EDEMA CEREBRAL

ROBBINS

EDEMA CEREBRAL, HIDROCEFALIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y HERNIA

La presión en el interior de la cavidad craneal puede elevarse por una de estas tres causas:
edema cerebral generalizado, aumento de volumen del LCR y masas con expansión local.

Edema cerebral

El edema cerebral (con más precisión, el edema del parénquima cerebral) está causado por
un incremento de la salida de líquido de los vasos sanguíneos y por la lesión de distintas
células del SNC. El edema cerebral se forma por dos mecanismos principales.

El edema vasógeno es un aumento del líquido extracelular por alteración de la barrera

hematoencefálica y aumento de la permeabilidad vascular, que permite la salida de líquido
del compartimento intravascular a los espacios intercelulares cerebrales. La escasez de
vasos linfáticos impide una reabsorción eficaz del exceso de líquido extracelular. El edema
vasógeno puede ser localizado, es decir, adyacente a un foco inflamatorio o neoplásico, o
generalizado, como después de una lesión isquémica global.

El edema citotóxico es un aumento del líquido intracelular secundario a una lesión de la

membrana celular neuronal, glial o endotelial, como se produce por una agresión hipóxica/
isquémica generalizada o una alteración metabólica que impide mantener los gradientes
iónicos de membrana normales.

En la práctica, los trastornos asociados a edema generalizado tienen, a menudo, elementos

de edema vasógeno y citotóxico. En el edema generalizado, las circunvoluciones están
aplanadas, los surcos interpuestos se estrechan y las cavidades ventriculares están
comprimidas. Al expandirse el encéfalo puede producirse una hernia.

El edema intersticial se localiza principalmente al redor de los ventrículos laterales, cuando

un aumento de la presión intravascular condiciona un flujo anómalo de líquido desde el LCR
intraventricular a través del revestimiento ependimario hacia la sustancia blanca
periventricular.

Hidrocefalia

La hidrocefalia es la acumulación excesiva de LCR en el sistema ventricular. El plexo

coroideo en el interior del sistema ventricular produce LCR, que en condiciones normales
circula por el sistema ventricular y entra en la cisterna magna en la base del tronco
encefálico a través de los agujeros de Luschka y Magendie. El LCR subaracnoideo baña las
convexidades cerebrales superiores y es absorbido por las granulaciones aracnoideas. La
mayoría de los casos de hidrocefalia están causados por alteración del flujo y de la
reabsorción de LCR; la producción excesiva es una causa infrecuente asociada a los
tumores del plexo coroideo. El aumento de volumen de LCR expande los ventrículos y puede
aumentar la presión intracraneal.
Si la hidrocefalia se produce en un niño antes del cierre de las suturas craneales, la cabeza
aumenta de tamaño. Por el contrario, después del cierre de las suturas, la hidrocefalia
produce expansión de los ventrículos y aumento de la presión intracraneal, sin cambios en
el perímetro cefálico. Si la obstrucción del sistema ventricular está localizada por una masa
en el tercer ventrículo o estenosis acueductal, se denomina hidrocefalia no comunicante
(obstructiva). En la hidrocefalia comunicante, el sistema ventricular mantiene la continuidad
con el espacio subaracnoideo y se produce dilatación de todo el sistema ventricular; las
causas son producción excesiva de LCR por un tumor del plexo coroideo y fibrosis
aracnoidea después de una meningitis. El término hidrocefalia ex vacuo se refiere a un
incremento compensador del volumen ventricular secundario a una pérdida de parénquima
cerebral.

Hipertensión intracraneal y hernia

La hernia es un desplazamiento de tejido cerebral más allá de los pliegues durales rígidos
(la hoz y la tienda) o a través de aberturas en el cráneo por hipertensión intracraneal. El
aumento de volumen cerebral desplaza el LCR y provoca hipertensión intracraneal; la hernia
se produce cuando esta presión sobrepasa la capacidad limitada del encéfalo de adaptarse
a la hipertensión intracraneal. La causa más frecuente de hernia cerebral es una masa
expansiva difusa (edema cerebral generalizado) o focal (tumot~ absceso o hemorragia). La
hipertensión intracraneal puede comprimir la vasculatura y disminuir la perfusión cerebral,
causando una lesión isquénuca que empeora el edema cerebral.

