GASTROENTEROLOGÍA

TEMA 1 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por encima de la unión gastroesofágica, que
causa sx y/o daño estructural, afectando el bienestar y calidad de vida. Se define como al menos 2
episodio semanal de pirosis o regurgitación. FR: obesidad central, edad avanzada y genético.
El ERGE se compone de: Ambos sx juntos tienen sensibilidad 78% y especificidad 60%
Esofagitis: 50 a 70% y cursa con sx típicos de reflujo, pero con endoscopia normal. Forma erosiva
con cambios endoscópicos evidentes: eritema, erosiones, ulceraciones superficiales, friabilidad y
exudados.
Reflujo fisiológico: posprandial, porcentaje del tiempo de Reflujo patológico: exposición al ácido >4.2% en 1 día, en día o
exposición ácida <4.2% en 1 día y no causa sx. Contenido noche y causa sx.
gástrico refluido es eliminado por el peristaltismo y Etiología: relajación transitoria del EEI o una presión en reposo
neutralización por alcalinidad de la saliva. baja del mismo puede generar regurgitación, en especial cuando
Etiología: EEI se relaja de manera transitoria en ausencia aumenta la presión intraabdominal.
de deglución, debido a un reflejo de mediación vagal

Pirosis: Sensación de ardor retroesternal. Causa #1 es la ERGE; puede ser causado por
Dolor torácico no clindamicina, sales de potasio, hierro, pinaverio (para colon irritable). Otras causas que se
cardiogénica o asocian: hipersensibilidad visceral, reflujo de gas y morbilidad psiquiátrica.
atípico:
asociación Regurgitación: Retorno sin esfuerzo del contenido duodenogastroesofágico (sólido o líquido) hacia el
establecida esófago y que puede alcanzar la orofaringe.
CLASIFICACIÓN DE MONTREAL PARA LA ERGE
Estenosis:
disfagia
intermitente
Síndrome con lesión mucosa existen tres grupos:
1. Reflujo no erosivo: Sd sintomáticos. Endoscopia normal 80%
Adenocarcinoma:
disfagia
2. Reflujo erosivo: esofagitis y estenosis.
progresiva 3. Daño crónico en mucosa: esófago de Barret y adenocarcinoma

Si tiene Barret es porque lo presentó desde Incidencia y epidemiología: Es más común >40 años.
el primer estudio dx. Es raro ver de un no 1 vez por mes 40% de la población. 7% refieren pirosis diaria. 1% esofagitis
erosivo a un erosivo o a un Barrett. erosiva. De los px que tienen daño un 8-20% llega a Barret (4-8% México).
Aun en los Sd extraesofágicos se debe FR: obesidad central, edad avanzada, enfermedades del tejido conectivo como
tener en mente los 2 síntomas de ERGE. escleroderma, miopatías primarias, diabetes, tabaquismo, algunos fármacos
Si no los refieren se considera reflujo (anticolinérgicos, β-bloqueadores, aminofilina, nitratos, antagonistas de los
atípico con síntomas extraesofágicos y el canales de calcio e inhibidores de la fosfodiesterasa) y el embarazo
abordaje cambia.
Fisiopatogenia: deben participar en conjuntos 3 mecanismos. Es multifactorial. Causan daño a la
mucosa.
1. Reflujo por una disfunción de los mecanismos anti-reflujo.
2. Presencia de material cáustico (ácido, pepsina, bilis o enzimas pancreáticas).
3. Contacto con la mucosa para llegar a provocar daño e inadecuado mecanismo de depuración.
Relajaciones transitorias del EEI (respecto a la onda progresiva después de una deglución que se
asociaba a la relajación del EEI, la caída del pH enseguida).
Motilidad anormal del cuerpo esofágico.
Retraso del vaciamiento gástrico.

1
 Menor producción de saliva y sus componentes.
Resistencia epitelial anormal.
El aumento de grasa intraabdominal ↑ la presión intragástrica, aumentando el gradiente de
presiones y la frecuencia de relajación transitoria del EEI. Favorece la separación del diafragma y
del EEI, predisponiendo a hernias hiatales.

Mecanismos antirreflujo: Esfínter esofágico inferior. Segmento intraabdominal del esófago (2-
3cm), diafragma (tos, estornudos e inclinación ant), ligamento frenoesofágico y ángulo de His.
Incrementa presión del EEI Disminuye presión del EEI
Hormonas/péptidos Gastrina, motilina, sustancia P CCK, secretina, somatostatina, VIP
Agentes neuronales Agonistas alfa (fenilefrina, clonidina), antagonistas beta y Antagonistas alfa (tamsulosina, prazosina, fentolamina),
agonistas colinérgicos (Ach, carbacol, betanecol, agonistas beta (isoproterenol, dobutamina, albuterol) y
pilocarpina) antagonistas colinérgicos (neostigmina, fisostigmina)
Nutrientes/alimentos Proteínas Chocolate, grasa, menta
Otros factores Antiácidos, baclofeno, cisaprida, domperidona, histamina, Barbitúricos, bloqueadores de Ca, diazepam, dopamina,
metoclopramida, prostaglandinas meperidina, morfina.
El principal mecanismo que se asocia a la ERGE es la relajación transitoria del EEI (respecto a la
onda progresiva después de una deglución que se asociaba a la relajación del EEI, la caída del pH
Clasificación de las
hernias hiatales
enseguida) que se encuentran aumentadas en px con reflujo. Con deglución o espontanea.
a) Por deslizamiento:
más frecuente y se Hernia hiatal: Protrusión de la unión gastroesofágica y el estómago hacia el tórax a través de un
relaciona con
enfermedad por defecto del diafragma. Dx por endoscopía: cuando los pliegues gástricos están localizados a 2 cm
reflujo por arriba de la compresión diafragmática. Tx si no tiene sx no se hace nada,
gastroesofágico
(ERGE).
pero si tiene sx es cx.
b) Paraesofágica: Hernia pequeña: 2-4 cm. MÁS COMÚN
sólo el fondo Hernia moderada: 4-6 cm.
gástrico se moviliza
hacia el tórax por el
Hernia grande: >6 cm.
hiato; el cardias Se reporta en 54 a 94% de los px con esofagitis por reflujo. La hernia
queda en posición predispone a ERGE incrementando la amplitud de la apertura de la unión
normal
gastroesofágica y disminuyendo la presión del EEI. También puede actuar
como depósito del contenido gástrico.
Más frecuente y se
Mecanismos depuradores de ácido: relaciona con ERGE
Salivación: HCO3 que amortigua la sensación de acidez.
Perístasis esofágica.
Gravedad.
Secreción de moco por el esófago que contiene HCO3.
CC: 30% de los dolores torácicos de Ux son NO cardiogénicos y podría ser por reflujo. Cuando el
contenido gástrico supera los factores protectores la esofagitis puede manifestarse en forma de
erosiones o ulceraciones y puede aparecer fibrosis con estenosis, metaplasia (Barrett) o
adenocarcinoma. Dolor faríngeo, otalgia, gingivitis, dentición dañada, bronquitis, ronquera y
sibilancias. También pueden ser asintomáticos.
Típicos Pirosis, regurgitación. Empora después de la comida y durante la noche. Odinofagia,
disfagia 2da etapa (retroesternal), dolor torácico y sialorrea.
Atípicos o Tos, broncoespasmo, disfonía, expectoración, globus, asma, erosiones dentales. Sinusitis, otitis, Sd
extraesofágicos de Sandifer, apnea del sueño, bronquiectasias, neumonía, fibrosis pulmonar idiopática
Sd de Sandifer: trastorno neuroconductual con movimientos de hiperextensión de cuello, cabeza y tronco, con rotación de cabeza, que generalmente se presentan durante o
inmediatamente después de la ingesta de alimentos y cesa durante el sueño, secundario a enfermedad por reflujo gastroesofágico.
2
Si el px tiene
disfagia de 1era
etapa (a nivel de
la deglución) +
broncoaspiración: Dx: La presencia de los sx típicos de ERGE ≥2 veces por semana en un paciente joven (<45 años),
nunca pedir sin datos de alarma establece el dx presuntivo. En estos px se recomienda una prueba
estudio
terapéutica con Inhibidores de la bomba de protones (IBP) dar dosis doble de IBP por mínimo de 2
contrastado
semanas y se considera positiva cuando la mejoría de los sx es >50%.*Precaución en px con tos*
Pruebas de confirmación Radiológicas Serie esofagogastroduodenal solo para valorar daño en px con disfagia.
pH metría La mejor. Con impedancia permite dx reflujo ácido y no ácido
Gammagrafía Se realiza en niños.
Pruebas para valorar síntomas Bernsteín Ya no se utiliza
pH metría La mejor.
Prueba terapéutica Usar doble dosis de IBP 2 semanas, positiva si los sx mejoran 50% o más
Pruebas para valorar lesión Rx Ubica estenosis y valora complejidad
Endoscopía Mejor método para valorar daño. Permite biopsiar
Pruebas para valorar patogenia Gammagrafía Usado en pediatría
Manometría Usado en adultos. Motilidad del esófago y valora fuerza de esfínteres. Hacer de rutina
en valoración preqx en candidatos a cx antirreflujo. Permite descartar acalasia.
Secreción gástrica Solo en px con daño extenso que puede ir de esófago a 2da porción de duodeno por
hipersecreción gástrica

Indicaciones Se debe suspender 7 días antes el tx médico. Px con una endoscopía normal (80%, a menos que tenga
para realizar esofagitis), dolor torácico atípico o no cardiogénico, manifestaciones extraesofágicas (tos crónica,
una Ph metría: asma, ronquera crónica, laringitis, globus), px con esofagitis que no responden a tx (única indicación
para hacer pH metría bajo tx médico) y px que van a cx o postqx que persisten los sx.
Endoscopía Endoscopía no debe usarse rutinariamente para el dx por su pobre sensibilidad. 2/3 sin lesiones.
convencional y Útil para detectar complicaciones de la ERGE, indicada en ERGE de >5 años de evolución, ERGE
biopsias: refractaría, px con signos de alarma (>45 años, disfagia, hemorragia, anemia, dolor torácico atípico y
pérdida de peso no intencionada), px con riesgo de Barret, sospecha de esofagitis eosinofilica o px que
no responden tras 4-8 semanas de tx. Detección esofagitis erosiva y complicaciones estenosis péptica.
Biopsias: lesiones indicativas de Barret y sospecha de esofagitis eosinofilica.

El 80% px CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES ESOFAGITIS POR REFLUJO

con GRADO A ≥1 lesión mucosa <5 mm sin pasar pliegues mucosos
síntomas GRADO B ≥1 lesión mucosa >5 mm sin pasar pliegues
crónicos GRADO C ≥1 lesiones continuas entre ≥2 pliegues y afecta <75% de circunferencia esofágica
GRADO D ≥1 lesiones que afecta al menos 75% de la circunferencia esofágica
Tratamiento:
Tx no Elevar el respaldo de la cama, pérdida del 10% del peso, eliminar tabaco,
médico: alcohol, comidas antes de acostarse (2 horas antes), medicamentos, grasas,
chocolate, café, pimienta, bebidas oscuras, jugo de tomate y cítricos; se debe
dormir en decúbito lateral izquierdo.
Tx médico: Iniciar con IBP a doble dosis + antiácidos (sucralfato) de rescate después de
una comida copiosa o procinéticos si hay saciedad temprana o plenitud
postprandial (betanecol, metoclopramida y cisaprida). Anti H2 si no tolera los
IBP. Sx mejorar al 50% si está funcionando al tx médico.

La cirugía Es opción si no tolera los IBP o no responde a los mismos y regurgitan grandes volúmenes. La cx ofrece el
antirreflujo mismo resultado para curar y tratar la ERGE crónica, pero es seguida de complicaciones graves (disfagia,
lesión del nervio vago, Sd de flatulencia y diarrea). La más usada es la funduplicatura Nissen de 360°.

3
IBP son el 80% de los px el tx será crónico, por lo tanto se debería evaluar la posibilidad de cx.
mejor Se dan en la forma erosiva a dosis única 30 min antes del desayuno por 8 semanas.
tratamiento. En esofagitis grave se da dosis doble antes del desayuno y cena por 8 semanas.
Sx atípicos se da tx a dosis doble por mínimo 3-4 meses.
EA <2% náusea, diarrea, cefalea e insomnio, anafilaxia, uso largo plazo da carencia de vit B12. Uso crónico en
>65 años es FR para infección por C. difficile, Salmonella y Campylobacter. Uso en periodos cortos se asoció a
desarrollo de neumonía adquirida en comunidad en población de alto riesgo. Fractura de cadera.
Para valorar la respuesta al tx se realiza la manometría, medición ambulatoria del pH (sonda) y
la impedancia eléctrica intraluminal del pH (catéter con sensor de pH). Impedancia eléctrica
intraluminal: Px en quienes
Complicaciones: los sx persisten a pesar de un
Hemorragia La complicación más severa de la ERGE es el tx con supresores de ácido.
digestiva esófago de Barret: lesión premaligna metaplásica Además permite relacionar
los episodios de reflujo ácido
superior intestinal por remplazo del epitelio escamoso distal y no ácido con los sx.
manifestada del esófago por epitelio columnar con células
por melena caliciformes. Se hacen 4 biopsias durante la
o endoscopía. Se confirma con histopatología con el
hematemesi reporte metaplasia intestinal completa. La ERGE >5
s. Por años es el FR más importante. La prevalencia en px
esofagitis con ERGE es del 10-15%. Deterioro de la sensibilidad
erosiva de ác esofágico. Factores extras: caucásicos,
grave. genética, hombres, fumadores, obesos o sobrepeso
Aparece en con hernia hiatal y >50 años. Riesgo bajo de
5 años
estadios adenocarcinoma. Gen CDX2 misión en la aparición
avanzados. del epitelio cilíndrico.
Segmento largo >3 cm. Segmento corto <3 cm
Estenosis esofágicas (10%) comunes en ancianos con sx de reflujo
de larga duración. Consecuencia de una inflamación grave, da
fibrosis, forma cicatrices, acorta el esófago y pierde la
distensibilidad de la luz. 2-3 cm de largo localizada en el esófago
distal. Anillo de Schatzki con disfagia intermitente.
CC: disfagia para sólidos que progresa a líquidos y antecedentes de
pirosis y regurgitación.
Dx: transito baritado o endoscopía alta. La biopsia endoscópica y la Los px requieren endoscopías de
citología son fundamentales en la diferenciación de las causas control a intervalos regulares. Los IBP
benignas y malignas de estenosis. Esofagograma para extensión. son la base del tx.
Tx: dilatación endoscópica gradual (dilatadores de Savary o globos
hidroneumáticos) hasta conseguirse el diámetro luminal suficiente
(>20 mm) para aliviar los sx. Después de dilatar se deben dar IBP.
Estenosis pépticas recalcitrantes: tx triamcinolona.
Diagnóstico diferencial de la ERGE: incluir otras causas
de esofagitis, como la infecciosa, la inducida por
fármacos y el sd de Zollinger-Ellison. Algunas
enfermedades pueden inducir sx similares a los del
ERGE, como la acalasia o el espasmo difuso del
esófago.

4
Diarrea
persistente: si
ya recibió tx y TEMA 2 Diarrea aguda
examen
coprológico y 1,000 millones de px al año. En México es la 7ma causa de muerte general y la 2da en población
sigue con la infantil.
diarrea, pueden
ser dos causas, Hábito intestinal normal: Diarrea
primera el px Superando estás cantidades podría Frecuencia: >3 al día.
persiste con la considerarse diarrea. Puede variar. Peso: >200 gramos por día.
infección o tiene Frecuencia: >3 evacuaciones a la semana, y <3 Contenido líquido: >200 ml por día.
una
al día. Tomar con reserva estas definiciones porque
complicación
por el tx que le
Peso: <200 gramos por día. dependiendo del tipo de dieta (como fibra) de una
dimos. Contenido líquido: <200 ml por día. población podemos tener evacuaciones más pesadas
y mayor contenido líquido que son normales.
Diarrea crónica: Diarrea aguda: <14 días. 90% es de origen infeccioso. Puede ser por medicamento (metformina o
neoplasias,
problemas
quimioterapia) o el inicio de diarrea crónica. Se resuelve espontáneamente 1-3 días.
vasculares, Diarrea persistente: 14 a 30 días. Ejemplo más típico: intolerancia a la lactosa (la lactasa que está
infecciones, Diarrea crónica:>30 días. en el borde en cepillo se encarga degradarla) no se absorbe la
CUCI, Crohn. lactosa se va al intestino grueso, la empieza a desdoblar y tiene
gases, distiende el intestino (cólicos, secuestros de líquidos)
Existen 4 mecanismos de diarrea: Resección intestinal:
Diarrea osmótica: por presencia de solutos Diarrea secretora: transporte anormal de iones en las cél 1. Más del íleon terminal
(es donde se completa la
osmóticamente activos en la luz intestinal epiteliales intestinales. No se resuelve con ayuno. Diarrea circulación enterohepática
que no fueron correctamente absorbidos, nocturna (en la madrugada). de las sales biliares, por una
causan distensión intestinal. Responde al Ej: infecciones (E. coli, V. cólera), giardiasis, criptosporidiasis, apendicitis complicada)
esas sales biliares que no
ayuno. Ej: malabsorción de hidratos de laxantes (fenoftaleína, biscadoilo, cáscara sagrada y sena), son absorbidas van al
carbono (lactosa, fructosa, lactulosa, resección intestinal, tumores (adenoma velloso, Sd Zollinger intestino grueso, provocan
irritación de la mucosa
sorbitol, manitol y fibra), magnesio, Ellison, Vipoma, carcinoide, ca medular de tiroides y intestinal que provoca
polietilenglicol (laxante) y laxantes. glucagonoma) y CUCI o Crohn. diarrea colerética.
Exudativa o inflamatoria: no responde a Trastorno de motilidad: algunos no lo toman como un tipo 2. Colecistectomía: bilis
pasa directamente al
ayuno. Hay proceso inflamatorio de la específico de diarrea porque se asume que el trastorno de intestino causando
mucosa intestinal que exuda hacia la luz motilidad puede estar en los otros tres tipos de diarrea. Puede irritación, provoca diarrea,
90% de los px con diarrea
intestinal causando un deseo de ser secundario a procinéticos o enfermedades que alteran la
se resuelve
evacuación. motilidad GI. Hipertirodismo aumento del peristaltismo. espontáneamente el 1er
Ej: procesos inf o enf inflamatoria intestinal Diabetes pueden tener constipación, sobrecrecimiento año y 10% se queda con
diarrea de manera
como Clostridium Difficile, Salmonella, bacteriano del intestino y dar diarrea (diarrea de la indefinida el resto de su
Shigella o amiba, CUCI o Crohn madrugada, se quita para el resto del día). Carcinoide. vida
Grupos especiales de diarreas: 50-70% afecta el Crohn el enterocolon
1. Asociada a antibióticos: descritas en el 20% de los px con antibioticoterapia de amplio
espectro, 20% es por C. difficile. Recibió 4 u 8 semanas antibióticos de amplio espectro:
cefalosporina de 3ra generación, clindamicina, penicilina, quinolonas. No se asocian tanto a las
diarreas: Sulfas, metronidazol y macrolidos.
Para C. difficile le pides la toxina A y B, es el examen más simple y menos costoso, pero se nos
puede pasar el 40% tiene sensibilidad del 60% de la toxina A y B. Algunos laboratorios la
combinan con la glutamato deshidrogenasa (GDH) para aumentar la sensibilidad al 98%.
Tmb se puede con PCR en 4 h
2. Diarrea del viajero: 85% es bacteriana; más frecuente por E. coli, en Asia puede ser Giardia
3. Transmitidas sexualmente y SIDA.
4. Guarderías o asilos: shigella, giardia, cryptosporidium, rotavirus, astrovirus y adenovirus.

5
 Medicamentos asociados: antibióticos, antineoplásicos, AINEs, antiarrítmicos (digoxina), beta
bloqueadores, antiácidos de Mg, antiácidos, colchicina (para tx gota aguda o laxantes),
prostaglandinas, herbolaria y multivitamínicos.

Se calcula que hay un tránsito GI normal de 8-9 litros por día, 80% se absorbe en intestino delgado
y el resto llega a grueso y se excreta <200 ml.

Mecanismos de control: ácido gástrico, bilis y enzimas, moco, motilidad propulsora anterógrada y
microbiota.

En México la causa más frecuente de intoxicación alimentaria es: Staphylococcus aureus (48.2%),
Salmonella (34%) y E. coli (3%).

La diarrea bacteriana causa daño por 2 mecanismos:

1. Toxigénica: 2 tipos de enterotoxinas. Citotónicas producen secreción de líquido al activar
adenilato ciclasa y no dañan la mucosa. Citotóxicas que dañan la mucosa intestinal.
2. Invasora: el microorganismo atraviesa la superficie mucosa.
Ej: Salmonella es invasiva. Virus, cryptosporidium y giardia son NO invasivas.
Ej: Shigella, E. coli enteroinvasiva y C. difficile son citotóxicas. V. cholerae, E. coli
enterotoxigénica y B. cereus son citotónicas.

Clasificar la diarrea aguda:

No inflamatoria Inflamatoria
Diarrea originada en intestino delgado: líquida, sin Sangre microscópico, tenesmo (inflamación del recto), fiebre y dolor
sangre, sin tenesmo, ni fiebre. Grandes volúmenes abdominal intenso, es poco frecuente la deshidratación y las
con deshidratación, distensión, gas y pérdida de evacuaciones son pequeñas y frecuentes. Hay >10 leucos/campo y
peso. Rara vez sangre oculta. sangrado microscópico.
Causada por: Salmonella, E. coli, S. aureus, B. Diarrea originada en intestino grueso: volúmenes escasos, regulares
cereus, V. cholerae, norovirus, rotavirus, agente de y dolorosos.
Norwalk, Cryptospoiridium, Mycrosporidium, Causada por: Salmonella, Campylobacter, Shigella, C. difficile,
Giardia. Yersinia, Amibas, E. coli EI, CMV, Herpes simple, adenovirus,
Entamoeba histolytica.

Síndromes intestinales indicativos de cierto microorganismo.

Diarrea acuosa: Giardia, cryptosporidium, strongyloides, cólera, E. coli ET,
Norwalk y rotavirus.
Diarrea, fiebre y cólicos: Salmonella y yersinia (afecta región ileocecal: remeda
apendicitis).
Diarrea sanguinolenta y fiebre: Shigella, campylobacter, entamoeba hystolítica y CMV.

Pujo y tenesmo: Gonorrea, herpes y CMV. Afectan principalmente la ámpula

rectal.
Diarrea acuosa leve: tx sintomático de 48-72h antes de mandar análisis
Diarrea del viajero: diarrea acuosa moderada es la única diarrea que de manera empírica se le da
antibióticos (abx)

6
Síndrome No viajero: si persiste los síntomas (más 72 h) se le hace un coprológico, luego se le da tx
disentérico: empírico, mientras esperamos el cultivo.
diarrea
sanguinolenta, Diarrea con disentería: podemos dar tx sintomático y directamente un coprológico
con moco y
pujo, tenesmo, Px con fiebre, enfermedad sistémica, tenesmo, diarrea hemorrágica y evolución de >2 semanas
acompañada (Dr: ≥3 días), deshidratación.
por fiebre y
dolor  No lo presenta: tx sintomático.
abdominal.  Si se presenta: se toma una muestra fecal. Si >10
leucos/campo es inflamatoria. Esperar el cultivo o
iniciar el tx empírico y esperar el cultivo.
Si hay <10 leucos/campo se espera el cultivo y se da tx
sintomático.
Si hay parásitos se da tx específico.

Circunstancias especiales: No se da tx empírico, se realiza

abordaje dx como panel coprológico.
Brote: 2 o + casos que compartieron el mismo alimento y desarrollaron diarrea. Obliga a hacer un
abordaje dx con panel coprológico.
Viajes: justifica el uso empírico con antibiótico.
Homosexualidad o inmunocomprometidos: considerar agentes etiológicos especiales.
Antibióticos: uso en las últimas 4 a 6 semanas.

La endoscopía se emplea excepcionalmente en diarrea sanguinolenta persistente con cultivo y

estudio fecal negativos. Distinción entre enfermedad inflamatoria del intestino y diarrea
infecciosa, sospecha de colitis seudomembranosa, px inmunocomprometidos o con SIDA y
sospecha de colitis isquémica.

La automedicación resuelve sx y no prolonga la enfermedad y es segura en adultos sanos. La 1ª

elección es loperamida. La hidratación oral, no curativa, no es necesaria si el adulto tolera la vía
oral y antibiótico solo si es diarrea del viajero. Debe evitarse en: >65 años y <5, px con
enfermedades crónicas, si no hay alivio en 2-3 días, si hay deshidratación, disentería, diarrea
institucional u hospitalaria, inmunocomprometidos, brotes, uso previo de antibióticos y
homosexualidad masculina.

Dr: evitar lácteos, leguminosas y verduras (excepto papa y zanahorias cocidas)

Recomendaciones:
Panel coprológico: sujetos con riesgo de transmitir infecciones, brote, disentería o >3 días con sx.
Los métodos tradicionales (coprocultivo tiene sensibilidad <15%) suelen fallar para identificar el
agente causal, se recomienda en situación en problemada.
Dar hidratación oral en ancianos con diarrea severa o del viajero tipo cólera. Uso de probióticos.
Subsalicilato de bismuto disminuye la diarrea, puede colorear la popo negra.
Mayoría de las diarreas adquiridas en comunidad son por virus. NO antibióticos. Prevención en
viajes a áreas endémicas con subsalicilato de bismuto (precaución en px con enf inflamatoria, se
daña riñón). Rifaximina y quinolonas (puede dar diarrea persistente).

7
Infecciosa por Mayoría de brotes de gastroenteritis aguda no bacteriana es por Norwalk. Rotavirus causan diarrea
alimentos o agua principalmente en lactantes. Parques acuáticos se han registrado brotes por Cryptosporidium.
Causa daño celular. Ingerir carne contaminada por carbunco causa fiebre, dolor abdominal difuso,
heces sanguinolentas y vómito.
Intoxicaciones Acumulación de toxinas en los alimentos. Más habituales S. aureus, B. cereus, C. perfringens y C.
alimentarias y botulinum se asocian a vómitos. Diarrea de inicio rápido (4 horas post ingestión). Intoxicación
ambientales ambiental por metales pesados (arsénico, oro, plomo y mercurio). Intoxicación por insecticidas.
Diarrea del viajero Causas habituales son E. coli ET o EA, Shigella, giardia y norovirus. E. coli aumenta AMPc y GMPc
estimulando la secreción de cloruro e inhibiendo absorción de Na y Cl
Asociada a Toxinas A y B producidas por C. difficile causan diarrea. Este agente puede dar diarrea grave, colitis
antibióticos pseudomembranosa y megacolon tóxico.
Hospitalarias La diarrea es la enfermedad nosocomial más frecuente. Causas frecuentes son la asociada a
antibióticos, infección por C. difficile, fármacos, impactación fecal, alimentación por sonda y
enfermedades subyacentes
Tx de cá y otros Radioterapia abdominal o total casi siempre determina un aumento en la frecuencia de las
medicamentos deposiciones, a menudo líquidas. Quimioterapia con ciertos fármacos puede causar diarrea leve o
moderada. Olmesartán (ARAII) produce una diarrea intensa. Colchicina, neomicina, metrotexato y
ácido paraminosalicílico dañan la membrana enterocítica.
Guarderías Mayoría de los brotes: rotavirus o norovirus. Menos frecuente: Shigella, Giardia y Cryptosporidium.
Diarrea del corredor Afecta al 10-25% de las personas que realizan ejercicio intenso. Fisiopato es desconocida.
Dolores cólicos, tenesmo fecal, náuseas o vómitos

Tratamiento de diarrea aguda no complicada: Medidas Tratamiento de la diarrea infecciosa: Se recomienda iniciar
generales con cambios en la dieta e hidratación con antibioticoterapia empírica con fluoroquinolonas en: diarrea
soluciones hipotónicas con electrolitos y glucosa. Lactato de del viajero, diarrea bacteriana invasiva con fiebre y
Ringer o solución de salino intravenoso, con potasio y disentería, diarrea grave y prolongada (8 o más evacuaciones
bicarbonato. diarias más de 1 semana), ancianos e
A veces se recomienda tratamiento sintomático con inmunocomprometidos.
loperamida o antisecretores como racecadotril o subsalicilato
de bismuto.

Diarrea del viajero Ciprofloxacina o rifaximina

Shigelosis o salmonelosis Ciprofloxacina
Disentería por Campylobacter Eritromicina
Cólera Doxiciclina DU o ciprofloxacina con azitromicina
Colitis seudomembranosa Metronidazol o vancomicina
Proctocolitis amibiana Metronidazol.

Levofloxacino 500 mg VO 1-3 días

Ciprofloxacino 750 mg VO dosis única o 500 mg VO 3 días
Ofloxacino 400 mg VO dosis única o 3 días.
Azitromicina 1 gr VO dosis única o 500 mg 3 días.
Rifaximina 200 mg VO 3 veces/día por 3 días.

8
Transplante de microbiota fecal (TMF)
Microbiota del tracto GI:

Funciones: inmunomodulación, nutrición, metabolismo y equilibro microbiano.

Su desbalance se asocia a múltiples trastornos: fibromialgias, obesidad, alergias, diabetes, sd de

intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal e infección por Clostridioides difficile

Colon: tiene 70% todos los microorganismos en el cuerpo humano.

