por encima de 5,3 mEq/L, el
reemplazo de potasio de retrasarse hasta que los niveles
estén por debajo de 5,3mEq/L
Insulina: Bajas dosis de insulina intravenosa *(IV) se deben
de administrar a todos los pacientes con CD moderada a
severa, que tengan un potasio sérico ≥3.3 mEq/L.
Si el potasio sérico es menor a 3.3 mEq/L, la terapia con
insulina debe de retrasarse hasta que se inicie el reemplazo
con potasio y el potasio sérico haya incrementado.
*Bolo IV de insulina regular (0.1 U/kg) seguido a los 5 min de
una infusión continua de insulina regular 0.1 U/kg.
Como alternativa se puede omitir el bolo inicial si se
administra una dosis mayor de insulina regular continua IV
0.14 U/kg/hora.
Estas dosis de insulina regular IV disminuye la
concentración de glucosa sérica en
aproximadamente 50-70 mg/dl por hora.
Cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dl,
la solución salina debe de cambiarse a suero
glucosado y si es posible disminuir la infusión de
insulina a 0.02 – 0.05 U/kg/hora.
No se debe permitir que la glucosa sérica llegue a
valores menores a 200 mg/dl en CAD ya que
podría promover el desarrollo de edema cerebral.
Bicarbonato y acidosis metabólica: Se recomienda en
pacientes con un pH arterial ≤6.9 que tengan una
contractilidad cardiaca disminuida o hipercalemia
Se dará 100 mEq de bicarbonato de sodio más 20 mEq de
cloruro de potasio en 400 mL de agua estéril para dos horas.
Depleción de fosfato: El reemplazo con fosfato se debe de
considerar si el paciente presenta una hipofosfatemia severa
(debajo de 1 mg/dl) especialmente si se desarrolla disfunción
cardiaca, anemia hemolítica o depresión respiratoria.
Cuando se requiera se añade potasio o fosfato de sodio
20-30 mEq a 1 L de la solución.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes:
● Hipoglucemia Ambas son iatrogénicas y son evitadas con el
● Hipocalemia monitoreo constante del paciente
● Edema cerebral ocurre 12 a 24 horas después de iniciar el
tratamiento, con mayor frecuencia en menores de 20 años,
el deterioro neurológico puede ser rápido y la tasa de
mortalidad puede ser del 25% en los niños.
● Edema pulmonar no cardiogénico la hipoxia que se
presenta se atribuye a la disminución de la presión oncótica
(aumentando del contenido de agua) disminuyendo la
capacidad de distensión pulmonar.
Prevención
Luego de la estabilización del paciente
es muy importante el tratamiento
basado en la educación para que el
paciente reconozca oportunamente
una descompensación y pueda prevenir
eventos posteriores.
Bibliografía
● Phillips MÓ, Quesada VM, Esquivel RN. Emergencias
hiperglicémicas. Revista Médica Sinergia. 2020;5(02):353-353.
● Ramírez BJD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar. Medicina & Laboratorio. 2007;13(09-10):437-450.
● GPC