El cerebro puede herniarse a través de distintas aberturas y. si la expansión es

suficientemente extensa, es posible una hernia simultánea en varias localizaciones:

• La hernia subfalcina (cingulada) se produce cuando una expansión unilateral o

asimétrica de un hemisferio cerebral desplaza la circunvolución del cíngulo por
debajo de la hoz. Esto puede causar compresión de la arteria cerebral anterior y de
sus ramas con infartos secundarios.
• La hernia transtentorial (uncal, temporal mesial) se produce cuando la cara medial
del lóbulo temporal se comprime contra el borde libre de la tienda. El desplazamiento
progresivo del lóbulo temporal comprime el tercer par craneal y causa midriasis y
alteración de los movimientos oculares en el lado de la lesión. También puede
comprimir la arteria cerebral posterior con un infarto en su territorio (que incluye la
corteza visual primaria). Si el volumen herniado es suficientemente grande, puede
comprimir el pedúnculo cerebral del lado contrario causando una hemiparesia del
mismo lado de la hernia. La progresión de una hernia transtentorial se acompaña, a
menudo, de lesiones hemorrágicas secundarias en el mesencéfalo y en la
protuberancia que se denominan hemorragias de Duret. Estas lesiones lineales o en
llama se localizan habitualmente en la línea media y en las regiones paramedianas,
y se cree que la causa es la distorsión o el desgarro de arterias y venas penetrantes
que irrigan o drenan la región superior del tronco encefálico.
• La hernia amigdalina es el desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del
agujero occipital. Este tipo de hernia es potencialmente mortal, porque comprime el
tronco encefálico y afecta a centros bulbares respiratorios y cardíacos vitales.
• El edema cerebral es la acumulación excesiva de líquido en el parénquima cerebral.
 • La hidrocefalia es un aumento de volumen del LCR en todo o en parte del sistema
ventricular.
• El incremento de volumen intracraneal (por aumento de volumen de LCR, edema
parenquimatoso, hemorragia o tumor) sube la presión intracraneal.
• El aumento de la presión intracraneal puede provocar hernia cerebral, descenso de
perfusión e infarto secundario de las zonas afectadas.

HARRISON

Edema cerebral

• El edema vasógeno hace referencia al paso de líquido y de sales hacia el cerebro a

través de una barrera hematoencefálica (BBB, blood-brain barrier) insuficiente-
incompetente. En los vasos cerebrales normales, las uniones endoteliales herméticas
que se establecen con los astrocitos crean una barrera impermeable, la BBB, a través
de la cual el acceso al espacio intersticial cerebral depende de mecanismos específi
cos de transporte. La BBB puede verse afectada en la isquemia, los traumatismos,
las infecciones y las alteraciones metabólicas. El edema vasógeno habitualmente se
desarrolla de manera rápida tras la lesión.
• El edema citotóxico hace referencia a la hinchazón de las células y se genera en
diversas situaciones, como isquemia cerebral y traumatismos craneales. Una
característica de la isquemia es la aparición temprana de hinchazón de los astrocitos.
El edema citotóxico es resultado del edema celular, la rotura de la membrana y, por
último, la muerte celular.