Microbiota normal del TGI: anaerobios-aerobios, bacteroidetes y firmicutes, y ≥80% no pueden

ser cultivadas.

Tx de la infección por C. difficile: Antimicrobianos (vancomicina, metronidazol), inmunoterapia,

probióticos, trasplante de microbiota fecal (TMF)

TMF: transferencia de heces y microbiota del colon de una persona sana al colon de una persona
enferma. En un día la diarrea se detiene.

Trasplantes congelados mejores resultados en viales de 45 ml. Se usa colonoscopia o sonda

nasogástrica o usar 30 cápsulas orales, los 3 tienen buenos resultados.

Selección de donadores NO SE ACEPTAN: trabajadores de la salud, diabéticos, hipertensos, cx

abdominales previas (excepto hernioplastias electivas), embarazo, historia de enfermedades
autoinmunes, DM, sd metabólico o hipertensión, Enfermedad inflamatoria intestinal, uso de
fármacos en los últimos 3 días, vacunas en los últimos 30 días o haber recibido inmunosupresores
en los últimos 12 meses, (en los últimos 3 meses: no uso de IBPS o anti H2, no
hospitalizaciones, no uso de antibióticos, no diarrea), IMC de 20 a 25 kg/m2,
serología negativa para VIH, hepatitis B o C, T. pallidum, T. cruzi y Brucella spp.,
AST y ALT no mayor a 2 veces el límite superior normal. Heces sin leucocitos y
libres de virus y bacterias antes se usaba el coproparasitoscopico y cultivo, pero
ahora se hace un panel gastrointestinal que se incluyen todos estos
microorganismos en una PCR en 2 h

Glicerol: sustancia crioprotectora

EA: emesis o aspiración

Usado tmb: enf reumáticas, autoinmunes, inflamatoria

intestinal, todavía no hay suficiente evidencia para su
recomendación en estas enfermedades

9
 TEMA 3 Dispepsia funcional
Dispepsia o sd dispéptico: Malestar o dolor recurrente localizado en abdomen superior. Afecta
20-40% de adultos cada año. Adultos mayores tienen más dispepsia, pero también más
alteraciones orgánicas. 20-30% de nuestra población tendrá dispepsia. Representa el 25% del
motivo de consulta en el primer nivel de atención médica.

1. Dispepsia no ulcerosa o funcional: Historia de dispepsia por lo menos 3 meses últimos 6

meses, donde por medio de estudios no se ha podido identificar la causa orgánica, sistémica o
metabólica de los sx. Es el 60% de los casos. Sx sugestivos de úlcera, pero en ausencia de esta.
2. Dispepsia semejante a trastorno motor en px con eructos.
3. Dispepsia no específica: aerofagia, vómito funcional.

Criterios de ROMA IV establece que el dolor epigástrico: aquel

que NO se relaciona con los alimentos “Sd de dolor epigastrico”.
Dolor epigástrico y ardor.

Si se relaciona a alimentos: molesta postprandial “Sd de Distress postprandial”. Saciedad

temprana y plenitud postprandial. MÁS COMÚN

Fisiopatología: Alteraciones de motilidad gástrica (retraso del CC. Dolor y ardor epigástrico agudo, crónico o recurrente,
vaciamiento gástrico y falla de acomodación fúndica), plenitud postprandial, saciedad temprana, distensión
alteración en la sensibilidad gástrica a estímulos normales abdominal alta, gases, meteorismo abdominal, náuseas,
como distensión mecánica o nocivos, neuropatía vagal, estrés, vómito o pirosis, NO PÉRDIDA DE PESO NO MELENA, NÁUSEAS
post infección, H. Pylori, falla al aclaramiento ácido, aumento SIN ARQUEO O VÓMITO, común que consuma cannabis o
de la sensibilidad duodenal al ácido. Hipersensibilidad visceral cigarros electrónicos, en la endoscopía superior sale Gastritis
y sensibilidad química a la capsaicina. La presencia de lípidos HP positivo, eco abdomen superior normal, tx por gastritis sin
en el duodeno acrecienta la sensibilidad de los px con respuesta. La presencia de ansiedad asociada a los sx. En la EF:
dispepsia funcional a la distensión con un balón gástrico. dolor a la palpación del epigastrio. 70% px con 3 sx
Roma III y IV definen dispepsia: Presencia de uno o más sx (dolor y ardor epigástrico, saciedad
temprana y plenitud postprandial; distensión abdominal alta, gases, náusea y vómito) que se
considera originan en la región gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica
o metabólica que explique los sx. Al realizarse la endoscopía o un US la gran mayoría de los px no
tiene indicios de enfermedad orgánica.

Endoscopía se hace en: px con datos de alarma (hemorragia GI manifestada por hematemesis o
melena, disfagia progresiva, pérdida de peso >5% no intencionada, >50 años), >40-45 años,
antecedentes familiares de cáncer o adenomas gástricos, odinofagia, vómito persistente, fiebre,
diarrea, masa palpable en epigastrio y anemia por deficiencia de hierro o dx dispepsia funcional.

Etiología: No existe una causa específica. Se ha relacionado con infección por HP (+

seroconversión), AINEs, eritromicina, ADO (tx de la DM), gastroparesia, giardiasis, componentes de
la dieta, estrés, ansiedad y depresión. Causas de dispepsia en general: Enfermedad ulceropéptica
crónica, reflujo gastroesofágico, malignidad y dispepsia funcional.

Dx diferenciales: gastritis, pancreatitis crónica o Ca de páncreas, intolerancia a la lactosa

(coexiste), medicamentos, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis), hipotiroidismo, angina
intestinal y hepatoma. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y la enfermedad ulcerosa péptica.

10
 Rumiación:
regresar los
alimentos y
volverlos a masticar

Cá de estómago y esófago. Los trastornos pancreatobiliares (incluida la disfunción del esfínter de

Oddi). Relacionado a: Rumiación, sd de hiperemesis por cannabinoides (se quiere bañar
constante), sd náusea y vómito crónico, trastorno de arqueos, sd de vómito cíclico

Sintomatología: infección por HP procede al inicio de los sx. La seroconversión tiene muchas más
probabilidades de tener sx dispépticos en los px: pirosis y dolor nocturno. El 60-70% de los px en
nuestro país pueden tener Helicobacter. La detección de H. pylori se puede realizar a través del
antígeno fecal, la prueba de aliento con urea marcada o una biopsia gástrica.

Tx:
Procinético si hay molestia por sd de molestia postprandial. Si tiene pirosis y/o regurgitación: Tx el RGE.
Antisecretor o antiespasmódicos si hay sd de dolor epigástrico. Si está con AINES: Suspenderlos o agregar IBPS.
ATC tx a largo plazo y son el mejor tratamiento. Si no hay RGE o AINES: Si es >50 años con datos de
Antiemético o procinético si hay retraso del vaciamiento gástrico. alarma hacer ENDOSCOPÍA, si es menor sin datos
Se pueden dar IBP: px con ardor epigástrico, no dolor. hacer dx de H Pylori (si es negativo dar IBPS por 4-6
Dieta de FODMAPS (baja producción de gas). semanas y si es positivo tx del H Pylori y si falla dar
Erradicar HP: en casos seleccionados. IBPs por 4 semanas).
Px ansioso y estresado: procinético y ATC

11
No usar: gelatinas
o expansores del
plasma porque TEMA 4 Sangrado de tubo digestivo ALTO Y BAJO/ No variceal
altera la
coagulación Incidencia de sangrado no variceal: 20-60/100,000 personas. Mortalidad 5 al 33%. 40% se localiza
en los tramos altos, el 25% en los bajos y el 35% en un lugar no definido.
Evaluación inicial Manejo urgencias
Reanimación y manejo inicial  Identificar estado de choque:
 Valorar estado hemodinámico (Repones el volumen) hidratar para normalizar el BUN
Reemplazo con cristaloides (solución salina o Hartman)  Transfusiones: Hb <7 g/dL.
Colocar 2 vías periféricas (18G) Objetivo: 10 g/dL
En caso de sangrado activo o inestabilidad hemodinámica se debe administrar  Endoscopía temprana
un bolo inicial de 500-1,000 mL de solución salina o Hartman ¿posiblemente recomendable en px
 Mantener Hb entre 7-9 g/dL de alto riesgo?
Hb mayor en px con comorbilidades
 Suspender antagonistas de vitamina k y corregir coagulopatía
En inestabilidad hemodinámica: administrar vit K, PFC y concentrado de PT La presencia de choque hipovolémico
INR <2.5 (si es mayor su hemostasia no es bueno y se debe corregir) en un px con sangrado gastrointestinal
 Dosis altas I.V de IBP (más usado omeprazol) no controlable, endoscópica,
80 mg en bolo: 8 mg/h por 72 h radiológica o médicamente, constituye
 No se recomiendan lavados gástricos una indicación para cirugía de urgencia.
Se usa: eritromicina (o Metoclopramida) preendoscópica en casos selectos.
Prestar atención a los signos de hipovolemia: hipotensión, taquicardia y cambios ortostáticos.
En la piel: presencia de petequias, púrpura, angiomas en araña y eritema palmar.
El abdomen: ascitis, hepatomegalia o esplenomegalia, indicativos de una posible hipertensión
portal.
El dolor durante la palpación o la detección de una masa: tumor intraabdominal.
Evaluación inicial
Escala de Glasgow Blatchford (GBRS): predecir la Escala AIM 65. Valora: albumina <3g/dL, INR >1.5, alteración del
necesidad de intervención hospitalaria. estado de conciencia, TAS (presión arterial) <90 mmHg y edad
 Score 0: ≤1% de requerir intervención >65. Predice mortalidad de manera más exacta que el GBRS.
endoscópica. Mortalidad: 0.3% sin FR. 32% con 5 FR.
 Puntaje de 0-1:
extrahospitalario Escala de Baylor: evalúa el riesgo de resangrado, ≤10 hay riesgo
 Score ≤1: sensibilidad de bajo y >10 hay riesgo alto.
99.2%, especificidad de 39.8%
para identificar px de bajo SCORE internacional de riesgo de sangrado: clasifica mejor bajo
riesgo. Disminuyendo en 50% riesgo que otros scores y es útil en px con alto riesgo. (Libro)
el número de admisiones. Mortalidad: <3 es 0.7%, 4-7 es 9.3%

Hipoalbuminuria (DR<2.6 g/dL): px que tienen albumina STDANV en Hepatópatas: también pueden tener sangrado no
más baja y tenían sangrado del tubo digestivo tenían variceal, más común es la úlcera gástrica (39%), úlcera duodenal
mayor mortalidad. Albúmina >2.3 menor mortalidad. (33%). Mortalidad 22%

Escala de Rockall: Para valorar mortalidad.

Pre endoscopia: Valora edad, estado de shock, comorbilidades.
Post: el dx endoscópico y signos de hemorragia reciente. ≤2
riesgo bajo y >2 riesgo alto.

12
ENDOSCOPÍA Se debe realiza una endoscopía temprana entre las 2 y 24 h. Bajo costo, menor estancia hospitalaria, menor
mortalidad, menos transfusiones, egreso más pronto en bajo riesgo y beneficio en el tx endoscópico en px
con alto riesgo.
NO se debe realizar: si los vasos son de ≥2 mm, si hay alta probabilidad de falla y debe considerarse otro tx
se puede marcar con un clip y dar tx radiológico.
La endoscopía se puede clasificar: muy temprana (<12 h), temprana (12- 24 h) y retrasada (>24 h).
Conclusión: no hay diferencia si realizas la endoscopía inmediatamente o si te tardabas al otro día (siempre y
cuando el px estuviera estable las primeras 3h y tiene Rockall <5). SANGRADOS NO VARICEALES
INTUBACIÓN El intubar a los px ha demostrado causar más problemas. Se realiza si hay indicaciones absolutas. Se entuba
en caso de alteración de la conciencia, hemodinámico o sangrados masivos
ÚLCERAS
Clasificación de Forrest para úlceras
Tx endoscópico:
Las úlceras pépticas con coágulo adherido se remueven vía endoscópica. Si no se puede remover se
deja ahí y se da tx médico.
 Ia, Ib y IIa se da tx endoscópico por riesgo alto.
 IIb se remueve el coágulo.
 IIc y III no se recomienda tx.
*Inyección de adrenalina + una segunda modalidad terapéutica endoscópica hemostática
*Second look o 2da endoscopia: existe duda, cuando el px estaba inestable y no pudiste hacer el
estudio, si el px reesangra nuevamente se realiza tx endoscópico.
*Radio-intervención con embolización (sangrado importante, px con comorbilidades o que no
tuviste un buen resultado con el endoscopio) o tx quirúrgico
EN EL HU:
Base blanca 49%
Mancha plana 4.2%
Coagulo adherido: 9.8%
Vaso visible: 24.6%
Sangrado activo:12.1%
Con tx endoscópico: 46.9%
El uso de sonda Doppler por endoscopía redujo significativamente el resangrado y las cx.
Mejor los CLIPS sobre el endoscopio
Se recomienda utilizar IBP antes de realizar una endoscopía.
NO SUSPENDER el tx con aspirina por aumentar el riesgo de mortalidad.
STDA y anticoagulantes orales: pradaxar (IIa), xarelto y eliquis (Xa). Puede durar el efecto hasta
14h. Si le vas a quitar los anticoagulantes se recomienda desde 36-48 h para que el efecto pase.

Sangrado de los tramos altos (esófago, estómago y duodeno) o bajos (colon) o de lugares poco
accesibles (en general, intestino delgado) del tubo digestivo. Otra posibilidad es que el sangrado
oculto por una anemia ferropénica o por el resultado positivo de sangre oculta en heces.

13
 Hematemesis: vómitos de sangre o de material en posos de café, arriba del ángulo de Treitz
Melena: heces negras, arriba del ángulo de Treitz
Hematoquecia: emisión de sangre roja o coágulo por el recto, abajo del ángulo de Treitz.

Hemorragia digestiva alta:

Se produce proximal al ligamento de Treitz. Usar los hemoderivados necesarios para un recuento
Clínicamente suelen presentar: hematemesis (30%) o melena (20%). plaquetario encima de 50 mil.
Ocasionalmente la única manifestación es la hematoquecia (15%). Se plantea la intubación endotraqueal para evitar
Causa más habitual: enfermedad ulcerosa péptica (40%), varices aspiración en px con hematemesis activa o alteraciones
esofágicas y gástricas y la esofagitis erosiva; Sd de Mallory-Weiss, de la conciencia.
Úlceras de Cushing por estrés, angiodisplasia, tumores y lesiones de Px con signos de hemorragia activa se hará endoscopía
Dieulafoy son mucho menos frecuentes. tan pronto se le repongan líquidos (administrar un
Evaluación inicial se realiza un lavado nasogástrico para corroborar el procinético antes, eritromicina o metoclopramida).
sitio de sangrado. Realizar un buen interrogatorio para descartar Ecoendoscopía Doppler ayuda a estratificar el riesgo de
sangrado por úlcera péptica (AINEs), por hipertensión portal px con hemorragia ulcerosa.
(hepatópatas), alcohólicos o px con vómitos intensivos (Sd de Inyección de epinefrina o esclerosantes con
Mallory-Weiss), esofagitis erosiva (sonda nasogástrica o ERGE). termocoagulación o hemoclips más del 95% de
Tx: sangrados activos logran la hemostasia.
Valorar el estado hemodinámico: remplazo con cristaloides, en IBP son la base del tx médico. Dar dosis altas IV de IBP.
sangrado activo bolo de 500-1000 ml de solución salina o Hartman. Debe seguir con los AINES a dosis bajas.
Mantener Hb entre 7-9 mg/dl. 10mg/dl si el px es cardiópata. 80 mg en bolo seguido de 8 mg/h por 3 días de
pantoprazol.
Hematocrito desciende, deshidratación, anemia aguda e hipovolemia

14
 Sd anémico: disnea de esfuerzo, palidez de la piel y mucosas y
Colitis isquémica: retortijones seguidos de diarrea sanguinolenta sensación de fatiga.
Estreñimiento grave con proctalgia: fisuras anales. Prueba de Guayaco: no dar carne durante 3 días antes para evitar
Gammagrafía o la centellografía con eritrocitos marcados con tecnecio: estudios de falsos positivos
elección en niños o jóvenes con sospecha de divertículo de Meckel sangrante. Lesión de Dieulafoy: anomalía vascular que histológicamente consiste
en una arteria de gran calibre que atraviesa la capa submucosa
Hemorragia digestiva baja: Hemorragia digestiva oculta y de origen desconocido:
Es un sangrado por el colon o región anorrectal. Son px Sangrado persistente o recidivante a pesar de evaluación negativa
habitualmente mayores que presentan hematoquezia. por endoscopía alta, colonoscopía y estudio radiológico del
Causa más común: diverticulosis, hemorroides intestino delgado. Se clasifican en francas o evidentes (melena o
internas, colitis isquémica y úlceras rectales. Otras hematoquecia) y ocultas (guayaco + resultado positivo de la
causas: angiodisplasias (pequeñas lesiones, colon prueba de sangre oculta en heces, casi siempre en el seno de una
derecho, px con valvulopatías aórtica, tienen anemia anemia ferropénica o lesiones angiodisplasicas).
crónica, tx solución salina y se quema o clips) o La mayoría de estas hemorragias se localizan en partes del ID
tumores. inalcanzable por endoscopía o colonoscopía.
Estudio de elección: colonoscopia Angiectasias son la causa más común de hemorragia del intestino
El dx se hace con un correcto interrogatorio, delgado, seguido de úlceras y tumores.
exploración física y estudios de laboratorio. Otra causa: lesiones que no se reconocen por endoscopía como
Tras la reposición de líquidos la mayoría de los px úlceras de Camerón y lesiones de Dieulafoy (vasos submucosos
requieren una colonoscopía. Si es probable un aberrante sin úlcera).
sangrando anorrectal o distal del colon es alta se Método: si los otros estudios salieron negativos se hace una
puede hacer una sigmoidoscopía o anoscopía flexible. cápsula (oculto) o enteroscopia de doble balón (evidente) o balón
Previo a la colonoscopía el colon se prepara sencillo.
purgándolo con 6 L de polietilenglicol. La hemorragia franca recidivante se repetirá la endoscopia alta y la
Si la colonoscopía no detecta el origen del sangrado colonoscopia.
está indicada una endoscopía superior; si no se Si existe hematoquecia, se procederá a la colonoscopia +
encuentra el origen se puede realizar una endoscopía anoscopia.
capsular (útil dx angiodisplasias, úlceras o neoplasias). Anemia ferropénica
Si el sangrado es demasiado rápido para una La evaluación está indicada ante un hombre adulto, cualquiera que
colonoscopía se puede hacer una gammagrafía con sea su edad, o una mujer posmenopáusica. La colonoscopia es la
eritrocitos marcados o una angiografía (embolización primera técnica, luego endoscopia superior y enteroscopia de
del vaso sangrante). Permiten detectar estigmas no avance si el resultado de la primera es negativo. Se tomarán
hemorrágicos y no ofrece el dx etiológico. muestras de biopsia del duodeno para descartar una celiaquía. Si
Tx qx solo en lesiones malignas, lesiones que no ninguna de las tres técnicas endoscópicas ofrece resultados, se
responden al tx (isquemia) y hemorragia diverticular aplicará una endoscopia capsular y, si es negativo, se investigarán
recurrente. causas no digestivas de la ferropenia.
Sangrado variceal:
 Ligadura endoscópica: terapia recomendada para sangrado variceal agudo. Escleroterapia
(inyección de solución esclerosante) y ligadura.
 La terapia con cianoacrilato: sangrado agudo de varices gástricas
aisladas y aquellos con varices esofagogastricas tipo 2 que se
TIPS: extienden más allá del cardias.
Implantación
Controlar hemorragia aguda y prevenir recurrencia temprana (5 días) y
de sistemas
de derivación muerte.
intrahepática Mortalidad a 6 semanas de acuerdo a Baveno VI.
insertados Variables que predicen mortalidad a 6 semanas: Child C, MELD y falla para
por vía lograr la hemostasia primaria.
yugular Manejo inicial y resucitación, profilaxis con antibióticos, endoscopia, TIPS y
tx farmacológico (somatostatina u octreótido). Prevención de
encefalopatía hepática.

15
TEMA 5 Enfermedad ácido-péptica y Helicobacter pylori
Sd ulceroso: dolor en epigastrio o sensación de vacío, náusea y malestar matutino antes
de comer. Atenuada a la ingesta de alimentos.
HP causa: enfermedad gástrica benigna (úlcera péptica) y maligna (cáncer)
Cerca del 90% de px con úlcera péptica tienen infección por HP.

Enfermedad ácido-péptica:
Gastritis se clasifica en activa (predominio de granulocitos) y crónica (mononucleares), y en
base a la región afectada (antro, cuerpo o pangastritis). Dx: endoscopia.
CC GC: aclorhidria, hipoclorhidria, hipergastrinemia y anemia por deficiencia de hierro,
absorción deficiente de vit B12. Sx de deficiencia de vit B12: anorexia, pérdida de peso,
diarrea, entumecimiento, parestesias, debilidad y ataxia.
Úlcera péptica: defecto mucoso de ≥.5 cm que penetra la muscular de la
mucosa.
CC enf péptica ácida: dolor epigastrio urente o punzante, irradia a espalda.
Pirosis o regurgitación ácida a la garganta, náuseas y vómitos.

Erosión: si mide menos.

Úlceras duodenales: más frecuentes y se presentan 20 y 50 años de edad.
Úlceras gástricas: >40 años
AINEs: a los 14 días de tx el 5% de los px desarrollan erosiones o úlceras. Es riesgo es mayor en >60
años, px con antecedentes de úlceras, si toman corticoides, ISRS, antagonistas de aldosterona etc.
Anticoagulantes (warfarina o nuevos anticoagulantes orales como inhibidores de la trombina y del
factor Xa) o enfermedades asociadas graves: hemorragia gastroduodenal con peligro para la vida.
Hay menor asociación de úlceras gastroduodenales con inhibidores selectivos de COX-2.

Cuando la enfermedad ulcerosa no se relaciona a HP ni a AINEs se denomina idiopática.

Úlceras gastroduodenales: pueden deberse a una enfermedad maligna subyacente.
Estos tumores se relacionan a adenocarcinoma gástrico y a MALTomas.
Úlceras malignas duodenales pueden ser por carcinomas
duodenales primarios o cá pancreático penetrante. Úlceras
malignas suelen ser irregulares y con bordes sobreelevados.

Enfermedad de Crohn es responsable de un escaso número de

úlceras gastroduodenales. En duodeno las úlceras se desarrollan
sobre los pliegues de Kerckring.

Trastorno hipergastrinémico más importante en el desarrollo de

úlceras pépticas es el Sd de Zollinger-Ellison por un tumor
productor de gastrina. Se confirma con niveles de gastrina sérica en
ayunas 10 veces mayores a lo normal o >1000 pg/ml.

16
 Evolución natural de la infección HP
Estenosis del tronco celíaco o la mesentérica superior pueden producir
ulceraciones de la mucosa del tracto digestivo proximal. Más comunes en
mayores con ateroesclerosis grave. Suele haber dolor epigástrico
agravada al comer o al ejercicio físico.

FR ambiental Úlceras por estrés asociadas a lesión craneal se conocen como úlceras de
para el cá Cushing y las vinculadas a quemaduras extensas úlceras de Curling.
gástrico: fumar
en exceso,
Helicobacter pylori:
elevada
exposición al La infección se adquiere en la infancia, oral-oral o fecal-oral.
polvo, carbón, HP se adhiere a las cél gástricas, respuesta inmune mediada por linfocitos Th1, Th2, TNFa
cuarzo, cemento, Produce ureasa y convierte la urea en carbonato y amonio en la luz gástrica, le permite
trabajo en
sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Se cree que 7 a 8 de cada 10 adultos en México están
canteras.
infectados por HP. La colonización con esta bacteria está asociada a gastritis crónica activa, 1%

desaparece en un plazo de 6-24 meses después de la erradicación de H. pylori.

FR: bajo nivel socioeconómico y educativo, condiciones sanitarias insuficientes, hacinamiento,
mal control del agua potable, habitación sin provisión de agua potable.
Complicaciones: MALToma, adenocarcinoma gástrico, gastritis y úlcera péptica.
1. Mayoría de los px son portadores crónicos asintomáticos con una pangastritis no
atrófica. Relación de riesgo para ca (OR) aumenta 2-8 veces.
2. Otros presentan un aumento en la acidez y presentan gastritis de predominio antral,
en quienes se presenta más comúnmente la úlcera duodenal. OR: 3-6
3. Cuando se afecta el cuerpo y fondo del estómago se crean las condiciones de úlcera
gástrica. Un porcentaje pequeño (2%) puede evolucionar a una metaplasia intestinal
y a un cáncer gástrico.
Factores asociados con enfermedad
VacA (s1m1):
aumentan el
Factores del huésped: HLA e IL1-β Factores de la bacteria: CagA, VacA, flaA,
riesgo de úlcera, Factores ambiente: dieta y edad de contagio flaB e iceA
se relaciona con CagA: hace que la cél infectada exprese factores de
la actividad inflamación.
citotóxica y daño
Algunos haplotipos de HLA-DQA1 aumentan el riesgo de cáncer
a la mucosa.
Lesiona la
gástrico (0102) y otros que protegen (0503).
membrana Px ulcerosos el 90% expresan CagA, dispepsicos solo 43% y
mitocondrial, cáncer 67%
libera citocromo Dx:
C e induce Pruebas invasivas: endoscopía (prueba rápida con urea) y
apoptosis
biopsia.
CagA: inducción Pruebas no invasivas: Ac IgG e IgA en sangre, suero o saliva, Ag
de citosinas, en heces (efectiva en px pediátricos) o la prueba de ureasa del
contribuye a la
aliento. Detectar la infección y documentar la curación.
infiltración de
polimorfonuclear
Suspende IBP 2 semanas antes de hacer prueba de aliento.
es en la mucosa. Serología: buena herramienta para dx la presencia de la bacteria a un costo razonable. Solo
revela contacto con la bacteria, no infección activa.
babA: mayor
adherencia

17
CagA: enf
ulcerosa.

VacA: cá gástrico
 Tx:
Antisecretores (IBP o anti H2) combinado con antibióticos
(fluoroquinolonas).
Los macrólidos son los más usados.
MIC90 es la Concentración Mínima Inhibitoria para inhibir el 90% del
crecimiento de la bacteria. Está aumenta cuando el pH es <5.75
El 37% de las cepas presenta resistencia a metronidazol.

Esquemas de tx: Se debe dar tx por 14 días.

Terapia triple o cuádruple: Un IBP + 2 o 3 antibióticos (claritromicina,
tetraciclina, amoxicilina o metronidazol). El esquema más usado es con
claritromicina y amoxicilina.
Fallas de la terapia: falta de penetración del antibiótico en la mucosa,
inactivación del fármaco por el pH gástrico, falta de apego al tx, resistencia del HP a los
antimicrobianos o variación metabolismo de los fármacos.
En regiones (México) con alta tasa de resistencia dual (claritromicina y metronidazol) se
recomienda la terapia cuádruple por 14 días.
A) Bismuto, IBP, tetraciclina y metronidazol.
B) Concomitante: IBP + amoxicilina, claritromicina y metronidazol. Primero 5 días del
Antibiograma:
evaluar en el 1°+ 2°, luego otros 5-7 días del 1°+ 3° y 4°
laboratorio la Si el esquema falla se recomienda hacer un antibiograma. Si no es posible se considera un
respuesta de un
microorganismo esquema de 2da línea con: IBP a dosis altas, amoxicilina, bismuto y un 2do antibiótico que
a uno o a varios no se incluyó en el 1er esquema (metronidazol o tetracilina).
antimicrobianos
El tx mejora la cicatrización, previene la recurrencia y las complicaciones.
Al erradicar la infección la recurrencia de úlcera péptica es <10%.
Si el px es alérgico a penicilina: metronidazol, tetraciclinas, bismuto y claritromicina

Complicaciones:
Hemorragia: es la complicación más frecuente y se registra en 1 de cada 6 px. La úlcera
péptica es la principal causa de hemorragia GI alta no varicosa. Puede presentarse como un
episodio agudo grave o una pérdida lenta e intermitente causando anemia crónica.
Perforación: se puede manifestar como un episodio agudo en que el contenido gástrico se
vierte en la cavidad peritoneal o por penetración lenta de la úlcera en tejidos adyacentes.
Perforación libre aguda: dolor súbito e intenso, asociado a espasmo que produce rigidez en
tabla. Dx clínico puede confirmarse con una rx simple de abdomen. Tx: aspiración
nasogástrica y se da profilaxis con antibioticoterapia.

Estenosis: sx de obstrucción (náusea, vómito y estasis gástrica).

Tx se basa en:
1er paso: aspiración mediante sonda nasogástrica y lavado gástrico para eliminar residuos,
seguido inmediatamente por una endoscopía.
2do paso: IBP IV en bolo de 80 mg de esomeprazol en 30 min con infusión continúa de 8mg/h.
3er paso: tratar la enfermedad ulcerosa subyacente.
Si la cicatriz es fibrosa y tirante a veces se requiere la dilatación endoscópica con balón o cx.

18
TEMA 6 Diarrea crónica
Duración mayor a 4 semanas o 28
días. Afecta a un 5% de la población
en general, el 40% es >65 años de
edad.
Las causas de diarrea crónica son las
diarreas infecciosas o inflamatorias
persistentes, los sd de malabsorción y
las diarreas acuosas.