Cascada isquémica y daño celular

Si el aporte de sustratos, en particular oxígeno y glucosa, no es adecuado para conservar

la función celular, se activan reacciones bioquímicas interrelacionadas, conocidas como
cascada isquémica. La liberación de los aminoácidos excitadores, en particular el glutamato,
hace que penetren en la célula iones de calcio y sodio y alteren su homeostasia. La mayor
concentración de calcio intracelular puede activar las proteasas y las lipasas que a su vez
originarán peroxidación de lípidos y daño a la membrana celular mediado por radicales
libres. El paso siguiente es el edema citotóxico y al final la célula morirá por necrosis y surgirá
infarto del tejido. La vía mencionada, que culmina en la muerte de la célula, es un elemento
común de la apoplejía cerebral isquémica, la isquemia cerebral global y el daño encefálico
traumático.

La penumbra denota el tejido encefálico isquémico en que no se ha generado aún el infarto

irreversible y la región puede ser “salvada” si hay reversión de la isquemia. Los factores que
pueden exacerbar una lesión isquémica del encéfalo incluyen hipotensión e hipoxia
sistémicos que disminuyen todavía más el aporte de sustratos al tejido encefálico vulnerable,
así como fiebre, convulsiones e hiperglucemia, que pueden intensificar el metabolismo
celular y anular los fenómenos compensadores.

Otra vía por la que sucede la lesión celular es la apoptosis; ésta entraña la muerte celular
programada que puede ocurrir en el marco de la apoplejía isquémica, la isquemia cerebral
global, la lesión encefálica traumática y posiblemente la hemorragia intracerebral. Desde el
punto de vista histológico, la muerte por apoptosis se diferencia de la muerte por necrosis,
que es característica de la isquemia y es mediada por un conjunto diferente de vías
bioquímicas.

Perfusión y autorregulación cerebrales

El tejido cerebral requiere una perfusión constante para asegurar un aporte adecuado de
sustratos. La respuesta hemodinámica del cerebro tiene la capacidad de mantener la
perfusión en un amplio intervalo de presiones arteriales. La presión de perfusión cerebral
(CPP, cerebral perfusion pressure), definida como la presión arterial media (MAP, mean
arterial pressure) menos la ICP, proporciona el impulso necesario para preservar la
circulación en los lechos capilares encefálicos.

La autorregulación se refiere a la respuesta fisiológica en la que el flujo sanguíneo cerebral

(CBF, cerebral brain fl ow) se regula mediante cambios en la resistencia vascular cerebral
con el propósito de conservar la perfusión ante una gran variedad de fluctuaciones
fisiológicas, como activación neuronal o cambios en la función hemodinámica. Si la presión
arterial sistémica desciende de manera súbita, la perfusión cerebral se conserva mediante
la dilatación de las arteriolas cerebrales; de igual manera, hay vasoconstricción arteriolar
cuando la presión sistémica es alta para prevenir la hiperperfusión, lo cual permite una
perfusión bastante constante en un intervalo amplio de presiones sanguíneas sistémicas.

El CBF también se ve muy afectado por el pH y por la Paco2. El CBF aumenta con la
hipercapnia y la acidosis y disminuye con la hipocapnia y la alcalosis. Éste es el fundamento
del uso de la hiperventilación para disminuir la ICP, lo cual se consigue mediante una
reducción del volumen sanguíneo intracraneal.

Líquido cefalorraquídeo y presión intracraneal

El contenido craneal está constituido principalmente por el cerebro, el líquido

cefalorraquídeo (LCR) y sangre. El LCR se produce principalmente en los plexos coroideos
de cada ventrículo lateral, sale del cerebro a través de los agujeros de Luschka y de Magendi
y discurre sobre la corteza cerebral para ser absorbido por el sistema venoso a lo largo del
seno longitudinal superior. Los ventrículos y el espacio que rodea el cerebro y la médula
espinal contienen ~150 ml de LCR y el volumen sanguíneo cerebral comprende una
cantidad similar. Los incrementos notables del volumen pueden llegar a provocar aumento
de la ICP. La obstrucción del flujo del LCR, el edema del tejido cerebral o el aumento de
volumen que supone la presencia de un tumor o de un hematoma pueden elevar la ICP. El
aumento de esta última disminuye la perfusión cerebral y puede provocar isquemia de los
tejidos. La isquemia, a su vez, quizás origine vasodilatación a través de los mecanismos de
autorregulación para restablecer la perfusión cerebral. Sin embargo, la vasodilatación
también incrementa el volumen sanguíneo cerebral, que a su vez eleva la ICP, disminuye la
CPP e intensifica aún más la isquemia. Este círculo vicioso se produce con frecuencia en los
traumatismos craneoencefálicos, las hemorragias intracerebrales masivas y los grandes
infartos hemisféricos, acompañándose de un considerable desplazamiento de los tejidos.
Preguntas:
1. ¿Tipos de edema? Vasogénico, citotóxico e intersticial
2. ¿Aumento de la presión intracraneal? Cráneo hipertensivo
3. ¿Qué es pam-pic= fsc? Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión intracraneal (PIC) para
aprobar Fisiología y ... cerebral como la presión arterial media (PAM)
4. ¿Principalmente que estructura afecta el edema citotóxico? A la célula principalmente
neuronas y glía
5. ¿Qué significa edema hidrotoxico? Aumento de líquido cefalorraquídeo en los
ventrículos o en el intersticio. O aumento de líquido extracelular.
6. ¿Cómo se hace el edema vasogénico? Por lesión de la barrera hematoencefálica
7. ¿Que causa daño en el tejido cerebral en el edema? que el aumento de presión por el
aumento de volumen
8. ¿Causa de edema citotóxico? Alteración de bomba Na/k atpasa, el na aumenta el agua
en cerebro.

GENERALIDADES
El cerebro usa el 15% d gasto cardiaco total y consume el 20% del O2 total (que es una 5ta
parte de todo el organismo).
Consumo exclusivo de glucosa.
Volumen de la presión intracraneal este compuesto por sangre 10%, LCR 10%, tejido
cerebral 80%.
El cerebro tiene 3 compartimientos anatómicos que pueden acumular líquidos en cantidades
excesivas. Estos son:
· El compartimiento vascular el cual este compuesto de arterias, capilares y venas.
· El segundo es el compartimiento celular.
· El compartimiento extracelular que este compuesto por los espacios intersticial y el
espacio del LCR (En ventrículos y espacio subaracnoideo)
o Compartimiento extracelular, el edema producido en este compartimiento se
presenta como consecuencia del aumento de la permeabilidad de los
capilares cerebrales y es debido a la presencia de un traumatismo
craneoencefálico, a tumores inflamación o infecciones. Nos causa hipoxia.

Se dice que la expansión volumétrica de cualquiera de los 3 compartimientos permite el

aumento de líquido o de volumen que nos va a incrementar la PI que nos lleva a hernias.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

• El contenido craneal esta formar por el encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre.

• Se produce principalmente en los plexos coroideos de cada ventrículo lateral. Sale
del cerebro a traves de los agujeros de Luschka y de Magendie, para por la corteza
cerebral para ser absorbido por sistema venoso a lo largo del seno longitudinal
superior.
• En adultos contiene 150 mL y el volumen sanguíneo es similar.
• En general la ICP debe mantenerse en valores < 20 mmHg y la CPP >60 mmHg.

PRESIÓN INTRACRANEAL
La presión intracraneal normal → < 15 mmHg
Hipertensión intracraneal → > 22 mmHg
Con cada latido cardíaco una pequeña cantidad de sangre arterial entra en el cráneo.
Síntomas:
• Cefalea
• Disminución del nivel de conciencia
• Vómitos
Signos:
• Parálisis del VI par craneal (diplopía)
• Papiledema
• Hematoma periorbital espontáneo
• Triada de Cushing (Bradicardia, alteración respiratoria e hipertensión)
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Clase de edema Cerebral: expo

La muerte suele ser por el edema

Definición: Se define como edema cerebral al aumento del volumen del cerebro, el cual
es secundario a un aumento en el contenido de agua del mismo.