Coprológico revisar el pH (ácido por

malabsorción de carbohidratos),
sangre oculta (no ha tenido dieta
especifica durante 2 o 3 días previos
o la diarrea exacerbó las
hemorroides saldrá falso positivo),
cuantificar grasas, leucocitos (>10).

Con lo previo se clasifica la diarrea

en acuosa (diarrea secretora y
diarrea osmótica), inflamatoria o esteatorrea.

Diarrea acuosa:
90% de los px post colecistectomía refiere alivio de manera
espontánea en el transcurso del 1er año.

En px con diarrea crónica es mandatorio la toma de

biopsias en cada segmento del colon para determinar una
colitis microscópica.
Dolor abdominal, alivio al
evacuar, sx intermitentes

DIARREA ACUOSA

19
 DIARREA INCAPACITANTE
Se hace la determinación en suero para el dx
de tumores endócrinos.
Se puede sugerir realizar exámenes para: ANA,
VSG, PCR (los 2 últimos para diarrea
inflamatoria).
Anti endomesiales IgA, anti transglutaminasa
IgA y el recuento de IgA y HLA-DQ2 y 8
(Enfermedad celiaca).
Otro examen: VIH y seroamiba
Hallazgos clínicos extraintestinales orientativos Enfermedad de Behcet: causa la inflamación de los
vasos sanguíneos en todo el cuerpo.
Enfermedad de Whipple: enfermedad sistémica rara
causada por bacteria Tropheryma whipplei. Sx principales
son artritis, pérdida de peso, dolor abdominal y diarrea.
Esclerodermia: Endurecimiento, y estiramiento crónicos
de la piel y los tejidos conectivos.

Síndrome de malabsorción:
Sx cuando hay malabsorción de grasas o carbohidratos.
Esteatorrea por mal absorción de grasas por alteración intraluminal, por
problema de la mucosa o postmucosa. Deposiciones oleosas, malolientes,
difíciles de limpiar del inodoro. Grandes y voluminosas (insuficiencia
pancreática) o acuosas (sobrecrecimiento bacteriano, enfermedades de la
mucosa). Puede ser causa por: alteración en la mezcla de nutrientes,
alteración en lipolisis, alteración en la formación de micelas, alteración en la
liberación o transporte de nutrientes y por mecanismo desconocido.
Medicamentos que causan malabsorción: colestiramina, fibra, tetraciclinas, antiácidos,
olestra, metformina, acarbosa, colchicina, metrotexate, fenitoína y sulfasalazina.
 Goldstandar para la evaluación de diarrea por malabsorción era la prueba cuantitativa de
grasa en heces. Lo normal es <7 gramos. Actualmente abandonada.
 Prueba cualitativa de grasa en heces con tinción sudan o rojo Congo. Cuando la grasa es
>10 gr/24h.
 Prueba de D-xilosa para definir la integridad de la mucosa. Falsos + ascitis,
sobrecrecimiento bacteriano, IR, mala colecta de orina.
 Estimulación con secretina es estándar de oro para la insuficiencia pancreática.
 Cultivo de aspirado duodenal para dx de sobrecrecimiento bacteriano.
 Prueba de Schilling para valorar la función ileal.
CC: diarrea/esteatorrea, retortijones, gas, deshidratación, pérdida de peso, deficiencia de
vitaminas o minerales: osteomusculares, SN, hematológico y ocular.
Folato o Fe Anemia (normo-normo por Fe y megaloblástica por folato), glositis, queilitis angular.
Vit D, Ca o Mg Osteoporosis, osteomalacia, parestesias y tetania.
Zn Anorexia, diarrea, rash y alopecia.
Vit A Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis y diarrea.
Vit K Equimosis y sangrado.
Vit E Parestesias, ataxia y retinopatía.
B1 Neuropatía, insuficiencia cardiaca, edemas.
B6 Queilitis, glositis, estomatitis, depresión, desorientación, neuropatía, anemia microcítica.
B12 Anemia megaloblástica, glositis, estomatitis y neuromielopatía.

20
 Indicaciones para colonoscopia:

a) Diarrea crónica inflamatoria: CUCI, Crohn,

isquemia, colopatía por radiación, cáncer e
infecciones crónicas (tuberculosis).

b) Diarrea crónica secretora: adenoma velloso,

colitis linfocítica, colitis colagenosa, amiloidosis
e infecciones granulomatosas.

SOSPECHA
Diarrea secretora se tiene que diferenciar de una osmótica Diarrea osmótica: deficiencia de disacaridasas, ingestión
con la determinación de Na y K en heces, 2(Na+K)-290. Si es crónica de magnesio, sulfato o fosfatos o malabsorción de
<50 es secretora. >75 es osmótica. carbohidratos. Se realiza estudio de pH, si es bajo lo más
1° descartar una infección. común es que sea por lácteos, se hace una prueba de
2° Se piensa en un daño estructural. Se puede hacer una Rx suspensión de estos y a los dos o tres semanas reiniciarlos,
abdominal, una sigmoidoscopía/colonoscopía con biopsias, para ver si el px desarrolla los sx.
un TAC abdominal o biopsia de intestino delgado con Esteatorrea se realizan los mismos exámenes para
aspirado duodenal. 1° buscar daño estructural. Se manifiesta por deposiciones
3° Estudios especiales para determinar hormonas en oleosas, malolientes difíciles de limpiar. En una
sospecha de tumores endócrinos. pancreatitis crónica puede haber calcificaciones en la rx.
4° Se puede hacer una prueba terapéutica con colestiramina 2° Estimulación con secretina para dx de insuficiencia
en px con colecistectomía. pancreática. Las deposiciones son grandes y voluminosas.
Diarrea inflamatoria se busca 1° daño estructural con las mismas pruebas que en la diarrea secretora. Se realiza un
guayaco. 2° Descartar infección

Intolerancia a la lactosa
Causa diarrea osmótica, es por inhabilidad para digerir la Intolerancia primaria: AR determinada genéticamente.
lactosa en glucosa y galactosa, por ausencia de lactasa en Reducción programada de lactasa. Carencia de la enzima.
el borde en cepillo. Es la forma más común de deficiencia Intolerancia secundaria: por enfermedad aguda intestinal,
de disacaridasas. 25% población blanca tiene intolerancia a giardiasis, autoinmune, radiación, resección o
la lactosa. México 33% medicamentos.
La presión osmótica de la lactosa produce secreción de CC típico: dolor abdominal, diarrea, distensión, gases,
líquidos y electrolitos hacia la luz. La dilatación por la pérdida de peso y malnutrición (dos últimos más comunes
osmosis acelera el tránsito incrementando el grado de en niños).
malabsorción.
Dx Tx:
 Prueba de tolerancia a la lactosa: Se dan 50 g de lactosa Sustitución de Ca 400 mg antes de 4 meses; 600 mg 5-12
y se mide la glucemia al momento, 1 h y 2 h. meses; 800 mg 1-10 años; 1.200 mg 11-24 años.
Es + si la glucemia >20 mg. Suprimir todo tipo de ingesta de lactosa y derivados.
 Prueba de hidrógeno expirado: Carga de 50 g de
lactosa, determinar el H expirado basal, a los 30 min, 1
h, 90 min y 2 h. Prueba + incrementa el H >20.

21
Esprue celíaco: Enfermedad celiaca, esprúe no tropical o enteropatía sensible al gluten.
Anormalidad en la mucosa del ID proximal o un proceso inflamatorio, mejora
morfológicamente con una dieta libre de gluten y recae si se consume gluten, trigo, centeno y
cebada. Principalmente en países europeos. Mujeres/Hombres 2:1
La mortalidad era mayor antes de la introducción de la dieta libre de gluten, ahora es 0.4%.
2 proteínas de los cereales (prolaminas y gluteninas), causan daño al ID y desarrolla
alteraciones secundarias a las 8-12 h.
Se asocia a HLA-DQ2 y 8 en el 98%. El gluten y estos haplotipos se aceptan como la
patogénesis.
CC: el bebé muestra resistencia al consumo de cereales falla del desarrollo, apatía, palidez,
anorexia, debilidad muscular, hipotonía y distención abdominal; en adultos hay diarrea,
pérdida de peso, flatulencia, anemia, esquizofrenia, fracturas, miopatía, sangrado
trombocitosis, osteopenia, atrofia, tetania, convulsiones y fatiga. Dermatitis herpetiforme.
Dx: Ac antiendomesiales y antitransglutaminasa IgA y determinar niveles de IgA.

Tx: Dieta sin gluten. Suplementar hierro, folatos, B12 y vit K; se pueden requerir esteroides o
inmunosupresores.
No comer: helados, yogures, cacao, café, té, sopas enlatadas, aderezos, quesos, embutidos,
mostaza, trigo, centeno y cebada.
Se da seguimiento anual de por vida. Si el px mantiene la exposición al gluten se van a
detectar los marcadores serológicos. Registro de peso, BH, folatos, calcio y fosfatasa
alcalina. A todos los px se les realiza una densitometría ósea porque el 70% padece
osteopenia u osteoporosis.
Complicaciones: Enteritis ulcerativa, cualquier tipo de cáncer (2-3 veces + riesgo) linfomas,
adenocarcinoma de ID (83 veces + riesgo) y ca de esófago, boca y faringe (23 veces + riesgo).
Enfermedades asociadas con EC: dermatitis atrófica, dermatitis herpetiforme, Sd de Down,
epilepsia, deficiencia de IgA, DMID, CBP, sarcoidosis, Sjogren y enf tiroidea.

Diarreas infecciosas prolongadas y persistentes

>2 semanas por infecciones recurrentes o
persistentes. Suelen afectar a niños
expuestos a agua potable poco segura, px
con SIDA o con inmunodepresión o
viajeros.
Causas más frecuentes en niños en países
en vías de desarrollo es E. coli EP y EA;
Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba, etc.
Puede causar mal nutrición grave y la
muerte.
En px con SIDA puede ser por E. histolytica,
Giardia o Strongyloides.
Tx:
Soporte nutricional, suplemento de Vit A y
Zn. Puede requerir nutrición parenteral
total.
En px con SIDA se da tx antirretroviral.

22
 Esófago proximal: músc estriado, lo demás tiene músc liso

Latencia distal: tiempo que transcurre desde el inicio de la deglución y Escala de Eckardt: éxito de tx score <3
tiempo en que llegar la contracción a la unión EG. Evalúa la disfagia

TEMA 7 Trastornos motores del esófago

Manometría de alta resolución: se usa actualmente con 36 Disfagia: dificultad para deglutir o sensación que la
sensores. IRP<15mmHg (Integral de la relajación), DCI (integral comida se atora.
de la contracción >450 mmHg) y DL(latencia distal <4.5) Odinofagia: dificultar para la deglución con dolor.
Trastornos motores: se caracterizan por patrones anormales de Trastornos motores primarios: no existe causa
contracción, relajación o ambos, en uno o varios segmentos del identificable (los trastornos de la tabla verde)
esófago detectados mediante manometría esofágica. Trastornos motores secundarios por: ERGE,
Sx esofágicos: relacionados al tránsito (disfagia, impactación de infecciones (candidiasis, CMV, Chagas), neoplasias (cá
la comida, regurgitación, aspiración y malnutrición) y a la de la unión esofagogástrica, neoplasia endocrina
percepción (dolor precordial o presión, pirosis y sensación múltiple tipo 2b), enf sistémicas (esclerodermia, DM),
térmica retroesternal). trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) y enf
Dolor puede ser por: distensión (mecanoreceptores), espasmos neurológicas (neuropatía autonómica, vagotomía
(mecanoreceptores e isquemia) y reflujo (quimioreceptores). yatrógena).

Presurización pa
Acalasia: 1-80,000 habitantes
nesofágica: Falla de relajación del esfínter inferior,
aumento de aperistalisis, dilatación del cuerpo del esófago
presión uniforme
(presurización) y esfínter hipertónico.
que se extiende Puede ser una presentación paraneoplásica del carcinoma pulmonar de células pequeñas
desde el EES a la
UEG
que produce anticuerpos antineuronales que median la plexopatía del EEI y causan un sd
idéntico a la acalasia primaria.
Evaluación por
FLIP: nos
El cáncer gástrico proximal puede metastatizar o extenderse al EEI por compresión
identifica quien extrínseca o infiltración tumoral, producen un cuadro similar a la acalasia.
tiene acalasia Los tipos se distinguen en base a las presiones y morfología del cuerpo esofágico.
aunque con Plexo
relajación normal Afecta selectivamente las neuronas vagales inhibitorias del EEI perdiendo su capacidad de mientérico:
(IRP normal) relajación. entre
Idiopática: (se cree) destrucción autoinmune del plexo mientérico por infección viral (VHS-1). músculo
Causa déficit del óxido nítrico y VIP. longitudinal y
CC: disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación, pérdida de peso, dolor torácico, pirosis, tos el circular
nocturna y neumonía por aspiración.
Diagnóstico:
1ero rx de tórax esofágica y un esofagograma (terminación en punta de lápiz, cola de ratón o pico de ave); si es anormal
se hace una endoscopía (esófago dilatado con retención de restos de alimento y saliva, 44% normales) cuyos datos
serán confirmados con una manometría de alta resolución (MAR) y la clasificación de Chicago.
MAR y endo FLIP: Tx: es paliativo y está enfocado en la liberación de la obstrucción a nivel del EEI.
permiten Los medicamentos (nitratos, bloqueadores de Ca y toxina botulínica) solo para px con CI para la cx.
seleccionar el
mejor tx y predecir
la respuesta

23
 Agentes esclerosantes: oleato de etanolamina. Beneficio en 90% tras 50 meses. Efecto
necrosante sobre el músculo esofágico.
Intervención Características
Dilatación neumática Con visualización fluroscópica y/o endoscópica. Se dilata gradualmente. Rompe las fibras circulares
del EEI. Mejores resultados si la presión disminuye <10 mmHg, éxito del 80%. Perforación en 1%. Es
tan efectiva como la cx en la acalasia tipo I y II.
Miotomía de Heller CX. Se rompen las fibras circulares del EEI, se realiza por laparoscopía. Se realiza una funduplicatura
parcial para evitar reflujo grave (Dor/ Toupet: procedimientos antireflujo). Px <40 años tipo III se
prefiere la miotomía por laparoscopia.
Preoral endoscopic Endoscópica. Hay menor tiempo de hospitalización y tiene excelentes resultados. ERGE >50%. tipo III
myotomy (POEM) está indicado si está disponible.
Toxina botulínica Endoscopia. Inyecta guiada por US. Dura 4-6 meses, se repite cada 6 meses o cada año. Tx de elección
en px con alto riesgo qx porque tiene comorbilidades o por la edad. Disminuye la acetilcolina en la
placa neuromuscular.
Prótesis auto expansible Se deja 1 semana. Pocos efectos colaterales. Puede ser mejor que la dilatación neumática
Esofagectomía Px con una dilatación masiva por riesgo de pérdida de peso continuada, neumonía por aspiración o
compresión traqueal
Dolor torácico: Trastornos mayores de la peristalsis:
se relaciona con 1. Espasmo esofágico distal o difuso): >20% prematuras(LD>4.5s)
el consumo de Una carencia de óxido nítrico en el cuerpo esofágico puede causar pérdida del control del
alimentos y no peristaltismo esofágico, a presiones elevadas y a contracciones de velocidad rápida.
con el ejercicio.
CC: dolor torácico intermitente y disfagia.
Compuestos Ecográficamente: engrosamiento de las capas musculares circular y longitudinal.
antidepresivos: Rx: esófago en sacacorchos.
acción
2. Esófago de Jackhammer o martillo neumático (esófago en cascanueces):
analgésico se
deba a la Contracción intensa del esófago, prolongada y repetitiva.
inhibición de la CC: dolor torácico, disfagia, pirosis, regurgitación, tos y disnea.
serotonina. 3. Ausencia de contractilidad: Procinéticos o cx antirreflujo. Sildanefilo: Disminuye
Cuando se la magnitud de la
Trastornos motores espásticos: contracción del
administran a
dosis bajas, 1ra línea IBP (1ero que se da), nitratos, bloqueadores de Ca, sildanefilo (inhibidores de la 5- esófago
tienen efecto fosfodiesterasa) y ATC.
analgésico 2da línea: toxina botulínica y dilatación neumática.
visceral más que 3ra línea: POEM.
antiespasmódic
Trastornos menores de la peristalsis (cambios en el vigor e integridad de la contracción):
o y su efecto
antidepresivo es Fallidas: <100 mm/Hg.
discreto Débiles: <450 mm/Hg.
Fragmentados: distancia >5 cm sin contracción.
Trastornos motores secundarios:
Esclerodermia: idiopática, Hipotonía del EEI y solo se Síndrome de CREST: Manifestación cutánea extensa.
preserva la primera parte esofágica con músculo estriado. Esclerosis Sistémica Cutánea Limitada tienen carcinosis,
Fibrosis del musc liso y pobre contractibilidad esófago fenómeno de Raynold, alteración esofágica, esclerodactilia y
telangectasias. Mejoran con tx con betanecol o buspirona.
Otros trastornos musculares de enfermedades sistémicas son:
Dermatomiositis: pobre contracción de la faringe y 1era porción del esófago, disfagia de 1er grado. Eritema en heliotropo
en parpados.
Miastenia gravis: la presión del EES es baja y débil contracción faríngea. Se da tx con edrofonio

24
 TEMA 8 Cáncer de esófago, estómago e intestino delgado
Los px con atrofia Cáncer gástrico (CG)
moderada a grave
4º cáncer más común y 2ª causa de muerte más común por cáncer a nivel mundial. El cáncer
deben revisarse de
forma endoscópica gástrico aumenta, mientras que el cá gástrico distal ha disminuido. Asia y China tienen la mayor
cada 2 a 3 años y parte de causas de cáncer gástrico. Típico de 50 a 70 años. 3° lugar en hombres.
los px con displasia
cada 3 a 6 meses.
El 90-95% son adenocarcinomas. Más en hombres y alta mortalidad por el retraso en su dx.
Tumor digestivo maligno más frecuente y 5º lugar de tumores malignos en Latinoamérica.
El dolor no se alivia
con alimentos o
Etiología: Helicobacter pylori, factores genéticos, ambientales y lesiones precancerosas.
antiácidos. Clasificación de Lauren para adenocarcinomas:
El dolor que se
Intestinal: Tumor distal (cuerpo y antro), asociado a factores ambientales (HP), es de mejor pronóstico y
irradia hacia la no hay historia familiar. Con ulceraciones, precedido por lesiones premalignas.
espalda puede Difuso: Proximal (cuerpo y fondo), más usual en jóvenes, cél en anillo de cello y peor pronóstico;
indicar penetración
por parte del
engrosamiento difuso, especialmente del cardias. Suelen presentar cél productoras de mucina.
tumor hacia el Causas: ambiente y obesidad.
páncreas. FR: gastritis atrófica, nitratos/nitritos, tabaquismo, gastritis crónica, metaplasia intestinal y Hipótesis para explicar
Si tiene disfagia: displasia. Anemia perniciosa causa un aumento en el riesgo de cáncer gástrico. cómo H. pylori
predispone al cáncer
indica un tumor Factores genéticos: Cáncer gástrico difuso hereditario (>80% riesgo); se hace gastrectomía gástrico es la inducción
más proximal en la
profiláctica. Gen CGH. Sd de Lynch y Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF más cá distal, gen APC). de una respuesta
unión
CC: Estado temprano el 80% es asintomático. inflamatoria (IL-1b). Las
gastroesofágica o
infecciones crónicas por
el fondo. Estado avanzado: pérdida de peso, sd ulcero pépticos, náusea y vómito, anorexia, saciedad H. pylori producen una
Metástasis temprana, sangrado GI, dolor epigástrico, aerofagia y disfagia. Anemia micro (Prueba en sangre engastritis crónica atrófica
con aclorhidria, facilita el
hepáticas, heces +)
pulmonares, crecimiento bacteriano
peritoneales,
CG temprano sobrevida a 5 años 95% y CG avanzado a 5 años <20% que convierte los nitratos
ováricas, cerebro y Complicaciones: hemorragia con sd anémico y sd obstructivo. (dieta) en nitritos. Estos
óseas. nitritos + factores =
Dx: CEA y CA72.4 alterados. Endoscopía para la toma de biopsia. proliferación celular
Afectación Ecografía endoscópica para diagnosticar y estadificar. anormal, con mutaciones
ganglionar en la Radiológicos: ver la extensión del tumor. genéticas y al final el
región desarrollo de un cáncer
supraclavicular Tx: Tumor limitado a estómago distal se hace una gastrectomía subtotal con resección de
izquierda: ganglio ganglios portales y cabeza del páncreas.
de Virchow.
Tumores en estómago proximal se realiza gastrectomía total.
Afectación
ganglionar
periumbilical:
nódulos de la
hermana María
José.

Cáncer gástrico temprano: Linfoma gástrico: Incidencia en aumento. Mayor parte son no
Adenocarcinoma confinado a la mucosa o submucosa, Hodgkin y el estómago es el sitio extraganglionar más
independientemente de la afectación ganglionar. Infiltra frecuente de linfomas no Hodgkin. Suelen ser px jóvenes
ganglios en 10-20% y solo mucosa en <3%. Pronóstico hombres.
favorable a 5 años >95%. Linfomas B son de cél grandes y alto grado.
Se clasifica de acuerdo con el grado de displasia. MALTomas se asocian a infección por HP.
Metástasis por: invasión directa, diseminación linfática, Dx con endoscopía alta y biopsia.
sanguínea o intraperitoneal. Tx de quimioterapia con o sin radioterapia en linfomas B.
MALTomas se busca erradicar a HP.

25
 Cáncer de esófago
8º lugar de causa de cáncer y 6ª causa de mortalidad por cáncer. Adenocarcinoma y
escamoso (ha disminuido, pero es el principal).
En esófago medio y superior es escamoso.
En esófago inferior es adenocarcinoma.
Suele identificarse en etapas avanzadas.
En etapas tempranas ambos cánceres son asintomáticos. Presentan disfagia progresiva
(al principio sólo a sólidos y luego a líquidos y sólidos).
Carcinoma epidermoide: Adenocarcinoma:
Tipo más frecuente de cá esofágico en el Transdiferenciación desde epitelio Tilosis: descamación en manos y
mundo. esofágico a epitelio del ID con enterocitos
pies, esófago.
Se produce por una transición del epitelio columnares y cél caliciformes. Cél
escamoso a una displasia escamosa y glandulares. Macroscópico: lesiones de Sd de Plummer-Vinson o síndrome
luego a una neoplasia. tipo plano, polipoide, ulcerado o de Paterson-Brown Kelly: glositis,
Vista macroscópico: lesiones de tipo plano, infiltrante. Más en hombres a partir de los membranas esofágicas cervicales y
polipoide, exofítico, ulcerado o infiltrante. 40 años. FR: Barett anemia por déficit de hierro
Factor de transcripción SOX-2 es muy CC: disfagia, odinofagia, hemorragia
importante en la patogenia. Metastatizar a digestiva alta, dolor torácico, náusea, Escamoso: Infección por virus del
ganglios linfáticos locales, pulmón, hígado vómito, saciedad, pérdida de peso y papiloma humano y enfermedad
y hueso. malnutrición; anemia micro-hipo, celíaca
CC: disfagia (obstrucción 50% luz), trastornos metabólicos y alteraciones de
odinofagia, dolor torácico típico o atípico, las enzimas hepáticas. Elevación CEA. Antígeno carcinoembrionario (CEA)
hemorragia GI, náuseas, vómito, pérdida Cuando la extensión del EB es ≤3 cm: como ayuda para monitorizar la
de peso (no pierde mucho peso), esófago de Barrett de segmento corto. recidiva de la enfermedad tras el tx.
malnutrición; anemia micro-hipo, alcalosis Cuando es >3 cm: esófago de Barrett de
e hipernatremia. Puede elevarse el CEA. segmento largo (mayor riesgo de
Tx paliativo en px con metástasis. adenocarcinoma).
Dx:
Esofagograma baritado
Endoscopía es gold standard para la toma de biopsia y tener confirmación histológica.
Si presenta metaplasia de EB, se repetir la endoscopia alta cada 3 años. La displasia de
bajo grado vigilancia endoscópica cada 6-12 meses. La displasia de alto grado precisar
reconfirmación y conducir a intervención médica (ablación por radiofrecuencia [ARF],
resección mucosa endoscópica) o intervención
TC de tórax y abdomen: engrosamiento e irregularidades de la pared esofágica, estenosis
focales con dilatación proximal o masas intraluminales. Identificar signos de neumonía
por aspiración, lesiones metastásicas, adenopatías o fístulas esofagorrespiratorias
Tx con esofagectomía total o subtotal.

26
 Los tumores del ID: sd oclusivo o suboclusivo como los adenocarcinomas y los linfomas, hemorragia
(melena o hemorragia microscópica que conduce a anemia, como los leiomiosarcomas), diarrea con o sin
absorción deficiente intestinal (carcinoide, linfomas y adenocarcinomas), manifestaciones de actividad
hormonal (carcinoide, tumor de Verner-Morrison), o bien metástasis a distancia.

Cáncer de intestino delgado

Tumor muy raro, ausencia de bacterias, mayor tránsito intestinal, enzimas pancreáticas y de la
mucosa, IgA secretora/tej linfoide intramural. Más en hombres
Condiciones predisponentes:
Adenocarcinoma: Sd de Lynch, enfermedad de Crohn, poliposis adenomatosa familiar.
Linfoma: enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn y disfunción inmunológica.
Patología maligna

Presentación clínica:
Benigna: asintomático, dolor, obstrucción, sangrado. Más frecuentes en el ID distal.
Maligna: pérdida de peso, dolor abdominal, obstrucción, masa abdominal, perforación, sangrado
e ictericia obstructiva (neoplasias periampulares).
Dx: Rx, TAC contrastado y laparotomía/laparoscopía. Lab: anemia ferropénica o elevación enzimas
hepáticas.
Endoscopía superior (duodeno), colonoscopía (íleon terminal), enteroscopía (valorar intestino y
tomar biopsias) o cápsula endoscópica (puede obstruir, se indica sangrado GI oculto y enf Crohn).
Tumores benignos Tumores malignos
 Epitelial: adenoma 20-30%  Epitelial: adenocarcinoma
 Mesenquimatosos: leiomioma, lipoma,  Mesenquimatosos:
hemangioma, hamartoma, fibroma, linfangioma, Leiomiosarcoma, fibrosarcoma.
tumores neurogenos Liposarcoma, Neurofibrosarcoma, Angiosarcoma
Tumores endocrinos Tumores linfomatosos
 Tumor carcinoide  Tipo occidental y Tipo mediterráneo
Tumores malignos más frecuentes: adenocarcinoma, linfoma, sarcoma y carcinoide. Se relaciona
a Sd de Peutz-Jeghers (hamartomatosa), Crohn, PAF, Gardner, enf. celíacas e inmunodeprimidos.
1. Adenocarcinoma: Frecuencia del 25-50%, en 2. Carcinoide: Bajo grado de malignidad. Más en íleon, recto, colon,
duodeno y yeyuno. Varones, 60 años, abdomen y apéndice. Mujeres 50-60 años. Forma polipoides, nódulos
crecimiento anular con estenosis y ulceración. duros, lento crecimiento. Derivan de cél enterocromafines de las
Dx: endoscopía+biopsia, rx, TC y capsula criptas de Lieberkühn. Extraintestinales: bronquios, vía biliar, timo,
endoscópica. Tx quirúrgico extensa. Tiene mal mama y ovario. Dx: pruebas bioquímicas (medición del ácido 5-
pronóstico. Puede elevarse el CEA. hidroxiindoleacético o serotonina en orina de 24h), endoscopía,
Patologías predisponentes: enfermedad intestinal laparotomía, arteriografía o TAC. Tx qx (resección en bloque) o
inflamatoria y factores ambientales (alcohol) farmacológico.
En duodeno se hace pancreatoduodenectomía. 5 Sd carcinoide: plétora facial, diarrea, dolor abdominal inespecífico,
años-sobrevida: 50-60% broncoespasmo, lesiones pelagroides IC derecha progresiva
Yeyuno e íleon se hace resección en bloque de 3. GIST: Más frecuentes en estómago e intestino delgado. Asintomáticos
intestino/mesenterio. 5 años sobrevida: generalmente. Dx: endoscopía, TAC o ecografía. CC: dolor abdominal u
 General 15-30% obstrucción. Tx quirúrgico (extirpación sin linfadenectomía). Si son
 Ganglios (+) <15% muy grandes se da tx médico. Imatinib Mesylate (gleevac). Sobrevida a
 Ganglios (-) 50-70% 5 años: 60-80%. Derivan de las células de Cajal.