¿Dónde tenemos líquido en el cerebro? Dentro de las células (neuronas , astrocitos ,

oligodendrocitos) , plasma. Hay un volumen celular , un volumen vascular y en la cavidades
intra y extracelulares, ventrículos laterales , acueducto , y el espacio subaracnoideo.
También una pequeña cantidad fuera de las células que es el líquido intersticial. El aumento
de cualquiera da un edema.

La hipoalbuminemia y el aumento de la presión venosa generan edema en el cuerpo como

en las manos o anasarca , pero en el cerebro no , a pesar de que el paciente pueda estar
hinchado , pero si se afecta la barrera hematoencefálica ahora es cuando se produce el
edema aunque el resto del organismo este normal.

El cerebro tiene 3 compartimientos anatómicos que pueden acumular líquidos en cantidades

excesivas:
• Compartimiento vascular el cual está compuesto de arterias, capilares y venas.
• Compartimiento celular
• Compartimiento extracelular: está compuesto por los espacios intersticial y el
espacio del líquido cefalorraquídeo.
Hay 3 tipos de edema , fueron clasificados por Klatzo y Fishman
• Vasogénico : es producido por algo de líquido que aumenta . Es secundario a un a
un incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica , lo que causa
aumento del volumen de sangre y del líquido intersticial
o Se presenta debido a un crecimiento tumoral a nivel de las vénulas del tejido
cerebral subyacente las cuales se comprimen provocando una elevación de
la presión capilar, especialmente en la sustancia blanca.
o A este efecto se une la presencia de factores transudativos microvasculares,
como proteasas liberadas por el propio tumor que dan lugar a la ruptura de
la barrera hematoencefálica; todo ello contribuye a la génesis de edema
vasogénico peritumoral.
o Se dice que la presencia de plasma filtrado, con alto contenido proteico en
el espacio extracelular y entre las capas de mielina produce alteraciones
iónicas y como resultado una disfunción de la zona afectada.
o Si el edema está en la zona occipital y comienza con las alteraciones el
paciente comienza con alteraciones visuales.
o el paciente, vería doble?
• Citotóxico: describe la alteración de la osmoregulación celular que resulta en
captación anormal de líquido dentro del citoplasma.
o por trastornos tóxicos que alteran la presión oncótica de la membrana de la
células y se trastorna el equilibrio osmótico y la célula comienza a hincharse,
por una captación anormal de agua , por una alteración tóxica en el recambio
de sodio y potasio o por la inefectividad de los canales de calcio
o se observa en las lesiones hipóxicas, en las cuales todos los elementos
celulares como son neuronas, glía y las células endoteliales, son invadidas
por líquido
o La hipoxia produce una alteración de la bomba sodio potasio dependiente de
ATP , el sodio se acumula en el interior de la célula provocando el paso del
agua al interior de la misma
• Edema intersticial : Este edema se aplica al acumuló de líquido extracelular en las
proximidades de las paredes ventriculares, secundario al paso de LCR por
hidrocefalia obstructiva.
o En los estudios patológicos el edema se extiende 2-3 Mm. tras la pared
ventricular, aunque las imágenes de RM sugieren una mayor extensión.
o en donde involucra a los ventrículos
o Todo ello lleva a un aumento de la presión intracraneal en una zona del
cerebro con desplazamientos y herniaciones, jugando un papel en la
patogenia factores vasculares y de presión.
o Otra causa de este edema sería un absceso cerebral , esto ya es raro porque
ya hay antibióticos de efecto rápido que nos permite disminuir la evolución
de una infección ( en zonas muy alejadas de ciudades o niveles económicos
bajos sucede pero en la actualidad no es común)
▪ Tratamiento:
• Hiperventilación controlada: ayuda a mantener un flujo de
oxígeno lo mejor posible , porque así es más fácil que la
neurona produzca energía y evite el trastorno de la bomba de
sodio potasio y con eso no hay edema citotóxico .
 • Esteroides: aunque tienen efectos secundario , pero todavía
en edema citotóxico siguen siendo de mucha utilidad en el
vaso tóxico no mucho ( en el intersticial no funciona)
• Barbitúricos: disminuyen la funcionalidad de las neuronas ,
no mejora el edema pero si evitan la descompresión de
neuronas
• Descompresión Quirúrgica: Consiste en quitar un pedazo de
hueso para darle la oportunidad al cerebro de que se expanda
sin presionar
• Monitoreo de la PIC: catéter en Y, fibra óptica, que va a
percibir la presión y la envía a monitor y la otra es un
conducto conectado a sistema de drenaje. No importa el tipo
de edema. El drenaje se cierra y abre.

Cualquier lesión de masa que obstruya el flujo de líquido intersticial cerebral puede causar
edema compresivo.
Este tipo de edema es una complicación común de tumores benignos que no alteran la
BHE.

En la hemorragia subaracnoidea (HSA) el LCR sigue igual pero el cerebro disminuye el

volumen de sangre con el fin de compensarlo y la presión se mantiene , pero al disminuir el
volumen de sangre afecta la funcionalidad de las neuronas y de las células y esto provoca
el edema.
Por otro lado ahora es edema + HSA y el líquido cefalorraquídeo se disminuye al igual que
el volumen de sangre al igual que el tejido pero a pesar de eso hubo un aumento en la
presión por lo que se sobrepasó la capacidad de compensación del cerebro

Aumento de Volumen Vascular:

Puede Presentarse por 2 mecanismos, el primero es la dilatación arterial la cual
incrementa el volumen y el flujo sanguíneo capilar y el segundo es la obstrucción del
retorno venoso.

EDEMA COMPRESIVO
Se dice que la dilatación arterial permite la hiperemia y la congestión asociado a
hipertensión maligna, isquemia global y convulsiones → por esto es importante cuidar al
paciente hipertenso mal controlado

Mientras que la obstrucción venosa puede estar condicionada a la meningitis bacteriana,

absceso subdural, deshidratación severa, trauma o ser producida iatrogénicamente por una
oclusión quirúrgica de un vaso → edema intersticial

El compartimiento celular tiene un mecanismo primario el cual consiste en una alteración

de la bomba de Na/K dependiente de ATP, la cual excluye al Na y al agua del componente
intracelular, además existe alteración en la regulación de Ca dentro de la célula.
Al quedarse más calcio dentro de la célula y comienza alterar las estructuras intracelulares
como los neurofilamentos y los neurotúbulos

La alteración clínica más común de este edema se debe a la isquemia cerebral.Disminución

de flujo de una carótida nos va a dar alteración funcional si no se corregir → embolia

TRASTORNO ISQUÉMICO = EDEMA CITOTÓXICO

Edema producido en el compartimiento extracelular → Es debido a un traumatismo

craneoencefálico , tumores (cuando es pequeño no hay problema pero cuando aumenta
de tamaño afecta los vasos , trastorna la circulación y produce la salida de plasma y el
edema intersticial), inflamaciones o infecciones.

→ En neurología los tumores se dividen en tumores de lento crecimiento (edema cuando

ya está muy avanzado) y tumores de largo crecimiento (edema a los pocos días de
empezar a formarse)

continuando con el edema producido en el compartimiento extracelular → este tipo de

edema la magnitud de la formación depende del grado de alteración de la barrera
hematoencefálica, el tamaño de la lesión y el tiempo de apertura de esta.La consecuencia
mas importante del edema es la afección local de la masa encefálica

Edema infratentorial:
Hay un edema por pequeño que sea produce compresión del tallo cerebral y dar un
deterioro rostro - caudal , que quiere decir que el deterioro empieza de las funciones
superiores que son los pares craneales , va bajando del mesencéfalo pasa a la protuberancia
, ya se afecta la vía motora , al llevar al bulbo se afecta el par X