4. Linfoma: Tejido linfoide mucoso y submucoso. Primario cuando hay ausencia de adenopatía palpable, mediastínica y no
afectación de bazo e hígado. Mayor frecuencia de linfocitos B. Dx: biopsia e inmunimarcación. Tx: cx y quimioterapia
Linfoma MALT Poliposis linfomatoide Linfoma asociado a enteropatía
 Infrecuente  Infrecuente, afecta mucosa y submucosa  Origen en cél T, se asocia a enf celíaca
 Asociado a enf  Debidos a lesiones polipoides extensas  Presenta atrofia vellositaria

27
 TEMA 9 Síndrome de intestino irritable y estreñimiento
Postinfeccioso:
Síndrome de intestino irritable (SII):
Campylobacter
jejuni, Caracteriza: dolor abdominal (al menos 1 día por semana), cambios en el hábito intestinal y
Salmonella distensión; acompañarse de meteorismo y flatulencias.
enterica, Se subdivide en SII con Diarrea, Estreñimiento o Mixto;
Shigella sonnei,postinfeccioso o sin especificación.
Escherichia coli
O157:H7),
Enfermedad GI funcional más frecuente y mejor estudiada.
norovirus, Prevalencia en México del 16% y más común en mujeres (20-29
Giardia lamblia años) con subtipo más frecuente mixto y estreñimiento.
y Blastocystis 3 hipótesis para explicar el SII:
spp
1) Cambios en la regulación periférica de la fisiología digestiva.
FR: femenino, 2) Modificaciones del eje cerebro-intestino-microbiota y mecanismos
tabaquismo, de hipersensibilidad.
duración larga Escala de Bristol
3) Problemas por factores psicológicos y estrés, cambios del eje
de la
enfermedad GI, cerebro-intestino-microbiota se acompañan de cambios en el eje
vómito, hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
antecedente de Alteración entre el SNC y el entérico, generando anormalidades en la
depresión, edad motilidad, hipersensibilidad visceral, de la permeabilidad intestinal y
<60 años,
consumo de
altera la inmunidad intestinal.
antibióticos y Serotonina: neurotransmisor del sistema nervioso entérico, se
predisposición encuentra en neuronas, cél enterocromafines y cebadas. Se libera por
genética estímulos β adrenérgicos, muscarínicos, nicotínicos y receptores 5-HT3.
Se inhibe por estímulos α2 adrenérgicos, histamina, GABA y receptores 5-
HT4).

Px con SII con diarrea tienen aumento de la 5-HT y disminuido si es

constipación.
Px post infecciosos tienen número mayor de cél enterocromafines.
Reflejo gastrocolónico está aumentado, prolongado y acentuado en px con Signos de alarma:
Inicio de sx después de los 55
años de edad, sx nocturnos,

SII. Hay una disminución en el transporte de gas (metano). disfagia u odinofagia,

anorexia y saciedad
temprana. Masa abdominal o
sangre oculta en heces.
Leucocitosis, velocidad de
sedimentación globular alta o
Dx: Se utilizan los criterios de Roma IV: proteína C reactiva elevada.

La cistitis
Dolor abdominal al menos 1 vez por semana + cambios
intersticial, la
prostatitis en la defecación (empeoramiento o mejoría) + cambios
crónica, el dolor en la frecuencia o consistencia de las heces por los
pélvico crónico y últimos 3 meses y que se hayan iniciado los últimos 6
los trastornos meses previos antes del dx.
temporomandibu
lares también se
Se recomienda una buena HC, investigar la severidad y
asocian a duración de los sx, historia familiar y factores
menudo al SII psicológicos. Tamizaje con BH y sangre oculta en heces
guayaco.
Investigación adicional solamente si existe evidencias
que sugirieran enf orgánica (exámenes de laboratorio o
colonoscopia o rectosigmoidoscopía).

28
SII
Tx: Los probióticos no están totalmente probados. Se busca normalizar el hábito intestinal y ↓ el
postinfeccioso:
dolor abdominal. Ser barrera, competencia luz intestinal, aumentan péptidos, disminuyen
px que
presentan sx
citosinas inflamatorias.
persistentes de SII: ATC (amitriptilina, a nivel SNC, modifican la sensibilidad visceral y motilidad), ISRS y
tipo SII a pesar antiespasmódicos.
de que el o los SII-D: rifaximina (meteorismo), alosetrón (px con diarrea grave que no responden a otros tx) y
episodios de loperamida (agonista opiacido, disminuye la secreción y motilidad intestinal).
gastroenteritis Diarrea por incremento de las sales biliares les das colestiramina o colestipol
bacteriana ya SII-E: linaclotida, lubiprostona (↑ secreción de líquidos y electrolitos) y PEG o lactulosa (laxantes
han osmóticos, provocan gas). Aumentar fibra en la dieta. Linaclotida es un agonista del guanilato
desaparecido
ciclasa C, aumenta AMPc, recept CFTR, disminuye dolor. Lubiprostona es un activador de canales
de cloro (CFTR-2), aumenta secreción de Na y Cl.

Estreñimiento:
FR: edad
Trastorno intestinal funcional presentado con evacuaciones infrecuentes,
avanzada, el bajo
nivel incompletas o difíciles sin cumplir criterios de SII con duración de al
socioeconómico, menos 3-6 meses.
la raza no Sx: pujo, evacuaciones duras y menor número de deposiciones.
caucásica, el Prevalencia del 12.6-16.6% predominando en mujeres.
bajo nivel
educativo, la
Se clasifica en primario y secundario.
escasa actividad Primario: clasificado en tránsito normal, lento (defecto de propulsión) y
física, el trastorno de defecación (defecto de salida).
consumo crónico Secundario: medicamentos, lesiones anatómicas o enfermedades metabólicas y neurológicas.
de fármacos, la
Estreñimiento funcional Tránsito es normal y no hay trastorno de las evacuaciones. Puede haber dolor
baja ingestión de
fibra y agua y la
asociado y solaparse con SII-E.
comorbilidad Estreñimiento por tránsito El número de cél de Cajal está reducido, deposiciones infrecuentes, poca
psicológica. lento adquirido urgencia, falta de respuesta a laxantes. Más mujeres jóvenes.
Estreñimiento por trastorno Hay evacuaciones incompletas, esfuerzo excesivo y utilización de maniobras
de defecación manuales o digitales.
En el megacolon y megarrecto idiopático se sospecha de defecto en el sistema nervioso entérico.
Defectos adquiridos del SNE pueden causar estreñimiento en la enfermedad de Chagas.
Diagnóstico: Se utilizan los criterios de Roma IV.

Tratamiento:
Estreñimiento funcional: Ingesta de fibra recomendada es de 12-30 g/día.
Estreñimiento por tránsito lento, por fármacos o 30 g de fibra se agrega un laxante osmótico (Mg o PEG). Si no funciona
trastornos de la evacuación: se puede añadir bisacodilo (procinético).
Estreñimiento por opioides: Prucaloprida, lubprostona, linaclotida, naloxegol y metilnaltrexona.
Si no funciona se debe evaluar para descartar un trastorno de la evacuación. Se da tx de
Dieta biorretroalimentación con relajación muscular de los esfínteres anales y suelo pélvico.
FODMAP: Px que no responden a tx ni se asocia a trastorno de la evacuación la colectomía subtotal es
australiana eficaz

29
 TEMA 10 Enfermedad diverticular y enfermedad
Tabaco: peor
pronóstico de
inflamatoria intestinal
enf de Crohn. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
AINE: asocian CC: dolor abdominal, evacuaciones con moco y sangre
con enf Conlleva 2 trastornos inflamatorios idiopáticos: colitis ulcerativa (CUCI) y
inflamatoria la enfermedad de Crohn (EC o ileitis granulomatosa).
intestinal. Hay respuesta inmune del hospedero a elementos a los que debería de
ser tolerante. Se involucran las cél dendríticas, PMN y linfocitos.
Apendicecto Más común ver CUCI.
mía: podría 20% de los px comparten característica de ambas enfermedades y se considera una EII Calprotectina fecal:
tener un indeterminada. se elevan de 5 a 40
veces, en presencia
papel 3 principales vías que probablemente activan la EII son: predisposición genética, desregulación de procesos
protector de inmunológica y antígeno ambiental. Primer gen asociado a la EC fue el NOD2/CARD15 expresado infecciosos y/o
la colitis inflamatorios
en cél de Paneth, macrófagos y cél dendríticas. Gen anormal y no pueden eliminar las bacterias.
ulcerosa.
Estudio histopatológico los micro abscesos son características típicas de la
La dieta: no
enfermedad y un infiltrado inflamatorio homogéneo por cél
afecta de
mononucleares.
forma clara al
Endoscopía el proceso inflamatorio destruye y causa una respuesta
curso de la
cicatrizal y una pérdida del patrón normal haustral.
enfermedad
Estudios endoscópicos:
inflamatoria
 Rectosigmoidoscopia o colonoscopia: el primero es cuando la enf
intestinal
está severamente activa. La segunda cuando lo permite y el estado
del px ha mejorado. Toma de biopsias.
5 ASA: ácido 5
El objetivo del tx es buscar inducir o mantener la remisión clínica, mejorar la calidad de vida, aminosalicílico
cicatrizar la mucosa, reducir hospitalización/cx, minimizar complicaciones.

Medicamentos:
Tx con corticoesteroides: efectos en múltiples sitios de la cascada
patogénica, eficacia de 92% a las 7 semanas (reducir remisión), es
inefectiva para mantener la remisión. Se inicia de 20-40 mg/día casos leves y 1 mg/kg/día en casos
graves. Cuidado por infecciones y por los EA largo plazo. Tx 1era línea para inducción de la remisión en px con EC: mesalazina o
glucocorticoides. Metrotrexato
Tx mantenimiento EC: 5-ASA (azatiprina) o 6 mercaptopurina.
Estudios de laboratorio:
Metotrexato. TNFa. Infliximab. Vedolizumab
EC: presencia de anemia microcítica e hipocrómica secundaria a
sangrado crónico intestinal; reactantes de fase aguda elevados
como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C
reactiva (PCR); e hipoalbuminemia que refleja un estado
inflamatorio crónico consecutivo a un estado catabólico y
desnutrición.

30
 Enfermedad de Crohn: Colitis ulcerativa crónica idiopática:
Estos px desarrollan ulceras aftosas mucosas superficiales que Etiología: idiopática, se cree microbiano, antígeno o
se hace transmural. determinante proteico, antígeno de la luz.
En etapas tempranas hay un infiltrado inflamatorio agudo en la La mucosa tiene un aspecto granular, hiperémica y
lámina propia con criptitis y abscesos crípticos. Posteriormente edematoso. Al agravarse se ulcera la mucosa y llega hasta la
la arquitectura de las criptas se altera. lámina propia. En estadios tempranos hay necrosis epitelial,
Px jóvenes con 8 semanas de evolución con dolor abdominal un infiltrado inflamatorio agudo en la lámina propia,
cólico y diarrea nocturna. distorsión de las criptas y abscesos crípticos.
CC: dolor abdominal en el CID, diarrea, hematoquecia y fatiga. CC: hematoquecia, diarrea, tenesmo, producción excesiva de
Enfermedad más grave: fiebre y pérdida de peso. Algunos px moco, urgencia defecatoria, dolor abdominal tipo cólico
con sx obstructivos: dolor abdominal, distensión abdominal y generalizado y fiebre. Px con enf moderada a grave:
náuseas. Desnutrición, retraso del crecimiento, alteración de la taquicardia, deshidratación, palidez de mucosa y piel, además
piel. Del tracto gastrointestinal superior (muy raro): disfagia, de dolor a la palpación en el marco colónico.
odinofagia, dolor torácico o ardor epigástrico. Dx: basado en estudios endoscópicos e histopatológicos. Se
Dx: observan pólipos por regeneración epitelial en px crónicos.
Endoscopía: En etapas tempranas se ven las úlceras aftosas. Colonoscopia con biopsia para confirmación dx.
Patrón empedrado. Áreas de ulceración intercaladas con zonas Tx qx: La colectomía es un procedimiento curativo. La
normales. indicación suele ser por falta de respuesta al tx médico.
Dx únicamente en función del examen histopatológico si hay Colectomía de urgencia en megacolon tóxico o ataque
granulomas no caseificantes. Tránsito intestinal si hay fulminante grave sin megacolon tóxico.
sospecha de Crohn por la colonoscopía. Proctocolectomia: quitar el colon enfermo.
Tx qx: NO es curativa. Debe ser un abordaje conservador al Ileostomia: bolsa que colecta el excremento
momento de la resección. Se puede indicar por fracaso del tx Ileorectoanastomosis: conectar ID al recto. Evacua de 6 a 8
médico o por complicaciones. Terminan en ileostomía. veces al día.
Leve: corticoide no asimilable Enf leve: aminosalicilatos
Moderado: corticoide sistémico medicamentos que tienen el Moderado: corticoesteroides
mismo efecto que la corisona, sin EA Severo: tx biológicos o inmunosupresores
Grave: medicamentos biológicos Complicaciones:
Complicaciones: Estenosis, hemorragia, fístulas y perforación. a)Megacolon tóxico: (NO) dilatación del colon hasta un
Abscesos: por extensión de una fisura mucosa hasta tej. diámetro >6 cm. Se reponen líquidos y se da
extraintestinal. Aparecen en el 15-20% de los px y más en íleon antibioticoterapia por riesgo de perforación. Se asocia a
terminal. CC: absceso intraabdominal son fiebre, dolor empeoramiento del px, fiebre, taquicardia y leucocitosis.
abdominal, sensibilidad abdominal y leucocitosis. Se dx con una Hipotensión postural, sensibilidad dolorosa abdominal sobre
TAC. Suele ser necesaria la resección intestinal para un tx el área de distribución del colon y ausencia o hipoactividad de
definitivo. ruidos intestinales.
Obstrucción: más en intestino delgado y es indicación para cx. b) Perforación: más en sigmoides y manifestarse en ausencia
Por engrosamiento mucoso, hiperplasia muscular o de megacolon tóxico, tasa elevada de mortalidad > 60%.
cicatrización. CC: dolor abdominal tipo espasmo y diarrea que c) Hemorragia masiva: rara. Colectomía urgente.
empeora después de comidas y se resuelve con ayuno. Tx con d) Estenosis: infrecuente; indicada resección del segmento.
corticoides o aspiración por sonda NG, si no funciona se hace Extensión de la CUCI se define mediante endoscopía.
cx. Distal o localizado: involucra hasta la flexura esplénica.
Enf perianal: potencialmente discapacitante. Ulceraciones en Extensa: sobrepasa la flexura esplénica.
el canal anal pueden formar una fístula; si no drena libremente La gravedad de la CUCI se clasifica en:
puede causar un absceso perianal. CC: El dolor se exacerba por Leve: <4 evacuaciones con o sin sangre, sin sx sistémicos y
presión local al defecar, sentarse o caminar. La manifestación VSG normal.
física característica: enrojecimiento con dolor en el examen Moderada: >4 evacuaciones sin sx sistémicos
digital. Fluctuación. Grave: >6 evacuaciones sanguinolentas, con sx sistémicos
(fiebre, taquicardia, anemia) y VSG aumentada.
a) Colitis distal o proctosigmoiditis, afectado sólo el sigmoides y recto.
31 b) Colitis izquierda, sin rebasar el ángulo esplénico.
c) Pancolitis o colitis universal.
d) Colitis extensa, si la mucosa afectada rebasa el ángulo esplénico y llega
hasta la flexura hepática (colon transverso).
 Colangitis esclerosante: inflamatoria y cicatrizal,
ocasiona cirrosis y aumenta riesgo de neoplasias de
vías biliares

Diferencias entre CUCI y Crohn

Crohn: CUCI:
Hay proceso inflamatorio transmural, con fístulas, abscesos, La resección cx debe curar la enfermedad. Endoscópicamente
respuesta cicatrizal con obstrucción colónica y recurrencia siempre habrá afectación del ámpula rectal (excepto a los px
postqx. Endoscópicamente hay patrón empedrado. La cél con med con acción tópica). Afecta solamente la capa mucosa.
responsable son los linfocitos TH1. Afecta primordialmente Cél responsable son los linfocitos TH2. Afecta más colon
colon ascendente e íleon distal. Agregados linfoides. sigmoides. NO FORMA GRANULOMAS. PMN abundantes
Pruebas serológicas:
pANCA para Ac vs citoplasma de neutrófilo.
ASCA para Ac vs Saccharomyces cervisiae.
pANCA + y ASCA -: CUCI.
ASCA + y pANCA -: Crohn.

Enfermedad diverticular:
a) Divertículo: herniación de la mucosa y submucosa Diverticulitis:
colónica a través de áreas débiles en la pared muscular del No complicada: inflamación o infección contenida en un
colon. El término correcto es seudodivertículo. flegmón.
b) Diverticulosis: diagnóstico anatómico que describe la Complicada: asociada a abscesos, fístulas, perforación libre y
presencia de uno o más divertículos. obstrucción, puede provocar sepsis
c) Diverticulitis: inflamación o infección relacionadas con La mayoría de las diverticulosis son asintomáticas; pueden llegar
divertículos, o ambas. a presentar dolor localizado, fiebre y anorexia. El dolor puede
Puede causar sangrado diverticular: perforación de los vs. irradiarse a espalda, flanco o suprapúbica.
La diverticulitis ocurre cuando el material impactado Dx: contexto clínico, leucocitosis y divertículos en colon en US
comprime la perfusión sanguínea y causa (colon derecho) o TAC contraste. TC: detectar perforación libre,
microperforación. CC: dolor abdominal persistente, fiebre absceso o fístula. Puede ser un hallazgo incidental durante una
y leucocitosis. Se presenta con hematoquezia. Es más colonoscopía.
prevalente en la 3ra edad, hipertensos y que consumen Tx: Diverticulitis aguda no complicada asintomática: dieta rica
ácido acetilsalicílico o antiinflamatorios no esteroideos en fibra; La sintomática: antibióticos (ciprofloxacino y
(AINE). Se forman principalmente en colon izquierdo metronidazol), mesalazina, probióticos y antiespasmódicos.
(sigmoides) en población occidental. Los px que toman Se recomienda colectomía segmentaría programada si un px
esteroides tienen mayor riesgo para desarrollar sufre 2 a 3 episodios de diverticulitis complicada o 1 episodio si
diverticulitis. es joven.
El estreñimiento y espasmo colónico son los principales Px con diverticulitis y absceso requieren drenaje percutáneo
factores que acompañan a esta enfermedad. guiado por TAC y posterior cirugía.
Mesalazina: modulador inflamatorio de la mucosa y
32
previene diverticulitis
TEMA 11 Enfermedad hepatobiliar y métodos
paraclínicos
Ictericia:
Fisiología: fuentes de la bilirrubina
 80% lisis de los eritrocitos
 20% hígado de las enzimas heme
 Hem luego se convierte a biliverdina (por la heme oxigenasa) luego
bilirrubina directa

Colestasis intrahepatica:
retención de pigmentos biliares,
falta de excreción o falta de
conjugación y concentración o
bloqueo de la concentración del
urobilinógeno

NORMAL

33
 Pruebas de función hepática:
ALT o TGP: daño hepatocelular. MEJOR QUE LA AST. Ej hepatitis
AST o TGO: daño hepatocelular. Se eleva en patologías
musculares, cardiacas, renales, intestino, páncreas, etc. Ej:
Cirrosis y hepatopatía alcohólica
Bilirrubina: colestasis, obstrucción biliar, defecto de conjugación.
ALT: Sensible pero poco específica. Se eleva en hemolisis, sepsis etc.
Alaninoamino
Fosfatasa alcalina: colestasis, infiltración, obstrucción biliar.
transferasa
Puede elevarse por afección intestinal, ósea o en el embarazo.
AST: aspartato
Tiempo de protombina: función sintética. Tiempo de
amino transferasa
protombina elevado más de 3 s o INR >1.7=falla en la síntesis de
GGPT: gamma
coagulación
glutamiltranspept
idasa Albúmina: función sintética. Baja lento y sostenidamente en
cirrosis hepática. Puede disminuir en sd nefrótico, congestión
cardiaca y enteropatía.
GGPT: colestasis, obstrucción biliar.
Ácidos biliares: colestasis, obstrucción biliar.
5’ nucleotidasa: colestasis y obstrucción biliar. YA NO SE USA
DHL: más específica de daño celular, no especifica enf hepática

1) Lesión hepatocelular: elevación desproporcionada de AST y

ALT en comparación con el nivel de FA
2) Lesión colestásica: elevación desproporcionada de FA en comparación de AST y ALT.
3) Patrón mixto de lesión: elevación de ambos FA y AST/ALT
4) Hiperbilirrubinemia aislada: elevación de la bilirrubina con niveles normales de FA y AST/ALT
5) La relación R se calcula mediante la fórmula R= (valor ALT/ALT ULN)/(valor de FA+ FA ULN) con
una relación R>5 definida como lesión hepatocelular, <2 lesiones colestáticas, y 2-5 patrón
mixto.
Patrón mixto
Patrón hepatocelular Patrón colestásico
AST, ALT, Albúmina, colesterol (bajo), TP (INR) FA, GGTP, colesterol (alto), bilirrubina directa y
TP (INR)

Colangiopatía
CPRE: método tx
Colangitis esclerosante primaria: se usa RM
Falla primaria del injerto. Colangitis Esclerosante secundaria.

34
TEMA 12 Cáncer colorrectal
La mayoría son adenocarcinomas (más frecuente en colon sigmoide). Puede haber tumores
neuroendocrinos, linfomas primarios y sarcomas. El cáncer de recto es más agresivo que el de
colon. Más hombres.
FR: mundo occidental, dieta alta en grasa y pobre en fibra; obesidad y diabetes (asociado a
hiperinsulinismo) y acromegalia (aumento del metabolismo); tabaquismo, alcoholismo y
sedentarismo.
Se asocia a inflamación crónica: EEI (CUCI y Crohn) y ureteroclostomía
Misceláneos: Bacteremia o endocarditis por Streptococcus bovis.
La incidencia en México va en aumento. 1er FR: A partir de los 50 años el riesgo aumenta.
Se describió que en los px con cá se encontraban pólipos, tumoraciones benignas epiteliales que
proliferaban de manera displásica y causaban un adenoma.
El adenoma colónico es la lesión precurosa del ca colorectal en gran parte de los casos.
Desde la formación del adenoma hasta el cáncer puede transcurrir 7 a 12 años.
Si el pólipo es >2 cm hay riesgo mayor de carcinoma.
El gold standard para el dx es histopatológico. Dx: colonoscopia con toma de biopsia.
Los pólipos vellosos y serrado (más) son más agresivos y se asocian más a cáncer.
2do FR más importante son los factores genéticos.
AHF: familiares de 1er o 2do grado con cáncer o adenomas aumenta el riesgo.
Sd asociados a cáncer: Sd de poliposis (Poliposis Adenomatosa Familiar, Peutz-Jeffers, poliposis
juvenil, Sd Gardner, Sd Turcot y Sd de Cronkhite-Canada) y Sd de Lynch (NO asociado a poliposis).

Poliposis adenomatosa familiar: Más común. Autosómico dominante. Caracterizado por el

desarrollo de múltiples adenomas colorectales. Penetrancia variable. Gen supresor APC.
Coexiste en duodeno, ámpula de Vater y estómago. Los adenomas aparecen a partir de los
10 años y el carcinoma colorectal se desarrolla <40 años. Tx: proctocolectomía total con
ileostomía convencional o anastomosis ileoanal (derivación).

CC del cáncer colorectal:

LEFT:Sangrado masivo, cambio en el hábito intestinal, pérdida de peso
Puede tener un curso asintomático.
Sangre oculta en heces, anemia microcitica, hematoquecia, cambio del hábito
intestinal, estreñimiento progresivo, dolor abdominal inferiores persistente,
pérdida de peso, masa abdominal palpable, fatiga, disnea por sd anémico y
anorexia por catabolismo secundario al tumor.

Signos de alarma:
Evidencia de sangrado GI:
 Macroscópico (melena o hematoquecia)
 Microscópico (sangre oculta o anemia microcítica). Más colon derecho.
Pérdida de peso inexplicable, cambio reciente del hábito intestinal o dolor persistente que no
cede.

35
Dx:
LAB: Prueba de sangre oculta en heces (guayaco o inmunológica [PIQF]) para tamizaje.
Colonoscopía: estudio de elección para evaluar colon y recto en px con sospecha de malignidad.
Invasivo. Es ambulatorio. Es dx y terapéutico. Detecta y previene el cáncer. Se da vigilancia a px
que tuvieron un pólipo previo. Puede ser cada 3 a cada 10 años dependiendo de las características
del pólipo previo.
Cáncer de recto: US endoscópico estudio de elección para valoración de invasión local, aunque el
método más preciso para definir etapas más avanzadas es la imagen por RM.
Los pólipos serrados requieren vigilancia más estrecha, cada 3 a 5 años.

La detección oportuna se hace a partir de los 50 años. En px con historia familiar inicia a los 40 o
10 años antes de la edad que tenía el familiar afectado cuando fue diagnosticado. En caso de cá
rectal se hace tacto rectal.

Recomendaciones del Comité Multi-Sociedad Americano para DOC colorectal:

Opción 1: Colonoscopía cada 10 años y inmunoquímica para sangre oculta en heces cada año
(prueba FIT).
Opción 2: Colonografía por TC cada 5 años y FIT y DNA fecal cada 3 años. Rectosigmoidoscopía
flexible cada 5 o 10 años.

Tx: Depende de la etapa tumoral.

Resección qx es el único tx con expectativas de curación.
Cáncer de colon se realiza primero resección qx y si el tumor estaba en etapas avanzadas se hace
quimioterapia postqx.
Recto se realiza quimiorradiación preoperatoria para después hacer la resección qx.
Se puede realizar la resección qx del tumor y de la metástasis hepática y mejorar la sobrevida.
Radiación y manejo paliativo.

Estadiaje: TNM gold estándar

Se realiza mediante TAC de abdomen y pelvis. Px en etapa I tiene sobrevida a 5
años del 94%. En etapa IV tienen sobrevida a 5 años del 11%.
Colon: resección qx y quimioterapia postoperatoria (adyuvante) en etapas
intermedias a avanzadas
Recto: quimiorradiación preoperatoria (neoadyuvante) y resección qx.

Marcadores tumorales:
Antígeno carcinoembrionario. SE REALIZA ANTES DE OPERAR. Elevaciones marcadas se asocian a
mayor riesgo de enfermedad o de recurrencia. Útil en la vigilancia postqx junto con TC.
Metástasis: hígado y pulmón.
Factores protectores: Estilo de vida saludable, dieta alta en fibra, uso crónico de aspirina y
colonoscopía previa.

36
 TEMA 13 Hepatitis aguda

Hepatitis viral aguda: alteraciones clínicas y de

laboratorio que duran <6 meses.

Prevalencia: 79% VHA, 11% otras, 6% VHC y 3.3% VHB

Hepatitis A y E:
México tiene alta prevalencia de VHA. FR: sur del país, localidades rurales,
bajo ingreso económico, limitación de servicios sanitarios.
Grupos de riesgo: Niños de primarias y guarderías, prisioneros, internos de hospitales
psiquiátricos, personas que ingieren agua o comida contaminada (más hepatitis E), desastres
naturales y practicantes de sexo no seguro.
VHA: Marcadores inmunológicos y clínicos VHE:
Hay eliminación fecal del virus antes de presentar sx y es Se observa eliminación fecal del
altamente infeccioso. virus. Se eleva inmediatamente la
Primero se eleva la ALT, luego los sx (fase prodrómica) y ALT y aparecen los sx. Aparece Ac
luego hay ictericia (fase ictérica). IgM contra VHE. Con las semanas
Se eleva el Ac IgM anti VHA; posteriormente el IgG se desaparecen los marcadores previos
eleva permanentemente al haber resolución de la y aparece el Ac IgG de manera
infección. permanente. 20% de mortalidad en
<1% suele ser grave: hepatitis fulminante (encefalopatía embarazadas. Hepatitis fulminante.
hepática y alteración de la coagulación). Buen pronóstico Dx de laboratorio: presencia de IgM
en niños. anti-VHE en suero o la detección de
Presentaciones atípicas: colestásicas (obstructiva), RNA de VHE en suero o heces.
recidivantes y autoinmunitarias
CC: malestar general, hiporexia, fatiga, mialgias, dolor abdominal, náusea, vómito y fiebre, signos
semejantes a los de una gastroenteritis o un cuadro de influenza.
Lab: bilirrubina y FA elevada. Puede elevarse los valores séricos de hierro y ferritina.
La mejor manera de prevenir al VHA y E es la educación, mejorar los sistemas de drenaje y la
calidad del agua.
VHA: inmunoprofilaxis administración de gammaglobulina o activa con vacunas.
Tx: reposo relativo, buena alimentación, tx sintomático; NO dar antivirales ni medicamentos
innecesarios. Monitoreo clínico y de PFH mensuales.

37
Hepatitis B: período de incubación es de 30-150 días.
Poca prevalencia en México. Vacunación universal 1° dosis antes de los 7 días (nacer), 2 y 6 meses.
Grupos de riesgo: drogadictos parenterales (más Hepatitis D), promiscuos sexuales, tatuados o
con perforaciones, personal médico u hospitalario, hijos de madres seropositivas para AgE y AgS.

Primero se presenta con una hepatitis aguda; el 1% puede desarrollar una

hepatitis fulminante; 10-15% cronifican a cirrosis hepática y/o hepatocarcinoma;
85-90% se recuperan.
Niños de madre con AgE y AgS+ la cronicidad es del 90%. Se recomienda tratar a
estos niños inmediatamente al nacer con vacuna y gammaglobulina contra VHB.

Evolución clínica e inmunológica:

Primero aparece Ags. Aparecen indicativos de replicación viral alta (DNA
polimerasa, DNA viral y Age). Elevación de enzimas hepáticas y aparecen sx.
Aparece el Ac anti-core.
Si hay recuperación las transaminasas se normalizan, desaparecen los marcadores de replicación
viral alta y aparece Ac anti Age. Desaparece el Ags y aparece el Ac anti Ags que permanece
elevado y confiere inmunidad. La enfermedad a los 5 meses se resuelve.
CC extrahepáticas:
a) Poliarteritis nodosa (PAN): vasculitis de pequeños y medianos vasos caracterizada por artritis,
mononeuritis múltiple, fiebre, dolor abdominal e IR.
Histopatológico: necrosis fibrinoide de vénulas, arteriolas y vasos de mediano calibre. En el
angiograma renal se identifican múltiples microaneurismas.
Tx: antiviral y plasmaféresis para eliminar los inmunocomplejos.
b) Glomerulonefritis: los inmunocomplejos se depositan en la membrana basal glomerular y
producen, la variante membranosa y membranoproliferativa. Se manifiestan en clínica en la forma
de sd nefrótico e IRC. Tx antiviral.
c) Crioglobulinemia mixta esencial: más frecuente en la hepatitis C, puede aparecer en la hepatitis
B en un 15% de los casos. Depósito de inmunoglobulinas crioprecipitantes.
CC: vasculitis con púrpura palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.
Tx interferón es efectivo en la crioglobulinemia sintomática.

Inmunización activa con la vacuna a los niños al nacer (0, 2 y 6 meses) o adultos de gpo de riesgo.
3 dosis dan 95% de efectividad y dura alrededor de 20 años.
Inmunización pasiva con immunoglobulinas anti VHB. Efecto inmediato de protección. Se da en
personas contaminadas con fluidos de px con infección activa y en RN de madres seropositivas.
Tx: mismas medidas que en infección por VHA. Dar antivirales únicamente al px que cronifique.

38
 Hepatitis D
Coinfección: px se infecta al mismo tiempo con el VHB y el VHD.
Sobreinfección: el virus infecta a una persona ya portadora del AgsHB. La hepatitis D aguda suele
ser grave, a menudo fulminante y generalmente se vuelve crónica.
Dx: Los tres marcadores de la infección por el VHD son los anticuerpos totales anti-VHD, IgM anti-
VHD y ARN del VHD. Este último puede detectarse y cuantificarse mediante PCR en tiempo real. Se
deben realizar pruebas en todos los px positivos para el HBsAg.
IgM anti-HBc indica infección aguda concomitante por el VHB. En la sobreinfección por el VHD de
un portador crónico del HBsAg no se encuentran IgM anti-HBc.

Manifestaciones clínicas de VHA, E y B:

Fase prodrómica: sx inespecíficos: dolor epigástrico y en CSD, fatiga, dolor muscular, cefalea,
náuseas y vómito.
Fase ictérica: prurito e ictericia. Desaparecen los sx prodrómicos. Es cuando suelen ir a consultar.
En los niños la mayor parte de las hepatitis A son anictéricas.
Exámenes de lab: elevación de AST y ALT, bilirrubina TOTAL, FA y GGT
Examen físico: hepatomegalia dolorosa.

Hepatitis C: período de incubación, que varía de 15 a CC: asintomática (70-80%),

120 días. México tiene una prevalencia baja (2-6%). ictericia (20%) y la mayoría son
Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía anictéricas.
sexual, transfusional (antes de 1990) etc. Evolución clínica e inmunológica:
Evolución: Hay presencia de RNA viral
Infección aguda: asintomática, resolución espontánea detectado por PCR. A las 8
en 15-30% después de 3-4 meses. semanas de la infección se elevan
Infección crónica en 50-85% de los px. las transaminasas (se elevan
20 a 30 años después aparece cirrosis en el 2-20% menos que el resto de las
Después de la cirrosis puede haber: hepatitis) y elevaciones intermitentes. Anticuerpos aparecen en la
1) Falla hepática 2-5% de los px. Candidatos a semana 20 post infección.
trasplante hepático. Tx de hepatitis C aguda: interferón y ribavirina. Indicados en px
2) Carcinoma hepatocelular en 1-4% de los px. ictéricos y muy sintomáticos.

Descompensación: ascitis, sangrado variceal o encefalopatía.

39
TEMA 14 Hepatitis crónica
Lesión necroinflamatoria crónica del hígado >6 meses. La primera causa de infección crónica es la
infección por el virus de la hepatitis. VHE: inmunosuprimidos.
Hepatitis virales B y C crónicas son la principal causa de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Métodos para medir marcadores de fibrosis:
1er estudio no invasivo
Estudio hecho en sangre
Detectar avance de fibrosis y detector grasa
Cerca al 1: es malo
Aleje del 1: bueno
1era columna: fibrosis. Este px tiene poca fibrosis
Cerca del 1 es fibrosis avanzada
Lejos del 1 es menos fibrosis
2da columna: grasa
Este px tiene estatosis severa
3ra columna: actividad. Este px tiene intermedia que tiene las
transaminasas probablemente altas.
4ta columna: Ash estatohepatitis alcoholica
5ta columna: Nash estatohepatitis grasa

Más sensible, más caro y

menos disponible
Rojo: es malo más kPa
Azul: es bueno menos kPa.
Si no se tiene con este
método, se usa US
doppler, además de las
pruebas de
funcionamiento hepático

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 Etiología: virales (B, D y C), alcohol, autoinmune, enf de Wilson, Def de α 1 anti-tripsina
ANA: anticuerpo
antinuclear
(electroforesis), estatohepatitis no alcohólica (uno de los más comunes), hemocromatosis,
medicamentos y criptogénica (no sabemos la causa).
AML: antimúsculo liso
Sospecha dx: fatiga, falta de recuperación total después de una hepatitis aguda (>6 meses), PFH’s
AMA: anormales o marcadores virales B o C positivos, hepatomegalia y/o esplenomegalia.
antimitocondrial (es
Estudios de lab: BH, QS, PFH, electroforesis de proteínas, alfa fetoproteína (cuando ya sabemos
para colangitis biliar
primaria). que el px es hepatopata como los cirróticos), Ags VHB, anticore total, anti-VHC y ferritina.
AMHR:
Autoanticuerpos: ANA, AML, AMA, AMHR; ceruloplasmina, cobre urinario, lámpara de hendidura,
antimicrosoma alfa 1 anti-tripsina en suero, US de abdomen superior y biopsia hepática.
hepatorenal, jóvenes, CC inespecíficos o asintomáticos. fatiga, trastornos del sueño y dolor en hipocondrio derecho.
mujeres
Más avanzados: pérdida de peso, apetito, náuseas, debilidad muscular, prurito, coluria e ictericia.
Ceruloplasmina:
defecto en el cobre.
Dx:
Lámpara de ALT y AST se encuentran 2 a 5 veces encima de los límites normales (ALT
hendidura: ver en el
iris depósito de cobre
suele ser superior que AST). Las pruebas biológicas establecen el dx
(Anillo de Kayser- específico. Las concentraciones de FA y GGPT mínimamente elevadas, a no
Fleischer) ser que exista cirrosis. Bilirrubina, albúmina y el TP suelen ser normales,
excepto en enfermedad grave o avanzada.
Inmunoglobulinas elevadas en las hepatitis autoinmunes.
Indicios de fibrosis avanzada: plaquetas <160,000. AST superior a ALT,
elevación de bilirrubina, disminución de albúmina, prolongación del TP, elevación de α-
fetoproteína y presencia de factor reumatoide o elevación de globulinas.
ECO: valora textura y tamaño de hígado, bazo, vías biliares, vesícula biliar y flujo portal.
TC y RM: detectan masas en el US.
Elastografía transitoria del hígado o la visualización de impulso de fuerza de radiación acústica
examinan la rigidez hepática como marcador indirecto de la fibrosis.
Biopsia es crítica para el dx y determinar la gravedad.

Hepatitis B crónica: Más frecuente en hombres.

Causa #1 de carcinoma hepatocelular primario a nivel mundial.
La lesión hepática es consecuencia de la respuesta inmune local relacionada en especial con los
linfocitos T CD8. La inflamación crónica desencadena fibrinogénesis que puede llegar a la cirrosis.
La tasa de cronicidad es >95% en infectados al nacer y >5% en adultos.
El estado de portador crónico del HBsAg evoluciona típicamente en tres fases:
Tolerancia inmunitaria o Persiste durante años a décadas en los px infectados al nacer o durante las etapas iniciales de
inmunotolerante: la infancia. La respuesta inmunitaria del huésped «tolera» la infección por el VHB y no causa
inflamación hepática o destrucción de hepatocitos. Presencia de HBeAg, concentraciones
muy elevadas de ADN del VHB en sangre, concentraciones normales de aminotransferasas en
suero o plasma y actividad inflamatoria mínima o ausente en la biopsia hepática
Eliminación inmunitaria o Respuesta inmunitaria activa que produce lesiones necroinflamatorias y desencadena
inmunorreactiva o fibrogénesis hepática y fibrosis progresiva. ALT y AST elevadas, pero la concentración de
depuración inmunológica: ADN del VHB se encuentra más baja.
Inactividad: Eliminación inmunitaria exitosa que da lugar a la seroconversión HBe. ALT y AST son normales,
el ADN del VHB es indetectable o su concentración es muy baja.

41
 a) Antígeno de superficie: indica infección presente y activa.
b) Anticuerpo contra el antígeno de superficie: la
desaparición del antígeno de superficie es efecto de la
presencia del anticuerpo, lo cual significa infección curada.
c) Anticuerpo anticore: se detecta en la infección aguda (IgM)
y la crónica (IgG).
d) Antígeno e: replicación viral activa con alta infectividad.
e) Anticuerpo contra el antígeno e: señala una fase con baja
infectividad y replicación viral.
f) DNA viral: su presencia indica replicación viral. La carga viral
para seleccionar a los individuos aptos para tx, así como la
respuesta a él.

Dx:
Se usan marcadores serológicos HBsAg, Ac anti HBs, Ac anti HBc, IgM anti HBc, el HBeAg y Ac anti
HBe.
Marcadores moleculares son el ADN viral y sustituciones de resistencia al VHB.
PCR en tiempo real: mejor método para detectar y cuantificar el ADN viral.
Hepatitis crónica se define por HBsAg en suero + de 6 meses tras el episodio agudo.
Concentración de ALT y ADN viral son importantes para determinar gravedad y pronóstico.

Tx: continúo, solo la controlamos, no la curamos

Si tiene HBsAg+ con transaminasas normales: les das seguimiento. Por lo general son portadores
asintomáticos.
Si tiene transaminasas elevadas lo monitoreas para ver si necesita biopsia.
Considerar tx si la carga viral es >20,000 UI/ml y/o la ALT esta anormal, la biopsia muestra
necroinflamación activa moderada o grave y/o fibrosis.
HBeAg negativo: infección más grave, si tiene más >20,00 UI requiere tx con transaminasas altas.
Objetivos: eliminar la replicación viral, reducir la actividad histológica de la hepatitis y el riesgo de
cirrosis o carcinoma hepatocelular. La infección no puede erradicarse completamente.
Entecavir:
normaliza la ALT. IFN-α pegilado mejoran varios marcadores de infección. CI en cirrosis avanzada e
inmunodeprimidos.
Tenofovir:
anitiviral muy Análogos de nucleósidos (lamivudina-YA NO SE USA, telbicudina y entecavir) y análogos de
potente y no crea nucleótidos (adefovir y tenofovir). Suelen darse VO 1 vez al día.
resistencias.
Entecavir y tenofovir son los 2 inhibidores más potentes de la replicación viral. Son la
Telbivudina: monoterapia de 1ra linea.
inhibe polimerasa
de DNA. Suprimir
Emcitrabina: cuando tiene coinfección con VIH.
carga viral y Si el px manifiesta resistencia a cualquiera de los fármacos de 1ra línea, se añade un 2do fármaco
normalizar ALT. o cambio a tenofovir son las únicas estrategias eficaces.

42
 Hepatitis D crónica:
Solo hay infección en portadores del HBsAg. Solo 2% de las coinfecciones Tx:
cronifican. Pero el 90% de las sobreinfecciones cronifican. IFN-α NO pegilado a dosis altas da normalización
La hepatitis suele ser grave y >80% desarrollan cirrosis. sostenida de ALT 24 semanas después de acabar
Un infiltrado inflamatorio y la deposición progresiva de la fibrosis, que el tx. Algunos px eliminan el ARN del VHD y
conduce a la cirrosis. La hepatitis D crónica tiene tres veces mayor riesgo finalmente el HBsAg.
de progresar a cirrosis en comparación con la HVB aislada. El IFN-α2b pegilado 1 vez por semana/12 meses
Dx: da buena respuesta virológica. Algunos expertos
Evaluar marcadores en todos los portadores crónicos de HBsAg. Revisar recomiendan IFN-α por 1 año como 1ra línea de
anticuerpos totales IgM anti-VHD y puede detectarse el ARN viral. Suele tx en infección crónica por VHD. La
haber concentración baja del ADN del VHB por que el VHD inhibe la administración de IFN-α normaliza la ALT.
replicación viral del VHB.

Hepatitis C crónica:
Se relaciona con la alteración de la respuesta de los linfocitos T
CD4 y CD8 incapaz de erradicar la infección.
Infección crónica causa lesiones necroinflamatorias a veces con
esteatosis. El daño es causado por la respuesta inmune que
descencadena fibrinogénesis.

Lo más común que sea asintomática. Sx más frecuente: fatiga.

El VHC es la principal causa de crioglogulinemia mixta tipo II y III.
Esto puede dar lugar a una nefropatía terminal, neuropatías
graves y se relaciona con linfoma no Hodgkin de células B.

Diagnóstico:
Persistencia del ARN del virus por >6 meses. Presencia simultánea de Ac anti VHC y ARN del virus.
Evaluación de la fibrosis avanzada mediante biopsia hepática, estudios de imagen o marcadores
no invasivos para todas las personas con infección por VHC
Tratamiento: si la curamos
Infección crónica es curable y el objetivo es lograr una respuesta virológica sostenida, definida por
Interferón α: niveles indetectables de ARN viral 12-24 semanas después de acabar el tx.
potente inhibidor de
la replicación del Simeprevir (inhibidor de proteasa del VHC) tiene actividad antiviral frente a genotipos 1 y 4.
VHC que actúa al Sofosbuvir (análogo de nucleótido) tiene actividad contra todos los genotipos.
estimular los genes
del huésped y
facilitar las
funciones antivirales
celulares.

Ribavirina: CI
embarazo o IR
avanzada.

Sofosbuvir (SFV):
profármaco y un
análogo del
monofosfato de
mononucleótido que
inhibe la polimerasa
de la NS5B; funciona
como un finalizador
de la cadena de 43
transcripción
 CC: se presentan cuando el px se halla en fase avanzada del daño hepático (encefalopatía, ascitis,
sangrado variceal).

Hiporexia, artralgias, mialgias, prurito, parestesias, malestar abdominal, disminución de la

concentración, depresión, síndrome seco y náusea.

Ictericia en etapas avanzadas, así como hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos de

coagulación, leucopenia y trombocitopenia, datos que hacen sospechar la presencia de
hipertensión portal y disfunción sintética del hígado.

74% de los px infectados desarrollan al menos una manifestación extrahepática. Destacan la

crioglobulinemia mixta (vasculitis cutánea, glomerolulonefritis membranoproliferativa, neuropatía
periférica) y el linfoma no Hodgkin de estirpe B como nexos demostrados. Las endocrinopatías
(hipotiroidismo, DM), enfermedades cutáneas (porfiria cutánea tarda, liquen plano) y
enfermedades reumatológicas (artralgia, artritis, fibromialgia reumática, sd de Sjögren idiopático)
se catalogan como relaciones probables. Los autoanticuerpos, las úlceras corneales de Moorens y
los episodios cardiovasculares tienen un posible nexo.

Depresión (25%) y la diabetes (15%) son las manifestaciones extrahepáticas más frecuentes.

Muchos de los px con VHC muestran anticuerpos positivos inespecíficos de órgano: anticuerpos
antinucleares en el 20%, anticuerpos antimúsculo liso en 20% y anti-KLM1 en 5% de los pacientes;
40 a 50% de los individuos tiene crioglobulinas detectables, pero la mayoría no revela sx.

Hepatitis E crónica:
Causar una hepatitis crónica con progresión rápida a cirrosis en receptores de trasplantes, px con
neoplasias hematológicas malignas en tx con quimioterapia y en px inmunodeprimidos por VIH.
Dx: detectar Ac IgM anti-VHE. Puede haber presencia transitoria del ARN viral en sangre y heces.
Tx:
No se ha validado ningún tx para la infección crónica. Se puede dar ribavirina con o sin IFN-α
pegilado. Si se reduce el grado de inmunodepresión se puede erradicar el virus.

Hepatitis autoninmunitaria:
Autoanticuerpos en suero, alta concentración de Ig y Hepatitis autoinmunitaria tipo 1: clásica. Hay títulos de 1:80 o
asociación frecuente a otras enfermedades superiores de ANA, AML, antiactina o anti-receptor de
autoinmunes. asialoglucoproteína.
Dos picos de incidencia entre los 15-25 y 45-60 años, Hepatitis autoinmunitaria tipo 2: elevación similiar de anticuerpos
más en mujeres. Se cree que es por reacciones contra anticromosómicos 1 hepáticos-renales y anticuerpos
los hepatocitos en px predispuestos genéticamente o a anticitosólicos 1 hepáticos. AMHR tipo 1
factores no identificados. Asociado HLA I B8 y HLA II Tratamiento:
DR3 y DR52a. Los sx y alteraciones de las PFH responden rápidamente a la
Suele ser grave en su comienzo y progresa a prednisona (20- 30 mg/día) con regreso a valores normales de
enfermedad hepática terminal si no es tratada. La aminotransferasas en 1-3 meses.
mayoría cursan con fatiga e ictericia. Presentan Azatioprina puede asociarse a la prednisona o añadirse más
elevación de γ globulinas séricas, IgG y autoAc contra adelante para disminuir los EA a largo plazo de los corticoides.
componentes celulares no órgano-específicos.

44
 TEMA 15 Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y enf hepática alcohólica
Esteatohepatitis no alcohólica: Enfermedad hepática grasa no alchólica
Trastorno metabólico caracterizado por esteatosis macrovesicular en más del
5% de los hepatocitos sin consumo significativo de alcohol, medicamentos
hepatotóxicos u otras causas de esteatosis secundaria.
Desde una esteatosis simple (sin inflamación)→ esteatohepatitis no
alcohólica (inflamación, necrosis y algo de fibrosis)→ cirrosis (fibrosis
importante)→ cáncer hepático.
El estadio más común es la esteatosis simple. En 5-10% evolucionan a EHNA.
Algunos pueden pasar de una esteatosis simple a un cáncer hepático directamente. El 30%
tiene hepatitis.
Relacionada a la obesidad (80-90%). Más en hombres de edad avanzada.
Es la causa #1 de cirrosis criptogénica.

FR:
Componen el Sd metabólico. Obesidad y DM son los más importantes. Gen PNPLA-3, en 70% de
los mexicanos y se asocia a obesidad visceral.
1) DM produce hiperglucemia y resistencia a la insulina; el tejido graso produce lectina y TNF-α.
2) RI produce liberación de AGL y génesis de lípidos de novo en
el hepatocito.
3) El aumento de AGL en el hepatocito forma TGL que se
acumulan en el citoplasma y causan esteatosis.
4) Estos TGL no pueden expulsarse por medio de VLDL,
acumulándose aún más.
5) Aumenta el estrés oxidativo y hay exceso de radicales libres
que producen peroxisomas.
6) Este proceso lleva la inflamación y necrosis que
posteriormente causa fibrosis.

CC: Lo más común es px en etapas iniciales con sx vagos. Mayoría son asintomáticos. Principal
Fibrosis es el mejor causa de transaminasas elevadas en px no alcohólicos, sin virus, autoinmunidad u otra causa.
predictor de Molestia en cuadrante superior derecho. Fatiga es el síntoma más común.
morbilidad y
mortalidad de los
Etapas avanzadas: cirrosis, sx de enfermedad hepática compensa o descompensada, ictericia,
pacientes con ascitis, STDA o EH.
enfermedad
hepática. Fibrosis
se acompañan en Exámenes de laboratorio:
grado significativo Etapas iniciales: Transaminasas elevadas (50-90%). Relación AST/ALT <2 (si es mayor
de complicaciones
hepáticas (sangrado
sospechamos en alcohólica). TGL, GGT y glucosa elevadas.
variceal, carcinoma Etapas avanzadas: Albumina, TP y bilirrubina total anormales. Anemia; ANAs +; curva de
hepatocelular, tolerancia a la glucosa anormal; trombocitopenia (en hipertensión portal).
ascitis, sd
hepatopulmonar y
hepatorrenal,
peritonitis
bacteriana
espontánea y
encefalopatía).

45
 Diagnóstico:
En base a la HC. 1ra elección es el US abdominal.
Sensibilidad 83% y especificidad del 100%. No nos dice
inflamación, ni fibrosis. Se encuentra un hígado hiperecoico.
Estadio >F2 en escala Metavir se asocia a incremento de
morbimortalidad.
Fibrosis se dx con biopsia hepática (gold standard), establece
estadio y pronóstico. Errores de muestreo, EHGNA tiene buen
pronóstico, no hay tx específico y método costoso e invasivo.
Indicaciones de biopsia: px sospecha de EHNA y sd metabólico,
en especial con DM por la probabilidad de fibrosis avanzada;
enfermos con elevación persistente de aminotransferasas (> 6 meses, > 1.5 veces su valor normal),
en particular en quienes no se han excluido otras enfermedades concomitantes, como hepatitis
autoinmunitaria o hemocromatosis; y cuando los métodos no invasivos de valoración de fibrosis
no son concluyentes y los datos clínicos o de laboratorio señalan enfermedad hepática progresiva

Aspecto microscópico de EHNA: necrosis balanoide, estatosis e infiltrado

inflamatorio.
Calificación Elastografía con CAP y RMN con espectroscopia son buenos, pero muy
NAFLD de la
fibrosis: método caros y no tan disponibles.
mejor validado y Si no se hace una biopsia se usan métodos no invasivos para dx de fibrosis:
puede predecir
1° Serológicos (exámenes de lab y somatométricos): score de fibrosis, Fib-
complicaciones
hepáticas. Se 4, APRI, BARD, relación AST/ALT.
calcula a partir de 2° Radiológicos: elastografía, fibroscan transición, US ARFI y RMN.
datos clínicos y
de laboratorio
Score de fibrosis (simple preciso y barato): edad, IMC, hiperglucemia,
que ayudan a plaquetas, albumina y AST/ALT (ALT mayor que AST).
identificar a < -1.5: baja probabilidad de fibrosis.
individuos con
enfermedad -1.5 a .67: media probabilidad de fibrosis.
grave: un valor > >.67: alta probabilidad de fibrosis.
0.676 identifica la
Reduce la tasa de selección de px que se le realizará biopsia.
presencia de
fibrosis avanzada.
Elastografía: Mide la dureza del tejido hepático.
Elastografía
transitoria: >8.5 kPa hay alta probabilidad de fibrosis significativa.
método de <7.9 kPa la probabilidad es baja.
imagen que mide
la elasticidad del
Se puede combinar score fibrosis y elastografía para incrementar el rendimiento dx de fibrosis.
tejido hepático.
Causas más frecuentes de morbimortalidad:
Cx bariática:
Etapa prefibrótica: enfermedad cardiovascular.
método para
Etapa fibrótica: complicaciones de cirrosis, hipertensión portal, EH y ascitis.
perder peso
Cáncer hepático.
corporal más
Causa más frecuente de trasplante hepático a nivel mundial.
efectivo y
Tx:
duradero
Cambio en el estilo de vida y controlar los elementos del Sd metabólico. Pioglitazona, vitamina E
(no diabéticos y no cirroticos), cirugía bariátrica en obesidad morbida.

46
 Esteatohepatitis alcohólica:
Sistema alcohol-
deshidrogenasa
El consumo de riesgo para la hepatopatía en el hombre debe ser > 60 g/día y > 40 g/día en mujer (ADH) del citosol:
en un periodo de tiempo superior a cinco años. metaboliza
alrededor de 80%
El riesgo se X 5 si la ingestión es > 80 g/día (6 cervezas o 250 ml de licor)
del total del etanol
X 25 si es >160 g/día. ingerido y lo
90% de quienes consumen alcohol excesivamente (media de + 6 bebidas al día). Casi 50% de los convierte en
acetaldehído, este
px con hepatitis alcohólica sufren una cirrosis preexistente. metabolito es
(Cree) Responsable de 40% de las muertes por cirrosis y 28% de todas las muertes asociadas a tóxico para el
enfermedades hepáticas. Lesiones hepáticas por consumo de alcohol más en mujeres. organismo.

Hay alteración del estado redox inducido por reacciones del alcohol y aldehído deshidrogenasa, el
estrés oxidativo y la peroxidación lípidica.
Factor de
crecimiento
Consumo crónico de alcohol aumenta la permeabilidad intestinal y la endotoxemia portal activa a
derivado de las cél de Kupffer. Liberan mediadores proinflamatorios (TNF-α, TGF-β1, IL-1, 6, 8 y 10 y el PDGF).
plaquetas (PDGF) El TNF produce apoptosis de los hepatocitos. El TGF y el PDGF activan cél estrelladas, la
producción de colágeno y la fibrosis hepática.

CC: signos y sx del alcoholismo subyacente: eritema palmar, nevos en araña, ginecomastia, atrofia
testicular, aumento de tamaño parotideo bilateral y contracturas de Dupuytren.
Suelen estar asintomáticos; otros presentan fatiga, anorexia, molestia en hipocondrio derecho y
hepatomegalia dolorosa a la palpación. Puede aumentar AST, GGT, FA, bilirrubina total.
Hipoalbuminemia; típicamente no hay ictericia, ascitis o esplenomegalia.
Px con hepatitis alcohólica se puede agregar fiebre, signos de malnutrición calóricoproteica y de
hepatopatía descompensada (ictericia, coagulopatía, ascitis y encefalopatía). Hay leucocitosis con
predominio de neutrófilos, anemia macrocítica, trombocitopenia y prolongación del TP.
Alteraciones electrolíticas séricas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e
hipofosfatemia
DX:
Depende de los antecedentes de alcoholismo.
Relación AST/ALT >2 es típica de las hepatopatías alcohólicas.
TC o RM: cambios consistentes con esteatosis hepática o cirrosis e hipertensión portal.
Hallazgos específicos de hepatopatía alcohólica en métodos de imagen: aumento de tamaño del
lóbulo caudado, mayor visualización de la escotadura hepática posterior derecha y el respeto
focal de la grasa.
Biopsia: para caracterizar el tipo de enfermedad hepática alcohólica, realizar estadiaje y
pronóstico.
Histológicamente: esteatosis macrovesicular afectando más la zona centrolobulillar (zona 3),
infiltración neutrofilica lobular, hialina de Mallory, degeneración baloniforme de los hepatocitos.
Tx: Es obligatoria la abstinencia total.
Naltrexona, nalmefeno y acamprosato ayudan a mantener la abstinencia.
Si hay hepatitis alcohólica y ausencia de cualquier otra hepatopatía se da prednisolona, se puede
agregar N-acetilcisteína IV.

47
Enfermedad de TEMA 16 Cirrosis hepática y complicaciones
Wilson: Anillos de
Keyser Fleischer.
Etapa final de la enfermedad hepática crónica. Histológicamente por nódulos
Defecto en el regenerativos rodeados por tejido fibroso.
metabolismo del La OMS la clasifica micronodular, macronodular o mixta. Actualmente no es muy
cobre. Se mide la
ceruloplasmina. relevante esta clasificación. 5ª causa de muerte en México. 2:1 de H:M
Etiología:
Alcohol, hepatitis viral, autoinmune, drogas y toxinas, sarcoidosis, DM2, cirrosis
Hemocromatosis:
el cuerpo absorbe criptogénica, sífilis, cx de obesidad, obesidad.
mucho hierro en Enf biliar: obst. Extrahepática, intrahepática, cirrosis biliar primaria, colangitis
lso alimentos, se
acumula dentro
esclerosante primaria
del hígado Obstrucción venosa: enf veno-oclusiva, Budd-Chiari, IC
α 1 antitripsina:
Metabólicas: hemocromatosis, enf Wilson, def de α 1 antitripsina, FQ, depósito
enzima protege de glucógeno, galactosemia, tirosinemia hereditaria, telangiectasia y
los pulmones e hemorrágica hereditaria.
hígado
PBE:
Peritonitis
Supervivencia Supervivencia bacteriana
media >12 años media 1, 6 años espontánea.

SHR: Sd
hepatorrenal

Se clasifica clínicamente en compensada y descompensada en base a la ausencia o presencia de

Cel
estrelladas: las complicaciones (ascitis, hemorragia varicosa, encefalopatía o ictericia) resultantes de las dos
almacenadoras consecuencias de la cirrosis: la hipertensión portal e insuficiencia hepática.
de grasa
Cél estrelladas (de Ito o perisinusoidales) en respuesta a la lesión pierden sus depósitos de
vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan
colágeno I y III, proteoglucanos sulfatados y glucoproteinas; se convierten en miofibroblastos
hepáticos contráctiles.
Hipertensión portal: por aumento de resistencia vascular sinusoidal secundario a:
1) Depósito de tej. fibroso y compresión por parte de los nódulos
regenerativos (componente fijo), responde a los antifibróticos y mejora si
remitiera el proceso etiológico de base.
2) Vasoconstricción activa (componente funcional), sensible a los
vasodilatadores (nitroprusiato), causado por una deficiencia en el NO
intrahepático y la actividad intensificada de los vasoconstrictores.
Existe vasodilatación esplácnica y vasodilatación sistémica que causa una
reducción efectiva del volumen sanguíneo arterial, desencadena la activación de sistemas
neurohumorales (sistema renina-angiotensina-aldosterona), retención de sodio, expansión del
volumen plasmático y desarrollo de estado circulatorio hiperdinámico. Este estado mantiene la
hipertensión portal, se forma y crece las varices, y otras complicaciones de la cirrosis
Cirrosis y hepatopatía alcohólica: AST>ALT.
Hepatitis viral: ALT>AST

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 Hallazgos clínicos:
CC: pérdida de peso, Hematológicos: anemia y alteraciones en la coagulación (equimosis,
tumefacción
abdominal, facilidad gingivorragia, púrpura, epistaxis, petequias: por trombocitopenia o tiempo de
para la aparición de protrombina prolongado).
hematomas. Eritema
Endócrinas: feminización, ginecomastia, hipogonadismo y alteración en el
palmar, edema y
excoriaciones metabolismo de la glucosa.
cutáneas. Pulmonares: disnea, sd hepatopulmonar e hipertensión pulmonar.
Complicaciones cardiacas, litiasis, úlcera péptica (10-15%) y carcinoma
hepatocelular.
Cirrosis compensada: suele ser asintomática. Únicos sx son fatiga,
disminución de la libido o trastornos del sueño. 40% de los px padecen varices
esofágicas sin hemorragia.
Cirrosis descompensada:

Dx: Histológico por medio de una biopsia hepática (gold standard). No es

un estándar de referencia perfecto. Hallazgos clínicos que surgieren cirrosis.
Estudios no invasivos: de imagen, elastografía y marcadores séricos.
Eritema y
angiomas: Sospechar cirrosis en personas con: atrofia muscular (marcador de
marcadores de insuficiencia hepática), angiomas en araña, hígado normal, pequeño o
vasodilatación
y circulación
aumentado de tamaño; esplenomegalia 20-60% (indicativa de hipertensión
hiperdinámica portal), telangiectasias, eritema palmar, leuconiquia e hipocratismo digital;
contracturas de Dupuytren (engrosamiento de la fascia palmar), circulación
Enfermedad
hepática colateral (caput medusae), hedor hepaticus (aliento a moho), encefalopatía,
grasa no ascitis e ictericia; alteración en albúmina o bilirrubina, transaminasas (AST>ALT), GGT, FA 70%,
alcohólica
(NAFLD) hipoalbuminemia y alteración en el TP.
US: Estudio de rutina para evaluar la cirrosis. Vigilancia para la detección de hepatocarcinoma cada 6
meses. Evalúa tamaño, bordes, esteatosis, ascitis. Prominencia lóbulo izquierdo y atrofia de
segmentos posteriores.
TAC: Únicamente si el US no da suficiente información o cuando hay alta sospecha de hepatocarcinoma o
trombosis portal.
RM: Para el dx de hepatocarcinoma y deficiencia de hierro. Dx de fibrosis
Elastografía mediante medición del coeficiente de difusión, reducción en el hígado cirrótico, sensibilidad 86%, especificidad
RM: 85%
Fibroscan: Elastografía transitoria, probada en px VHC crónica. Su certeza diagnóstica es razonable en el px con
NAFLD
Biopsia hepática Px con alteraciones en la coagulación, ascitis o sobrepeso. Procedimiento que ocasiona molestia y
transyugular: dolor. Complicaciones mayores: hemoperitoneo, hematoma, síncope vasovagal, infección,
neumotórax y mortalidad 1/10,000.
Cateterismo de la Con medición de la presión de enclavamiento y la presión libre, método más sencillo, seguro y
vena hepática reproducible y el más empleado para la medición indirecta de la presión portal.

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 Marcadores bioquímicos:
APRI es un marcador validado para px con VHC. Fácil de realizar, sin costo agregado al px y forma
parte de los exámenes normales solicitados.
FibroTest utiliza 5 marcadores bioquímicos para predecir la fibrosis (α2 macroglobulina,
haptoglobina, gama-glutamil transpeptidasa, bilirrubina total y apolipoproteína A1).
Son marcadores de inflamación NO de fibrosis.
Pronóstico:
Escala de Child-Pugh Turcotte: desventajas de
utilizar 2 variables subjetivas, encefalopatía y ascitis.
Pobre discriminación para la gravedad.
Escala de MELD establece las posibilidades de
complicaciones o muerte del px a 3 meses.
Complicaciones:
Hipertensión portal y estado circulatorio Varices y hemorragia variceal aguda:
hiperdinámico:
La hipertensión portal es por aumento de Los colaterales portosistémicos por dilatación de las venas coronarias y gástricas
la resistencia al flujo portal y un forman las varices gastroesofágicas. Posteriormente se puede romper.
incremento del flujo de entrada venoso La mortalidad a 6 semanas asociado es de 10-20%.
portal. Causa: ascitis, encefalopatía Se debe vigilar el estado hemodinámico y los SV. Prevenir y tratar las complicaciones
hepática y sangrado variceal y controlar la hemorragia aguda y prevenir el resangrado.
Al inicio el bazo aumenta de tamaño y Dx: endoscopía superior para dx varices y hemorragia varicosa. Hemorragia se
secuestra plaquetas y otras cél establece cuando la esofagogastroduodenoscopía diagnóstica manifiesta:
sanguíneas. Los vasos que normalmente hemorragia activa de una variz, signo de pezón blanco sobre una variz, coágulos.
drenan el sistema portal invierten el Objetivo: mantener la oxigenación de los tejidos y el metabolismo aeróbico. El
sentido del flujo y derivan la sangre del remplazo de volumen puede aumentar la presión portal. Se dan análogos de la
sistema portal a la circulación sistémica. vasopresina para evitar este incremento y ayuda a controlar mejor el sangrado. Se
La deficiencia de NO en la vasculatura busca mantener una sistólica de 90-100 mm/Hg y FC <100.
intrahepática causa vasoconstricción y Tx antibiótico profiláctico: disminuir riesgo de infección y mortalidad.
aumento de resistencia, pero la Tx farmacológico: sustancias vasoactivas (terlipresina, somatostatina, ocreotide,
sobreproducción de NO extrahepático vapreotide).
induce vasodilatación y aumento del flujo Tx endoscópico (escleroterapia en forma aguda y ligadura endoscópica en forma
portal. La vasodilatación sistémica crónica). Profilaxis secundaria con β bloqueadores (propranolol).
desencadena respuestas Ligadura de varices: control de la hemorragia en el 90%, resangrado 30%,
neuroendócrinas, desarrollando un comparado con escleroterapia: menos resangrado, disminución en la mortalidad y
estado circulatorio hiperdinámico. pocas complicaciones.
TIPS: En px que a pesar del tx sigue resangrando. Se establece una comunicación
entre la rama derecha de la vena porta y la suprahepática derecha. Se deriva el flujo
y baja la presión portal.

Ascitis y síndrome hepatorrenal: Peritonitis bacteriana

espontánea:
La ascitis (acumulación líq intraperitoneal) es secundaria a la hipertensión sinusoidal y Infección del líquido ascítico se da
retención de Na. La cirrosis produce hipertensión sinusoidal por bloqueo del flujo venoso en ausencia de perforación
hepático de salida, tanto anatómicamente, por fibrosis y desarrollo de nódulos visceral o un foco inflamatorio
regenerativos, como funcionalmente, por aumento del tono vascular postsinusoidal. La abdominal. Migración bacteriana
retención de Na es consecuencia de la vasodilatación que es en su mayor parte debida al de la luz intestinal a los ganglios
aumento de la producción de NO. mesentéricos o extraintestinales

50
La vasodilatación se hace más pronunciada con la activación de los sistemas de renina- es el principal mecanismo
angiotensina-aldosterona y nervioso simpático que causa mayor retención de Na (ascitis implicado. El deterioro de las
refractaria), agua (hiponatremia <130 mEq/l) y vasoconstricción renal (sd hepatorrenal). defensas inmunitarias locales y
Dx: US abdominal. La paracentesis diagnóstica en px con ascitis de desarrollo reciente. sistémicas, reducción de
Sd hepatorrenal alteración prerrenal del riñón de los px con cirrosis y ascitis, es el motilidad intestinal y del tiempo
resultado de la vasodilatación periférica máxima, así como de la activación máxima de las de tránsito intestinal.
hormonas causantes de la retención hidrosalina y de la intensa vasoconstricción de las CC: fiebre, ictericia y dolor
arterias renales. CC: ascitis tensa, que responde mal a los diuréticos, no hay signos ni sx abdominal. Sensibilidad
específicos. abdominal, con o sin rebote, el
Sd hepatorrenal de tipo 1: nefropatía aguda + elevación de creatinina sérica en 2 semanas. íleo o ambos.
Sd hepatorrenal de tipo 2 progresión más lenta y se asocia a ascitis refractaria a los Dx: paracentesis. PMN >250/μl.
diuréticos.

Encefalopatía: Ictericia:
Disfunción hepática por insuficiencia hepática, derivación portosistémica o Incapacidad del hígado para excretar
ambas. Amoniaco que debería ser eliminado por el hígado es clave en la bilirrubina por insuficiencia hepática.
patogenia. Este se acumula en la circulación sistémica por la derivación desde
el sistema porta y disminución del metabolismo hepático (por insuficiencia
hepática). Altas concentraciones dañan a los astrocitos y originan los cambios Complicaciones cardiopulmonares:
estructurales de la encefalopatía (astrocitosis tipo II del Alzheimer). El El estado circulatorio hiperdinámico
amoníaco induce una regulación al alza de los receptores benzodiacepínicos determina al final una insuficiencia cardiaca
de tipo periférico de los astrocitos. Estos son los principales moduladores del por baja resistencia periférica, con
ácido g-aminobutírico, que induce depresión cortical y encefalopatía hepática. disminución del uso periférico de oxígeno
CC: Alteraciones de la conciencia y el comportamiento, desde inversión del (miocardiopatía cirrótica). La vasodilatación
patrón sueño/vigilia y olvidos frecuentes (grado 1) a confusión, en la circulación pulmonar causa hipoxemia
comportamiento agresivo y desorientación (grado 2); a letargo y arterial, patognomónico del Sd
desorientación profunda (grado 3), o a coma (grado 4). Las primeras fases: hepatopulmonar.
temblores distales, aunque el signo característico es asterixis. Presentan un CC: disnea del ejercicio, dedos en palillo de
olor dulzón característico en el aliento, al que se denomina fetor hepático. tambor, cianosis y arañas vasculares.
Dx: fundamentalmente clínico, basado en anamnesis y EF. Dx: hipoxemia arterial con PaO2 <80 mmHg

Sd hepatopulmonar: Hipertensión portopulmonar:

Los capilares pulmonares se dilatan hasta un Cuando el lecho pulmonar queda expuesto a sustancias vasoconstrictoras
diámetro de 500 mm, por lo que el paso de los que pueden ser producidas en la circulación esplácnica y derivar al
eritrocitos por los capilares pulmonares puede metabolismo en el hígado. Esto da hipertensión pulmonar reversible.
producirse con múltiples cél a la vez. Numerosos Estos factores dan lugar a proliferación endotelial, vasoconstricción,
eritrocitos no se oxigenan, lo que es causa del trombosis in situ y obstrucción de los vasos, es posible que el proceso
equivalente a una derivación de izquierda a determine una hipertensión pulmonar irreversible.
derecha. CC: disnea por ejercicio, síncope y dolor torácico. Destacan un segundo
ruido acentuado y un soplo ventricular izquierdo

51
 Piemia portal Inflamación supurativa de la vena
porta.

TEMA 17 Absceso hepático y neoplasias de vesículas de hígado

Absceso hepático piógeno:
Es la acumulación focal de material bacteriano purulento y Dx:
residuos necroinflamatorios. Obstrucción biliar es US y TC son las pruebas más usadas para diagnosticar la
responsable del 50-60% de los abscesos, la piemia portal cavidad de un absceso. Más pequeños los abscesos.
por apendicitis u otras infecciones intraabdominales causa TC: método de elección con una sensibilidad >90%. No ayuda
cerca del 20% de los casos. a diferenciar un absceso piógeno de otras etiologías
infecciosas.
Las bacterias pueden llegar al hígado por infecciones en Hasta 30% de los px hay elevación del hemidiafragma
áreas drenadas por el sistema porta hepático (apéndice). derecho, atelectasia del lóbulo inferior derecho y efusión
Colangitis bacteriana secundaria a obstrucción y las pleural derecha.
infecciones por bacteriemia sistémica. Puede ser por Es fundamental hacer un cultivo para aerobios y anaerobios.
traumatismos penetrantes o contusos, con perforación
intestinal, la formación de fístulas hepáticas y Tx: antibióticos gram +, - y anaerobios.
posteriormente un absceso. Antibioticoterapia dependerá del cultivo y los patrones de
Microorganismo más frecuentemente asociado es resistencia.
Klebsiella pneumoniae, a menudo asociada con Se puede dar monoterapia con un β-lactámico y un inhibidor
enfermedades de las vías biliares. Otros aerobios: E. coli, de β-lactamasa (ampicilinasulbactam, piperacilina-
estreptococos del gpo D, estreptococos β-hemolíticos y S. tazobactam, ticarcilina-clavulanato).
aureus. Una cefalosporina de 3ra generación (ceftriaxona con
Lo más común es que de un absceso se aisle un metronidazol).
microorganismo. Otra posibilidad es una fluoroquinolona (ciprofloxacino con
CC: Fiebre más alta que el amebiano como 40°C, dolor en metronidazol).
hipocondrio derecho, escalofríos, náuseas, vómitos, Monoterapia con carbapenémico (imipienem-cilastatina,
pérdida de peso e ictericia. 50% de los px hay bacteriemia meropenem o ertapenem). Mantener por 4-6 semanas el tx.
asociada, pero es rara la sepsis franca. Suele ser abscesos La mayoría de los casos requerirá drenaje del absceso. Se
múltiples. coloca un drenaje por aproximadamente 7 días.
Son graves, en ambos lóbulos, deben drenarse.

52
 Absceso hepático amebiano:
Trofozoítos:
Entamoeba histolytica es la 2ª causa más importante de muerte por
amebiasis
activa enfermedades parasitarias a nivel mundial. Afectan principalmente hombres de
18-50 años y mujeres posmenopáusicas.
Amiba más
Infecta en su forma quística, y el trofozoíto es la forma móvil asociada con la
allá de la
mucosa: enfermedad. Al ingerir los quistes estos maduran en la luz intestinal a trofozoitos.
amebiasis Estos penetran a través de la mucosa hasta llegar a la circulación portal. Crea un
invasora único absceso con regiones bien delimitadas de hepatocitos muertos, células
licuadas y residuos celulares que se rodean de un anillo de tejido conectivo,
algunas células inflamatorias y trofozoítos amebianos. 25% tienen antecedente
de diarrea, más frecuente en LHD, absceso único más frecuente.
CC:
El absceso puede aparecer meses o años después de un viaje a zonas endémicas.
Se sospecha en px con antecedentes apropiados de viajes, fiebre 38° y dolor
importante en hipocondrio derecho; puede haber anorexia y pérdida de peso.
Puede haber leucocitosis sin eosinofilia, anemia leve, elevación de la FA y de
la VSG.
Disentería, diarrea, artralgias, mialgias, coluria, distensión abdominal, tos,
constipación, derrame pleural e ictericia.
Dx: Se basa en identificar una lesión ocupante en hígado por TC o US junto a
una serología amebiana +. Aspiración puede ser necesaria para excluir
infección bacteriana primaria o secundaria.
Tratamiento:
Metronidazol logra mejoría clínica en 3-4 días, pero se mantiene 5-10 días.
Drenaje solo se indica en abscesos >10 cm o px que no responden al tx en 5 días.
Diyodohidroxiquinolina: para evitar colonización continuada y posible recurrencia.
Tinidazol, secnidazol.
EA: náuseas, vómito, disgeusia, diarrea, CCTC, mareo, confusión, neuropatía periférica.
CI: embarazo, lactancia y consumo de OH.

Neoplasias de hígado:
Neoplasias malignas que derivan del parénquima hepático son generalmente de mal pronóstico y
su tx se complica por la lesión hepática, la cirrosis u obstrucción biliar subyacente.
Las neoplasias de hígado y vías biliares son la 3ª causa de muerte por cáncer en el mundo.
Otros tumores (además del hepatocarcinoma) primarios son mucho menos frecuentes. Se
correlaciona la exposición a cloruro de polivinilo con angiosarcomas hepáticos. Hepatoblastomas
afectan a lactantes y niños, pero casi nunca se dx en adultos. Las neoplasias comprenden:
carcinoma hepatocelular o metástasis al ser un lugar frecuente de otros tumores primarios.

Dx diferencial en tumores:
Hemangioma: más frecuente tumor benigno. RM T1 hipo T2 hiper
Quiste simple: si no le duele no le hagas nada, ni puncionar. Si puncionas duele
Adenomas: por consumir ACO

53
Hepatocarcinoma: 1° tumor maligno primario. FR: cirrosis, VHC y VHB causan >80% de los casos.
La obesidad, diabetes y sd metabólico son factores de riesgo de hepatopatía adiposa no alcohólica.

Transformación maligna de los hepatocitos. Se cree que inicia con una lesión hepática subyacente.
Posteriormente la inflamación, necrosis, regeneración, renovación y proliferación causan una
acumulación de daños genéticos y mutaciones somáticas. Activación de oncogenes o una
inactivación de genes supresores tumorales, una displasia y posteriormente un carcinoma. Las
mutaciones mejor conocidas son mutaciones puntuales o deleciones que inactivan al TP53 en el
50% de los casos, y mutaciones de β-catenina en el 30%. En el cáncer relacionado a VHB hay un
mecanismo de transformación maligna por la integración del ADN viral al genoma del huésped.

Tumores vascularizados, fase arterial se llena y fase venosa se vacía: fenómeno de lavado.
Son masas nodulares blandas, hemorrágicas, en ocasiones verdosas (por la bilis), localizadas más a
menudo en el lóbulo derecho. Se distinguen cuatro formas macroscópicas: uninodular,
multinodular, masiva y difusa. El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular:
muchas veces hay permeación, acompañada de trombosis de la vena porta o de las venas
suprahepáticas. El carcinoma hepatocelular está compuesto por hepatocitos bien diferenciados,
los cuales tienden a invadir la vena porta o la vena cava inferior.

CC:
Algunos son asintomático. Otros presentan sx de deterioro de la función hepática e hipertensión
portal (ascitis, encefalopatía, hemorragias digestivas o ictericia). Esto es más frecuente si se asocia
a trombosis de la vena porta.
Dolor cuadrante superior derecho, crónico o progresivo, dolor agudo súbito por hemorragia,
rotura del tumor o una masa palpable. Saciedad precoz o sx obstructivos, náuseas y obstrucción
biliar.
Estadios avanzados: caquexia, cansancio y pérdida de peso.
Signos o sx de proceso metastásico: dolor óseo o fracturas patológicas.
Otros: edema de miembros inferiores, distensión abdominal y hematemesis o melena, fiebre.
Sx paraneoplásicos: hipoglucemia, policitemia vera, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
ginecomastia dolorosa, osteoartropatía, seudoporfiria,
hipercolesterolemia, hipertensión y polineuropatía.
Signos de inflamación: VSG, la proteína C reactiva, la antitripsina α1,
las globulinas α y el fibrinógeno están incrementadas.

Dx temprano= AFP + estudio de imagen cada 6 meses.

α fetoproteína >500 ng/mL, estudio de imagen y seguimiento en px con cirrosis hepática cada 6
meses, se eleva 60% de los px.
Ultrasonografía: procedimiento de elección para la vigilancia de los px con riesgo elevado de CHC
TC: detección de carcinomas pequeños.
RM: más sensible para el dx del carcinoma avanzado.
Dx de certeza del CHC se realiza mediante la biopsia hepática. Biopsia si no se observa realce
arterial ni lavado venoso portal durante el estudio de imagen.

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 Se estadifica la extensión con imágenes transversales de tórax, abdomen y pelvis, medición de AFP
y una gammagrafía ósea si se sospecha de metástasis ósea.

Tx: El px que mantienen la función hepática y no sufren hipertensión portal significativa la

resección qx puede ser curativa.
Px con contraindicación para cx: la ablación de tumores pequeños por sondas de radiofrecuencia
o microondas o inyección de etanol puede dar control a largo plazo y puede ser curativo.
Px en estadio precoz según los criterios de Milán (sin indicios de invasión vascular o diseminación
extrahepática) el trasplante hepático ortotópico es un tx aceptado. >70 años no se realiza
trasplante.
Si la carga tumoral sobrepasa los criterios de trasplante o cx se usan técnicas dirigidas contra el
hígado para retrasar la progresión y prolongar la supervivencia. La técnica más usada es la
quimioembolización transarterial (TACE)
Px con procesos avanzados con afectación vascular el tx sistémico con sorafenib prolongo
significativamente la supervivencia.
Ablación:
Alcohol (70% éxito en <3 cm)
Ácido acético
Radiofrecuencia, laser, microondas, crioablación
Radioablación: electrodos únicos o múltiples, percutánea, laparoscópica o durante la lapartomía
misma respuesta que la inyección con alcohol <3 cm (mejor en tumoración bien encapsulada).
Tumor mide 5-7 cm: quimioembolización transarterial
Tumores de vías biliares como colangiocarcinomas intrahepatico: radioembolización transarterial
Avanzado: nexavar o nimolumab
Clasificación para trasplante
MILAN: Tumor <3 cm y <3 lesiones. Si es un tumor solitario <5 cm, si
son muchas lesiones todas <3 cm. Si excede se da tx para
bajar el estadio antes de hacer el trasplante. Sobrevida: 5
años.
Universidad de San Si es único <6.5 cm y si son varios <4.5 cm
Francisco:
Criterios de Okuda: Se toma en cuenta el tamaño del tumor 50% del hígado,
ictericia y ascitis= Okuda 3. YA NO SE LE PUEDE HACER NADA,
tx paliativos.
Pronóstico:
Child Pugh: Bilirrubina, albumina y TP (INR). Ascitis y encefalopatía. A: estable

MELD: Modelo de enfermedad hepática terminal. Bilirrubina, creatinina e INR. >15 TRASPLANTE. 8-10 bien

Complicaciones: insuficiencia hepática, fístula arteriopulmonar e hipertensión pulmonar

55
 TEMA 18 Litiasis biliar y neoplasias de vesículas y vías biliares
Cálculos biliares (colelitiasis o colecistolitiasis):
Presencia en vías biliares de: litos, lodo biliar y microlitos.
Enfermedades más comunes del aparato digestivo.
Obesidad es el principal FR. Proporción de M:H (2:1). 4 F: fat, forty, female and
fertile (embarazos múltiples).
Aumento de la secreción de colesterol en bilis, disminución de ácidos biliares, mayor tránsito
intestinal, aumento de síntesis de colesterol y menor motilidad de vesícula biliar.
Medicamentos: ACO, fibratos, cefriaxona y octreótido.
Factores no demostrados como predisponentes: hipercolesterolemia sérica, dieta, sedentarismo,
alcohol, tabaco, cafeína y diabetes.
Patogenia: supresaturación de colesterol en bilis, nucleación acelerada e
hipomotilidad de vesícula biliar.
Árbol hepatobiliar: sistema de baja presión hidráulica, sistema de flujo lento,
de conductos de pequeño calibre y solutos presentes en bilis.

Cálculos son la incapacidad de mantener ciertos solutos biliares solubilizados.

Cuando la concentración de colesterol de la bilis es desproporcionada se
precipita en cristales monohidratados, junto al bilirrubinato se introducen en
un gel mucinoso y crean una arenilla biliar que se agrega y forma el cálculo.
a) Cálculos biliares Puros o constituyente mayor (>50%), más frecuentes, amarillos y cristales de colesterol. 70-80%
de colesterol: de los cálculos contienen colesterol.
b) Pigmentos: Negros: Bilirrubinato de calcio, complejos poliméricos con calcio, cobre, glucoproteínas, sin
cristales y en px con cirrosis, hemólisis crónica. Más en personas con trastornos
que generan mucha bilirrubina no conjugada.
Cafés o Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada con cantidades variables de colesterol y
pardos: proteínas, asociadas a infecciones crónicas y citoesqueletos de bacterias en
microscopia. En px con cirrosis, estados crónicos de hemólisis y enfermedades
intestinales. Suelen acompañarse de colangiohepatitis piógena.
Litiasis de vías biliares:
Normalmente son asintomáticas, no se requiere tx porque se puede complicar. Colecistectomía
profiláctica no recomendada. DM tienen el mismo riesgo.
Colelitiasis sintomática: cuando aparecen sx, éstos recurrirán en 38-50% de px por año, mayor
incidencia de complicaciones (colecistitis aguda, colangitis aguda, pancreatitis aguda biliar,
carcinoma de la vesícula biliar, etc) corroborar que el dolor sea por colelitiasis, tx colecistectomía.

CC típico de litiasis biliar: obstrucción de la vía biliar o la erosión directa de la pared vesicular.
Dolor constante que se incrementa de forma rápida en el epigastrio y que se irradia
Hiperbaralgesia
al dolor al hipocondrio derecho y en ocasiones hacia el área subescapular derecha; náusea y
producido por un vómito, duración de 4 a 6 h y aparecer de manera intermitente durante meses o
estímulo táctil
(presión) que no
años. Sx surgen después de la ingestión de alimentos de alto contenido graso
debería causar (colecistocinéticos) o cuando se ingieren de manera copiosa. Hiperbaralgesia en
dolor.
hipocondrio derecho y signo de Murphy. Casi nunca se relacionan con distensión ni
signos de irritación peritoneal, a menos que se encuentre perforación vesicular.
Dx: US para sospecha de colelitiasis o colecistitis aguda.

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 Tx del dolor: AINE; metamizol, antiespasmódicos (butilhioscina) y en ocasiones opioides (sulfato
de morfina).
Tx médico de la litiasis vesicular: administración oral de sales biliares el ácido ursodesoxicólico
(AUDC). Sólo en los cálculos de colesterol radiolúcidos. Su mecanismo de acción: disminuir la
saturación de la bilis con colesterol, lo cual provoca la disolución de los cálculos.
Colecistectomía profiláctica: en caso de vesícula en porcelana.
Dx diferenciales: enf ulceropéptica, pancreatitis aguda o recurrente, cólico renal, trastornos
colónicos (diverticulitis y colon irritable), isquemia miocárdica, radiculopatías, neoplasias (vías
biliares, páncreas, gastroduodenales y colon)
Complicaciones frecuentes: colecistitis aguda acompañada de infección bacteriana 50%.
Complicaciones poco comunes: vesícula en porcelana desarrolla carcinoma en 20% en px.
Colecistitis enfisematosa (DM), formación de una fístula colecistoentérica o colecistocolónica cuya
presentación es la diarrea biliopática (una forma de diarrea secretoria por la acción de los ácidos
biliares en el colon), íleo biliar, sd de Bouveret (obst pilórica por cálculos >2 cm) y sd de Mirizzi
(obst del colédoco por inflamación del cuello vesicular causado por un cálculo impactado).
Cólico biliar: CC más característico de la litiasis biliar sintomática. Obstrucción intermitente del conducto cístico sin
inflamación de vesícula biliar, dolor intenso en CSD o epigastrio (a veces retroesternal), vago, persistente
por 1-6 h, que cede espontáneamente, acompañarse de náusea y/o vómito, otros sx digestivos, episodios
repetitivos en últimas semanas o meses, exámenes físicos con dolor leve en CSD o normal, lab normal u
ocasionalmente discreta elevación de enzimas colestásicas (FA y GGTP). US abdomen y gammagrama de
vías biliares. Tx colecistectomía y descartar colédocolitiasis (poco probable)
Colecistitis Cálculo impactado en conducto cístico con inflamación de pared de vesícula biliar, inflamación bacteriana en
aguda: 50%, 75% antecedentes de cólico biliar, cólico biliar severo, más localizado en CSD (signo de Murphy+:
interrupción inspiratoria), irradiado a espalda, región interescapular, hombro o región precordial. Náusea y
vómito y dolor >6h, febril. US: líq perivesicular, engrosamiento de la pared vesicular arriba de 3 mm.
Hallazgos poco frecuentes: vesícula distendida e ictericia (lito en conducto cístico: Sd de Mirizzi). Lab:
leucocitosis y PFH normales. US abdomen, TC abdomen y gammagrama de vías biliares. Tx: hidratación,
antibióticos intravenosos, colecistectomía y descartar colédocolitiasis.
Colecistitis Es la complicación más habitual de la colelitiasis. Sucede cuando un lito altera el flujo de salida y
litiásica vaciamiento de la vesícula.
aguda: El espectro clínico es desde asintomático a complicaciones mortales.
Los cálculos suelen manifestarse como un cólico biliar; dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado
a dorso y escápula derecha. Se acompaña de náusea y vómito; flatulencias y eructos. Signo de Murphy +
clásico de la colecistitis aguda. Puede haber ictericia leve.
Tx: colecistectomía laparoscópica es el tx de elección en la colelitiasis sintomática. Se reponen líquidos, se
dan antibióticos de amplio espectro y analgesia para posteriormente realizar una colecistectomía.
Complicaciones: empiema vesicular, colecistitis enfisematosa y gangrena causante perforación. Los px que
sufren perforación suelen crear una fístula colecistoentérica al duodeno (más común) o a la flexura hepática
del colon.
Íleo litiásico si el cálculo lleva a intestino delgado y causa obstrucción mecánica.
Erosión pared de vesícula biliar: fístula bilioentérica.

57
Conductos biliares:
Coledocolitiasis:
Los cálculos del colédoco se clasifican se clasifican en primarios y secundarios.
Primarios aparecen de nuevo en el interior del conducto. Secundarios aparecen
en vesícula y viajan al colédoco (los más comunes).
CC dolor epigástrico o CSD, fiebre e ictericia (triada de Charcot). Cólico biliar, sx de
colangitis o pancreatitis.
Exámenes de lab:
Elevación de PFH (predominio colestásico):
 Bilirrubina: usualmente <10 mg/dl
 FA y GGTP
 Transaminasa con elevación abrupta y breve
 Amilasa:
o Transitoria: colédocolitiasis
o Persistente: pancreatitis aguda
Diagnostico
US: escasa visibilidad del colédoco distal con este método.
US endoscópico: poco usado, método invasivo muy eficaz en el dx de la coledocolitiasis. No
ofrecer opciones terapéuticas por sí mismo, aunque puede emplearse en conjunto con la CPRE.
Colangiorresonancia Magnética Nuclear: método rápido y no invasivo que es útil en pacientes con
índice bajo de sospecha de coledocolitiasis por su excelente especificidad (99%).
Ecografía es la prueba inicial más habitual ante la sospecha de cálculos, la sensibilidad para la
coledocolitiasis es baja.
Rx: con litos
TC puede detectar cálculos calcificados en el colédoco con una sensibilidad un poco mayor al US.
CPRE: es la norma de referencia para el dx y tx de la coledocolitiasis, es capaz de realizar la
extracción de cálculos, puede emplearse en px con sospecha o dx probado de litiasis biliar.
Colangiogragía transoperatoria: descartar litos en vías biliares.
Tx
Hidratación, antibióticos IV. Extracción de lito en colédoco: CPRE o cx abierta o laparoscópica. El
85-90% de los cálculos se pueden extraer por CPRE. El resto que no se pueden extraer miden >1.5
cm; se pueden usar balones de dilatación de gran diámetro o fragmentación por litotricia. Si no se
logran extraer por completo mediante endoscopía se coloca una endoprótesis para esperar el
tratamiento ulterior. Colecistectomía.

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 Complicaciones: Ambas son efecto de la obstrucción biliar a la altura del ámpula de Vater.
Colangitis ascendente Pancreatitis biliar aguda:
Causado por infección bacteriana de la bilis obstruida. Es esencial el tx Obstrucción por lodo biliar o microlitiasis (< 3
antibiótico inmediato. Si no hay mejoría se india una descompresión biliar mm); su aparición se relaciona con ayuno
endoscópica urgente. Las infecciones son de manera característica prolongado y la nutrición parenteral total,
polimicrobianas; las bacterias aisladas con mayor frecuencia son Escherichia además de la obstrucción distal de la vía biliar.
coli, Klebsiella spp, Pseudomona spp, enterococos, especies de Proteus y, 10% de los casos de pancreatitis aguda no
con menor frecuencia, anaerobios. alcohólica y no litiásica se logra demostrar
CC: triada de Charcot (70%): dolor CSD/epigastrio, ictericia y fiebre. lodo biliar o microcálculos.
Dolor leve con febrícula, escalofríos. Alteración conciencia, letargo, delirio Tx es similar al de la pancreatitis aguda, junto
(bacteremia). con descompresión de la vía biliar y la
EF: fiebre (95%), dolor CSD (90%), ictericia (80%), datos de choque séptico: colecistectomía posterior.
hipotensión, taquicardia y confusión mental. CPRE temprana con esfinterotomía biliar y
Examen de lab: leucocitosis, hemocultivos positivos (>2 organismos en 50%) extracción del cálculo es una opción atractiva
y elevación de PFH: patrón colestásico (FA y GGTP), hiperbilirrrubinemia y pero no reduce la mortalidad ni
transaminasas. complicaciones.
Dx: US y CPRE Tras la recuperación de la pancreatitis se
Tx: hidratación, antibióticos IV. Drenaje biliar de ux (endoscópico, recomienda la colecistecomía con
percutáneo o qx). Colecistectomía una vez resulta colangitis. colangiografía intraoperatoria.

Colangitis esclerosante primaria: Cirrosis biliar primaria:

Enfermedad colestásica crónica que cursa con inflamación fibrótica de los Es una colangiopatía autoinmune obliterante
segmentos intra y extrahepáticos de los conductos biliares. Más común en que afecta los conductos biliares de pequeño y
hombres. Causa un estrechamiento progresivo de la luz y en última mediano tamaño. El px presenta colestasis,
instancia episodios recidivantes de colangitis ascendentes o cirrosis biliar fibrosis y finalmente insuficiencia hepática.
secundaria. El colangiocarcinoma es una posible complicación. Cerca del 95% afecta a mujeres.
Se cree que la causa y mecanismos son autoinmunitarios y genéticos. Dx:
AutoAc: Panca+, ana +. 75% padecen CUCI El primer indicio es la elevación de la FA que se
CC: fatiga, anorexia y pérdida de peso. Casi todos son asintomáticos y se confirma con la elevación de la GGT. Los Ac
identifican tras estudiar una FA elevada. antimitocondriales están presentes aun antes
Dx: de cualquier manifestación clínica o bioquímica
Colangiografía es necesaria para el dx. Se prefiere la CPRM pero puede de la enfermedad.
indicarse una CPRE si la primera no es concluyente. Tx:
Tratamiento: Ácido ursodesoxicólico mejora la bilirrubina, la
Colestasis crónica puede tratarse con ácido ursodesoxicólico, rifampicina o FA y el colesterol; no reduce mortalidad.
fenobarbital. Trasplante de hígado se indica en enfermedad
Puede darse suplemento de vit D y Ca por el riesgo de osteoporosis. refractaria, pero suele haber recibida en el 8-
El único tx potencialmente curativo es el trasplante hepático. 40% de los casos.

Tumores de la vesícula biliar:

Benignos:
Pólipos de colesterol: proyecciones de la mucosa a la luz vesicular. <1 cm
Adenomiosis: capa muscular hipertrofiada con divertículos de la mucosa (senos de Rokitansky-
Aschoff). Causa síntomas biliares y puede progresar a un cáncer.
Adenomas: tumores epiteliales con potencial maligno. Se manifiestan como defectos de llenado
solitarios e inmóviles durante el US. Más frecuentes de tumores benignos, más los adenomas
ampulares.

59
Malignos: MAYORÍA.
Presentación clínica más frecuente: obstrucción biliar con ictericia.
Manifestaciones tardías con enfermedad avanzada.
Mal pronóstico: ca vesícula biliar, colangioca o ca ámpula de Vater

Cáncer vesicular: neoplasia maligna más frecuente del árbol biliar. Más común en mujeres. Px
edad avanzada. Por inflamación crónica se asocia a litos biliares. 90% (80%) son
adenocarcinomas; el resto son anaplásicos o escamosos.
Presentación clínica:
1) Hallazgo incidental en colecistectomía (<10%)
2) Mayoría acude por dolor abdominal (80%), náusea, vómito, intolerancia a grasas, pérdida
de peso, fiebre leve y obstrucción biliar; ictericia suele ser de mal pronóstico.
EF: DOLOR CSD/abdomen superior, masa palpable, hepatomegalia y ascitis.
Factores asociados: colelitasis (80-90%), vesícula biliar en porcelana (20% tienen carcinoma al
momento de colecistectomía), canal común largo (conducto distal a unión de colédoco y conducto
pancreático) y colecistitis crónica por Salmonella typhi
Tx: colecistectomía con resección hepática en bloque y una linfadenectomía hepática portal si hay
masa vesicular en los estudios de imagen o durante la Cx.
Lab: CA 19-9, colestasis, malnutrición y anemia.
Estudios: US abdominal, TAC, CPRE, RMN, Gammagrama vías biliares y US endoscópico.
Tx:
Qx: Palitativo:
Poco frecuente por enf avanzada. Derivaciones qx: biliar o intestinal
Cá incidental: vigilancia estrecha vs reexploración CPRE
Pronóstico: pobre.

Colangiocarcinoma: Neoplasia primaria maligna más frecuente de las vías biliares.

Carcinoma de vías biliares:
Extrahepáticas: A nivel hiliar: Tumor de Klatskin: 60-80%
Distal al hilio colangiocarcinoma: 10-30%
Intrahepáticas: Colangiocarcinoma intrahepático: <5%
Origen en epitelio de los conductos biliares.
70% ocurren entre 50-70 años de edad. Más en hombres.
FR: Edad >65 años (65% de los casos), colangitis esclerosantes primaria (30% de px tienen
carcinoma en autopsia), coledocolitiasis crónica, edad; con o sin colitis ulcerosa crónica idiopática
(riesgo, 5.15%), adenomas y papilomatosis biliar, enfermedad de Caroli (riesgo, 7%), quiste del
colédoco (riesgo, 5%), parasitosis, tabaquismo, canal común largo, anomalías de la unión
pancreatobiliar, infección crónica por Clonorchis sinensis, cálculos de vías biliares intrahepática,
litiasis biliar crónica y exposición a dióxido de torio (Thorotrast).

Son tumores epiteliales que pueden derivar de muchos tipos cel diferentes dentro del hígado,
rodeados a menudo de un estroma denso con fibroblastos asociados al cá. Se asocian a
inflamación subyacente y colestasis, que activan factores de crecimiento y respuesta proliferativa.

60
 Se correlacionó una sobrexpresión de Notch1 y AKT en la conversión de hepatocitos en
precursores de colangiocitos de colangiocarcinoma intrahepático.
Signo de CC:
Courvoisier-
Colangiocarcinomas extrahepáticos: signos y sx de obstrucción biliar (ictericia 90%, prurito,
Terrier: hallazgo
en el examen físico acolia, coluria, anorexia, náusea y pérdida de peso). Dolor abdominal vago, malestar, debilidad,
de la vesícula biliar colangitis ascendente y signo de Courvoisier.
palpable no
dolorosa
Intrahepáticos pueden causar obstrucción solo si son muy extensos.

Dx y estadiaje:
Lab: PFH elevadas con patrón obstructivo y elevación de marcadores tumorales: CA-19-9 y ACE
que ayudan a monitorizar la respuesta al tx.
US: 1er estudio de valoración en px con ictericia obstructiva indolora crónica, reconocer tumores
hepáticos de >2 cm, dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática y masas vesiculares.
TAC: provee un detalle anatómico adecuado de la invasión vascular e intrahepática que permite
una adecuada estadificación; sin embargo, en los colangiocarcinomas intraductales de colédoco
sólo se puede poner en evidencia la dilatación de vías biliares intrahepáticas y del colédoco.
Colangiocarcinomas periféricos: masas hipodensas irregulares que captan contraste de forma
periférica.
RMN: más precisa la captación de contraste en estos tumores, facilita la detección y valoración de
cambios parenquimatosos hepáticos periféricos al tumor y su adecuada delimitación; permite
realizar reconstrucción digital de la vía biliar (colangiorresonancia). Masas hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2
Colangiografía transhepática percutánea
Endóscopico: CPRE con citología por cepillado/biopsia de vía biliar y US endoscópico.
Cepillado citológico mediante CPRE o BAAF bajo control ecográfico endoscópico.
El estadiaje incluye obtención de imágenes transversales del tórax, abdomen y pelvis. El
colangiocarcinoma muestra un realce progresivo durante la fase venosa portal de los estudios con
contraste.
Se indica una endoscopía superior e inferior para descartar metástasis en colangiocarcinoma
intrahepático.

Tx:
Qx Medico Paliativo:
Tumor perihiliar: resección de vías Radiación: respuesta moderada o qx, médico, endoscópico
biliares y hepatectomía segmentaria. parcial o percutáneo.
Tumor distal: resección de vía biliar Quimioterapia: pobre respuesta
con o sin pancreatectomía parcial.
El definitivo es la resección qx.
Los px con colangiocarcinoma distal pueden necesitar una pancreatoduodenectomía de Whipple.
Se suele dar tx adyuvante con quimioterapia y/o radioterapia tras la resección qx.
Px con tumores avanzados no candidatos a resección: quimioterapia + gemcitabina + cisplatino.
Px con cálculos >3 cm: colecistectomía profiláctica.
Px con vesícula en porcelana: colecistectomía profiláctica.

61
Carcinoma del ámpula de Vater
Unión de duodeno, vías biliares y conducto pancreático. Sitio en intestino delgado con mayor
incidencia de neoplasias y cáncer. Adenocarcinoma más común.
Secuencia adenoma= carcinoma similar a la de cá de colon. Más frecuente en 60-70 años de edad.
FR: PAF y Sd de Peutz- Jeghers.
CC: ictericia 80%, pérdida de peso 75%, dolor abdominal 50%, sangrado crónico 30% y pancreatitis
rara.
Obstrucción biliar provoca deficiencia de vitaminas liposolubles (más vitamina K que conduce a un
tiempo de protrombina alargado) y aumento del contenido de grasa fecal por absorción intestinal
deficiente (secundaria a la obstrucción del conducto pancreático). Las heces fecales pueden
presentar además sangre oculta.
Hallazgos físicos: ictericia, hepatomegalia, signo de Courvoisier, sangre oculta en heces (sangre +
acolia= heces “plateadas”).
Hallazgos de lab: PFHs elevadas con patrón obstructivo y anemia.
Etapa temprana: hiperbilirrubinemia conjugada, colestasis (incremento de FA y GGT en plasma) e
ictericia.
Etapas tardías: se vuelve gradual y progresiva, signo de Courvoisier (masa palpable renitente en el
hipocondrio derecho que corresponde a la vesícula biliar distendida).
Dx: endoscópico (duodenosopía con biopsia +CPRE, US endoscópico) y radiológico (TAC, US y RM)
US endoscópico: estudio de elección para estadificación. Exactitud en estadificación TNM
Tx:
El tx quirúrgico de los ampulomas se basa en el diagnóstico histopatológico
Quirúrgico: Pancreatoduodenectomía (cx de Whipple) y posible en 85% de px.
Endoscópico: Px no quirúrgicos, lesiones pequeñas (<1 cm) y adenomas
Paliativo: Derivación qx y drenaje endoscópico

Pronóstico:
Resecable: sobrevida a 5 años 25-55%
No resecable: sobrevida promedio 5 a 9 meses.

62
 TEMA 19 Pancreatitis crónica/Neoplasias de páncreas
Pancreatitis crónica: proceso Etiología: alcohol, autoinmune,
inflamatorio persistente de hereditaria, pancreatitis recurrente
parénquima y/o sistema ductal de (obstrucción del sistema ductal
páncreas con eventual fibrosis y pancreático, hipertrigliceridemia,
compromiso de sus funciones. Dolor hipercalcemia e idiopática) y tropical.
abdominal progresivo. Desarrollo de Alcohol 40% (70-90%) de las pancreatitis
insuficiencia pancreática (raro): crónicas. Se requiere una ingesta
esteatorrea (fenómeno tardío) y DM2. sustancial y prolongada, 5-8 bebidas
Culmina en daño pancreático diarias x >5 años.
irreversible permanente caracterizado Tabaco puede causar pancreatitis crónica.
por inflamación crónica, destrucción El tabaquismo y alcoholismo operan
de las estructuras celulares (acinares) y sinérgicamente.
fibrosis. Pancreatitis hereditaria: AD, hay
Evoluciona después de varios episodios aparición temprana de pancreatitis aguda
de pancreatitis aguda. y crónica, insuficiencia pancreática
Los episodios repetidos de inflamación exocrina y endocrina y riesgo muy alto de
aguda, llevándolo a una inflamación adenocarcinoma ductal. Mutación del gen
crónica, destrucción celular y del tripsinogeno PRSS1, inhibidor de la
activación de las cél estrelladas del proteasa de serina Kazal tipo 1 (SPINK1) y
páncreas, con fibrosis consiguiente. Mutaciones funcionalmente elevadas del
gen CFTR dan fibrosis quística, que puede
causar pancreatitis crónica y atrofia.

Pancreatitis autoinmunitaria:
Proceso inflamatorio linfoplasmocitario crónico progresivo o recurrente, fibrosis pancreática, obstrucción
biliar y elevación de IgG4 sérica, con ausencia de calcificaciones y respuesta al tratamiento con esteroides.
Masa con ictericia obstructiva que simula cáncer.
Pancreatitis autoinmunitaria tipo 1: 5ª y 6ª década de vida, hay edema focal o difuso del páncreas,
elevación de IgG4 y afectación de otros órganos.
Pancreatitis autoinmunitaria tipo 2: se limita a páncreas y puede afectar niños
PC obstructiva: estenosis traumática, estenosis secundaria a pancreatitis aguda, quistes de la
pared duodenal, páncreas dividido y obstrucciones malignas, por ejemplo ampuloma,
adenocarcinoma o neoplasia mucinosa papilar intraductal
CC: inicialmente la enfermedad es subclínica
Dolor episódico o constante en epigastrio, irradiado a espalda. Se exacerba con la ingestión de
alimentos, en el ayuno y muchas veces es nocturno; se alivia con la posición en cuclillas o al
inclinarse hacia delante. Náusea y vómito. Con el tiempo, el dolor tiende a disminuir en frecuencia
e intensidad, aunque no existe algún patrón específico. Algunos px presentan insuficiencia
exocrina (esteatorrea y pérdida de peso) o endócrina (DM). Dispepsia, distensión abdominal y
meteorismo, malnutrición (pérdida de peso), diarrea.

63
Dx: Se sospecha por clínica y se confirma con pruebas estructurales y funcionales.
Pruebas estructurales o morfológicas: se quedan más con este tipo de pruebas por su
disponibilidad:
Rx simple de abdomen: calcificaciones difusas o locales en pancreatitis crónica avanzada. Estudio
más simple y económico con los que ocasionalmente se puede dx esta enfermedad.
TC: más usada. Hay disminución de su parénquima, dilatación del conducto pancreático
calcificaciones ductales o parenquimatosas y atrofia. Es poco precisa en etapas iniciales o en las
pancreatitis crónicas menos avanzadas. Reconocer complicaciones de la PC, descartar procesos
malignos u otros diagnósticos diferenciales de dolor abdominal.
RM proporciona imágenes detalladas del páncreas y la adición de la CPRM facilita una evaluación
aún mejor de la forma del conducto pancreático.
Colangiopancreatografía por RM nuclear (CPRM): no invasiva, estimulación con secretina,
información sobre sistema ductal y evaluación de parénquima limitada. Alta eficacia en el
diagnóstico temprano de la PC.
CPRE: imágenes más detalladas del conducto pancreático. Las alteraciones del conducto abarcan
dilatación, irregularidad, cálculos ductales y estenosis. Inyecta contraste tanto en el colédoco
como pancreático, se usa más para el tx.
ECO: estudio inicial en px ictéricos. Ver hígado, vesícula biliar y diámetro del colédoco.
Ultrasonido endoscópico: Estudio más reciente para enf pancreáticas, información sobre sistema
ductal y parénquima. Buenas en la PC avanzada, pero deficientes en las etapas tempranas.

Pruebas funcionales (disfunción pancreática): páncreas ya no produce suficientes enzimas.

Pruebas de función pancreática (PFP):
 Anormales cuando reserva pancreática <30-40%
 Esteatorrea con función pancreática <10%
 Estándar de oro para detección temprana de pancreatitis crónica:
prueba de estimulación hormonal.
Pruebas endocópicas de función pancreática (PEFP):
 Colección de líquido duodenal por aspiración mediante endoscopia
post a estimulación: secretina y colecistocinina (CCK).
 Limitadas a centros especializados de referencia
Elastasa fecal: más usadas. Una elastasa fecal <100 μg/g de heces hace
pensar en una pancreatitis crónica avanzada. Esta prueba se puede efectuar si
el paciente recibe tx con enzimas pancreáticas.
Tinciones especiales para grasa en heces: más usadas.

El tripsinógeno sérico disminuye en la pancreatitis crónica muy avanzada. La glucosa se eleva en

una insuficiencia endócrina.
Se puede introducir un tubo oroduodenal y administrar dosis suprafisiológicas de secretina. Se
recogen las secreciones pancreáticas por 1 hora y se analiza la concentración de HCO3. Lo normal
sería una concentración máxima de HCO3 >80 mEq/l.

64
Tratamiento:
Manejo médico: eliminación del agente etiológico Dilatación del conducto pancreático: tx endoscópico y descompresión
(alcohol y causa de pancreatitis recurrente), qx para aliviar el dolor.
analgésicos, enzimas pancreáticas y manejo específico Si no hay dilatación: tx conservador. Se inicia con tramadol y se puede
(inmunosupresores en pancreatitis autoinmune). complementar con gabapentina, pregabalina, ISRS o ATC.
Dolor: paracetamol o AINE. Dolor moderado o CPRE: para dilatar estenosis ductales y colocar endoprótesis o extraer
intenso: tramadol o codeína. cálculos ductales.
Manejo quirúrgico: Indicaciones: Pancreatitis crónica con insuficiencia exócrina: dar enzimas
 Enf y complicaciones refractarias a manejo médico pancreáticas VO. Durante e inmediatamente después de las comidas.
o endoscópico: dolor abdominal, colecciones o Se da suplementos de Ca y vit D.
abscesos pancreáticos y fístulas pancreáticas, Pancreatitis crónica con insuficiencia endócrina: evitar un control
ascitis pancreática o sospecha de carcinoma excesivamente riguroso de la glucosa.
pancreático. Con masas inflamatorias en la cabeza del páncreas o complicaciones
 Obst por lesiones ocupantes de espacio. en ese punto, la cx de Whipple (pancreatoduodenectomía) es el
 Sospecha de enf neoplásica. método de primera elección. Múltiples complicaciones.
Complicaciones:
Seudoquiste Una de las complicaciones más comunes, 25 a 30% de los casos. Es una colección de secreción
pancreático (SP) pancreática y detritos inflamatorios. No está rodeado de epitelio. Mayoría son únicos, de tamaños
variables y sintomáticos. Dolor por distensión y compresión, hemorragia, infección, obstrucción biliar
o pancreática o formación de seudoaneurismas. SP <5 a 6 cm en px asintomáticos se les da tx
conservador. SP >6 cm se recomienda tratarlos sólo si son sintomáticos. Tx drenaje por vía
endoscópica. 2da opción qx y 3era opción es percutánea dirigida por US o TAC.
Estenosis del colédoco 40 a 50%. Ictericia durante los episodios agudos de pancreatitis, casi siempre transitoria y se presenta
retropancreático en 40% de las ocasiones. En 10% de los casos, la ictericia persiste y requiere tx. El tx endoscópico
(ECP): consiste en colocar una prótesis biliar plástica, la cual soluciona la ictericia pero exige cambiar la
prótesis cada tres meses para mantener su permeabilidad y evitar episodios repetidos de colangitis.
Tx qx con una coledocoyeyunostomía es una terapéutica definitiva.
Factor de riesgo para Riesgo de 4% a 20 años; en px con pancreatitis hereditaria el riesgo puede ser tan alto como de 40%.
cáncer de páncreas.
Otras complicaciones Trombosis de la vena esplénica, seudoaneurisma, obstrucción duodenal, fístula pancreática y absceso
menos comunes pancreático.
Diagnósticos diferenciales: enfermedad ulceropéptica, la litiasis biliar, la angina intestinal y la
cardiopatía isquémica.

Neoplasias del páncreas:

Carcinoma pancreático: Tumor maligno digestivo con La mayoría de los adenocarcinomas evolucionan desde un epitelio
mayor letalidad. Frecuente. Px de edad avanzada, más ductal normal a una neoplasia intraepitelial pancreatica de bajo
en hombres. Casi siempre detectado en etapas grado, a una de alto grado y finalmente a un carcinoma invasivo.
avanzadas. Tipo histológico más frecuente: FR: pancreatitis crónica (adquirida, hereditaria y otras: autoinmune y
adenocarcinoma. Origen en sistema ductal 85-90%. metabólicas), alcoholismo/tabaquismo, historia familiar (datos
Se suele hacer referencia a los adenocarcinomas familiares de 1er grado) y otros síndromes genéticos (Sd de Peutz
ductales, que >90% de los tumores pancreáticos Jeghers y poliposis adenomatosa familiar). DM2, obesidad, edad
derivan del epitelio ductal. Otros tumores: neoplasias avanzada, factores nutricionales, factores ambientales y sd de cá
malignas endócrinas, tumores carcinoides, linfomas y pancreático hereditario. Más en hombres.
sarcomas. Tumores quísticos malignos y los cistadenocarcinomas mucinosos se
observan con más frecuencia en mujeres.

65
 Adenocarcinoma ductal pancreático: mayores Ictericia + Edad >60 años+ dilatación de las vías biliares= 2/3 partes
cocientes incidencia mortalidad de toda la patología. de probabilidad de tener tumor.
La inflamación crónica por consumo excesivo de Factores asociados: DM (reciente dx, aparición tardía, px sin historia
alcohol o anomalías genéticas incrementan el riesgo. familiar para DM y descompensación reciente en su control),
Los px con diabetes 3c (secundaria a enfermedad asociación a depresión y dieta (alta en grasa o proteínas de origen
pancreática) caracterizada por una grave deficiencia animal).
de todas las hormonas glucorreguladoras presentan el CC: Dolor persistente y progresivo en epigastrio/abdomen superior. El
mayor riesgo asociado a desarrollar ACDP. dolor refleja la presencia de lesiones > 3 cm o afectación de los
El oncogén KRAS más frecuencia muta en el cá de nervios del plexo celiaco. Sx precoces suelen ser molestias GI
páncreas (>90%). Cuando se activa causa activación de inespecíficas (dispepsia), cansancio y pérdida de peso. (60-70%) 75%
otras señalizaciónes e inhibe la apoptosis, activa el de los carcinomas son en la cabeza del páncreas con manifestaciones
ciclo celular, migración, angiogenesis, remodelación de compresión o invasión de las vías biliares o conductos pancreáticos
citoesquelética y proliferación descontrolada. (ictericia). Es relativamente frecuente el sd de Trousseau.
CDKN2A/TP16: controla el ciclo celular y es supresor Hay anemia, ictericia, aumento de bilirrubina, TP prolongada, FA y
tumoral, suele estar inactivado. aminotransferasas.
TP53: mutaciones en 50-75% EF: caquexia, ictericia, ictericia escleral, dolor a la palpación, masa
La vía NOTCH: permitiendo un estado indiferenciado palpable, signo de Courvoisier (vesícula biliar distendida, palpable y no
de las células que contribuye al crecimiento tumoral. dolorosa), ascitis, linfadenopatia, prurito y huellas de rascado, acolia.

Tumores pancreáticos:
Sólidos: Quísticos: tabicadas y tienen líquido en su interior. Menos agresivos, clínicamente (menos sx
 Malignos: generales, diseminación por invasión local y menos metástasis a distancia), mejor pronóstico,
adenocarcinoma (90-95%), en promedio más grandes, más frecuentes en mujeres, edad ligeramente menor en
neuroendocrinos (5%), promedio, más frecuentes en cuerpo y cola del páncreas y mayor posibilidad de resección.
sólido-pesudopapilar,  Benignos: cistadenoma seroso y pseudoquistes.
linfomas y metastásicos.  Malignos: cistadenocarcinoma mucinoso y neoplasia mucinosa papilar intraductal.
 Benignos: adenomas.  Benignos de potencial maligno: cistadenoma mucinoso.
Tumores malignos del
cuerpo y la cola del
páncreas: dolor
Adenocarcinoma: más común, tumor epitelial maligno. Más en la cabeza del páncreas, sitio donde suele
progresivo y pérdida de producir obstrucción biliar en el curso de la enfermedad, con el consecuente desarrollo de ictericia.
peso y una gran parte
Cistadenomas serosos: benignos puros, Cistadenoma mucionosos: quístico más frecuente 40-
infiltra estructuras
contiguas al momento microquisticos, contenido seroso, segundo 50%, contenido mucinoso, medianos a grandes, más
del dx. Una complicación quístico en frecuencia, cicatriz o calcificación frecuentes en cuerpo/cola de páncreas (66%), riesgo de
frecuente: compromiso
de los vasos esplénicos, central, cuerpo/cola de páncreas 50-70%, malignidad proporcional a dimensiones, más frecuentes
obstrucción y trombosis mujeres (80%), edad promedio 60 años y puede en mujeres (>85%), edad promedio 55 años,
de este sistema, con
desarrollo de vasos vigilarse si no dan sx. NO SE ASOCIA A CÁNCER malignización: cistadenocarcinoma mucinoso.
colaterales esplénicos y, Tumor mucinoso papilar intraductal: premalignos, medianos a grandes, en aumento, relación H: M (1:1),
en ocasiones, várices
gástricas aisladas (sin
edad promedio 65 años y sx 75%
relación con várices
esofágicas)

66
Diagnóstico: Tratamiento:
Sospecha clínica: edad, sx e ictericia. Cx única opción que puede curar. El tumor recidiva en la mayoría
TC con contraste dinámico: elección para el dx. de los px sometidos a una resección. Se da terapia adyuvante para
Eco endoscópica puede dar info para la valoración reducir el riesgo y retrasar las recidivas con 5-fluorouracilo o
preoperatoria. Solido vs quístico, dx diferencial entre gemcitabina.
lesiones quísticas (morfología y aspiración de lesión: Tx neoadyuvante prequirúrgico: buena opción para que más
citología y análisis de líquido como amilasa o marcadores pacientes sean candidatos a la resección quirúrgica. Se reserva
tumorales como antígeno carcinoembrinario). para px con lesiones en el límite de la resecabilidad.
Endosonografia con biopsia por aguja fina: método Pancreatoduodenectomia (procedimiento de Whipple): ca cabeza
óptimo y más efectivo para biopsiar. de páncreas.
ECO: valora 1)hígado, 2)vesícula biliar 3) diamétro del Pancreatectomía distal: ca cuerpo o cola.
colédoco. Frecuentemente irresecables al momento de la cx: invasión
Limitaciones de CPRE: visualiza solo conductos (no arterial o venosa y metástasis peritoneales o superficiales hepática.
parénquima), baja sensibilidad dx para cáncer, Quimioterapia y radicación: efectividad mínima en pronóstico, 5-
información incompleta en estadificación de cáncer y fluorouracilo y gemcitabina y radiación. Incremento modesto en
obliga a drenaje biliar debido a instrumentación. Tx para calidad de vida.
obstrucción biliar, px ictéricos y/o prurito que no puede El método de mínima invasión más común, mediante el cual se
operarse. obtienen biopsias por aspiración con aguja fina (BAAF) del
Laboratorio: diabetes, hipoalbuminemia, alteración en páncreas, es la TC con punción transabdominal.
pruebas de función hepática y marcadores tumorales. Neurolisis del Plexo celiaco-guiada por USE: paliativo para dolor.
Ca 19-9: más usado para controlar los avances Ablación con radiofrecuencia.
terapéuticos.

67
 TEMA 20 Pancreatitis aguda
Lesión e inflamación de las cél pancreáticas, desencadenada por liberación de enzimas digestivas
Necrosis activadas en el páncreas y tejidos peripancreáticos.
pancreática:
Ausencia de
La morfología y función pancreática se recuperan después de estos episodios pero si el daño inicial
captación de es considerable, sobre todo si se acompaña de necrosis, la recuperación no es completa. 25% de
contraste IV los enfermos con pancreatitis aguda sufren recidivas y un 10% acaba con una pancreatitis crónica.
>50 necrosis El riesgo se cuadruplica entre los 25 y 75 años.
tiene 80% de Muerte en la 1er semana es por falla orgánica múltiple.
infectarse
Muerte en la 2da semana es por infección (por necrosis pancreática) o complicaciones locales.
Biopatología:
La activación prematura de enzimas pancreáticas digestivas dentro del páncreas. La señalización
anómala del Ca y activación de proteína cinasas específicas genera mediadores inflamatorios,
activa las enzimas del interior de las cél acinares, altera la exocitosis y causa la lesión y muerte
característica. El paso crítico podría ser la activación del tripsinógeno a tripsina, que puede activar
otras proteasas glandulares.
La necrosis daña, en ocasiones, el tejido adiposo y estructuras circundantes, causando
extravasación de líquidos al espacio retroperitoneal.

ETIOLOGÍA
*Litos y causas de obstrucción ampular es causa más común, mecanismo
desconocido.
 Reflejo biliar dentro del conducto pancreático.
 Edema de ámpula y obstrucción al paso de lito.
*Reflujo biliar y obstrucción del ámpula secundaria a lito: solo el 35% de
los casos son causados por litos y el 3-7% px con litos desarrollan
pancreatitis.
*Lodo biliar o microlitiasis: suspensión viscosa biliar que contiene
pequeños litos <5 mm. Formado por modificación de bilis hepática por la
mucosa de la vesícula biliar.
El paso de un cálculo biliar por la ampolla de Vater y obstrucción pasajera
del conducto pancreático es el episodio inicial de la pancreatitis litiásica. El
conducto pancreático puede obstruirse por un adenocarcinoma ductal del
páncreas, un adenoma o carcinoma de la ampolla o una neoplasia
mucinosa papilar intraductal.

2° Causa el alcohol: Más común en hombres, daña al páncreas

probablemente obedece a una mezcla de toxicidad directa, estrés oxidativo
y alteración en la secreción de enzimas pancreáticas. 10% de alcohólicos
crónicos presentan pancreatitis. Incremento en la síntesis de enzimas acinares digestivas y
lisosomales y colecistoquinina.

Triglicéridos >1,000 mg/dL puede causar una pancreatitis aguda. Hidrolisis de ácidos grasos y el
acumulo de AGL.

68
Hipercalcemia: poco frecuente, depósito de calcio en el conducto pancreático y activación del
tripsinogeno en el parénquima pancreático. Relacionada con hiperparatiroidismo o procesos
malignos como cá puede ocasionar PA.
Mutaciones genéticas: mutaciones en codones 16, 22 y 23 de gen catiónico Tripsinogeno.
Inhibidor de proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1). CFTR. Pancreatitis en la niñez 8- 9 años o
adolescencia. Pancreatitis de recurrencia.
Medicamentos: Aminosalicilatos, L-asparaginasa,

Infección:
 Virus: coxackie, Hep B, CMV, herpes, parotiditis, VIH. Infectan directamente las cél
acinares
 Bacterias: micoplasma, leptospira, legionella, salmonella
 Parásitos: toxoplasma, criptosporidium, áscaris (puede obstruir el conducto pancreático y
causar pancreatitis)
 Patogenia desconocida
Traumatismos: Contuso o penetrantes.
CPRE
Páncreas divisum: variante anatómica común ocurren en el 7% de las autopsia. Resultado de
fusión embrionaria anormal de vientres dorsal y ventral resultado en ductos pancreáticos
separados.
Isquemia: vasculitis, Lupus, ateroembolismo, hipotensión, choque hipovolémico.
Embarazo
Idiopática: historia no obvia de la pancreatitis.

Patofisiología:
Activación no regulada de tripsina dentro de cel acinares:
disminución de factores protectores, tripsinogeno, autolisis de
tripsina activada, compartimentalismo enzimático, inhibidores
específicos de trispina (protasa Kazal tipo) y ca intracelular bajo.
Liberación de citocinas proinflamatorias: IL-1,6,8 TNF

Pancreatitis intersticial (85%): extravasación de líq hacia el espacio extracelular que causa edema,
destrucción proteolítica del parénquima + áreas focales de necrosis grasa. Sx resueltas 1 semana.
Pancreatitis necrosante: daño considerable del parénquima con hemorragia. Hemorragia de color
rojo oscuro y áreas de necrosis grasa. Tej peripancreáticos con saponificación de ellas y depósito
de sales de calcio. Formas más graves. Ocurre casi siempre entre la 2da y 3ra semanas de
evolución. Se sospecha necrosis pancreática infectada cuando el px continúa con insuficiencia
orgánica, leucocitosis o fiebre después del séptimo día. El método de elección para establecer
diagnóstico es la punción con aguja fina del lecho pancreático o de colecciones peripancreáticas
guiada por la TAC con Gram inmediato y cultivo.

69
 Cuadro clínico:
Sx característicos son: dolor abdominal (40-70%), náuseas y vómitos. El dolor transflictivo,
constante que se localiza en epigastrio y se irradia a la espalda, mejoría al inclinarse hacia delante.
Pico en 30-60 min persiste días o semanas.
Taquicardia, hipotensión, taquipnea y fiebre si la inflamación es más grave.
Signo de Grey Turner y de Cullen: signos raros, las equimosis se producen cuando los líquidos y la
sangre retornan a estos espacios desde el retroperitoneo.
Puede haber confusión, delirio e incluso coma. El abdomen suele estar distendido, con
disminución de los ruidos intestinales.
CC más habituales en la pancreatitis aguda grave: disnea, desaturación de oxígeno, hipotensión,
insuficiencia renal e insuficiencia respiratoria.
La amilasa y la Es pancreatitis aguda grave cuando hay fracaso orgánico o complicaciones de la pancreatitis
lipasa se elevan
en otros
(necrosis pancreática y peripancreática).
trastornos como El px con PA grave se observa taquipneico, febril y diaforético.
isquemia e Diagnóstico:
infartos
intestinales, 2 de 3 características: dolor abdominal transflictivo o tenebrante, elevación de amilasa/ lipasa >3
obstrucción valor límite normal superior y estudios de imagen que revelen pancreatitis.
intestinal,
Amilasa es la más usada. La lipasa permanece elevada más tiempo que la amilasa. Se prefiere la
colecistitis y
coledocolitiasis. lipasa por mayor especificidad y sensibilidad.
Una vez establecido el dx tiene poco valor en la progresión y pronostico.
Amilasa puede
elevarse en el Se usan US, TC o RM de manera complementaria.
fallo renal, US: aumento de tamaño, el edema y colecciones asociadas de líquido peripancreático, identificar
embarazo
ectópico, la
litos o dilatación de conducto biliar y sirve para valorar la causa. No sirve para dx. Sensibilidad
salpingitis aguda, 70%
enfermedades TC simple: primeras 24 h. SI HAY DUDA DX.
autoinmunes y
una serie de TC contrastado: SOLO SI HAY DUDA DX. Más exactitud para confirmar el dx de pancreatitis aguda
trastornos y documentar necrosis y colecciones. Se realiza tras no haber recuperación en un periodo de 72-
extraabdominales
96 h. 15-30% px con pancreatitis leve con TC normal. 1era elección
como la
parotiditis, el ca dx, estadificación y detección de las complicaciones.
pulmonar, los Rx: 30% de los px. Elevación del hemidiafragma, derrame pleural,
traumatismos
craneoencefálicos
infiltrados pulmonares o ambos.
y otros. Tiene una Es importante conocer la extensión de la necrosis pancreática para
vida media más saber el riesgo de infección.
corta, se
incrementa en las Lab: leucocitosis, hemoconcentración y azoemia. Más grave hay
primeras dos hiperglucemia, hipocalcemia e hipertrigliceridemia leve. Los analitos
horas, alcanza un
hepáticos pueden elevarse en la pancreatitis litiásica. Si la alanina
punto máximo a
las 48 h y aminotransferasa se eleva más del triple del límite alto de la
disminuye de normalidad, es probable que la causa de la pancreatitis sea una
manera
progresiva hasta
colelitiasis.
desaparecer en 3 Evaluación de severidad: 15-20% enfermedad severa.
a 5 días.

Lipasa alcanza un Clasificación Atlanta, APACHE (es la mejor, pero compleja, >7 puntos
punto máximo a predice pancreatitis severa), Balthazar (requiere una TAC) y Marshall.
las 48 h al igual
que la amilasa,
pero tiene una
vida media más
prolongada y 70
decrece entre 7 y
10 días después.
 BISAP (BUN > 25 mg/dl, alteraciones de conciencia, SRIS, edad > 60 años y derrame pleural): >3
puntos: mayor mortalidad.

Manejo: A.A.A.A.A
Admisión (severidad), alimentación (ayuno y nutrición), agua (hidratación),
analgésicos y antibióticos (en caso de ser necesario)
Tratamiento:
Dieta absoluta. El dolor se controla con opiáceos (hidromorfona).
Hidratación para normalizar el BUN, el Hto y los signos vitales.
CPRE en los casos de pancreatitis litiásica y colangitis asociada.
Colecciones y los pseudoquistes no suelen requerir tx. Salvo que el
pseudoquiste produzca dolor abdominal, obstrucción de la víscera hueca o
se acompañe de infección o sangrado, >4 semanas valorar drenar pseudoquiste. Se prefiere el tx
endoscópico.
Algunos px con pancreatitis necrosante sufren infección. Se valora extensión con una TC
contrastada y se realiza un cultivo tomando muestra con una BAAF para ajustar el tx antibiótico.
AINES antes o después de la CPRE, reduce el riesgo de pancreatitis pos CPRE en un 50%.
Antibióticos en la fase temprana de la PA están indicados sólo ante sospecha de complicaciones
biliares.
Pronóstico: Más del 80% de todos los casos de pancreatitis aguda se recupera enseguida y recibe
el alta a los pocos días.
Complicaciones sistémicas:
a) Falla PaO2 < 60 mm Hg. Múltiples complicaciones: atelectasias basales,
respiratoria: derrame pleural e infiltrados pulmonares que pueden generalizarse a
ambos pulmones y progresar a hipoxemia grave y necesidad de
intubación orotraqueal (sd insuficiencia respiratoria del adulto).
b) Insuficiencia Creatinina > 2 mg/dL. Manera inicial: IR es de tipo prerrenal secundaria a
renal: hipovolemia por pérdidas en el tb (vómito) o secuestro de líq al 3er
espacio. Si no hay reposición de líq adecuada puede progresar a necrosis
tubular aguda. Tx de sustitución renal con diálisis.
c) Sangrado GI: Por una gastropatía por estrés, desgarro de Mallory-Weiss y gastropatía
por AINE o alcohol. Las colecciones peripancreáticas pueden producir
necrosis por presión y ulceración de la mucosa gastroduodenal. La
trombosis de la vena esplénica secundaria al proceso inflamatorio lleva al
desarrollo de várices gástricas y sangrado variceal.
d) Estado de La causa más común en el periodo temprano es la hipovolemia debido al
choque: secuestro de líq y pérdidas GI. Tx hidratación adecuada. Periodos más
tardíos de la enf, la causa más común de estado de choque es la sepsis,
originada por el páncreas (necrosis pancreática infectada), sepsis
sistémica o como parte de la insuficiencia de órganos relacionada con la
pancreatitis. Tx intensivo: vigilancia hemodinámica y administración de
vasopresores es esencial.
e) Otras Complicaciones metabólicas como hiperglucemia, hipocalcemia e
complicaciones: hipopotasemia. Necrosis del tejido graso subcutáneo. En raras ocasiones:
coagulación intravascular diseminada. Complicaciones raras: retinopatía
de Purtscher y la encefalopatía pancreática.

71
 TEMA 21 Manifestaciones gastroenterológicas del COVID-19
COVID-19 en el mundo (abril 2021)
Todos los países Mortalidad México
Total de casos: 130,101,770 2,836,220 Casos : 2,240,000
Muertes: 204, 000

COVID-19 (SARS-COV-2) Manifestaciones GI y hepáticas de COVID-19

A finales de diciembre de 2019 se informó en Wuhan, China, 1er caso de Frecuencia de los sx GI varían ampliamente del
enfermedad por coronavirus, provocando un sd respiratorio agudo- 3.0 al 39.6%, la diarrea fue el sx más común.
severo. Sx GI pueden estar presentes aun antes de la
Afectaba al sistema cardiorrespiratorio y otros como el aparato digestivo. fiebre o los sx respiratorios, pero se desconoce su
Principales sx GI: anosmia, disgeusia, ageusia, náuseas y dolor asociación con el pronóstico de la enfermedad.
abdominal. La familia de coronavirus, tiene 4 cepas de
Signos: diarrea, distensión abdominal y vómito. coronavirus hermanos (229E, NL63, OC43, HKU1),
El dolor abdominal, las náuseas y la diarrea son posibles sx de COVID-19 y asociados con el resfriado común y 3 cepas
pueden ocurrir sin sx respiratorios acompañantes. asociadas con pneumonia, insuficiencia
Manifestaciones más comunes fueron: respiratoria y muerte, SARS-CoV (Sd respiratorio
 Fiebre sx más común (98.6%), seguido por fatiga (69.6%) y tos seca agudo severo, coronavirus), MERS-CoV (Sd
(59.4%). respiratorio de Medio Oriente, coronavirus) y el
 La prevalencia de sx GI varió ampliamente del 3.0 al 39.6% SARS-CoV2 que se denomina COVID-19 (enf por
 7.5% diarrea, 4.5% náuseas, 4.4% anorexia, 0.5% dolor abdominal, coronavirus 2019), por la OMS en febrero del
0.3% eructos y reflujo y 0.25% combinación: nauseas, vómito y 2020.
diarrea.
UCIA: Unidad Cuidados Intensivos
Impacto clínico (EUA) CC:
Tasa de hospitalización en EU, 20.7-31.4%; Sx no GI: fiebre, tos, disnea, escalofríos, mialgias, cefalea, faringodinia,
admisión a UCIA, de 4.9-11.5%. Fatalidad 1.8- disgeusia y anosmia.
3.4% Comorbilidades más comunes: HTA, DM, Sx GI: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea (más
obesidad. Tabaquismo, asma, edad. frecuente, 1-36%) y PFH’s alteradas.

Fisiopatología ¿Prueba en heces?

El receptor de la enzima convertidora de angiotensina II (ECA II), es La detección del ácido nucleico del COVID-19 en
el principal, en la cél huésped para el nuevo coronavirus. especímenes fecales era tan precisa como la detección
Estos receptores se identifican en: cél alveolares tipo II del pulmón, en hisopado faríngeo, pero px con una prueba positiva
en cél epiteliales estratificadas del esófago, los enterocitos en Íleon y en heces no experimentaron sx GI.
colon, y colangiocitos, así como cél del miocardio, cél tubulares La presencia de RNA en las heces, no tiene relación
proximales del riñón y cel uroteliales de la vejiga. En la mucosa de la con la presencia o la gravedad de los sx GI.
cavidad oral y en las cel epiteliales de la lengua. Un examen positivo en heces no se relaciona con la
La cavidad oral y el tracto digestivo podrían ser una ruta de infección gravedad de infección pulmonar.
y la expresión del receptor ECA II en el tracto digestivo podría Un gpo de China encontró que el RNA se encontraba
explicar la presencia de sx GI en px con COVID-19. aún presente en las heces de más del 20% de los px
Ácidos nucleicos virales de SARS-CoV-2 no solo se han encontrado infectados con SARS-COV-2 que tenían una conversión
en muestras respiratorias, sino también en saliva y en las heces. negativa del RNA viral en el tracto respiratorio.
Sin embargo, la relevancia de probable transmisión
oral-fecal, no está establecida.

En px con cuadro leve de COVID manifestación positiva en

el hisopado se puede significar que todavía hay transmisión
72 en aprox 7-10 días

En px con cuadro grave hasta 21-28 días.

Sugerencias en la consulta: Sx GI:
Px con diarrea, interrogar por los otros sx GI, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Diarrea >3 evacuaciones al
Investigar la presencia de los sx NO GI, más frecuentes: fiebre, tos, disnea, escalofríos, mialgias, día, 7.7-18.3%. La mayoría
cefalea, faringodinia, disgeusia y anosmia. de los px la desarrollan
Los sx GI, pueden preceder a las demás manifestaciones, dar seguimiento al px e indicar durante la hospitalización,
reportar si estos aparecen. duración aprox 4 días,
No hay evidencia para actualmente sugerir evaluación de entrada para COVID, en un px con sx autolimitada. Se puede
GI. Monitorizar PFH’s en la 1era consulta, y dar seguimiento si requiere hospitalización a todo presentar como el único sx.
px con COVID. Considerar que los sx GI y la alteración de las PFH’s pueden asociarse al manejo La prevalencia de náuseas y
médico también. vómito, fue de 4-5%.

PFH’s alteradas: Lesión hepatocelular:

Los estudios no especifican si había enfermedad hepática previa o bien si PFH’s alteradas al ingreso, pueden asociarse con
se llevó a cabo el estudio de la PFH’s alterados con marcadores virales o mayor riesgo de COVID-19 severo.
evaluación de otras etiología. Sugerencia: PFH’s al ingreso y monitorizar, más
Causas: Sd de respuesta inflamatoria sistémica, tormenta de citokinas, en px en tx farmacológico, potencialmente
choque/hepatitis isquémica, sepsis y hepatotoxicidad. hepatotóxico. Todo px con PFH’s alteradas,
*Menos probable, lesión asociada al virus. descartar otras etiologías posibles.
Histopatológico: inflamación leve lobular y portal, esteatosis micro-
vesicular, sugestivo de lesión por virus o hepatotoxicidad por fármacos.

Tx de COVID-19 y Remdesivir: Lopinavir/ritonavir

posibles efectos GI:
Cloroquina e Profármaco del nucleótido adenosina, que se metaboliza en Esta combinación para el tx del virus
hidroxicloroquina: las cél huésped para formar el metabolito de nucléosido de la inmunodeficiencia humana
efectos GI poco trifosfato, farmacológicamente activo. (VIH).
frecuentes, náuseas, Determinar función hepática y TFGe antes del tx y controlar Recientemente para tratar el MERS y
vómito, dolor mientras dure el mismo; no iniciar si ALT ≥5 veces x LSN; el SARS.
abdominal y diarrea. interrumpir si ALT ≥5 veces x LSN durante el tx (reanudar si EA: GI fueron más comunes y
NIH liverTox los ALT <5 veces x LSN) o si se produce elevación de ALT junto con causaron interrupción de la
clasifica con una signos o sx de inflamación hepática o aumento de la medicación. 9.5% náuseas, 6.3%
probabilidad de D bilirrubina conjugada, FA o el índice internacional normalizado vómitos, 4.2% diarrea, malestar
(causa rara de lesión (INR); no recomendado con cloroquina o hidroxicloroquina. abdominal, y dolor abdominal.
hepática clínicamente EA no graves más comunes: 5% tuvo disminución de la tasa EA graves de gastritis aguda
aparente). de filtración glomerular, disminución del nivel de ocasionaron suspensión del fármaco.
Hidroxicloroquina se hemoglobina, disminución del recuento de linfocitos, Favipiravir:
concentra en el insuficiencia respiratoria, anemia, pirexia, hiperglucemia, EA: reacciones del GI como náuseas
hígado, en px con aumento de nivel de creatinina en sangre y nivel de glucosa. o flatulencia en el 13.79%
hepatitis u otras enf EA más comunes: GI y hepatotoxicidad. Hepatotoxicidad: elevación de AST o
hepáticas o px que Diarrea (9%) y elevación de las enzimas hepáticas asociados ALT se informó en 7.76%
toman otros mx con remdesivir. El 8% que interrumpieron el tx de forma Favipiravir o lopinavir/ritonavir,
hepatotóxicos, deben prematura, se debieron a aminotransferasas elevadas. ambos usados juntos con interferón
tener precaución. alfa, informó diarrea 5.7% y daño
Reduce los días en el hospital. hepático 2.9%

73
¿Existe una mayor susceptibilidad de ¿Debemos hacer un test para valorar infección activa o previa de coronavirus antes
los px con EII a COVID-19? de iniciar un tx inmunosupresor o biológico en los px con EII? ¿Cuál o cuáles (PCR,
test rápidos serológicos, serologías IgM+ IgG…) estarían indicados?
Tienen un mayor riesgo de infecciones Se descarta la presencia de la infección por SARS-CoV2 antes de iniciar tx
relevantes y oportunistas. Ante esta inmunosupresor. Método de elección para detección, determinación de PCR en
situación, mayor riesgo de infección exudado nasofaríngeo.La decisión del inicio de inmunosupresores en px con EII activa
por SARS-CoV2 en comparación con la y COVID-19 dependerá de la gravedad de la actividad inflamatoria de la EII y de la
población general. gravedad de la infección.
En la actualidad no parece que los px Recordar: PCR de SARS-CoV2 puede ser positiva en px asintomáticos o mínimamente
con EII tengan mayor riesgo de sintomáticos.
contraer esta infección en concreto. Anti-TNF: efecto beneficioso tanto en la actividad de la EII como del COVID-19, los px
con EII grave no deberían dejar de tratarse a pesar de tener una PCR positiva.

¿COVID-19 tiene un curso ¿Los px con EII y tx inmunosupresores y biológicos tienen una mayor susceptibilidad a padecer
más grave en px con EII en la COV-19?
población general?
No parece ser más grave en Los px con EII y mayor riesgo de EA por SARS-COV-2 son ≥70 años y que tienen comorbilidades
estos px, incluso en px con respiratorias, cardiacas, hipertensión, DM o desnutrición y/o que están bajo tx inmunosupresor.
tx inmunosupresores. Como tx inmunosupresor son aquellos con tx biológico (anti-TNF, ustekinumban, vedolizumab),
inmunosupresor (tiopurinas, metotrexato, tacrolimus, ciclosporina, tofacitinib), prednisolona >20
mg/día o equivalente, tanto en monoterapia como combinada.
Px con EII tiene especial riesgo si: independientemente de su edad o comorbilidad, cumple al
menos uno de los siguientes criterios: uso de esteroides a dosis de ≥20 mg/día de prednisolona o
equivalente, inicio reciente de tx combinado (biológico como inmunosupresor, máximo 6
semanas antes), enfermedad moderada o grave no controlada con la medición, sd de intestino
corto con soporte nutricional o requerimiento de nutrición parenteral.

¿Cuándo se puede reiniciar el tx biológicos o inmunosupresor COVID-19 y enfermedad hepática.

tras una infección por COVID-19 (probable o confirmada)?
Px que desarrollen sx secundarios a la infección, se debería El hígado puede resultar protagonista de 2 maneras:
esperar al menos hasta la resolución completa de los sx antes 1) Verse afectado por la propia inf, su tx (o ambas cosas).
de reiniciar el tx inmunosupresor. Indicada realización de PCR 2) Por las implicaciones que pueda tener la existencia de una
en exudado nasofaríngeo o serología previo al reinicio del tx. enf hepática crónica subyacente en el pronóstico.

Hígado y COVID-19 ¿Por qué se produce le daño hepático en

COVID-19?
Principal alteración detectada: elevación de las aminotransferasas, presente en el El daño hepático en los px con COVID-19
20% seguida de ligeros incrementos de la bilirrubina en el 10% de los casos. pueden deberse a varios mecanismos,
Se describen elevaciones de GGT en el 50%, pero con FA normal. entre los que destacan la propia acción del
Hipoalbuminemia suele ser un hallazgo frecuente en px con COVID-19 grave; no virus o del sistema inmunológico sobre las
se acompaña de otros datos sugerentes de insuficiencia hepática como a cel del hígado y la toxicidad de los
hiperamonemia, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia o prolongación de los fármacos utilizados en su tx.
tiempos de la coagulación.
No se han descrito casos de insuficiencia hepática aguda grave secundaria a la
infección por SARS-CoV2 y la alteración de las transaminasas suele ser transitoria.

74
¿Cuál es el impacto del COVID-19 en los px con enfermedad Hepatitis crónica y COVID-19
hepática crónica?
Aprox 60% de los px con enfermedad hepática crónica, el curso de Infección crónica por virus hepatotropos, especialmente
la infección fue grave, con tasa de letalidad del 18%. por el VHB, no parece implicar un peor pronóstico en px
La enfermedad hepática más relacionada con COVID-19 es la de con infección por SARS- COV19. Sin embargo, la
origen metabólico (MAFLD: metabolic associated fatty liver utilización de fármacos con efecto inmunosupresor
disease). potente (glucocorticoides en dosis altas o tocilizumab,
Presencia de datos de MAFLD, junto con la edad, sexo masculino y entre otros) podría aumentar el riesgo de reactivaciones
existencia de otras comorbilidades, son un factor de mal virales graves.
pronóstico. Es aconsejable que en todo px con dx de COVI-19 se
MAFLD + obesidad sea relacionado con una peor evolución evalúe adecudamente el estado serológico frente a los
únicamente en el gpo de población <60 años, independientemente VHB, VHC y se valore la necesidad de tx antiviral
del sexo, tabaquismo y otras enfermedades metabólicas (HTA, preventivo en el caso de precisar fármacos
dislipidemia y DM) inmunosupresores de alta potencia.

Hepatopatía crónica Trasplante hepático

Px con enfermedad hepática avanzada presentaban cirrosis y la etiología más La elevada morbimortalidad de los
frecuente de la enf hepática fue la esteatohepatitis de origen metabólico. procedimientos qx en px con COVID-19, unida
Mortalidad durante el ingreso alcanzó el 40%, cerca del 80% de origen a la escasez de cama en UCI, la disminución
respiratorio, fue más alta en los px con un mayor grado de insuficiencia drástica del número de donantes y el riesgo
hepática (24, 43 y 63% en Child-Pugh A, B y C, respectivamente). de transmisión nosocomial de la infección por
40% de ellos la infección SARS-CoV2 supuso un desecadenante de una SARS-CoV2 han provocado un descenso sin
descompensación hepática (encefalopatía, empeoramiento de la ascitis y/o precedentes del número de trasplantes.
hemorragia varicosa), siendo estos sx y no los respiratorios el motivo de Cribado de SARS-CoV2 universal mediante PCR
consulta. de exudado nasofaríngeo y prueba de imagen
SARS-COV-2 desencadena un fallo agudo sobre crónico hasta en el 28% de los en potenciales donantes y receptores.
casos, siendo la mortalidad comparativamente más alta que en px con cirrosis Los casos positivos para infección activa
ingresados por infección bacteriana, especialmente en aquellos con MELD ≥15 (sintomática o asintomática) por SARS-CoV2
y/o fallo respiratorio. deben ser descartados tanto como donantes
No se dispone de datos relativos al impacto del COVID-19 en los px con como receptores.
carcinoma hepatocelular. Es probable que el efecto sea negativo, pues se dan Seguir los protocolos de inmunosupresión
dos condiciones clínicas asociadas a un peor pronóstico: la enfermedad habitualmente utilizados.
oncológica per se y la hepatopatía avanzada.

Px con enfermedad hepática y COVID-19

Ingreso temprano de los px con cirrosis y COVID-19. Evaluar reducir la dosis o en casos puntuales, suspender el tx
inmunosupresor en px con trasplante hepático o enfermedad autoinmunitaria. Ajustar la indicación de fármacos antivirales al
grado de insuficiencia hepática.

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